Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Dalam bidang neurologi, koma merupakan kegawatdaruratan medik yang
paling sering dijumpai. Koma bukanlah suatu penyakit melainkan suatu keadaan
klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai faktor. Koma memerlukan tindakan
yang cepat dan tepat, dimana saja dan kapan saja. Dengan demikian setiap dokter
perlu memahami koma dengan sebaik-baiknya. Mengingat faktor penyebab koma
yang begitu banyak (yang meliputi bidang neurologi, penyakit dalam, bedah,
THT, anestesi dan farmakologi) serta memperhatikan pula patofisiologi koma,
maka penanganan penderita pada tingkat pertama akan sangat menentukan
prognosisnya.
1
Koma merupakan permasalahan medis yang terus menjadi perhatian bagi
banyak kalangan, baik dari jaman para klinisi Yunani kuno sampai masa
sekarang. Gangguan kesadaran sebagai bagian yang lebih luas dari koma telah
menjadi pusat penelitian dari banyak ilmuwan, namun hingga kini masih banyak
aspek dari koma dan gangguan kesadaran yang masih menjadi misteri. Meskipun
demikian banyak kemajuan yang telah mampu dicapai oleh dunia medis dalam
penelusuran sebab, diagnosis dan tatalaksana dari koma.
1
Koma dan gangguan penurunan kesadaran merupakan gambaran dari
adanya gangguan atau kerusakan fungsi otak yang menyeluruh. Penanganan
medis dan intervensi di dalam koma dan gangguan penurunan kesadaran harus
dilakukan secara tepat dan sesegera mungkin untuk meminimalisir kerusakan dan
memperbesar kemungkinan pemulihan pasien. Kedua hal tersebut di atas perlu
dilakukan oleh karena otak manusia mempunyai cadangan fungsi yang terbatas,
sehingga apabila penanganan tidak dilakukan segera tidak banyak yang dapat
dilakukan untuk mengembalikan atau mencegah kerusakan fungsi lebih lanjut.
1



1

BAB II
ISI
A. DEFINISI
Istilah sadar atau kesadaran bermakna luas, bergantung pada ruang lingkup
bahasan masing-masing cabang ilmu yang berkaitan dengannya. Dengan
demikian kesadaran tidak begitu mudah untuk didefinisikan, namun demikian
apabila terjadi gangguan kesadaran, maka kita akan cepat mengetahuinya melalui
gejala-gejala yang timbul. WHO mendefinisikan koma sebagai suatu keadaan
dimana seseorang tidak dapat membuka mata dengan rangsangan apapun, tidak
dapat membuat suatu kata apapun dan tidak dapat melaksanakan perintah
sederhana.
1,2
Apabila terjadi gangguan kesadaran secara psikiatrik, maka kita
menyebutnya sebagai perubahan kesadaran. Dan bila terjadi gangguan kesadaran
secara neurologis, maka kita menyebutnya sebagai penurunan kesadaran. Dalam
hal penilaian penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang masih dipakai di
klinis seperti compos mentis, somnolen, sopor/stupor, soporokoma, dan koma.
Terminologi tersebut lebih bersifat kualitatif dan mungkin menghasilkan
pemahaman yang berbeda dari setiap klinisi. Sementara itu terdapat penilaian
penurunan kesadaran yang bersifat kuantitatif dan dipakai di seluruh dunia yaitu
dengan menggunakan skala koma Glasgow (GCS).
1,2
B. EPIDEMIOLOGI
Data tentang epidemiologi koma bervariasi dari setiap pusat di suatu
negara, dan bergantung dari data sumber penelititan. Banyak faktor yang turut
mempengaruhi terjadinya koma, seperti kebiasaan, adat-istiadat, keadaan
ekonomi, dan pendidikan pasien sehingga tidak ada data yang pasti tentang koma
jenis apa yang terbanyak di seluas dunia.
2
Prevalensi dan insidensi dari koma dan gangguan kesadaran sulit untuk
ditentukan secara pasti, mengingat luas dan beragamnya faktor penyebab dari
koma. Laporan rawat inap nasional dari Inggris tahun 2002-2003 melaporkan

2

bahwa 0,02% (2.499) dari seluruh konsultasi rumah sakit disebabkan oleh
gangguan terkait dengan koma dan penurunan kesadaran, 82% dari kasus tersebut
memerlukan rawat inap di rumah sakit. Koma juga nampaknya lebih banyak
dialami oleh pasien usia paruh baya dan lanjut usia, dengan rata-rata usia rawat
inap untuk koma adalah 57 tahun pada laporan yang sama. (2) Hasil lain
dilaporkan oleh dua rumah sakit daerah Boston, Amerika Serikat, di mana koma
diperkirakan menyebabkan hampir 3% dari seluruh diagnosis masuk rumah sakit.
Penyebab yang paling banyak dari laporan tersebut adalah alkoholisme, trauma
serebri dan stroke, di mana ketiga sebab tersebut menyebabkan kurang lebih 82%
dari semua admisi.
2
C. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab koma seperti sirkulasi (meluputi stroke dan
penyakit jantung), ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya
kemungkinan infeksi di tempat lain maupun sepsis), metabolik (hiperglikemia,
hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan penyakit hati), elektrolit (misalnya diare dan
muntah), neoplasma (seperti tumor otak baik primer maupun metastasis),
intoksikasi (obat maupun bahan kimia), trauma (seperti comotio, kontusio,
perdarahan epidural, perdarahan subdural), serta epilepsi (pasca serangan
grandmal atau pada status epileptikus).
2
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi koma lebih bersifat memberi gambaran umum tentang koma,
bukan tujuan terapeutik yang spesifik. Klasifikasi koma didasarkan atas anatomi,
patofisiologi, serta gambaran klinis.
3
Berdasarkan anatomi dan patofisiologinya, koma dibagi menjadi :
1. Koma kortikal bihemisferik
Merupakan koma/ensefalopati metabolik, dan/atau gangguan fungsi/lesi
struktur korteks bihemisferik. Faktor penyebabnya antara lain sinkop, syok,
hipoksia, gangguan cairan dan elektrolit, intoksikasi, demam tinggi.



3

2. Koma diensefalik
Dapat bersifat supratentorial, infratentorial, dan kombinasi antara keduanya.
Terjadinya koma dapat melalui mekanisme herniasi unkus, tentorial, atau
sentral. Faktor penyebabnya antara lain stroke atau gangguan peredaran darah
otak, tumor otak, abses otak, edema otak, perdarahan traumatik, hidrosefalus
obstruktif, meningitis dan ensefalitis.
Sedangkan berdasarkan gambaran kliniknya, koma dibagi menjadi :
1. Koma dengan defisit neurologis fokal
Defisit neurologis fokal dapat berupa hemiplegia, paralisis nervi kranialis,
pupil anisokoria, afasia, refleks fisiologis/patologis asimetri, rigiditas,
dekortikasi atau deserebrasi. Faktor penyebab meliputi gangguan peredaran
darah otak, tumor otak, ensefalitis, abses otak, kontusio serebri, perdarahan
epidural, dan perdarahan subdural.
2. Koma dengan tanda rangsang meningeal
Faktor penyebabnya antara lain meningitis, meningoensefalitis, perdarahan
subaraknoid, tumor di fosa posterior.
3. Koma tanpa defisit neurologis fokal/tanda rangsang meningeal
Faktor penyebabnya antara lain intoksikasi, gangguan metabolik, sinkop,
syok, comotio serebri, hipertermia, hipotermia, sepsis, malaria otak,
ensefalopati hipertensi, eklampsia, dan epilepsi.
E. FISIOLOGI KESADARAN NORMAL
Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut
transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan
formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks
cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla
oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis
menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis
midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan
bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang
dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio
reticularis midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System),

4

suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei
reticular thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus
ke semua area di korteks cerebri.
4
Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang,
menerima imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem
limbik, cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan
serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum,
hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks
cerebri dan ganglia basalis. ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan
depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik
dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat
tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal
sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke
korteks, sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui
cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi
ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga.
4
Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik,
monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari
susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri
sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi
kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan
kesadaran diri sendiri merupakan funsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7
brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial
hemisfer.
4
Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri
menuju ARAS diproyeksikan kembali ke korteks cerebri terjadi
peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran.
4





5

F. PATOFISIOLOGI
Koma disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh
misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan
langsung atau tidak langsung terhadap formatio retikularis di talamus,
mesensefalon, atau pons. Secara anatomik, letak lesi yang menyebabkan koma
dapat dibagi sebagai berikut : supratentorial (15%), infratentorial (15%), dan difus
(70%), misalnya pada intoksikasi obat dan gangguan metabolik.
5,6
1. Koma kortikal-bihemisferik
Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya
penyediaan O
2
. Pada individu sehat dengan konsumsi O
2
otak 3,5 mL/100 gram
otak/menit maka aliran darah otak adalah 50 mL/100 gram otak/menit. Bila
aliran darah otak turun menjadi 20-25 mL/100 gram otak/menit, mungkin akan
terjadi kompensasi dengan menaikkan ekstraksi O
2
dari aliran darah. Apabila
aliran darah otak turun lebih rendah lagi maka akan terjadi penurunan konsumsi
O
2
secara proporsional.
5,6
Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan
teroksidasi menjadi CO
2
dan air. Untuk memelihara integritas neuronal,
diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk mengeluarkan ion Na
2+
dari
dalam sel dan mempertahankan ion K
+
di dalam sel. Apabila tidak ada oksigen,
maka terjadilah glikolisis anaerob untuk memproduksi ATP. Glukosa dapat
berubah menjadi laktat dan ATP, tetapi energi yang ditimbulkan menjadi lebih
kecil.
5,6
Dengan demikian, glukosa dan O
2
memegang peranan yang penting dalam
memelihara kesadaran dengan baik. Meskipun demikian, kesadaran dapat
dipengaruhi oleh hal lain seperti gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.
5,6
a. Hipoventilasi
Diperkirakan berhubungan dengan hipoksemia, hiperkapnia, gagal jantung
kongestif, infeksi sistemik, serta penurunan kemampuan respirasi. Dasar
mekanisme terjadinya gangguan kesadaran pada hipoventilasi belum

6

diketahui secara jelas. Hipoksia merupakan faktor potensial untuk terjadinya
ensefalopati, tetapi bukan faktor tunggal karena gagal jantung kongestif
masih mempunyai toleransi terhadap hipoksemia dan pada kenyataannya
tidak menimbulkan ensefalopati. Retensi CO2 justru berhubungan dengan
gejala neurologis yang timbul, dan bergantung pula pada lamanya kondisi
hipoventilasi.
5,6
b. Anoksia iskemik
Merupakan suatu keadaan dimana darah masih mampu untuk membawa
oksigen ke otak, tetapi aliran darah otak mengalami gangguan untuk
menyuplai darah ke otak. Penyakit yang mendasari biasanya menurunkan
curah jantung misalnya infark jantung, aritmia, syok, refleks vasofagal, atau
penyakit yang meningkatkan resistensi vaskular serebral misalnya sumbatan
arteri.
5,6
c. Anoksia anoksik
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi ketidakcukupan jumlah oksigen
yang masuk kedarah. Dengan demikian, baik isi maupun tekanan oksigen
dalam darah menjadi menurun. Keadaan demikian ini terdapat pada tekanan
oksigen di lingkungan rendah, atau ketidakmampuan oksigen untuk mencapai
dan menembus membran kapiler alveoli akibat penyakit paru.
5,6
d. Anoksia anemik
Disebabkan oleh jumlah Hb yang menurun sehingga tidak ada yang
membawa dan mengikat oksigen, sementara oksigen yang masuk ke dalam
darah cukup. Keadaan ini terjadi pada anemia maupun pada keracunan CO.
5,6
e. Hipoksia atau iskemia difus
Disebabkan oleh dua keadaan, yaitu penurunan kadar oksigen dalam darah
yang terlalu cepat atau aliran darah otak yang menurun mendadak. Penyebab
utamanya antara lain adanya obstruksi jalan napas, obstruksi arteri serebral
masif (akibat gantung diri), atau keadaan yang menyebabkan menurunnya
curah jantung secara mendadak (seperti asistole, aritmia berat, emboli
pulmonal, atau perdarahan sistemik masif). Keadaan seperti trombosis atau
emboli termasuk purpura trombositopenia trombotika, DIC, endokarditis

7

bakterialis akut, malaria falsiparum, dan emoboli lemak mampu
menimbulkan iskemia multifokal yang luas dan secara klinis akan memberi
gambaran iskemia serebral difus.
5,6
f. Gangguan metabolisme
Gangguan metabolisme yang paling sering menimbulkan gangguan adalah
gangguan metabolisme karbohidrat yang meliputi hiperglikemia,
hipoglikemia, dan asidosis laktat. Diabetes melitus tidak mengganggu otak
secara langsung, tetapi komplikasi yang ditimbulkan oleh DM seperti
ketoasidosis metabolik dan hiperosmolar non ketotik pada DM sering
menimbulkan koma. Selain itu, keadaan seperti asidosis laktat, iatrogenik,
hiponatremia, hipofosfatemia, uremia juga dapat menimbulkan koma. Perlu
dicatat bahwa pada infark otak dan cedera kepala, glukosa darah dapat
meningkat. Hipoglikemia yang terjadi dapat mengganggu sintesis asetilkolin
di dalam otak. Hal ini akan menimbulkan blokade jalur kolinergik, dan
kegagalan demikian dapat menurunkan fungsi kerja sejumlah asam amino
seperti glutamat, glutamin, GABA dan alanin. Sementara itu aspartat
meningkat 4x dan amonia meningkat 14x sehingga mengganggu kesadaran
dan jika didiamkan dapat menimbulkan koma. Hipoglikemia akan
mengganggu korteks otak secara difus, atau mengganggu fungsi batang otak
atau keduanya. Terdapat kerusakan neuron secara dini dan paling berat di
korteks otak, sementara neuron di batang otak dan ganglia basal mengalami
kerusakan yang lebih ringan.
5,6
g. Gangguan keseimbangan asam basa
Dari keempat gangguan asam basa yang ada, yang dapat menimbulkan koma
secara langsung adalah asidosis respiratorik. Asidosis metabolik lebih sering
menimbulkan delirium dan obtundansi. Alkalosis respiratorik menimbulkan
bingung dan perasaan tidak enak di kepala. Alasan mengapa gangguan
keseimbangan asam basa sistemik tidak mempengaruhi kesadaran otak adalah
karena adanya mekanisme fisiologis dan biokimia seperti kompensasi
respirasi, perubahan aliran darah otak, gradien ion antara darah dan otak,

8

buffer selular dalam jaringan saraf yang melindungi keseimbangan asam basa
di otak terhadap perubahan pH serum yang cukup besar.
5,6
h. Koma hepatik
Meningkatnya kadar amonia dalam darah merupakan faktor utama penyebab
terjadinya koma hepatik. Amonia dalam kadar tinggi bersifat toksik terhadap
sel-sel otak. Selain itu, amonia juga dapat mengganggu pompa natrium dan
kalium, sehingga juga dapat mengganggu sistem kerja Na-K-ATP-ase. Lebih
dari itu, kadar amonia yang tinggi dapat mengganggu metabolisme energi sel
otak yang mirip dengan keadaan hipoksia berat.
5,6
i. Defisiensi vitamin B
Defisiensi vitamin B sering kali mengakibatkan delirium, demensia, dan
mungkin stupor. Defisiensi tiamin dianggap sebagai diagnosis banding yang
paling serius dari koma, karena dapat mengakibatkan penyakit Wernicke,
yaitu suatu kompleks gejala yang disebabkan oleh kerusakan neuron dan
vaskular di substantia grisea daerah sekitar akuaduktus Sylvii dan ventrikel.
5,6
2. Koma diensefalik
Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di
daerah mesensefalon dan diensefalon disebut koma diensefalik. Secara anatomis,
koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian, yaitu akibat lesi di daerah
supratentorial dan infratentorial.
5,6,7
a. Lesi supratentorial


9

Pada umumnya berbentuk SOL sebagai akibat dari beberapa hal seperti
gangguan peredaran darah otak dalam bentuk perdarahan, neoplasma, abses
otak, edema otak, dan hidrosefalus obstruktif. SOL tersebut menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial yang kemudian menekan formatio
retikularis di mesensefalon dan diensefalon.
5,6,7
b. Lesi infratentorial
Meliputi dua macam proses patologis dalam ruang infratentorial. Pertama
proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak sistem retiukularis,
dan yang kedua merupakan proses di dalam batang otak yang secara langsung
mendesak dan merusak sistem retiularis batang otak. Proses yang timbul
berupa :
5,6,7
1. Penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon
2. Herniasi serebelum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebeli
yang kemudian menekan formasio retikularis di mesensefalon
3. Herniasi tonsilo serebellum ke bawah melalui foramen magnum dan
sekaligus menekan medula oblongata
c. Herniasi sentral

Disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial secara menyeluruh,
dimana terjadi hernia otak melalui tentorium serebeli secara simetris.

10

Penyebab terseringnya adalah perdarahan talamus, edema otak akut, dan
hidrosefalus obstruktif akut.
5,6,7
d. Herniasi unkus
Merupakan herniasi lobus temporal bagian mesial terutama unkus. Herniasi
ini disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif, secara bertahap tekanan
makin ke kaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan sindrom
yang khas. Bagian pertama yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus
hipotalamus. Tahap berikutnya merupakan penekanan terhadap mesensefalon.
Dalam keadaan ini, N III ipsilateral akan terjepit diantara arteri serebri
posterior dan arteri serebelli superior sehingga terjadilah oftalmoplegi
ipsilateral. Apabila penekanan terus berlangsung, maka pons akan tertekan
dan akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata. Tahap terakhir ini
merupakan tahap agonia. Faktor penyebabnya adalah gangguan peredaran
darah otak, neoplasma, abses dan edema otak.
5,6,7
e. Herniasi singuli
Terjadi dibawah falks serebri, disebabkan oleh proses penekanan dari satu sisi
hemisfer otak. Akibat dari herniasi singuli adalah tertekannya sistem arteri
dan vena serebri anterior yang kemudian mengganggu fungsi lobus frontalis
bagian puncak dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontinensia urin
dan alvi serta gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia
(pada setiap rangsangan akan timbul gerakan melawan secara refelktorik).
5,6,7
G. GAMBARAN KLINIK
Manifestasi klinik penurunan kesadaran dapat bersifat akut atau bertahap.
Dipandang dari penampilan klinik, penderita koma dapat bersikap tenang seakan-
akan tidur pulas, atau gelisah dan banyak gerak yang mungkin disertai dengan
teriakan. Penurunan kesadaran dapat disertai oleh tanda dan gejala klinik lainnya,
bergantung pada penyakit yang mendasarinya atau pada komplikasi yang muncul
setelah terjadinya penunan kesadaran. Dengan demikian, manifestasi klinik
penurunan kesadaran sangat bervariasi.
8
Tanda dan gejala klinik yang dapat menyertai koma antara lain demam,
gelisah, kejang, muntah, retensi lendir/sputum di tenggorokan, retensi atau

11

inkontinentia urin, hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardi, takipnea, dispnea,
edema fokal atau anasarka, ikterus, sianosis, pucat, perdarahan subkutis, dan
sebagainya. Pada lesi intrakranial dapat terjadi hemiplegia, defisit nervi kraniales,
kaku kuduk, deviasi mata, perubahan diameter pupil, edema papil. Pada trauma
kapitis dapat terjadi hematom disekitar orbita, hematom di belakang telinga,
perdarahan telinga dan hidung, dan mungkin likorea.
8
H. TATALAKSANA
Tatalaksanan koma meliputi 3 hal, yaitu life saving, terapi spesifik, dan
perawatan umum. Terapi spesifik dalam hal ini tidak dibahas karena terdapat
banyak faktor yang mendasarinya.
9,10
1. Life saving
Tindakan ini berpedoman pada prinsip 5B, yaitu breath, blood, brain, bladder,
bowel. Uraiannya adalah sebagai berikut:
9,10
a. Breath
Tindakan ini merupakan cakupan dari penanganan jalan napas seperti
membebebaskan dan membersihkan jalan napas agar oksigen dapat masuk dan
kebutuhan tubuh akan oksigen dapat terpenuhi. Apabila terdapat tanda-tanda
kesulitan napas dapat dilakukan intubasi untuk memasang pipa endotrakeal, atau
jika perlu dilakukan trakeostomi. Pemantauan pernafasan harus terus dilakukan
secara ketat meliputi frekuensi, irama, dalam atau dangkalnya pernapasan,
sianosis. Jika dibutuhkan, lakukan analisa gas darah.
b. Blood
Perlu diperhatikan pada pasien-pasien koma agar sirkulasi darah dijaga tetap baik,
karena aliran darah yang tidak adekuat akan mengakibatkan perfusi darah ke
jaringan otak yang kurang. Hal ini meliputi pemantauan tekanan darah, jantung,
dan komponen darah. Penurunan tekanan darah pada pasien dengan gangguan
peredaran darah otak perlu dilakukan, tetapi hati-hati agar tidak sampai
mendadak. Tekanan darah perlu diturunkan apabila tekanan diastolik diatas 130
mmHg, dan atau tekanan sistolik diatas 200 mmHg.


12

c. Brain
Hal ini mencakup menjaga fungsi otak tetap optimal yang meliputi pemenuhan
kebutuhan aliran darah otak, suplai oksigen dan glukosa otak. Waspadai gejala-
gejala yang dapat mengganggu fungsi otak seperti hiperpireksia atau kejang.
Apabila kejang terus menerus, dapat diberikan diazepam 10 mg intravena dan
dapat diulang setiap 15-30 menit. Karena pemberian diazepam, maka perlu
diperhatikan pernafasan pasien. Fenitoin dapat diberikan dengan dosis 10-18
mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan, minimal 50 mg/menit. Preparat
fenitoin jarang dimasukkan ke dalam infus karena akan terjadi presipitasi.
Sesudah pemberian fenitoin perlu diawasi nadi dan irama jantung dengan EKG.
Herniasi otak merupakan keadaan yang sangat gawat dan membutuhkan tindakan
yang cepat. Deksametason dapat diberikan dalam dosisi tinggi (20-40 mg) secara
intravena kemudian dosis diturunkan secara bertahap dengan interval 6 jam. Hati-
hati kemungkinan terjadinya perdarahan lambung dan kenaikan glukosa darah.
Apabila terjadi peningkatan tekanan darah dan tidak segera turun maka dapat
diberikan furosemid 0,5-1 mg/kgBB. Infus manitol dapat diberikan dengan dosis
0,5-1 gr/kgBB, dengan tetesan cepat selama 15-30 menit dan diulang tiap 4 jam.
Dosis kemudian diturunkan secara bertahap untuk menghindari terjadinya
rebound phenomenon.
d. Bladder
Berarti menjaga fungsi vesika urinaria secara optimal. Pemasangan kateter
merupakan hal yang mutlak dalam hal pasien dengan koma, dan pemasangan
kateter akan membuat vesika urinaria berkontak langsung dengan dunia luar,
sehingga kemungkinan infeksi menjadi lebih besar. Urin yang keluar ditampung
dan jika perlu selama 24 jam untuk mengetahui keseimbangan cairan dan
elektrolit.
e. Bowel
Berarti memperhatikan nutrisi dan fungsi usus. Pada 3 hari pertama, mungkin
kebutuhan gizi penderita dapat dicukupi dengan pemberian infus. Tetapi
selebihnya perlu dicukupi dengan pemasangan NGT, dengan formula gizi yang

13

disesuaikan. Disamping itu perlu diperhatikan apakah terdapat inkontinensi alvi,
dan apakah meteorismus dapat terjadi, mungkin karena adanya obstruksi atau
paralisis. Pemasangan NGT juga bersifat eksploratif, untuk mengetahui apakah
terjadi perdarahan lambung atau tidak karena perdarahan lambung sering terjadi
pada pasien dengan gangguan peredaran darah otak.
Secara ringkas, tindakan pertama terhadap penderita koma adalah sebagai
berikut :
1. Berikan oksigen
2. Pertahankan sirkulasi darah tetap optimal
3. Berilah glukosa
4. Turunkan tekanan intrakranial
5. Hentikan segera serangan kejang
6. Obati setiap infeksi yang ada
7. Perbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit
8. Awasi dan pertahankan suhu tubuh normal
9. Berikan tiamin
10. Kontrol setiap agitasi









14

Algoritma pentalaksanaan koma

I. PROGNOSIS
Prognosis koma bergantung pada banyak faktor, seperti penyebab, situasi
klinik pada saat pertama kali ditangani, kecepatan tindakan, kelengkapan fasilitas,
penyulit yang muncul dan kemampuan dokter serta perawat yang menanganinya.
Dengan demikian prognosis koma cukup bervariasi, mulai dari infaust, kemudian
berturut-turut menjadi persistent vegetative state, sadar kembali dengan gejala sisa
(motorik, autonom, fungsi luhur, epilepsi, dan sebagainya) sampai dengan sadar
kembali tanpa gejala apapun, atau mungkin meninggal.
9,10


15

BAB III
KESIMPULAN
Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya koma, dengan
penanganan yang mungkin berbeda disetiap penyebab. Faktor risiko yang
ditimbulkan sering kali beragam, bergantung dari kondisi awal penyebab pasien
koma. Prinsip penanganan koma sebagian besar sama, tetapi jika terdapat penyulit
atau terdapat beberapa penyakit lain, maka penanganan yang lebih kompleks
dibutuhkan untuk menangani penyakit tersebut. Prongosis dari koma bergantung
dari banyak hal, dan sering kali berakibat fatal jika tidak ditangani dengan baik,
atau meskipun sudah ditangani dengan baik.


















16

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono (ed.) 2005 buku ajar Neurologis klinis, cetakan ketiga. Penerbit
Gajah Mada University Press.
2. Prof. Dr. dr. B. Chandra, Neurologi Klinik, Kepala Bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya,.
3. Priguna Sidharta, M. D., Ph. D. , Tata Pemeriksaan Klinis Dalam
Neurologi, 4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of
Neurology. New York : McGraw-Hill, 2005. Vol. 8. 0-07-146971-0.
5. Kelley SD, Saperston A. Coma. [book auth.] Humpreys RL Stone CK. Current
Diagnosis and Treatment: Emergency Medicine. s.l. : McGraw-Hill, 2008, 15.
6. Ropper AH. Coma. [book auth.] Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser
SL, Jameson JL, Loscalzo J Fauci AS. Harrison's Principles of Internal Medicine.
New York : McGraw-Hill, 2008, Vol. 17, 268.
7. Papadopoulos J. Pocket Guide to Critical Care Pharmacotherapy. New Jersey
: Humana Press, 2008. 978-1-59745-488-9. Dian Rakyat.
8. standar pelayan medik bidang neurologi
9. Prof.DR.dr. S.M. Lumbantobing (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan
fisik dan mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
10. Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management