Anda di halaman 1dari 45

Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi

TUBERCULOSIS

Disusun oleh :
Elise Sevtywati 90709309
Esther Maria Anne Sebayang 90709310
Wulan Setya Yustini 90710325

PROGRAM PROFESI APOTEKER


SEKOLAH FARMASI
INSTITUT TEKNOLOGI BANDUNG
2010
TUBERCULOSIS

1.

Definisi penyakit
Tuberculosis merupakan suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Tuberculosis disingkat sebagai TB. Tuberculosis (TB) berasal dari dua kata
yaitu tubercles yang artinya nodul (seperti nodul alveolar) dan bacillus yang artinya batang.
M. tuberculosis adalah suatu basilus aerob non-motile yang berukuran kecil.
Kandungan lipid tinggi patogen ini diperhitungkan sebagai karakteristik klinis yang unik.
Bakteri ini membelah diri setiap 16-20 jam, suatu kecepatan yang rendah jika dibandingkan
dengan bakteri lain yang umumnya membelah diri dalam waktu kurang dari 1 jam (contohnya
E. coli yang dapat membelah diri setiap 20 menit). Karena M. tuberculosis (MTB) memiliki
dinding sel tapi tanpa membran fosfolipid luar maka dikelompokkan dalam bakteri gram
positif. Akan tetapi jika dilakukan pewarnaan gram, warna MTB yang gram positif sangat
lemah atau tidak menahan pewarna karena kandungan lipid tinggi dan asam mikolat pada
dinding selnya.
MTB dapat bertahan pada desinfektan kadar rendah dan di daerah kering selama
beberapa minggu. Di alam bakteri ini dapat bertumbuh hanya dapat berkembang di dalam sel
inang, namun MTB dapat ditumbuhkan secara in vitro.

2.

Sejarah penyakit
TB sebenarnya merupakan suatu penyakit yang sudah lama berkembang atau
mewabah. Pada zaman kuno penyakit ini sudah ada, terbukti dengan adanya penulisan
mengenai penyakit ini pada tulisan kuno. TB umumnya dikenal sebagai sakit yang
menghabiskan atau secara medis disebut sakit paru-paru karena penyakit ini ditunjukkan
dengan penurunan berat badan. Nama lainnya yang umum adalah penyakit pemborosan dan
wabah putih. Wabah putih menyiratkan bahwa TB memiliki pengaruh yang sangat besar
dalam sejarah manusia, terutama di wilayah Eropa.
Tulang jenazah dari suatu perkampungan neolitik di wilayah Mediterania bagian timur
merujuk pada manusia prasejarah (tahun 7000 sebelum masehi) yang terinfeksi TB, dan
tubercular busuk ditemukan di dalam tulang belakang mummi dari tahun 3000-2400 sebelum
masehi. Phthisis adalah istilah Yunani untuk TB, yang juga berarti sakit paru-paru; sekitar
tahun 460 sebelum masehi. Hippocrates menyatakan bahwa phthisis adalah penyakit yang
paling tersebar luas sepanjang masa dengan batuk darah dan demam, yang hamper selalu

berakibat fatal. Di wilayah Amerika selatan kejadian TB dilihat dari budaya Paracas-Caverna
(sekitar tahun 750-100 sebelum masehi).
Sebelum revolusi industri, TB seringkali disebut vampirisme. Ketika salah satu
anggota keluarga mati karena TB, anggota keluarga yang lain yang juga terinfeksi (karena
tertular) akan melemah kesehatannya. Orang-orang percaya bahwa hal tersebut dikarenakan
penderita yang sudah mati menghabiskan hidup anggota keluarga lain. Lagipula, penderita TB
memperlihatkan gejala yang sama dengan apa yang orang pikirkan tentang cirri vampir.
Penderita TB seringkali memiliki gejala seperti mata yang merah dan bengkak (yang juga
sensitif terhadap cahaya), kulit pucat, suhu tubuh yang sangat rendah, jantung yang lemah dan
batuk darah, dan memberikan pemikiran bahwa dengan kehilangan darah tersebut mereka
harus menghisap darah.
Basilus yang menyebabkan TB yaitu M. tuberculosis diidentifikasi dan diuraikan pada
tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Dia mendapatkan hadiah Nobel dalam bidang
Kedokteran atau Obat-obatan pada tahun 1905 untuk penemuannya tersebut. Untuk
mengenang jasanya, bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada
paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). Koch mengumumkan ekstrak
gliserin basilus tubercle sebagai obat untuk TB pada tahun 1980, yang disebut tuberkulin.
Hal tersebut tidak efektif, tetapi kemudian digunakan sebagai uji untuk Tb yang asimptomatis.

3.

Prevalensi penyakit
Penyakit TB terus berkembang dan menyebabkan kematian dalam jumlah yang besar,
terutama pada daerah urban di negara-negara yang berkembang, termasuk Indonesia. Oleh
karena itu, pada tahun 1993 WHO menyatakan TB sebagai suatu global emergency.
Kemudian pada tahun 2004 WHO meluncurkan dan merekomendasikan strategi DOTS untuk
pengendalian TB. DOTS banyak diadopsi oleh negara-negara di dunia dan berhasil dalam
menurunkan kecepatan penyebaran infeksi TB dan menurunkan tingkat kematian akibat TB.
Kasus infeksi di wilayah Asia Tenggara dan Afrika masih terus bertambah walau hanya dalam
jumlah yang kecil seiring dengan pertambahan populasi.
Data terbaru tahun 2010 menyatakan bahwa Indonesia merupakan negara peringkat
kelima jumlah penderita TB di dunia. Untuk data yang spesifik belum dipublikasikan. Data

terbaru yang spesifik yang sudah terpublikasikan adalah data WHO Maret 2010 untuk
prevalensi TB di dunia tahun 2008 dan Indonesia tahun 2007.

Insiden
Jumlah

% dari

dlm

total

ribuan

global

Afrika

2828

30 %

Amerika

282

Prevalensi
Kecepatan

Kematian

Jumlah

Kecepatan

Jumlah

Kecepatan

dlm

per 100.000

dlm

per 100.000

ribuan

populasi

ribuan

populasi

351

3809

473

385

48

3%

31

221

24

29

675

7%

115

929

159

115

20

Eropa

425

5%

48

322

36

55

Asia Tenggara

3213

34 %

183

3805

216

477

27

Pasifik Barat

1946

21 %

109

2007

112

261

15

Global Total

9369

100 %

139

11093

164

1322

20

Wilayah WHO

Mediterania
Timur

per
100.000
populasi

Tabel 1. Perkiraan jumlah insiden, prevalensi, dan kematian pada tahun 2008
(World Health Organization)

Parameter
Populasi negara
Perkiraan jumlah kasus TB baru

Jumlah
231.627.000
528.063

Estimasi insiden TB (per 100.000 populasi)

228

Pasien yang ditangani dengan DOTS (%)

100

Kasus SS+ (sputum-spear) baru

102

Keberhasilan program DOTS tahun 2006 (%)

91

Kasus TB baru pada pasien HIV (%)

Kasus TB-MDR dari kasus yang baru (%)

Tabel 2. Data prevalensi kasus TB di Indonesia pada tahun 2007

4.

Patofisiologi penyakit
a. Respon imun
Respon limfosit-T yang baik penting untuk mengatasi infeksi M. tuberculosis.
Respon sel T pada manusia dapat diklasifikasikan sebagai TH0 (elemen dari TH1 dan TH2).
Limfosit T mengaktivasi makrofag untuk memfagositosis M. tuberculosis dan juga merusak
makrofag yang mengandung M. tuberculosis (yang belum pecah) tetapi tidak mampu untuk
membunuh penginfeksi. Sel CD4+ adalah sel T utama yang terlibat, dengan kontribusi sel T dan sel T CD8+. Sel T CD4+ meghasilkan INF- dan sitokin lain, seperti IL-2 dan IL-10
yang berkoordinasi menghasilkan respon terhadap TB.
Meskipun respon sel B dan produksi antibodi dapat terjadi pada pasien TB, respon
humoral tersebut ditemukan tidak memiliki kontribusi yang besar dalam mengatasi TB. Sel T
tanggap terhadap antigen mikobakterium tertentu, tetapi antigen yang mengaktivasi respon
imun tersebut tidak ditemukan. TNF- dan TNF- adalah sitokin yang penting untuk
menghasilkan respon pasien terhadap infeksi TB. Oleh karena itu, pasien yang diketahui
mengalami defisiensi pada aktivitas TNF- dan TNF- harus diperiksa apakah terinfeksi TB
dan harus mendapatkan pengobatan yang tepat.
M. tuberculosis mempunyai beberapa cara untuk menghindar atau melawan respon
imun inang. Terutama, M. tuberculosis dapat menghambat fusi lisosom ke fagosom dalam
makrofag. Hal tersebut mencegah enzim destruktif yang terdapat dalam lisosom untuk
mencapai basili yang terdapat dalam fagosom. Proses tersebut memungkinkan M. tuberculosis
untuk terus masuk ke sitoplasma. Virulensi M. tuberculosis memungkinnya untuk
memperbanyak diri dalam sitoplasma makrofag dengan demikian bakteri tersebut dapat
menyebar.
Pada

akhirnya,

mikobakterium,

lipoarabinomanan,

menghambat

respon

struktur

imun

inang.

dasar

polisakarida

Lipoarabinomanan

dinding

sel

menginduksi

imunosupresan, sehingga aktivasi makrofag terhambat; lipoarabinomanan membutuhkan O2,


untuk mencegah serangan anion superoksida, hydrogen peroksida, singlet oksigen, dan radikal
hidroksil. Mekanisme pertahanan ini membuat M. tuberculosis menjadi organism yang sulit
diatasi. Beberapa kerusakan dalam system imun membuat M. tuberculosis tidak dapatt
dikendalikan dan penyakit menjdi aktif.

b. Infeksi primer
Biasanya berasal dari hirupan udara dengan partikel yang mengandung M.
tuberculosis, yang disebut droplet nuclei dan sampai ke permukaan alveolar. Droplet nuclei
terdiri dari 1-3 basili. Rute yang jarang adalah melalui proses pencernaan (makanan) dan
inokulasi pada luka terbuka. Perkembangan menjadi penyakit klinis bergantung pada 3 faktor,
yaitu : jumlah organisme M. tuberculosis yang terhirup (dosis infeksi), virulensi organisme,
respon imun orang yang terinfeksi.
Pada permukaan alveolar, bacili dari droplet nuklei akan dimakan oleh makrofag
pulmonari. Jika makrofag tidak dapat membunuh organisme ini maka organisme ini akan
terus membelah diri di dalam sitoplasma makrofag. Kemudian makrofag akan pecah dan
melepaskan banyak bacilli. Bacilli ini kemudian difagositosis kembali oleh makrofag lain.
Siklus ini terus berlanjut selama lebih dari beberapa minggu sampai orang terinfeksi mampu
bertahan pada infeksi tersebut. Selama fase awal infeksi ini, M. tuberculosis memperbanyak
diri secara logaritma.
Beberapa mikroba intraselular diangkut oleh makrofag ke nodus limfa. Seringkali M.
tuberculosis tersebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah dan dapat menginfeksi beberapa
jaringan atau organ dalam tubuh. Paling umum M. tuberculosis menginfeksi paru-paru daerah
posterior apical.
Setelah 3 minggu infeksi, limfosit T akan terpapar antigen M. tuberculosis dan
menjadi aktif. Limfosit T kemudian menghasilkan INF- dan sitokin lain, yaitu IL-2 dan IL10. Respon imun kemudian muncul dengan aktivasi makrofag yang bersifat bakterisidal.
Makrofag dihasilkan dalam jumlah besar dan membentuk daerah nekrotik yang padat
(seperti keju) yang disebut tuberculous coli. Proses ini disebut imunitas yang termediasi sel.
Pada saat imunitas yang termediasi sel bekerja, hipersensitivitas tipe tunda (HTT)
juga terjadi seiring dengan aktivasi dan multiplikasi limfosit T. HTT mengarah pada proses
imun oleh sitotoksik yang membunuh makrofag yang tidak aktif dan belum matang (yang
menjadi tempat multiplikasi M. tuberculosis). Limfosit T menginisiasi apoptosis yang
termediasi oleh Fas. Basili yang keluar dari makrofag non-aktif dibunuh oleh makrofag
aktif.
Makrofag kemudian membentuk granuloma yang mengandung mikroba. Makrofag
terus bertambah di daerah granuloma tersebut dan mencegah perluasan infeksi M.

tuberculosis. Kemudian replikasi basili menurun secara dramatis. Karena adanya respon
inflamasi maka terjadi nekrosis jaringan. Nekrosis jaringan ini disebut komplek Ghon yang
merupakan area yang terlihat pada foto toraks. Lebih dari 1-3 bulan limfosit teraktivasi cukup
untuk respon imun dan hipersensitivitas jaringan dihasilkan (dengan uji tuberculin kulit).
c. Reaktivasi penyakit
Sekitar 10% pasien yang telah sembuh mengalami kekambuhan. Sekitar setengah kasus
terjadi dalam waktu 2 tahun setelah kesembuhan. Bagian paru merupakan tempat yang paling
umum terjadi kekambuhan karena M. tuberculosis memilih daerah yang mengandung O2
tinggi dan kemungkinan karena respon imun yang tidak efektif pada daerah tersebut. Mikroba
dari granuloma muncul (aktif) dan bermultiplikasi. Respon inflamasi menghasilkan
granuloma yang dengan cepat mencair dan tersebar secara local dan membentuk suatu rongga
di paru-paru.
d. TB Ekstra paru dan miliary
TB ekstra paru tanpa penyakit paru jarang terjadi pada pasien yang normal tetapi
sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV. karena tidak ada tanda maka diagnosis TB ini
sulit dan terkadang tertunda dalam penanganan dengan sistem imun. Penyakit pada limfa
dan cairan otak adalah TB paru yang paling umum, kemudian pada tulang, genitourinary,
meningeal, dan bentuk lainnya. Jika tidak diobati, penyakit tersebut dapat menyebabkan
penyakit.
e. TB pada pasien HIV
Pada pasien yang terinfeksi HIV, CD4+ tidak ditemukan padahal sel imun tersebut
sangat dibutuhkan untuk pertahanan tubuh terhadap infeksi M. tuberculosis. Oleh karena itu
pada pasien terinfeksi HIV, TB menjadi 100 kali lebih aktif disbanding TB pada pasien
normal.
Saat mikobakterium menyebar di seluruh tubuh, replikasi HIV menjadi lebih cepat
dalam limfosit dan makrofag dan meningkatkan keparahan penyakit HIV. Pasien HIV yang
terinfeksi TB akan memburuk lebih cepat kecuali jika diberikan kemoterapi antibiotik. Dokter
umumnya mengobati penyakit TB terlebih dahulu dan setelah dapat diatasi, pengobatan HIV
dilanjutkan.

f. Penyebaran
M. tuberculosis ditransmisikan dari penderita melalui batuk, bersin, dan saat meludah.
Kontak yang terlalu sering dengan penderita TB akan memperbesar kemungkinan penularan.
Droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita dapat tersebar di udara dan terhisap oleh orang
baru atau masuk ke dalam makanan yang dimakan oleh orang baru.

Gambar 1. Penyebaran Bakteri TBC

5.

Etiologi
Adapun etiologi atau pemicu penyakit tuberculosis adalah:
a. Terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis
Bakteri ini umumnya menyerang paru paru, tetapi dapat juga menginfeksi organ tubuh
manusia lainnya (Extrapulmonary Tuberculosis).

b. Daya tahan tubuh rendah, malnutrisi


Daya tahan tubuh atau imunitas yang rendah akan menyebabkan tubuh mudah untuk
terinfeksi, dan menjadi penyakit tuberculosis aktif.
c.

Penderita HIV atau hepatitis B


Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular

immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang
bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Mengidap
penyakit

ini

bukanlah

meningkatkan

kemungkinan

seseorang

terinfeksi

bakteri

Mycobacterium tuberculosis, tetapi meningkatkan kemungkinan untuk menjadi pengidap


penyakit tuberculosis aktif.
d.

Menderita penyakit tertentu, seperti: silikosis, diabetes mellitus, gagal ginjal kronis,

kelainan hematologic, carcinoma pada kepala, leher atau paru paru


e.

Mengkonsumsi susu yang terkontaminasi Mycobacterium bovis


Mycobacterium bovis menyebabkan penyakit yang sama pada hewan seperti penyakit

yang disebabkan Mycobacterium tuberculosis pada manusia. Infeksi oleh Mycobacterium


bovis pada manusia akibat mengkonsumsi susu yang terkontaminasi sudah jarang saat ini
dengan berkembangnya teknik pasteurisasi.

6.

Simtom
Simtom atau gejala yang umum dari penyakit tuberculosis adalah batuk produktif
selama 2 hingga 3 minggu, dapat pula disertai gejala tambahan seperti dahak bercampur darah,
batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise,
berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik (night sweats), demam meriang lebih dari satu
bulan, fatigue. Akan tetapi, kebanyakan pasien tidak memberikan penanganan medis apapun
dengan simtom simtom tersebut, hingga muncul gejala gejala yang lebih serius, seperti irama
pernafasan melambat/abnormal, getaran yang terasa ketika dada disentuh, bahkan hingga
munculnya Simtom Frank Hemoptysis, yang ditandai dengan lubang besar diparu paru.
Pada tuberculosis yang menyerang organ lainnya (Extrapulmonary Tuberculosis),
simtom atau gejala yang umum muncul adalah demam dan rasa sakit pada organ yang diserang,
yang mana dengan waktu yang agak lambat akan menyebabkan penurunan fungsi organ yang
diserang. Pada genitourinary TB, simtom yang muncul adalah pyuria (ditemukannya leukosit

pada urine) dan hematuria (ditemukannya hemoglobin pada urin). Lymphadenitis ditandai
dengan pembengkakan kelenjar limfe cervical dan supraclavicular serta masa leher yang tiba
tiba mongering dan pertumbuhan yang abnormal. Tuberculosis arthritis dan osteomyelitis
umum terjadi pada manula dan mempengaruhi bentuk tulang belakang. Tuberculosis meningitis
pada anak anak, ditandai dengan tingkah laku yang abnormal, sakit kepala, kaku pada kuduk
dan kejang. Nyeri dada umum terjadi pada Tuberculosis yang menyerang pleura. Selain itu,
bakteri tuberculosis juga dapat menyerang kulit, peritoneum, pericardium (konstriksi otot
jantung), laring dan kelenjar adrenal.

7.

Diagnosis
Apabila seorang pasien dengan gejala gejal seperti yang disebutkan diatas datang ke unit
perawatan, pasien tersebut langsung dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien
tuberculosis, dan langsung dites terhadap kemungkinan penyakit tuberculosis dengan
pemeriksaan dahak mikroskopik, meskipun gejala-gejala tersebut dapat pula dijumpai pada
penyakit paru paru selain tuberculosis, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker
paru, dan lain-lain. Hal ini dikarenakan prevalensi tuberculosis di Indonesia saat ini masih
tinggi.

Muncul Gejala

Diagnosis
Hasil BTA
---

Pemeriksaan Dahak Mikroskopik


Antibiotik Non-OAT
Hasil BTA
+++ / ++ -

Hasil BTA
+--

Tidak Membaik
Foto Toraks &
Pertimbangan Dokter

Pemeriksaan Dahak
Mikroskopik

Hasil BTA
+++/++-/+--

TB

Membaik

Hasil BTA
---

Bukan TB
Gambar 2. Bagan pemeriksaan dahak mikroskopik

Pada pemeriksaan dahak mikroskopik terhadap keberadaan bakteri Mycobacterium


tuberculosis, dilakukan terhadap 3 spesimen dahak yang diambil dalam waktu 2 hari, yaitu
sewaktu - pagi -sewaktu (SPS), sewaktu pasien datang pertama kali ke unit perawatan (S),
pagi hari ketika bangun tidur (P) dan ketika pasien kembali lagi ke unit perawatan (S). Jika
pada pemeriksaan terhadap tiga specimen tersebut sekurang terdapat dua specimen yang
positif BTA (Basil Tahan Asam), maka pasien tersebut positif terhadap tuberculosis. Jika
hanya satu yang positif, maka dilakukan pengulangan terhadap pemeriksaan dahak
mikroskopik. Jika sekurang-kurangnya ada satu specimen yang positif maka dilakukan tes
foto toraks, dan dokter mempertimbangkan apakah pasien tersebut menderita tuberculosis
atau tidak. Jika dari ketiga specimen yang dites hasil ketiganya negative, maka pasien tersebut
diterapi menggunakan antibiotic non obat anti tuberculosis, dan jika kondisi pasien membaik
maka pasien tersebut bukan menderita tuberculosis, tetapi jika keadaan pasien tidak membaik
maka dilakukan pengulangan seperti pada hasil tes hanya satu yang positif.

Pada program Tuberkulosis nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak


mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji
kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
Tidak dibenarkan mendiagnosis Tuberkulosis hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks
saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada Tuberkulosis paru,
sehingga sering terjadi overdiagnosis.
Yang dimaksud dengan BTA positif adalah, pada specimen dahak yang diperiksa
ditemukan adanya basil Mycobacterium tuberculosis. Hal ini diakibatkan terbentuknya lubang
atau rongga pada paru paru, sehingga terjadi hubungan antara paru-paru dan bronkus. Pasien
tuberculosis dengan BTA positif bersifat menular melalu batuk.
Selain pemeriksaan dahak mikroskopik dan foto toraks, ada beberapa jenis tes lain
yang dapat dilakukan sebagai penunjang, diantaranya: Tuberkulin Skin Test, Bronchoscopy,
Biopsy jaringan yang terinfeksi dan kultur darah. Infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis
pasif tidak memiliki simtom apapun, tapi dapat diketahui dengan Tuberculin skin test yang
memberi hasil positif. Tuberkulin skin test dilakukan dengan menyuntikkan tuberculin (suatu
filtrate pembiakan basil yang mengandung produk pemisahannya (protein) yang khas) secara
intradermal.

Reaksi

positif

ditunjukkan

dengan

kemerah-merahan

setempat

yang

menunjukkan terdapatnya antibody terhadap basil TBC pada darah. Hal ini berarti tidak hanya
pasien tuberculosis aktif saja yang positif terhadap tes ini, tetapi juga orang dengan TB pasif
maupun orang yang pernah divaksinasi BCG.

Hasil Pengukuran

Kriteria

Tuberkulin Positif
> 5 mm

Pasien dengan HIV positif


Baru berkontak dengan pasien TB
Pasien

dengan

transplantasi

organ

atau

menkonsumsi

imunosupresan
> 10 mm

Imigran dari Negara dengan prevalensi TB yang tinggi


Staf laboratorium mikrobiologi
Menderita penyakit tertentu (silikosis, diabetes mellitus, gagal
ginjal kronis, kelainan hematologic, carcinoma pada kepala, leher
atau paru paru)

> 15 mm

Tidak ada faktor resiko TB

Tabel 3. Kriteria tuberculin positif

Tuberkulin skin test bukanlah tes yang paling menentukan seseorang menderita
tuberculosis aktif, karena terkadang kurang akurat, sehingga dikombinasikan dengan tes lain
yang telah dijelaskan sebelumnya.
Pada

Extrapulmonary Tuberculosis, diagnosis ditegakkan berdasarkan simtom yang

muncul dan tes laboratorium. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis
kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Tes yang dilakukan terhadap Extrapulmonary
Tuberculosis adalah biopsy jaringan yang dicurigai terinfeksi dan kultur darah.

8.

Faktor Resiko
a.

Lingkungan
Orang orang yang tinggal didaerah urban yang padat penduduk dan tingkat sanitasi

serta hygiene masih sangat rendah, kurangnya pencahayaan yang masuk kedalam rumah dan

berkontak langsung dengan pasien tuberculosis aktif. memiliki resiko tinggi untuk terinfeksi
bakteri Mycobacterium tuberculosis.
b. Lifestyle yang tidak benar (pecandu alkohol dan narkoba)
c. Usia
Penyakit ini paling banyak terjadi pada kelompok usia produktif 25-44 tahun (35%
dari total kasus), diikuti pada usia 45-64 tahun (28%) dan diatas 65 tahun (21%). Pada anak
anak usia dibawah 5 tahun dan orang tua diatas 65 tahun, memiliki resiko menjadi TB aktif
dua hingga lima kali lebih tinggi dibandingkan tingkatan usia lain, diakibatkan karena sistem
kekebalan tubuh yang lebih rendah disbanding kelompok usia lainnya.
d. Menderita HIV
Koinfeksi bersama HIV merupakan faktor resiko tuberculosis aktif yang paling
tinggi, terutama pada usia produktif 25-44 tahun.

e. Pasien dengan kondisi imun supression


Pasien dengan kondisi immune suppression, seperti gagal ginjal, kanker, sedang
menjalani pengobatan menggunakan obat obat imunosupresi, memiliki resiko empat hingga
enam belas kali lebih besar dibanding pasien lainnya.
f. Jenis Kelamin
Pada usia diatas lima belas tahun, pria lebih berpotensi untuk menderita penyakit
tuberculosis dibanding wanita, tetapi pada usia dibawah lima belas tahun pria dan wanita
memiliki kecendrungan yang sama.

9.

Penanganan Non Farmakologi


Pada pasien yang sudah menjadi pengidap TB aktif, wajib diterapi dengan obat obatan
(farmakologi). Disamping penanganan farmakologi tersebut, harus dibarengi dengan bebapa
penanganan non farmakologi, seperti memberi asupan nutrisi yang memadai, meningkatkan
berat badan. Pasien dengan TB aktif harus diisolasi untuk mencegah penyebaran penyakit. Pada
beberapa kasus, diperlukan pembedahan untuk membuang berbagai jaringan yang sudah rusak.
Selain itu penting juga untuk memberikan vaksinasi BCG terhadap anak anak

Penangan nonfarmakologi lebih ditujukan untuk pencegahan terhadap penyebaran


bakteri

Mycobacterium

tuberculosis,

mencegah

penyebaran

bakteri

Mycobacterium

tuberculosis dari area laboratorium atau rumah sakit, dengan cara menyinari udara yang keluar
dari ruangan tersebut menggunakan lampu UV untuk membunuh bakteri.

10. Pengobatan tuberkulosis


10.1. Tujuan Pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,
mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi
kuman terhadap OAT (obat anti tuberculosis).
10.2. Obat Anti Tuberculosis Lini Pertama
Jenis OAT

sifat

Dosis yang direkomendasikan (mg/kg)


harian

Isoniazid (H)

Rifampisin (R)

Pyrazinamide (Z)

Sterptomyin (S)

Ethambutol (E)

Bakterisid

Bakterisid

Bakterisid

Bakterisid

bakteriostatik

3x seminggu

10

(4-6)

(8-12)

10

10

(8-12)

(8-12)

25

35

(20-30)

(30-40)

15

15

(12-18)

(12-18)

15
(15-20)

30
(20-35)

Tabel 4. Jenis, sifat dan dosis OAT


a) Isoniazida (H)
Indikasi.
Obat ini diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis aktif, disebabkan
kuman yang peka dan untuk profilaksis orang berisiko tinggi mendapatkan infeksi. Dapat
digunakan tunggal atau bersama-sama dengan antituberkulosis lain.

Kontraindikasi.
Kontra indikasinya adalah riwayat hipersensistifitas atau reaksi adversus, termasuk
demam, artritis, cedera hati, kerusakan hati akut, tiap etiologi: kehamilan (kecuali risiko
terjamin).
Kerja Obat.
Bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari
pertama pengobatan. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman
yang sedangberkembang.
Mekanisme kerja berdasarkan terganggunya sintesa mycolic acid, yangdiperlukan
untuk membangun dinding bakteri.
Dinamika/Kinetika Obat.
Pada saat dipakai Isoniazida akan mencapai kadar plasma puncak dalam 1 2 jam
sesudah pemberian peroral dan lebih cepat sesudah suntikan im; kadar berkurang menjadi 50
% atau kurang dalam 6 jam. Mudah difusi kedalam jaringan tubuh, organ, atau cairan tubuh;
juga terdapat dalam liur, sekresi bronkus dan cairan pleura, serobrosfina, dan cairan asitik.
Metabolisme dihati, terutama oleh karena asetilasi dan dehidrazinasi(kecepatan asetilasi
umumnya lebih dominan ). Waktu paro plasma 2-4 jam diperlama pada insufiensi hati, dan
pada inaktivator lambat. Lebih kurang 75-95 % dosis diekskresikan di kemih dalam 24
jam sebagai metabolit, sebagian kecil diekskresikan di liur dan tinja. Melintasi plasenta dan
masuk kedalam ASI.
Efek Samping.

Neurologi: parestesia, neuritis perifer, gangguan penglihatan, neuritis optik, atropfi optik,
tinitus, vertigo, ataksia, somnolensi, mimpi berlebihan, insomnia, amnesia, euforia,
psikosis toksis, perubahan tingkah laku, depresi, ingatan tak sempurna, hiperrefleksia,
otot melintir, konvulsi.

Hipersensitifitas demam, menggigil, eropsi kulit (bentuk morbili,mapulo papulo, purpura,


urtikaria), limfadenitis, vaskulitis, keratitis.

Hepatotoksik: SGOT dan SGPT meningkat, bilirubinemia, sakit kuning, hepatitis fatal.
Metaboliems

dan

endrokrin:

defisiensi

Vitamin

B6,

pelagra,

hiperglikemia, glukosuria, asetonuria, asidosis metabolik, proteinurea.

kenekomastia,

Hematologi: agranulositosis, anemia aplastik, atau hemolisis, anemia, trambositopenia.


Eusinofilia, methemoglobinemia.

Saluran cerna: mual, muntah, sakit ulu hati,s embelit.

Intoksikasi lain: sakit kepala, takikardia, dispenia, mulut kering, retensi kemih (pria),
hipotensi postura, sindrom seperti lupus, eritemamtosus, dan rematik.

Peringatan/Perhatian
Diperingatkan hati-hati jika menggunakan Isoniazid pada sakit hati kronik, disfungsi
ginjal, riwayat gangguan konvulsi. Perlu dilakukan monitoring bagi peminum alkohol karena
menyebabkan hepatitis, penderita yang mengalami penyakit hati kronis aktif dan gagal ginjal,
penderita berusia lebih dari 35 tahun, kehamilan, pemakaian obat injeksi dan penderita
dengan seropositif HIV. Disarankan menggunakan Piridoksin 10-2 mg untuk mencegah reaksi
adversus.
Overdosis
Gejala yang timbul 30 menit sampai 3 jam setelah pemakaian berupa mual, muntah,
kesulitan berbicara, gangguan penglihatan atau halusinasi, tekanan pernafasan dan SSP,
kadang kadang asidosis, asetonurea, dan hiperglikemia pada pemeriksaan laboratorium.
Penanganan penderita asimpatomimetik dilakukan dengan cara memberikan karbon
aktif, mengosongkan lambung, dan berikan suntikan IV piridoksin sama banyak dengan
isoniazid yang diminum, atau jika tidak diketahui, berikan 5 gram suntikan piridoksin selama
30-60 menit untuk dewasa, dan 80 mg / kg berat badan untuk anak anak.
Sedangkan penanganan penderita simpatomimetik, ditangani dengan memastikan
pernafasan yang cukup, dan berikan dukungan terhadap kerja jantung. Jika jumlah Isoniazid
diketahui, berikan infus IV piridoksin dengan lambat 3 5 menit, dengan jumlah yang
seimbang dengan jumlah isoniazid. Jika tidak diketahui jumlah isoniazid, berikan infus IV 5
gram piridoksin untuk dewasa dan 80 mg / kg berat badan untuk anak anak.

b) Rifampisin
Indikasi
Di

Indikasikan

untuk

obat

antituberkulosis

antituberkulosis lain untuk terapi awal maupun ulang

yang

dikombinasikan

dengan

Kerja Obat
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh
oleh isoniazid. Mekanisme kerja, Berdasarkan perintangan spesifik dari suatu enzim bakteri
Ribose Nukleotida Acid (RNA)-polimerase sehingga sintesis RNA terganggu.
Dinamika / Kinetika Obat
Obat ini akan mencapai kadar plasma puncak (berbeda beda dalam kadar) setelah 2-4
jam sesudah dosis 600 mg, masih terdeteksi selama 24 jam. Tersebar merata dalam jaringan
dan cairan tubuh, termasuk cairan serebrosfinal, dengan kadar paling tinggi dalam hati,
dinding kandung empedu, dan ginjal. Waktu paruh plasma lebih kurang 1,5- 5 jam (lebih
tinggi dan lebih lama pada disfungsi hati, dan dapat lebih rendah pada penderita terapi INH).
Cepat diasetilkan dalam hati menjadi emtablit aktif dan tak aktif; masuk empedu melalui
sirkulasi enterohepar. Hingga 30 % dosis diekskresikan dalam kemih, lebih kurang
setengahnya

sebagai

obat

bebas.

Meransang

enzim

mikrosom,

sehingga

dapat

menginaktifkan obat terentu. Melintasi plasenta dan mendifusikan obat tertentu kedalam
hati.
Efek Samping
Saluran cerna ; rasa panas pada perut, sakit epigastrik, mual, muntah, anoreksia,
kembung, kejang perut, diare,
SSP: letih rasa kantuk, sakit kepala, ataksia, bingung, pening, tak mampu berfikir, baal
umum, nyeri pada anggota, otot kendor, gangguan penglihatan, ketulian
frekuensi rendah sementara ( jarang).
Hipersensitifitas: demam, pruritis, urtikaria, erupsi kulit, sariawan mulut dan lidah,
eosinofilia, hemolisis, hemoglobinuria, hematuria, insufiensi ginjal, gagal ginjal akut(
reversibel). Hematologi: trombositopenia, leukopenia transien, anemia, termasuk anemia
hemolisis.
Intoksikasi lain: Hemoptisis, proteinurea rantai rendah, gangguan menstruasi, sindrom
hematoreal.
Peringatan/Perhatian
Keamanan penggunaan selama kehamilan, dan pada anak anak usia kurang 5 tahun
belum ditetapkan. Hati hati penggunaan pada : penyakit hati, riwayat alkoholisma,
penggunaan bersamaan dengan obat hepatotoksik lain.

Overdosis
Gejala yang kadang kadang timbul adalah mual, muntah, sakit perut, pruritus, sakit
kepala, peningkatan bilirubin, coklat merah pada air seni, kulit, air liur, air mata, buang air
besar, hipotensi, aritmia ventrikular. Pemberian dosis yang berlebih pada Ibu hamil dapat
menyebabkan gangguan pada kelahiran berhubungan dengan masalah tulang belakang (
spina bifida) Penanganan mual dan muntah dengan memberikan karbon aktif, dan pemberian
anti emetik. Pengurangan obat dengan cepat dari tubuh diberikan diuresis dan kalau perlu
hemodialisa.
c) Pirazinamida
Indikasi
Digunakan untuk terapi tuberkulosis dalam kombinasi dengan antivtuberkulosis lain.
Kontraindikasi
Terhadap gangguan fungsi hati parah, porfiria, hipersensitivitas.
Kerja Obat
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana
asam. Mekanisme kerja, berdasarkan pengubahannya menjadi asam pyrazinamidase yang
berasal dari basil tuberkulosa.
Dinamika / Kinetika Obat
Pirazinamid cepat terserap dari saluran cerna. Kadar plasma puncak dalam darah
lebih kurang 2 jam, kemudian menurun. Waktu paro kira-kira 9 jam. Dimetabolisme di hati.
Diekskresikan lambat dalam kemih, 30% dikeluarkan sebagai metabolit dan 4% tak berubah
dalam 24 jam.
Efek Samping
Efek samping hepatotoksisitas, termasuk demam anoreksia, hepatomegali, ikterus;
gagal hati; mual, muntah, artralgia, anemia sideroblastik, urtikaria. Keamanan penggunaan
pada anak-anak belum ditetapkan. Hati-hati penggunaan pada: penderita dengan encok atau
riwayat encok keluarga atau diabetes melitus; dan penderita dengan fungsi ginjal tak
sempurna; penderita dengan riwayat tukak peptik.
Peringatan/Perhatian
Hanya dipakai pada terapi kombinasi anti tuberculosis dengan pirazinamid, namun
dapat dipakai secara tunggal mengobati penderita yang telah resisten terhadap obat

kombinasi. Obat ini dapat menghambat ekskresi asam urat dari ginjal sehingga
menimbulkan hiperurikemia. Jadi penderita yang diobati pirazinamid harus dimonitor asam
uratnya.
Overdosis
Data mengenai over dosis terbatas, namun pernah dilaporkan adanya fungsi
abnormal dari hati, walaupun akan hilang jika obat dihentikan.
d) Etambutol
Indikasi.
Etambutol digunakan sebagai terapi kombinasi tuberkulosis dengan obat lain, sesuai
regimen pengobatan jika diduga ada resistensi. Jika risiko resistensi rendah, obat ni dapat
ditinggalkan. Obat ini tidak dianjurkan untuk anak-anak usia kurang 6 tahun, neuritis optik,
gangguan visual.
Kontraindikasi.
Hipersensitivitas terhadap etambutol seperti neuritis optik.
Kerja Obat.
Bersifat bakteriostatik, dengan menekan pertumbuhan kuman TB yang telah resisten
terhadap Isoniazid dan streptomisin. Mekanisme kerja, berdasarkan penghambatan sintesa
RNA pada kuman yang sedang membelah, juga menghindarkan terbentuknya mycolic acid
pada dinding sel.
Dinamika/Kinetika Obat.
Obat ini diserap dari saluran cerna. Kadar plasma puncak 2-4 jam; ketersediaan
hayati 77+ 8%. Lebih kurang 40% terikat protein plasma. Diekskresikan terutama dalam
kemih. Hanya 10% berubah menjadi metabolit tak aktif. Klearaesi 8,6% + 0,8 %
ml/menit/kg BB dan waktu paro eliminasi 3.1 + 0,4 jam. Tidak penetrasi meninge secara
utuh, tetapi dapat dideteksi dalam cairan serebrospina pada penderita dengan meningitis
tuberkulosa
Efek Samping
Efek samping yang muncul antara lain gangguan penglihatan dengan penurunan
visual, buta warna dan penyempitan lapangan pandang. Gangguan awal penglihatan bersifat
subjektif; bila hal ini terjadi maka etambutol harus segera dihentikan. Bila segera dihentikan,

biasanya fungsi penglihatan akan pulih. Reaksi adversus berupa sakit kepala, disorientasi,
mual, muntah dan sakit perut.
Peringatan/Perhatian.
Jika Etambutol dipakai, maka diperlukan pemeriksaan fungsi mata sebelum pengobatan.
Turunkan dosis pada gangguan fungsi ginjal; usia lanjut; kehamilan; ingatkan penderita
untuk melaporkan gangguan penglihatan.
Etambutol tidak diberikan kepada penderita anak berumur dibawah umur 6 tahun, karena
tidak dapat menyampaikan reaksi yang mungkin timbul seperti gangguan penglihatan.

e) Streptomisin
Indikasi.
Sebagai kombinasi pada pengobatan TB bersama isoniazid, Rifampisin, dan
pirazinamid, atau untuk penderita yang dikontra indikasi dengan 2 atau lebih obat kombinasi
tersebut.
Kontraindikasi
Hipersensitifitas terhadap streptomisin sulfat atau aminoglikosida lainnya.
Kerja Obat
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang sedang membelah. Mekanisme
kerja berdasarkan penghambatan sintesa protein kuman dengan jalan pengikatan pada RNA
ribosomal.
Dinamika / Kinetika Obat
Absorpsi dan nasib Streptomisn adalah kadar plasma dicapai sesudah suntikan im 1
2 jam, sebanyak 5 20 mcg/ml pada dosis tunggal 500 mg, dan 25 50 mcg/ml pada dosis
1. Didistribusikan kedalam jaringan tubuh dan cairan otak, dan akan dieliminasi dengan
waktu paruh 2 3 jam kalau ginjal normal, namun 110 jam jika ada gangguan ginjal.
Efek Samping
Efek samping akan meningkat setelah dosis kumulatif 100 g, yang hanya boleh
dilampaui dalam keadaan yang sangat khusus.

Peringatan/Perhatian
Peringatan untuk penggunaan Streptomisin : hati hati pada penderita gangguan ginjal,
Lakukan pemeriksaan bakteri tahan asam, hentikan obat jika sudah negatif setelah
beberapa bulan.
Penggunaan intramuskuler agar diawasi kadar obat dalam plasma terutama untuk
penderita dengan gangguan fungsi ginjal.

10.2.Obat anti tuberculosis lini kedua


a) p-Aminosalisilic acid (PAS)
Efek samping berupa gangguan pencernaan (diare) setelah terapi selama 1-2 minggu
(dapat diatasi dengan opioid dosis rendah), malabsorbsi pada saat pemakaian awal,
hipersensivitas
b) Sikloserin
Sikloserin hanya digunakan untuk terapi Multy Drug Resistant (MDR). Diberikan secara
peroral pada saat perut kosong. Dikeluarkan melalui ginjal dengan diltrasi glomerolus
sehingga dosisnya dikurangi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping
utama berupa toksisitas CNS (lethargi, kebingungan, tingkah laku abnormal)
c) Ethionamid
Ethionamid hanya aktif untuk genus mikobarteri, bersifat bakteriostatik, karena sulit
mencapai kadar serum agar dapat bersifat bakteriosid. Dosis awal sebesar 250 mg dan
dinaikkan secara bertahap tiap 250 mg. namun dosis > 1000 mg jarang digunakan. Efek
samping berupa penyakit gondong (dengan atau tanpa hipotiroid), ginekomastia, alopesia,
impoten, menorrogia, fotodermatitis, dan jerawat. Pemberian ethionamid menjadi lebih
sulit pada pasien diabetes, sehingga ethinamid diberikan jika benar-benar dibutuhkan.
d) Clofazimin
Clofazimin memiliki aktifitas kuat terhadap Mycobacterium leprae tetapi aktifitasnya
lemah terhadap M. tuberculosis dan M. avium. Dosis 100-200 mg sehari pada kasus MDR
(Multy Drug Resistant) dan MAC (Mycobacterium avium complex). Efek samping yang
utama adalah gastrointestinal distress dan skin discoloration.

e) Kuinolon
Levofloksasin, siprofloksasin dan moxifloxacin terkadang digunakan untuk penanganan
MDR-TB. Kuinolon dianggap penting karena tersedia dalam bentuk oral dan intravena,
sehingga dapat digunakan untuk pasien kritis.
f) Kombinasi -laktam dan inhibitor -laktamase
Aktivitas -laktam terbatas karena adanya enzim laktamase mikobakteri dan gagal
memasuki makrofag. Penggunaan kombinasi ini dgunakan sebagai terapi penyelamatan
pada pasien yang tidak memiliki pilihan terapi lainnya.
g) Makrolida/azalida
Aktivitas klaritromysin dan azitromisin terhadap M. tuberculosis terbatas dan tidak dapat
digunakan secara terus-menerus.
h) Obat dan sistem penghantaran baru.
Obat baru yang memiliki aktifitas terhadap tuberculosis diantaranya nitromidazopyran,
oxazolidinones, linezolid. Sistem penghantaran baru yang dianggap dapat bermanfaat
untuk penanganan TB diantaranya liposom (dapat membantu penghantaran -laktam
sampai pada mikrofag mikobakteri)
i) Kortikosteroid
Terapi tambahan kortikosteroid dapat meningkatkan keuntungan pada beberapa pasien
tuberculosis meningitis atau perikarditis karena dapat mengurangi infalamasi dan
tekanan.

8.3 Standar Terapi Tuberkulosis


Kategori 1

Kategori 2

Kategori 3

2HRZE/4H3R3

2HRZE/4HR

2HRZE/6HE

2HRZES/HRZE/5H3R3E3

2HRZES/HRZE/5HRE

2HRZ/4H3R3

2HRZ/4HR

2HRZ/6HE

Tabel 5. Regimen standar program pengobatan TB menurut WHO dan IUATLD


(International Union Against Tuberculosis and Lung Diseases)
Paduan Obat Anti Tuberculosis (OAT) yang digunakan di Indonesia
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di
Indonesia:

Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3.

Kategori Anak: 2HRZ/4HR

Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal
(monoterapi).

Pemakaian

OAT-Kombinasi

Dosis

Tetap

(OAT-KDT)

lebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan.

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT
= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara
langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu
yang lebih lama

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan

Paduan OAT dan peruntukannya.


a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru

Berat badan

30 37 kg
38 54 kg
55 70 kg
71 kg

Tahap intensif
Tahap lanjutan
tiap hari selama 56 hari RHZE
3 kali seminggu selama 16 minggu
(150/75/400/275)
RH (150/150)
2 tablet 4KDT
2 tablet 2KDT
3 tablet 4KDT
3 tablet 2KDT
4 tablet 4KDT
4 tablet 2KDT
5 tablet 4KDT
5 tablet 2KDT
Tabel 5. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk kategori 1

Tahap
pengobatan

Intensif
Lanjutan

Lama
pengobatan

4 bulan
2 bulan

Tablet
Isoniasid
@ 300 mgr
1
2

Dosis per hari/kali


Kaplet
Tablet
Rifampisin
Pirazinamid
@ 450 mgr
@ 500 mgr
1
3
1
-

Tablet
Etambutol
@ 250 mgr
3
-

Jumlah
hari/kali
menelan
obat
56
48

Tabel 6. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk kategori 1

b. Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:

Pasien kambuh

Pasien gagal

Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Berat badan

Tahap Intensif tiap hari


RHZE (150/75/400/275) + S
Selama 56 hari

30-37 kg

Selama 28
hari
2 tab 4KDT

Tahap Lanjutan 3 kali


seminggu RH (150/150) +
E(400)
selama 20 minggu

2 tab 4KDT
2 tab 2KDT
+ 500 mg
+ 2 tab Etambutol
Streptomisin inj.
38-54 kg
3 tab 4KDT
3 tab 4KDT
3 tab 2KDT
+ 750 mg
+ 3 tab Etambutol
Streptomisin inj.
55-70 kg
4 tab 4KDT
4 tab 4KDT
4 tab 2KDT
+ 1000 mg
+ 4 tab Etambutol
Streptomisin inj.
71 kg
5 tab 4KDT
5 tab 4KDT
5 tab 2KDT
+ 1000mg
+ 5 tab Etambutol
Streptomisin inj.
Tabel 7. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk kategori 2

Tahap
pengobatan

Lama
pengobatan

Tablet
Isoniasid
@ 300
mgr

Kaplet
Rifampisin
@ 450
mgr

Tablet
Pirazinamid
@ 500 mgr

Tahap
intensif
(dosis
harian)
Tahap
lanjutan
(dosis 3x
seminggu)

2 bulan
1 bulan

1
1

1
1

3
3

4 bulan

Etambutol
Tablet Tablet
@
@
250
400
mgr
mgr
3
3
-

Strepto
misin
injeksi

Jumlah
hari/kali
menelan
obat

0,75 gr
-

56
28

60

Tabel 8. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk kategori 2

Catatan:

Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah
500mg tanpa memperhatikan berat badan.

Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.

Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak
3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

c. kategori 3 ( 2HRZ/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan
dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu. Obat ini
diberikan untuk:

Penderita baru BTA negatif dan rntgen positif sakit ringan,

Penderita TB ekstra paru ringan.

Tablet

Kaplet

Tablet

Jumlah

Isoniazid

Rifampisin

Pirazinamid

blister

@300 mg

@ 450 mg

@ 500 mg

harian

2 bulan

56

4 bulan

---

50

Tahap

Lamanya

Pengobatan

Pengobatan

Tahap intensif
(dosis harian)
Tahap lanjutan
(dosis 3 x
seminggu)

Catatan: Paduan OAT Kategori 3 dalam paket kombipak Untuk penderita dengan berat badan
antara 33 55 kg.

d. OAT Sisipan (HRZE)


Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1
yang diberikan selama sebulan (28 hari).
Berat badan

Tahap intensif tiap hari selama 28 hari


RHZE (150/75/400/275)

30 37 kg

2 tablet 4KDT

38 54 kg

3 tablet 4KDT

55 70 kg

4 tablet 4KDT

71 kg

5 tablet 4KDT
Tabel 9. Dosis KDT untuk sisipan

Tahap
pengobatan

Lama
pemgobatan

Tahap intensif 1 bulan


(dosis harian)

Tablet
Isoniasid
@ 300
Mgr
1

Kaplet
Rifampisin
@ 450
mgr
1

Tablet
Pirazinamid
@ 500 mgr

Tablet
Etambutol
@ 250 mgr

Tabel 10. Dosis OAT kombipak untuk sisipan

Jumlah
hari/kali
menelan
obat
28

e. Kategori Anak (2RHZ/ 4RH)


Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam
waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap
lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.

Jenis obat

BB < 10 kg

BB 10 - 19 kg

BB 20 - 32 kg

Isoniasid

50 mg

100 mg

200 mg

Rifampisin

75 mg

150 mg

300 mg

pirazinamid

150 mg

300 mg

600 mg

Tabel 11. Dosis OAT kombipak pada anak

Berat badan (kg)

2 bulan tiap hari RHZ

4 bulan tiap hari RH (75/50)

(75/50/150)
59

1 tablet

1 tablet

10 19

2 tablet

2 tablet

20 32

4 tablet

4 tablet

Tabel 12. Dosis OAT KDT pada anak


Keterangan:

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit

Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet.

Anak dengan BB 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.

Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah

OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum
diminum.

Gambar 3. Algoritma pengobatan

8.4 Multy Drug Resistant (MDR)


Peningkatan prevalensi bakeri patogen yang resisten saat ini semakin banyak,
terutama karena penggunaan antibiotik yang tidak rasional baik oleh petugas kesehatan
maupun penderita sendiri. Hal ini menyebabkan beberapa orang telah mulai diidentifikasi
resisten terhadap obat antituberkulosis yang ada. Memang belum banyak dilakukan
penelitian tentang resisensi ini, namun telah terjadi di beberapa Negara, termasuk di
Indonesia. Temuan tentang resistensi terhadap INH dan Rifampisin, yang cukup tinggi
seperti yang dilaporkan WHO, menuntut penggunaan obat anti tuberculosis generasi kedua (

Second lines anti-tuberculosis drugs). Terapi: paduan obat khusus yang mengandung obat
antituberkulosis lini kedua. Paling tidak digunakan empat obat yang masih efektif paling
sedikit 18 bulan. Paduan obat yang digunakan berdasarkan hasil tes uji resistensi kuman TB,
riwayat pengobatan, pola resistensi di lingkungan tempat tinggal. WHO menganjurkan
penggunaan obat obatan berikut dan diawasi langsung oleh para ahli, yaitu :

Capreomycin

Serbuk untuk injeksi, 1000 mg /vial

Cycloserine

kapsul atau tablet, 250 mg

Para-aminosalicylic acid

tablet 500 mg, granules, 4 g dalam

(PAS)

sachet

Ethionamide

tablet, 125 mg 250 mg

Amikacin

Serbuk untuk injeksi, 1000 mg /vial

Kanamycin

Serbuk untuk injeksi, 1000 mg /vial

Ciprofloxacin

tablet, 250 mg, 500 mg

Ofloxacin

tablet, 200 mg, 400 mg

Levofloxacin

tablet, 250 mg, 500 mg

8.5 Pengobatan Tb Pada Keadaan Khusus


a) Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan
TB pada umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali
streptomisin. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent
ototoxic dan dapat menembus barier placenta. Keadaan ini dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan
dilahirkan. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat
penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan
dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB.
b) Ibu menyusui dan bayinya
Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan
pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Seorang ibu
menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian

OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada
bayinya. Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui.
Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat
badannya.
c) Pasien TB pengguna kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk
KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Seorang pasien TB
sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal, atau kontrasepsi yang mengandung
estrogen dosis tinggi (50 mcg).
d) Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS
Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama
seperti pasien TB lainnya. Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan
pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah
dengan mendahulukan pengobatan TB. Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai
berdasarkan stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. Penggunaan suntikan
Streptomisin harus memperhatikan Prinsip-prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan
Keamanan Universal) Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi
dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan secara teratur. Pasien TB yang
berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary
Counceling and Testing = Konsul sukarela dengan test HIV).
e) Pasien TB dengan hepatitis akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik,
ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana
pengobatan Tb sangat diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E)
maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin
(R) dan Isoniasid (H) selama 6 bulan.
f) Pasien TB dengan kelainan hati kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum
pengobatan Tb. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan
dan bila telah dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3
kali, pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien

dengan kelainan hati, Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat
dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE.
g) Pasien TB dengan gagal ginjal
Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui
empedu dan dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. OAT jenis ini
dapat diberikan dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal.
Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal, oleh karena itu hindari
penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Apabila fasilitas pemantauan faal
ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang
sesuai faal ginjal. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal
adalah 2HRZ/4HR.
h) Pasien TB dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas
obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan.
Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB,
dilanjutkan dengan anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi
komplikasi retinopathy diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol,
karena dapat memperberat kelainan tersebut.
i) Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa
pasien seperti:
Meningitis TB
TB milier dengan atau tanpa meningitis
TB dengan Pleuritis eksudativa
TB dengan Perikarditis konstriktiva.
Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari, kemudian
diturunkan secara bertahap. Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan
kemajuan pengobatan.
j) Indikasi operasi
Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru), adalah:
1) Untuk TB paru:

Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.

Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif.

Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.

2) Untuk TB ekstra paru:


Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya pasien TB tulang yang disertai
kelainan neurologik.

8.6 Interaksi obat


a) Interaksi isoniazid
Nama obat
Asetaminofen

interaksi

penanganan

Monitoring

Konsentrasi asetaminofen Dianjurkan membatasi

Monitor

ditingkatkan

hepatotoksisitas

oleh pemakaian

isoniazid.

asetaminofen,

Kasus
pernah

dapat

hepatoksisitas dipakai aspirin atau


terjadi

akibat NSAID lain

interaksi

antara

asetaminofen

dan

isoniazid
Antasida

Beberapa antasida

Minum INH 2 jam Monitor INH yang

Menurunkan kadar INH sebelum atau 6 jam Menurun responsnya


dalam plasma
As. Valproat

Pernah

sesudah antasida.

terjadi

as.valproat

kadar

meningkat

karena antasida.
Monitor perubahan
respons as.valproat bila

setelah dikombinasikan

memulai

dengan

sedasi) atau bila INH

INH,

sehingga

INH

terjadi simtom toxisitas

dihentikan

asam valproat.

(berkurangnya

Penderita

dengan

slow

acetylators lebih berisiko


akibat interaksi ini

pengendalian
kejang)

(mual,

kejang-

Karbamazepin

INH

ternyata Isoniazid

dapat Monitor

meningkatkan konsentrasi menurunkan


karbamazepin

toksisitas karbamazepin
dosis (pusing, ngantuk, mual,

plasma pada banyak

Karbamazepin

penderita; kemungkinan

pada sebagian besar kepala,

akan

Disulfiram

dalam kebutuhan

terjadi

simtom

muntah, ataxia, sakit

simtom penderita

nystagmus,

pandangan

buram.).

toksisitas karbamazepin,

Kalau memungkinkan

terutama pemakaian INH

monitor konsentrasi

>200mg/hari.

karbamazepin

yang

Toksisitas

turun

INH

karbamazepin

apabila

akan terjadi pada hari 1-2

dihentikan

atau

setelah terapi INH.

dikurangi dosisnya.

Kombinasi dengan INH

Sebaiknya

hindari Bila terpaksa kombinasi

dapat mengakibatkan

pemakaian disulfiram ini

efek SPP yang merugikan

bagi penderita yang monitor efek SPP yang

tetap

dilakukan,

sedang diobati dengan merugikan: perubahan


INH

suasana hati, perilaku,


ataxia

Fenitoin

INH akan meningkatkan

Kemungkinan

konsentrasi fenitoin dalam toksisitas


serum

terjadi Monitor

toksisitas

fenitoin. fenitoin:

ataxia,

Slow

nystagmus,

metabolizers

INH impairment, involuntary

risikonya lebih besar.


Kalau

perlu

mental

Muscular movement,

dosis kejang.

fenitoin diturunkan

Bila

INH

dihentikan,

monitor

respons

terhadap

fenitoin,

kalau

perlu

dosis fenitoin dinaikkan


sesuai kebutuhan
Makanan

Makanan akan

Minum INH saat perut

Monitor reaksi akibat

menurunkan konsentrasi

kosong

keju: flushing, chills,

INH, dan beberapa

tachycardia, sakit

jenis keju dapat

kepala, hipertensi.

menyebabkan
reaksi .
Rifampisin

Walau rifampisin dapat

Monitor hepatotoksisitas

meningkatkan

terutama bagi penderita

hepatotoksisitas dari INH,

penyakit hati dan slow

kombinasi ini tidak

acetylator of INH

menyebabkan
hepatotoksitas pada
sebagian besar penderita
Teofilin

Konsentrasi teofilin akan

Monitor kadar teofilin.

meningkat setelah

Interaksi akan terjadi

beberapa minggu minum

paling potensial setelah

INH. Beberapa

beberapa minggu

penderita dapat
mengalami toksistas
teofilin.

b) Interaksi obat rifampisin


CONTOH

INTERAKSI

MANAJEMEN

Amiodaron

Rifampisin menurunkan

Pakai

konsentarsi

MONITOR

antiaritmik Monitor amiodaron dan

amiodaron alternatif.

Rifampin konsentrasi DEA

dalam plasma, dapat

juga

menurunkan efikasi terapi

Menginduksi
metabolisme quinidin,
disopiramid,
propafenon, verapamil

Buspiron

Rifampisin menurunkan

Pakai

dengan jelas konsentrasi

alternatif yang tidak

buspiron

dalam

antianxiety Monitor

serum, Dimetabolisme

oleh

buspiron.

efikasi

dapat menurunkan

CYP3A4 misalnya:

efikasi terapi.

lorazepam,
temazepam

Khloramfenikol Rifampisin menurunkan

Hindari

kombinasi Monitor konsentrasi

Konsentrasi

Rifampisin dan

khloramfenikol,

khloramfenikol

mengurangi

Khloramfenikol

efikasi

antibakteri
Obat KB

Rifampisin dapat

Harus diterapkan cara Monitor

Menyebabkan

KB lain atau tambahan turunnya

ketidakaturan menstruasi, metoda lain selama


ovulasi, dan

rifampisin selesai.

Rifampisin dapat

Hindarkan kecuali

siklosporin

estrogen

seperti ketidakaturan

obat dan 1 siklus setelah

KB oral.

Menurunkan

efek

Pengobatan rifampisin Menstruasi

kadang kegagalan

Siklosporin

adanya

konsentrasi kegunaannya
dan

dapat melebihi risiko

Monitor konsentrasi
siklosporin dalam darah.
Kombinasi

dengan

menyebabkan

Rifampisin

kegagalan terapi

membutuhkan
peningkatan konsentrasi
siklosporin 2-4 x untuk
menjaga konsentrasi
terapinya. Berhentinya
rifampisin

akan

menyebabkan
peningkatan siklosporin
dalam 5-10 hari. Dosis
harus
kembali.

diturunkan

Diazepam

Rifampisin ternyata

Monitor penderita akan

Menurunkan

kadar

menurunnya efek

diazepam dalam serum


dan

mungkin

benzodiazepam

dengan

Benzodiazepine lain.
Digitoksin

Rifampisin menurunkan

Harus

ada Monitor menurunnya

konsentrasi digitoxin dan penyesuaian


digoxin dalam serum.

dosis efikasi

untuk glikosida
digitalis

glikosida

digitalis.

(terutama

digitoxin.)
Diltiazem

Rifampisin menurunkan
Konsentrasi

diltiazem. Calcium

dikombinasi

(mungkin

rifampisin.

dapat

dengan

terjadi Bila tetap dipakai

Ca

dengan

Channel dibutuhkan dosis lebih

blocker lainnya)

besar.

Rifampisin menurunkan

Menurunkan

konsentrasi

efek

Channel Channel blocker apabila

Dapat menurunkan efikasi blocker.

juga

Fluvastatin

Dicari alternative non Monitor

fluvastatin fluvastatin.

dalam plasma.

antikolesterol

efikasi Monitor

serum

Cari kolesterol
yang

tidak
dipengaruhi

oleh

CYP3A4

atau

CYP2C9
Gliburid

Rifampisin menurunkan

Perhatikan

kadar gliburid.

efek hipoglikemik.

Kemungkinan

turunnya

efek hipoglikemik.
Kemungkinan

turunnya

Penghentian rifampisin
dapat mengakibatkan

dapat

hipoglikemi

untuk

terjadi pada Sulfonylurea

pasien yang sudah stabil

lain.

pada kombinasi kedua


obat di atas.

Isoniazid

Walau rifampisin dapat

Monitor hepatotoksisitas

Meningkatkan

terutama bagi penderita

hepatotoksisitas

INH,

penyakit hati dan slow

kombinasi ini tidak

acetylator of INH

Menyebabkan
hepatotoksitas

pada

sebagian besar penderita


Itrakonazol

Rifampisin menurunkan

Monitor penurunan

konsentrasi

efikasi itrakonazol

itrakanazol

dalam

plasma.

Menurunkan

efikasi

itrakonazol
Ketokonazol

Rifampisin menurunkan

Pemisahan

konsentrasi

ketokonazol, ketokonazol

dan

ketokonazol rifampisin

menurunkan konsentrasi

dapat

puncak rifampisin.

depresi

dosis Monitor

kegagalan

dan terapi untuk ketokonazol


12

jam atau sebaliknya

mencegah rifampisin.

Konsentrasi
rifampisin.
Losartan

Rifampisin menurunkan
Konsentrasi
dalam

Cari

alternatif

losartan hipotensif

plasma

dan misalnya

metabolit aktifnya.

inhibitor.

obat Monitor penurunan


lain, efikasi hipotensif
ACE

Kemungkinan
menurunnya
efikasi hipotensif.

c) Interaksi pirazinamide
Bereaksi dengan reagen Acetes dan Ketostix yang akan memberikan warna ungu
muda sampai coklat.

d) Interaksi etambutol
Garam Aluminium seperti dalam obat maag, dapat menunda dan mengurangi absorpsi
etambutol. Jika dieprlukan garam alumunium agar diberikan dengan jarak beberapa jam.
e) Interaksi streptomisin
Interaksi dari Streptomisin adalah dengan kolistin, siklosporin, Sisplatin menaikkan
risiko

nefrotoksisitas, kapreomisin,

nefrotoksisitas,

bifosfonat

dan

meningkatkan

vankomisin
risiko

menaikkan

hipokalsemia,

ototoksisitas
toksin

dan

botulinum

meningkatkan hambatan neuromuskuler, diuretika kuat meningkatkan risiko ototoksisitas,


meningkatkan efek relaksan otot yang non depolarising, melawan efek parasimpatomimetik
dari neostigmen dan piridostigmin.

9. Studi Kasus
Kasus:
Seorang pria berusia 23 tahun dengan gejala batuk selama 4 minggu, kesulitan
bernafas, dan malaise (tidak enak badan). Dia kehilangan berat badan srbanyak 4 kg, tetapi
tidak memiliki riwayat berkeringat pada malam hari atau haemoptysis. Dia baru berlibur dari
Pakistan 2 bulan sebelumnya.
Hasil pemeriksaan:
- suhu badan 37,8C (demam ringan)
- jumlah hemoglobin dan sel darah putih
- CRP 231 mg/l
- Chest x-ray: terdapat bayangan bilateral atas dan lobus tengah, tetapi tidak ada
pembesaran hilar
- Sputum: mengandung BTA; kultur: mengandung Mycobacterium tuberculosis
- Uji mantoux: positif
Diagnosis: pulmonary tuberculosis
Terapi: isoniazid dan rifampicin selama 6 bulan, bersama pyrazinamide dan etambutol untuk
2 bulan pertama

Pembahasan:
Diagnosis:
Pasien baru berlibur dari pakistan yang memiliki prevalensi 100-199 per 100.000
populasi (WHO,2004) dan 57% MDR dari kasus WHO daerah mediterania.
Gejala yang dialami batuk selama 4 minggu, kesulitan bernafas, malaise (tidak enak
badan), kehilangan berat badan srbanyak 4 kg merupakan gejala umum TB.
Uji

Hasil lab

Nilai normal

Suhu badan

37,5C

36-37C

hemoglobin

normal

13.8 - 17.2 gm/dl

Sel darah putih

normal

5000 10000 sel/dL

231 mg/l

< 0,8 mg/dl

positif

Negatif

CRP (C-Reactive
Protein)
Sputum (TB)
Chest x-ray

Terdapat bayangan

Uji mantoux

flek

Tidak ada noda

positif

Negative

Terapi:

Pengobatan mengunakan terapi anti tuberculosis lini pertama

Menggunakan dosis kombinasi untuk mencegah resistensi

Mengikuti standar terapi kategori 1


Dibagi menjadi 2 tahap:
- Tahap intensif (2 bulan): isoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol
- Tahap lanjutan (4 bulan): isoniazid dan rifampisin

13.
1.

Pertanyaan
Apa maksudnya pada penanganan non farmakologi dengan peningkatan berat badan? Salah
satu simtom tuberculosis adalah berat badan menurun, jadi jika berat badan meningkat dapat
dikatakan bahwa pasien tersebut sudah mulai sembuh, hal ini dapat dicapai dengan asupan gizi
yang cukup, yang diharapkan system imunitas menjadi lebih kuat

2.

Pada pemeriksaan dahak mikroskopik, bagaimana jika pasien mengalami kesulitan untuk
mengeluarkan dahaknya? Apakah tes bisa dengan foto toraks saja? Pasien harus tetap menjalani
pemeriksaan dahak mikroskopik. Jika kesulitan untuk mengeluarkan dahak, dapat diinduksi
dengan aerosolized hypertonic saline.

3.

Pada studi kasus, dikatakan pasien tersebut di tes dengan tes mantoux. Bagaimana tes tersebut?
Tes Mantoux merupakan nama lain dari Tuberkulin Skin Test. Tes ini dapat dilakukan dengan
menyuntikkan tuberculin (suatu filtrate pembiakan basil yang mengandung produk
pemisahannya (protein) yang khas) secara intradermal. Reaksi positif ditunjukkan dengan
kemerah-merahan setempat yang menunjukkan terdapatnya antibody terhadap basil TBC pada
darah. Hal ini berarti tidak hanya pasien tuberculosis aktif saja yang positif terhadap tes ini,
tetapi juga orang dengan TB pasif maupun orang yang pernah divaksinasi BCG.

4.

Jika pada suatu keluarga ada yang menderita tuberculosis apakah untuk pencegahan anggota
keluarga yang lain diberikan obat juga? Jika ya, apakah sama jenisnya dengan penderita
tuberculosis? Untuk pencegahan, anggota keluarga diberi isoniazid dosis terendah dan vitamin
B6, untuk mencegah resiko infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Selain itu, untuk
preventif, sebaiknya anak anak diberi vaksin BCG.

5.

Vaksin BCG itu sebenarnya untuk preventif atau kuratif? Vaksin BCG untuk preventif, karena
mengandung bakteri yang dilemahkan. Malah, vaksin ini tidak boleh diberikan kepada seorang
pasien tuberculosis aktif, karena akan memperparah kondisinya yang dengan imunitas lemah.

6.

Jika ada seorang pasien tuberculosis yang sudah sembuh, tetapi kemudian kambuh, bagaimana
cara pengobatannya? Jika kambuhnya pasien tersebut masih dalam jangka waktu yang relative
singkat, misalnya kurang dari setahun, maka pengobatan yang diberikan langsung kekategori
dua. Tetapi jika kekambuhan sudah relative lama, misalnya saja lima tahun, maka pasien
tersebut terhitung pasien baru dan dicek apakah ada resistensi, jika tidak ada resistensi maka
pengobatan dimulai dari kategori satu, tetapi jika ada resistensi pengobatan dimulai dari
kategori dua.

7.

Bagaimana membedakan pemberian obat yang lini pertama dan kedua? Apa boleh langsung
diberi lini kedua? Streptomisin kenapa masuk lini satu dan dua? Ketika seorang pasien
didiagnosa menderita tuberculosis, maka dia langsung diberi obat lini pertama pada kategori
satu, jika tidak sembuh juga masuk kategori sisipan baru dilanjutkan kategori dua. Jika pasien
tidak sembuh juga, padahal pasien tersebut patuh mengkonsumsi obatnya, maka dikatakan
pasien tersebut sudah resisten, maka diberi obat anti tuberculosis lini dua. Jadi tidak boleh
langsung diberi obat yang lini kedua. Untuk streptomisin, pada kategori WHO, obat ini masuk
lini dua, tetapi pembagian lini obat tuberculosis untuk setiap Negara berbeda beda, tergantung
tingkat resistensinya. Di Indonesia, streptomisin masuk ke lini pertama yang diberikan pada
kategori dua. Obat ini diberikan secara injeksi, oleh karena itu pasien harus dirawat dirumah
sakit.

8.

Apakah obat tuberculosis boleh diracik untuk diberikan pada anak anak? Untuk anak anak,
kombinasi obat tuberculosis yang diberikan tanpa ethambutol, karena ethambutol tidak boleh
diberi untuk anak dengan usia dibawah lima tahun, karena dapat menyebabkan buta warna
parsial terhadap warna merah dan hijau. Oleh sebab itu, selain kemasan fix dose, obat obat anti
tuberculosis tersedia juga dalam sediaan yang terpisah pisah. Sediaan ini boleh diracik jika
tidak bisa menggunakan fix dose, terutama untuk anak anak dengan berat badan yang rendah.

9.

Pada Extrapulmonary Tuberculosis bagaiman penularannya? Bakteri Mycobacterium


tuberculosis ditularkan dari oranng yang satu keorang yang lainnya melalui saluran pernafasan.
Jika system immune seorang yang terinfeksi tersebut memang sangat buruk, maka bakteri
masuk kealiran darah dan menginvasi organ organ tubuh yang lainnya, yaitu genitourinary,
kelenjar limfe, tulang belakang, selaput otak (meninges), pleura, kulit, peritoneum,
pericardium, laring dan kelenjar adrenal.

10. Faktor resiko tuberculosis salah satunya adalah hepatitis B, bagaiman hal tersebut dapat terjadi?
Penderita hepatitis memiliki system imun yang rendah sehingga mudah terkena penyakit
infeksi. Selain itu kombinasi rifampisin, isoniazid dan pirazinamid bersifat sangat hepatotoxic.
Oleh karena itu, harus sering dimonitor kadar SPOGT, jika kadar sudah tinggi maka pemberian
obat harus diberhentikan hingga normal kembali, dan jika sudah normal, pengobatan dimulai
dari awal kembali.

11. Pemberian obat antituberkulosis ada yang diberi tiga hari sekali. Bagaimana cara mengaturnya?
Diberi pada pagi hai setelah sarapan agar tidak terlupa. Jika ada efek samping mual dan
muntah, dapat diatasi dengan cara diberikan bersama makanan.