Anda di halaman 1dari 7

KOR PULMONALE AKUT

GOLONGAN PENYAKIT SKDI : 3B


DECI YULIA VANY
0907101050021

A. Definisi
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul a k i b a t p e n y a k i t y a n g m e n y e r a n g
s t r u k t u r a t a u f u n g s i p a r u - p a r u a t a u pembuluh darahnya. Kor pulmonale bisa terjadi akut
(contohnya,emboli paru-paru masif) atau kronik. ( P r i c e , 1995)

B. Insidensi
Kurang lebih sebanyak 6 -7 % penduduk dunia menderita penyakit kor pulmonal.

DiAmerika

Serikat

sebanyak

25.000

orang

meninggal

tiap

t a h u n a k i b a t p e n y a k i t k o r - pulmonal. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RS


Persahabatan Jakarta, penyakit kor-pulmonal menempati urutan keempat (6,7%) penyebab
kematian akibat gangguan pada organ paru, setelah tuberkulosis paru, pneumonia dan tumor paru
(Braunwald, 2003).
Terjadinya penyakit ini diawali dengan kelainan struktural di paru, yakni kelainan
di parenkim paru yang bersifat menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung.Perjalanan dari
kelainan fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat
digambarkan sebagai berikut : hipoventilasi alveoli, menyempitnya area alirandarah
dalam paru, terjadinya shunt dalam paru, peningkatan tekanan arteri pulmonal, kelainan
jantung kanan karena hipoksemia relatif pada miokard (Antunes, 2003).

C. Patofisiologi
Pada emboli paru yang pasif terjadi obstruksi akut yang luas pada pembuluh
darah paru. Hal ini mengakibatkan peningkatan tahanan Vaskuler paru
serta hipoksia akibat pertukaran gas di tengah kapiler alveolar yang
t e r g a n g g u . Hipoksia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteri paru. T a h a n a n
vaskuler

paru

yang

meningkat

dan

vasokontriksi

m e n y e b a b k a n tekanan

pembukuh darah arteri paru meningkat (hipertensi pulmonal). Hipertensi pulmonal yang terjadi secara
akut tidak memberikan waktu yang cukup bagiv e n t r i k e l k a n a n u n t u k b e r k o m p e n s a s i ,
sehingga terjadilah kegagalan jantungkanan akut. Gagal jantung kanan

m u l a i t e r j a d i j i k a t e k a n a n a r t e r i p u l m o n a l i s meningkat tiba-tiba melebihi 40-45


mmHg. Gagal jantung kanan akut ditandaidengan sesak napas yang terjadi secara
tiba-tiba, curah jantung menurun (lowoutput state) sampai syok, JVP meningkat, liver
yang membengkak dan nyeri, serta bising insufisiensi trikuspidalis (Sylvia, 1994).

D. Gambaran Klinis
Gejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai
berikut.(Willerson, 2000).
1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD akan menimbulkan gejala
nafas pendek, dan batuk.
2. Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver palpable , efusi pleura, asites,
dan murmur jantung.
3. Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan PCO2.
Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.
1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang
didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).
3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika
beraktifitas (exertional syncope).
4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta
cepat lelah.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit
parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan
kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala gejala ini lebih
berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.Tanda- tanda pulmonary
heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (
atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan,
dan edema dependen.
Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung, Mata menonjol
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik didapatkan :
a. J V P m e n i n g k a t d i k a i t k a n d e n g a n a d a n y a r e s p o n g a g a l j a n t u n g k a n a n
d a n h i p e r t r o p i v e n t r i k e l k a n a n s e n d i r i , k e t i k a t e r j a d i hipertropi
ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, makavena jugularis juga ikut

menunjang kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis pulse mengalami


peningkatan.
b.

Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikelkanan jantung yang mendesak
ruang diafragma dan hepar sehinggak e t i k a d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n , y a i t u p a l p a s i
d a n p e r k u s i h e p a r ditemukan adanya hepatomegali

c.

Asites

dan

edema

tungkai

dikaitkan

dengan

salah

satu

t a n d a penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakitk o r p u l m o n a l


i n i , y a i t u o e d e m a p a d a d a e r a h e k s t r e m i t a s b a w a h (tungkai) dan berisi cairan
(asites).
2. Pemeriksaan jantung, didapatkan :
a. Peningkatan bunyi komponen pulmoner merupakan tanda hipertensi pulmoner.
b. T e k a n a n

arteri

t e r j a d i regurgitasi

pulmoner
di

katup

sangat

trikuspid

tinggi

ditandai

akan

dengan

bunyi

EKG

hanya

m u r m u r sistolik.
3. Elektro Kardiogram (EKG)
digambarkan P a d a

tingkat

awal

(hipoksemia)

m e n u n j u k k a n gambaran sinus takikardia saja.P a d a

tingkat

hipertensi

p u l m o n a l E K G a k a n m e n u n j u k k a n gambaran sebagai berikut, yaitu:


a. Gelombang P mulai tinggi pada lead II
b. Depresi segmen S-T di lead II, III, Avf
c. Gelombang T terbalik atau mendatar di lead V 1-3
d. Kadang-kadang teadapat RBBB incomplete atau complete
Pada tingkat pulmonary heart disease dengan hipertrofi ventrikel kanan, EKG
menunjukkan:
a. Aksis bergeser ke kanan (RAD) lebih dari +90
b. Gelombang P yang tinggi (P pulmonal) di lead II, III, Avf
c. R o t a s i

kea

ra h

j arum

j am

( clockwise

rot ation)

d. Rasio R/ S di V 1 lebih dari 1


e. Rasio R/ S di V 6 lebih dari 1
f.

G e l o m b a n g S a n g d a l a m d i V 5 d a n V 6 ( S p e r s i s s t e n d i prekordial
kiri)

g. RBBB incomplete atau incomplete

Pada kor-pulmonal akut (emboli paru masif), EKG menunjukkan adanya Right
Ventrikular Strain y a i t u a d a n y a d e p r e s i s e g m e n S - T d a n gelombang T yang terbalik
pada

sandapan

ventrikel

perikordial

kanan

yang

kanan.

Kadang -k a d a n g

klasik

sulit

kriteria

hipertrofi

d i d a p a t . Padmavati

dalam

penelitiannya menyatakan criteria yang lain untuk kor - pulmonal dalam kombinasi EKG
sebagai berikut :
e. RS di V 5 dan V 6
b. Aksis bergeser ke kanan
c. QR di AVR
d. P Pulmonal (Willerson, 2000)
4. Radiografi
digambarkan :Pada tingkat hipertensi pulmonal jantung belum terlihat membesar,t e t a p i h i l u s
d a n a r t e r i p u l m o n a l i s u t a m a a m a t m e n o n j o l d a n p e m b u l u h darah perifer menjadi
kecil/tidak

nyata

Pada

tingkat

pulmonary

heart

disease

jantung

terlihat

membesar k a r e n a a d a n y a d i l a t a s i d a n h i p e r t r o f i v e n t r i k e l k a n a n . H a l i n i
k a d a n g - kadang sulit dinyatakan pada foto dada karena adanya hiperinflasi paru
(misalnya

pada

emfisema).

Selain

itu

didapatkan

juga

diafragma

y a n g rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehinggah i p e r t r o f i d a n
d i l a t a s i v e n t r i k e l k a n a n t i d a k m e m b u a t j a n t u n g m e n j a d i lebih besar dari ukuran
normal. Lebih singkatnya sebagai berikut :
a. Pembesaran jantung dimana ikhtus akan tampak bergeser ke kiri atas.
b.Arteri pulmonale kanan di katakan melebar apabila lebih dari 16 mm dan kiri lebih 18
mm.c . T a m p a k g a m b a r a n p e n y a k i t d a s a r n y a
5. Ekokardiografi, digambarkan :
a.Tampak gambaran pembesaran ventrikel kanan
b. Tampak gambaran regurgitasi saat systole
6. Laboratorium
Pemeriksaan
tekanan

laboratorium
oksigen

menunjukkan
( P a O 2)

adanya
darah

polisitemia
arteri

(Ht

>5 0 % ) ,
<

60

m m H g , t e k a n a n karbondioksida (PaO2) >50 mmHg (Budev, 2003)

F.

Diagnosa
Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis

dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal, hipertrofi
ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan tes faal paru.
Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini dapat dikenal
dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari
pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan
hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru pada hilus,

ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung. Hipetrofi dan
dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi
(EKG), ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI). Gagal jantung kanan dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya peningkatan tekanan vena jogularis,
hepatomegali, asites maupun edema tungkai (Sovari, 2009).
Kriteria Diagnostik

Dyspnea on exertion

Edema tungkai, asites, nyeri perut kanan atas

Hepatomegali, sianosis, clubbing finger

Tekanan vena jugularis meningkat

Bunyi P2 mengeras

Foto dada lateral tampak RVH

EKG (inferior) gelombang P tinggi dan runcing

Ekokardiografi terdapat penebalan dinding ventrikel kanan

Analisis Gas Darah didapatkan penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2

Darah perifer lengkap didapatkan polisitemia

G. Diagnosis Banding
Stenosis Mitral
Eisenmengers Syndrome (Halim, 2007).

H. Penanganan
Tujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang
melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.
Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.
1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 pemberian O2 sangat dianjurkan
untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskuler
pulmonal.
2. Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.
3. Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea.
4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic
5.

Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu
juga mempunyai efek digitalis ringan (Bahar, 2011).

I. Komplikasi
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:
1. Sinkope
2. Gagal jantung kanan
3. Edema perifer
4. Kematian (Boughman, 2000).
J.

Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary heart

disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung
kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.
Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan
dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir. Prognosis
pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien yang mengalami
pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahanlahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis intertisial harapan untuk
perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi sudah menetap (Uyainah,
2007).

DAFTAR PUSTAKA

A, Sovari, Ali. 2009. Kor Pulmonal. http://emedicine.medscape.com, d i a k s e s p a d a 1 1 a p r i l


2013.
Antunes. BTS Guidline : Cor pulmonale. 2003. BMJ Publishing Group
L t d & British Thoracic Society.
Bahar, Asril, dkk.(2011). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III, Edisi ketiga (Persatuan Ahli
Penyakit Dalam).Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Boughman, Diane C & Hackley, Joann C. 2000. Buku Saku Keperawatan Medical Bedah.
Jakarta: EGC .
Braunwald, Eugene. 20 03. Cor Pulmonale in Harissons Principles of Internal
Medicine.Ed 16th Mac Graw Hill.
Budev MM, Arroliga AC, Jennings CA, . 2003. Diagnosis and evaluation
o f pulmonary hypertension. Clev Clin J Med.
Halim

H.

2007.

Buku

Ajar

Ilmu

Penyakit

Dalam:

Cor

p u l m o n a l e . J i l i d I I . E d 4 . Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.


Price, Wilson. 1995. Patofisiologi Penyakit Ko r -pulmonal. Jilid II. Ed 6. Jakarta.
EGC.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC
Uyainah

A.

Cor

Pulmonale.

In:

Simadibrata

M,

Setiati

S,

Alwi

I,

M a r y a n t o r o , Gani RA, Mansjoer A. 2007. editors. Pedo man Diagnosis dan Terapi di Bidang
IlmuPenyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Willerson J, Cohn J. 2000. Pulmonary hypertension. In: Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia,
Churchill-Livingstone.