INTRODUCCION

El concepto de radicales libres se origin en el siglo pasado, cuando por

primera vez los qumicos orgnicos observaron que ciertos grupos de tomos
dentro de una molcula, durante las reacciones qumicas, parecan saltar de
una molcula a otra. Cuando un radical se sala de una molcula, llegaba a ser
libre. De all su nombre. Pero al fin del siglo, en la medida que mejoraron los
mtodos analticos, y no se pudo comprobar la existencia real de estos
radicales libres, los cientficos llegaron a dudar de su existencia.
Fue en el ao 1900, que el qumico Moiss Gomberg, que trabajaba en la
Universidad de Michigan, afirm que haba descubierto el primer radical libre.
Mientras trataba de sintetizar un nuevo compuesto, haba creado un radical
libre, el radical trifenilmetilo. A diferencia de todos los radicales que ahora
sabemos que tienen una vida muy corta, este extrao radical era ms estable,
por lo que pudo estudiarse por los mtodos qumicos convencionales. Con
todo, como sucede muchas veces en la investigacin cientfica, este anuncio
no tuvo mayor eco, sepultndose de nuevo los radicales libres por otros 30
aos.
Fue durante la Segunda Guerra Mundial, en que Estados Unidos dej de tener
acceso al caucho natural del Sudeste Asitico y de la India, que los radicales
libres tomaron de nuevo actualidad. Ello debido al rol clave de los radicales en
la qumica de los polmeros. A partir de entonces se comenzaron a conocer las
propiedades bsicas de los radicales libres y las tremendas posibilidades en
sus aplicaciones industriales. El desarrollo de polmeros, como el neoprn (una
goma sinttica) y la qumica de los plsticos, dieron un gran soporte a la
investigacin de esta rea, y el rol que los radicales libres jugaban en el
proceso de polimerizacin.
Entre los aos 1940 y 1960, con el desarrollo de la energa nuclear y el
estudio del efecto de las radiaciones (que son mediadas por reacciones de
radicales libres), despert un enorme inters por conocer ms acerca de ellos.
De all comenz el inters por conocer las funciones de estos radicales en toda
la biologa celular. Ms tarde, el fantstico desarrollo de la electrnica,
permiti fabricar instrumental que pudo detectar lo efmero de los radicales

libres, que existan por tiempos tan cortos como mil millonsimas de
segundos.

CAPITULO I
MARCO TERICO
1.1.

ANTECEDENTES
Lo peligroso que pueden ser estos radicales se demostr en Junio 28 de
1986, en la trgica explosin del transportador espacial Challenger,
que estall en el aire, desapareciendo toda su tripulacin. Ello sucedi
cuando un anillo defectuoso del estanque central de propulsin dej
escapar gases calientes que comenzaron a quemar la cara externa de
l. En cuestin de segundos, las llamas alcanzaron a los estanques
laterales, que contenan hidrgeno como combustible y oxgeno lquido
oxidante. Se produjo as la mezcla incontrolada de hidrgeno y oxgeno,
produciendo inmediatamente una tremenda explosin, que no era sino
el resultado de la reaccin de los radicales libres que se formaron.
Pero esta no fue la primera vez que han causado desastres. Hace 60
aos (1937), tambin como consecuencia de una reaccin basada en
radicales libres, estall el dirigible alemn Hinderburg, una nave area
llena de hidrgeno, se incendi en segundos, matando a 36 personas
entre pasajeros y tripulacin. En esa ocasin, una chispa (tal vez debida
a descarga de electricidad esttica de la atmsfera, o quizs a un
sabotaje), fue la causante que se formaran radicales libres al mezclarse
el hidrgeno que se escapaba de la nave con el oxgeno atmosfrico.
Estos dos ejemplos nos sealan lo violentos que pueden ser estos
radicales libres.
En forma no tan violenta, estos mismos radicales libres estn metidos
en muchos procesos, desde aquellos que proporcionan el equilibrio en
el balance de la vida, hasta aquellos que son esenciales para la vida

misma, o, por el contrario, para que sta ya no pueda continuar. Pero no

slo en las funciones del organismo estn metidos, sino que en casi
todo lo que nos rodea.
La luz solar, en la alta atmsfera, genera radicales libres. Los motores a
combustin, deben su funcionalidad a los radicales libres, ya que
actan como intermediarios en la generacin de energa a partir del
combustible. Al mismo tiempo, el proceso de combustin de los
hidrocarburos contenidos en el combustible, libera radicales hacia la
atmsfera, donde contribuyen a la contaminacin.
Al quemar madera o papeles, tambin se producen radicales libres. El
Random que puede liberarse en nuestras casas, tambin genera
radicales libres cuando ste alcanza a los pulmones, lo que de acuerdo
a algunos expertos, puede producir un cncer pulmonar. Por otra parte,
las radiaciones que se usan para curar el cncer, mata a las clulas va
la formacin de radicales libres. Un asado a la parrilla, adquiere el
exquisito sabor gracias a la reaccin de los radicales libres. Pero son
tambin los radicales libres los culpables que las grasas y aceites se
enrancien. Tambin los radicales libres estn metidos en la industria y
son esenciales, por ejemplo, en la produccin de polmeros, como en los
plsticos de polietileno.
1.2. DEFINICION:
Los radicales libres son tomos o grupos de tomos que tienen un
electrn (e-) libre en capacidad de aparearse, por lo que son muy
reactivos

la

consecuencia

de

estas

reacciones

genera

una

desorganizacin en las membranas celulares de nuestro organismo.

Dicho desorden es letal para la clula.
La vida biolgica media del radical libre es de microsegundos. Un radical
de vida extremadamente corta y de gran relevancia biolgica es el (OH)
o radical hidroxilo. Este se genera al partirse la molcula de agua, por
ejemplo, debido a una radiacin ionizante como son los rayos X o por la
accin de rayos gama.
Este radical hidroxilo es el ms perjudicial. Los efectos son:

Sobre

los

cidos

nucleicos

produce

una

peroxidacin

consiguiente modificacin qumica de sus bases nitrogenadas.

Sobre las protenas produce una oxidacin de los grupos sulfhidrilo

convirtindolos en grupos disulfuro.

Y sobre los lpidos, ataca a los cidos grasos insaturados de los

fosfolpidos, y otros componentes de las membranas celulares
formando hidroperxidos que terminan alterando la permeabilidad
selectiva de las membranas celulares.

Nuestro organismo est luchando contra los radicales libres cada

momento del da. El problema para nuestra salud se produce cuando
nuestro organismo tiene que soportar un exceso de radicales libres
durante aos, producidos mayormente por los contaminantes externos
que penetran en nuestro organismo.
Las reacciones qumicas de los radicales libres se dan constantemente
en las clulas de nuestro cuerpo y son necesarias para la salud. Pero, el
proceso debe ser controlado con una adecuada proteccin antioxidante.
1.3. CAUSAS:
Existen diversas causas para la produccin de radicales libres. En
algunos casos intervienen factores internos, y en otros casos, factores
externos.
FACTORES EXGENOS:
Se pueden sintetizar en el laboratorio. Pueden ser producto de la
contaminacin
hidrocarburos

atmosfrica,
aromticos

el

humo

polinucleares,

del
as

cigarrillo
como

que

contiene

aldehdos

que

producen distintos tipos de radicales libres en nuestro organismo. El

consumo de aceites vegetales hidrogenados tales como la margarina y el
consumo de cidos grasos trans como los de las grasas de la carne y de
la leche tambin contribuye al aumento de los radicales libres.
FACTORES ENDGENOS:

El mismo cuerpo humano fabrica los radicales libres por el contacto con
el oxgeno(respiracin). Tambin se producen radicales libres por la
accin de las enzimas oxidantes y las clulas fagocitarias.
Los radicales libres producidos por el cuerpo para llevar a cabo
determinadas funciones son neutralizados fcilmente por nuestro propio
sistema. Con este fin, nuestro cuerpo produce unas enzimas (como la
catalasa, peroxidasas, y superxido dismutasas) que son las encargadas
de neutralizarlos. Estas enzimas tienen la capacidad de desarmar los
radicales libres sin desestabilizar su propio estado.
1.4. EFECTOS:
Los radicales libres actan en el organismo alterando a las membranas
celulares y atacando las protenas, los lpidos o grasas ("oxidacin") y
material gentico de las clulas, como el ADN. Se estima que el ADN de
cada clula es golpeado unas 10,000 veces cada da por radicales libres.
Las mutaciones del ADN, si pueden ser fatales para un organismo en
particular, son tambin las que explican la diversidad de especies que
habitan este planeta. Aunque slo una diminuta parte de las nuevas
especies generadas por mutaciones sobreviven a la seleccin natural, no
dejan de ser estas mutaciones la causa de la evolucin. Si los errores de
replicacin del ADN, la radioactividad natural y los rayos ultravioletas
inducen mutaciones, es muy probable que los radicales libres hayan
tenido un creciente papel en el proceso.
En el transcurso de los aos, los radicales libres pueden producir una
alteracin gentica sobre las clulas que se dividen continuamente
contribuyendo a aumentar el riesgo de cncer por mutaciones genticas
o bien, disminuyen la funcionalidad de las clulas que no se dividen
tanto, disminuyendo el nmero de mitocondrias, que es caracterstico del
envejecimiento. En los lpidos y protenas de la membrana celular los
radicales libres producen dao al tomar sus electrones, por lo tanto no
podrn cumplir sus funciones como el intercambio de nutrientes y
descartar los materiales de deshecho celular, haciendo imposible el
proceso de regeneracin y reproduccin celular. Tambin los aminocidos
que forman las protenas pueden sufrir alteraciones que modifican su

estructura molecular, impidiendo su accin biolgica. En el caso de las

enzimas (que son protenas), el dao puede impedir su accin
catalizadora. Tambin los polisacridos, que desempean funciones de
proteccin y/o lubricacin de los epitelios, pueden ser afectados,
disminuyendo as las defensas y favoreciendo las inflamaciones. Pero a
pesar de todo, los radicales libres no son intrnsecamente malos.
De hecho, nuestro propio cuerpo los fabrica en cantidades moderadas
para luchar contra bacterias y virus, regular la estructura y funcin de las
protenas, controlar el tono muscular, etc. Adems desempean una
funcin importante en la combustin, en la polimerizacin, en la qumica
atmosfrica, dentro de las clulas y en otros procesos qumicos.
Mientras ms se avanza en el conocimiento de los procesos metablicos
que ocurren en el interior de la clula, ms se conoce la importante
funcin de los radicales libres. Adems del rol que tienen en la
mitocondria y en la fraccin del retculo endoplasmtico liso, se han
identificado otras funciones celulares donde tambin intervienen los
radicales libres oxigenados. Los fagocitos de la sangre son un ejemplo,
como tambin los macrfagos, los leucocitos y los leucocitos polimorfos
nucleares. Todos ellos, en sus mecanismos de defensa contra las
bacterias y virus, utilizan un mecanismo generador de radicales libres. En
la sntesis de prostaglandinas, tambin se utilizan radicales libres, del
mismo modo que en la sntesis del colesterol y las hormonas
esteroidales. La hidroxilacin de los aminocidos lisina y prolina a
hidroxilisina

hidroxiprolina

respectivamente,

necesarios

para

la

biosntesis del colgeno, requiere de la participacin del radical libre

hidroxilo. As cada da se van conociendo nuevas funciones en las que
intervienen los radicales libres.
1.5. CLASIFICACION:
Los radicales libres se dividen en:
Radicales libres inorgnicos o primarios:
Radicales libres derivados del oxgeno
Cuando la vida apareci en la Tierra no haba oxgeno molecular en la
atmsfera. Fueron las primeras algas fotosintticas las que lo generaron.

Slo despus apareci una segunda generacin de seres, de la que

formamos parte, que usa el ciclo de Krebs y el oxgeno como receptor
final de electrones para generar energa. Sin embargo, uno o dos por
ciento del oxgeno utilizado en este proceso, en vez de ser convertido en
agua es parcialmente reducido en anin superxido, es decir, el oxgeno
molecular con un electrn ms. Esta "fuga" puede resultar peligrosa,
pero tambin ventajosa, mientras sea controlada.
Las clulas de nuestro cuerpo requieren oxgeno para funcionar.

De

hecho nuestro metabolismo, es decir la suma de los procesos qumicos

de nuestro cuerpo relacionados con la utilizacin del alimento, est
fundamentado sobre las propiedades qumicas del oxgeno. Los fsicos
han identificado una propiedad en las partculas que componen los
tomos a la que denominan rotacin. Por lo general cada electrn en un
tomo forma pareja con otro de rotacin contraria.
En el caso del oxgeno esto no sucede, ya que dicho elemento posee dos
electrones sin su correspondiente pareja, es decir es un birradical y estos
en rbitas distintas se desplazan en sentido paralelo, lo cual confiere al
oxgeno un cierto grado de estabilidad. Este hecho convierte al oxgeno
en un elemento altamente reactivo. Un tomo de oxgeno siempre est a
la bsqueda de otro tomo con el cual aparear o intercambiar
electrones. Esta es precisamente la caracterstica que hace a los tomos
de oxgeno esenciales para la vida ya que gran parte de las reacciones
qumicas de nuestro cuerpo requiere la transferencia de electrones.
El oxgeno para transformarse en radical tiene que adquirir un electrn,
es decir experimentar una reduccin. Segn las circunstancias de las
uniones del oxgeno, se pueden originar cuatro derivados reactivos, dos
de ellos verdaderos radicales: el anin superxido y el hidroxilo, y dos
formas muy reactivas pero sin la exagerada agresividad de los radicales:
el peroxido de hidrgeno y el oxgeno singlete.
Tal como ya se seal el proceso de reduccin del oxigeno molecular
ocurre en cuatro etapas que involucran, cada una de ellas, la
incorporacin de un electrn a la molcula. As se forma el radical libre

superxido (02). Posteriormente se forma el perxido de hidrgeno

(H202), que aunque no es un radical libre, es de gran reactividad. Un
nuevo proceso de reduccin transforma el perxido de hidrgeno en el
radical libre hidroxilo (OH), y finalmente se forma como producto final el
agua. El radical superxido es poco reactivo y tiende a reaccionar
consigo mismo dando origen a un proceso conocido como dismutacin,
que lo transforma en perxido de hidrgeno y oxgeno molecular. El
aspecto ms relevante de esta reaccin es que el radical superxido
puede adems reaccionar con el producto de su propia dismutacin (el
perxido de hidrgeno), formando, entre otros productos, el radical libre
hidroxilo, considerado como uno de los productos ms reactivos del
oxgeno.
Las reacciones que se verifican con la transferencia de un electrn desde
un dador electrnico a un aceptor electrnico se denominan reacciones
de

xido-reduccin.

En

la

cadena

respiratoria

citocromo-oxidasa

mitocondrial, se realiza el transporte electrnico desde un sustrato

orgnico glucdico, a un aceptor electrnico (el oxgeno molecular),
quedando agua y energa liberada, que el organismo tanto requiere y
almacena bajo la forma de adenosintrifosfato (ATP).
En esta reaccin los electrones se desplazan por pares, pero una
pequea parte, que oscila del 2 % al 5 %, es objeto de una reduccin
monovalente, de un solo electrn, resultando un RL de cada electrn
impar, generalmente el temido anin superxido. Este radical es
degradado por la superxido dismutasa (SOD) y especficamente
neutralizado en gran medida por la vitamina E.
La produccin de oxirradicales es permanente dentro de la clula
viviente y est vinculado con las reas donde el oxgeno tiene mayor
actividad.Se ha identificado que diferentes componentes o sistemas
metablicos celulares producen constantemente radicales libres del
oxgeno (superxidos e hidroxilos). Se estima que las mitocondrias (que
es el lugar de la clula en que se produce la energa, que dan cuenta del
80% del consumo celular del oxigeno molecular, transforman un 5% de
este consumo a radicales libres superxidos e hidroxilos. De la misma

forma, la fraccin del retculo endoplasmtico liso (otro organelo

intracelular) que realiza la metabolizacin tanto de sustancias endgenas
(prostaglandinas,

cidos

grasos,

etc.)

como

exgenas

(drogas,

colorantes, saborizantes, antioxidantes, etc.) consume un 15% del

oxigeno molecular, pero sin embargo en este lugar se estima que entre
el 20 a 30% del oxigeno consumido, se transforma a radicales libres,
particularmente a radicales hidroxilos. Ello es debido a la poderosa
actividad oxidante que caracteriza a este organelo celular.
En 1969 se descubri la superxido dismutasa, una enzima cuya funcin
es convertir dos aniones superxidos en un oxgeno y un perxido de
hidrgeno, comprobndose as la existencia de una maquinaria biolgica
especial para la eliminacin de radicales libres. Hoy se sabe que, adems
del anin superxido, existen en la clula otros radicales libres, como el
radical hidroxilo, el ms peligroso de ellos.
Aunque el anin superxido pueda actuar como oxidante o como
reductante, la mayor amenaza que representan los radicales libres, en
particular el radical hidroxilo, es por su capacidad oxidante, es decir, su
capacidad de "robar" electrones. Esto puede ser fatal por diversas
causas: mutaciones en el ADN, in activacin de enzimas y destruccin de
las membranas celulares (peroxidacin lipdica). Por eso existen una serie
de enzimas protectoras o antioxidantes catalticos. Adems de varias
superxido

dismutasas

con

estructuras

muy

diferentes,

se

han

descubierto la catalasa y la glutathion peroxidasa, las cuales tienen como

funcin convertir el perxido de hidrogeno en oxgeno y agua,
previniendo as la formacin del radical hidroxilo.
Minerales y metales de transicin como el selenio, el cobre, el zinc, el
manganeso

incluso

el

hierro,

son

indispensables

para

el

funcionamiento de las enzimas antioxidantes. Existen adems molculas

relativamente sencillas de apoyo, como son las vitaminas C y E, la
melatonina y diversas flavonoides.
Especies Reactivas de Oxgeno (EROs)

Radicales Libres

No Radicales

Radical Perxido

Perxido de

Radical Hidroxilo
Anin Superxido

hidrgeno
Oxgeno Singlete

1) Radicales libres orgnicos o secundarios:

Se pueden originar por la transferencia de un electrn de un radical primario
a un tomo de una molcula orgnica o por la reaccin de 2 radicales
primarios entre s, poseen una vida media un tanto ms larga que los
primarios; los principales tomos de las biomolculas son: carbono,
nitrgeno, oxgeno y azufre.
Radicales libres derivados del nitrgeno:
De las especies reactivas del nitrgeno, el xido ntrico es el representante
ms sobresaliente. El cido ntrico tiene muchas funciones biolgicas,
participa como constituyente del factor relajante derivado del endotelio, el
cual puede relajar la musculatura lisa vascular, inhibir la agregacin
plaquetaria y revertir la transmisin de la neurona mensajera.La biosntesis
del xido ntrico a partir de la L-arginina puede ser un camino metablico
para la regulacin de la funcin y de la comunicacin celular.
Los macrfagos producen xido ntrico como parte de sus armamentos
citotxicos. El xido ntrico es portador de un electrn impar, es un RL activo
y puede reaccionar con el oxgeno para formar el anin peroxinitrito, sobre el
cual la vitamina C en el plasma sanguneo ejerce su mayor efecto
necrofgico.
ltimamente se le ha dado importancia a las protenas hemo, como
inductoras del estrs oxidativo relacionado con el ejercicio fsico de alta
intensidad, el cual se acompaa de elevacin srica de los niveles de
metamioglobina y disminucin de antioxidantes como el glutathion reducido.
La metamioglobina proveniente del msculo daado por sobre estimulacin
o rabdomiolisis, causa falla renal. Posiblemente la interaccin de la
metamioglobina y la metahemoglobina, con los perxidos, acente el estrs
oxidativo durante el ejercicio. El cido lctico producido durante el ejercicio

fsico es un magnfico agente quelante que por su parte tiene la capacidad

de prevenir o disminuir la obstruccin ateromatosa vascular.

ESTRUCTURA:
Los radicales libres presentan una hibridacin sp2 en el tomo de carbono
deficiente en electrones y son planos. A diferencia de los carbocationes, el
orbital p no esta vaco sino que contiene un electrn desapareado.
Un carbocatin es un ion con un tomo de carbono cargado positivamente.
El tomo de carbn cargado en un carbocatin tiene solamente seis
electrones en su capa externa de valencia en vez de los ocho electrones de
valencia que aseguran la estabilidad mxima (regla del octeto). Por lo tanto
el catin del carbono es inestable y muy reactivo, intentando completar su
octeto de electrones de valencia as como recuperar su carga neutra.
La siguiente es la estructura orbitlica del radical metilo (CH3)

O rb ita l 2 p v a c io c o n u n
e le c tro n d e s a p a re a d o

H
C

R a d ic a l m e tilo

SP2
O rb ita l 2 p v a c io

La siguiente es la estructura orbitlica del carbocatin metilo:

H
C
H

C a rb o c a tio n m e tilo

H
S P2

Los radicales libres recorren nuestro organismo intentando robar un

electrn de las molculas estables, con el fin de alcanzar su estabilidad
electroqumica. Una vez que el radical libre ha conseguido robar el
electrn que necesita para aparear su electrn libre, la molcula
estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre, por
quedar con un electrn desapareado, inicindose as una verdadera
reaccin en cadena que destruye nuestras clulas. Cuando tales
especies activas se producen en la membrana celular, predomina la
reaccin en cadena de la Iipoperoxidacin, proceso por el cual se
oxidan -o, es decir,

las molculas de cidos grasos ceden sus

electrones a los radicales libres, principales componentes de las

membranas celulares. El proceso de lipoperoxidacin es una reaccin
autocataltica: una vez comenzada, se mantiene a s misma. Los
productos finales de esta reaccin -aldehdos, etano, pentano, cetonas,
etc.- tambin contribuyen al efecto txico producido
ECUACIONES QUIMICAS:
Para

escribir

las

ecuaciones

qumicas

de

los

radicales

libres

frecuentemente se escriben poniendo un punto situado inmediatamente

a la derecha del smbolo atmico o de la frmula molecular como:
H2 + h 2 H
Esto se deriva de la notacin de Lewis.
Consideremos una molcula hipottica, consistente en un tomo A y un
tomo B, expresada en esta forma A:B. En este caso, los puntos entre
los dos tomos indican la unin qumica entre ellos, compuestas por un
par de electrones que los comparten ambos tomos. Bajo condiciones
muy extremas, como una temperatura muy alta o una exposicin a
radiaciones, esta unin puede quebrarse, producindose as dos
radicales libres separados: A. y B., en que cada uno queda con un

electrn

no

pareado.

A:B A + B

(reaccin de iniciacin)

Pero el poder destructivo de estas reacciones se manifiesta cuando un

radical libre acta robando un electrn. En esta forma, l se estabiliza
tomando un electrn ajeno o un tomo H a una molcula estable (M),
que

puede

tener

A + M A- + M+

uno

muchos

tomos

de

hidrgeno.

(reaccin de propagacin)

En esta reaccin, el radical A llega a ser un ion estable, y la molcula

M pasa a ser inestable, es decir un radical ion M muy reactivo. Este tipo
de proceso de auto perpetuacin es el que hace especialmente daino
a los radicales libres en los sistemas biolgicos.
Debido

la

necesidad

de

los radicales

libres

de

alcanzar

el

apareamiento de los electrones, se considera que ellos pueden

comportarse como agentes oxidantes o reductores, ya sea que
acten substrayendo o aportando electrones a otro tomo o molcula.
Esto es muy importante en un medio biolgico.
Las

reacciones

que

afectan

los

radicales

libres

se

dividen

normalmente en tres categoras: iniciacin, propagacin y terminacin.

Reacciones de iniciacin Son las reacciones que producen un

aumento en el nmero de radicales libres. Pueden afectar a la
formacin de radicales libres a partir de especies estables como en la
reaccin 1 o pueden producir reacciones de radicales libres con
especies estables para formar ms radicales libres.

Reacciones de propagacin Son reacciones en las que el nmero de

radicales libres total es el mismo que el de partida.

Reacciones de terminacin Son las reacciones en las que se produce

una disminucin neta del nmero de radicales libres. Tpicamente dos
radicales libres se combinan para formar una especie qumica ms
estable, por ejemplo: 2H H2

INTERMEDIOS DE REACCION:
Las reacciones qumicas transcurren por ruptura de determinados enlaces y
formacin de otros nuevos. Existe un momento en el proceso de reaccin en el
que se ha roto el enlace del reactivo y no se ha formado el enlace del
producto. La sustancia en este estado se denomina intermedio de reaccin. Se
corresponden con un mnimo relativo en la curva Energa-Avance de la
reaccin. Son especies qumicas de estructuras definidas y representables
segn la teora de Lewis. Estn presentes en la reaccin durante un tiempo
determinado y en ocasiones se pueden aislar y almacenar.
La ruptura de los enlaces puede ser de dos tipos:

Homoltica: cada uno de los grupos en que se divide la molcula se

lleva un electrn del enlace. Este tipo de ruptura da lugar a los
radicales libres.

Heteroltica: uno de los grupos en que se divide la molcula se lleva

los dos electrones. Este tipo de ruptura da lugar a los carbocationes y
carboaniones.

POLIMEROS
La Polimerizacin por radicales libres es el mtodo ms antiguo de sntesis
polimrica, por este mtodo se sintetiz por primera vez el Polietileno y el
polipropileno. El mecanismo de reaccin de esta polimerizacin incluye los
siguientes pasos:
1. Iniciacin
2. Propagacin
3. Terminacin

Algunos pasos intermedios en la propagacin incluyen eliminacin de

radicales y formacin de ramificaciones.
La formacin de radicales, altamente reactivos por medio de perxidos u otros
agentes resulta en un crecimiento aleatorio (atctico) de las cadenas de
polmero, por esta razn es que este mecanismo no es utilizado para
polmeros cuyo control de distribucin de pesos moleculares y tacticidad son
especficos.
Los polmeros que tpicamente pueden ser producidos por este mecanismo
son: LDPE, a-PP, a-PS. Donde a significa atctico
Polietileno

Estructura qumica del polietileno, a veces representada slo como

(CH2-CH2)n
El polietileno es qumicamente el polmero ms simple. Se representa con su
unidad

repetitiva

(CH2-CH2)n.

Por

su

alta

produccin

mundial

(aproximadamente 60 millones de toneladas son producidas anualmente

(2005) alrededor del mundo) es tambin el ms barato, siendo uno de los
plsticos

ms

comunes.

Es

qumicamente

inerte.

Se

obtiene

de

la

polimerizacin del etileno (de frmula qumica es CH 2=CH2 y llamado eteno

por la IUPAC), del que deriva su nombre.
Este

polmero

puede

ser

producido

polimerizacin, como por ejemplo:

polimerizacin

aninica,

por

diferentes

reacciones

de

Polimerizacin por radicales libres,

polimerizacin

por

coordinacin

de

iones

polimerizacin catinica. Cada uno de estos mecanismos de reaccin produce

un tipo diferente de polietileno.
Es un polmero de cadena lineal no ramificada. Aunque las ramificaciones son
comunes en los productos comerciales. Las cadenas de polietileno se arreglan
abajo de la temperatura de reblandecimiento Tg en regiones amorfas y
semicristalinas.

El polipropileno (PP) es el polmero termoplstico, parcialmente cristalino,

que se obtiene de la polimerizacin del propileno (propeno). Pertenece al
grupo de las poliolefinas y es utilizado en una amplia variedad de aplicaciones
que incluyen empaques para alimentos, tejidos, equipo de laboratorio,
componentes automotrices y pelculas transparentes. Tiene gran resistencia
contra diversos solventes qumicos, as como contra lcalis y cidos.
Entre otros polmeros obtenidos por polimerizacin por radicales libres
tenemos el poliestireno, el polimetacrilato de metilo y el poliacetato de vinilo.
Qu es esta reaccin y en qu consiste?
Todo el proceso comienza con una molcula llamada iniciador. Este puede ser
por ejemplo el perxido de benzoilo o el 2,2'-azo-bis-isobutirilnitrilo (AIBN). Lo
que hace especial a estas molculas, es que poseen la inexplicable habilidad
de escindirse de un modo bastante inusual. Cuando lo hacen, el par de
electrones del enlace que se rompe, se separa. Esto es extrao, dado que
siempre que sea posible, los electrones tienden a estar apareados. Cuando
ocurre esta escisin, nos quedamos con dos fragmentos llamados fragmentos
de iniciador, provenientes de la molcula original, cada uno con un electrn
desapareado. Las molculas como stas, con electrones desapareados reciben
el nombre de radicales libres.

Sin embargo, estos electrones desapareados no se sentirn cmodos estando

aislados y tratarn de aparearse. Si son capaces de encontrar CUALQUIER
electrn con cual aparearse, lo harn. El doble enlace carbono-carbono de un
monmero vinlico como el etileno, tiene un par electrnico susceptible de ser
fcilmente atacado por un radical libre. El electrn desapareado, cuando se
acerca al par de electrones, no puede resistir la tentacin de robar uno de
ellos para aparearse. Este nuevo par electrnico establece un nuevo enlace
qumico entre el fragmento de iniciador y uno de los carbonos del doble
enlace de la molcula de monmero. Este electrn, sin tener dnde ir, se
asocia al tomo de carbono que no est unido al fragmento de iniciador. Y
usted podr comprobar que sto nos conduce a la misma situacin con la que
comenzamos, ya que ahora tendremos un nuevo radical libre cuando este
electrn desapareado venga a colocarse sobre ese tomo de carbono. El

proceso completo, desde la ruptura de la molcula de iniciador para generar

radicales hasta la reaccin del radical con una molcula de monmero, recibe
el nombre de etapa de iniciacin de la polimerizacin.

Crase o no, este nuevo radical reacciona con otra molcula de etileno, del
mismo modo que lo hizo el fragmento de iniciador. De hecho, como usted
puede apreciar, esto no nos lleva a ninguna parte en cuanto al apareamiento
de los electrones, ya que cuando esta reaccin toma lugar una y otra vez,
siempre formamos otro radical. El proceso de adicionar ms y ms molculas
monomricas a las cadenas en crecimiento, se denomina propagacin.
Puesto que seguimos regenerando el radical, podemos continuar con el
agregado de ms y ms molculas de etileno y constituir una larga cadena del
mismo. Las reacciones como stas que se auto-perpetan, son denominadas
reacciones en cadena. Por lo tanto, mientras la cadena siga creciendo, a
quin

le

importa

que

haya

unos

pocos

electrones

desapareados?

Lamentablemente, a los electrones s les importa. Los radicales son inestables

y finalmente van a encontrar una forma de aparearse sin general un nuevo
radical. Entonces nuestra pequea reaccin

en cadena comenzar a

detenerse. Esto sucede de varias maneras. La ms simple consiste en que se

encuentren dos cadenas en crecimiento. Los dos electrones desapareados se
unirn para formar un par y se establecer un nuevo enlace qumico que unir
las respectivas cadenas. Esto se llama acoplamiento.
El acoplamiento es una de las dos clases principales de reacciones de
terminacin. La terminacin es la tercera y ltima etapa de una polimerizacin

por crecimiento de cadena. De hecho, iniciacin y propagacin son las dos

primeras.

Ahora aqu viene la otra reaccin de terminacin:

Otra forma en la que nuestro par electrnico puede concluir la polimerizacin
es por desproporcin. Esta es una manera bastante complicada en la cual dos
cadenas polimricas en crecimiento resuelven el problema de sus electrones
desapareados. En la desproporcin, cuando los extremos de dos cadenas en
crecimiento se acercan, el electrn desapareado de una de ellas hace algo
extrao. En lugar de unirse al electrn desapareado de la otra cadena, busca
un compaero en cualquier parte. Encuentra uno en el enlace carbonohidrgeno del tomo de carbono vecino al otro carbono radical. De modo que
nuestro electrn desapareado no slo toma uno de los electrones de este
enlace, sino tambin el tomo de hidrgeno.

La que no est contenta es la cadena polimrica que pierde su tomo de

hidrgeno. No slo posee ahora un tomo de carbono con un electrn
desapareado, sino dos! Pero aunque parece un gran problema, en realidad no
lo es tanto. Los dos carbonos radicales, siendo vecinos, pueden unir
fcilmente sus electrones desapareados para formar un par y por lo tanto un
enlace qumico entre ambos tomos de carbono. Como stos ya compartan
un par electrnico, el segundo par crear un enlace doble en un extremo de la

cadena

polimrica.

A veces, el electrn desapareado en el extremo de la cadena se encuentra tan

incmodo, que se aparea con un electrn de un enlace carbono-hidrgeno de
otra cadena polimrica. Esto deja un electrn desapareado en el medio de la
cadena que no puede formar un doble enlace terminal como el electrn del
ltimo ejemplo, pero s puede y de hecho lo hace, reaccionar con una
molcula de monmero, del mismo modo que lo hace el fragmento de
iniciador. Esto origina una nueva cadena creciente en la mitad de la primera
cadena! Se llama transferencia de cadena al polmero y da lugar a un
polmero ramificado. Esta reaccin constituye un problema en el polietileno,
tan grave que es imposible obtener polietileno lineal no ramificado por
polimerizacin por radicales libres.

CAPITULO II
2.1. ANTIOXIDANTES:
Los antioxidantes que se encuentran naturalmente en el organismo y
en ciertos alimentos pueden bloquear parte del dao, entregando
electrones que estabilizan y neutralizan los efectos dainos de los
radicales libres. Son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la
oxidacin causada por los radicales libres, actuando algunos a nivel

intracelular y otros en la membrana de las clulas, siempre en conjunto

para proteger a los diferentes rganos y sistemas.
Pueden

ser

mecanismos

enzimticos,

llamados

antioxidantes

endgenos -que incluyen a las enzimas superxido dismutasa, catalasa,

glutation, peroxidasa y la coenzima Q-o los antioxidantes exgenos,
que ingresan al organismo por la va de los alimentos. Cuando llegan a
las clulas, se depositan en sus membranas y las protegen de la
lipoperoxidacin. Tal es el caso de las vitaminas E y C y del caroteno. A
diferencia de los antioxidantes enzimticos, estos otros reaccionan con
los radicales libres y modifican su estructura, es decir, los capturan o
neutralizan, y se oxidan en el proceso. Finalmente, algunos metales,
como selenio, cobre, zinc y magnesio, que en ocasiones forman parte
de la estructura molecular de las enzimas antioxidantes, tambin son
fundamentales en este mecanismo de proteccin celular.
Se define como antioxidante a aquellas sustancias que presentes a
bajas

concentraciones

respecto

las

de

un

sustrato

oxidable

(biomolculas) retarda o previene su oxidacin. El antioxidante, al

chocar con el radical libre cede un electrn, se oxida y se transforma en
un radical libre dbil no txico.
En el ambiente intracelular tenemos antioxidantes naturales: catalasa,
glutathion peroxidasa y superxido dismutasa. El glutathion contiene
selenio y ayuda en la prevencin de la formacin del radical hidroxilo,
tambin regenera la vitamina C, que a su vez regenera la vitamina E.
En

el

plasma

sanguneo

encontramos

antioxidantes

naturales

-protenas- como la trasferrina, lactoferrina, ceruloplamina y albmina.

Otros antioxidantes encontrados en el plasma sanguneo o suero son la
bilirrubina, cido rico, melatonina, flavonoides y estrgenos.
Los flavonoides son compuestos polifenlicos encontrados en las
plantas como frutas y vegetales, que son excelentes antioxidantes.
Comnmente se encuentran tambin en el t, principalmente t verde,
en el vino y en las frutas que fueron cosechadas hasta su maduracin

se encuentran gran cantidad de flavonoides, carotenoides, licopenes,

todos con una potente accin antioxidante.
Un nutriente tiene propiedades antioxidantes cuando es capaz de
neutralizar la accin oxidante de la molcula inestable de un radical
libre sin perder su propia estabilidad electroqumica. El organismo est
luchando contra radicales libres a cada momento del da, pero el
problema se produce cuando tiene que tolerar de forma continuada un
exceso de radicales libres.
Como ya hemos sealado nuestro propio cuerpo produce varias
sustancias destinadas a unirse a los radicales libres y neutralizarlos. En
los alimentos que ingerimos tambin hay sustancias conocidas como
antioxidantes que ayudan en esta tarea. En trminos generales, los
antioxidantes funcionan donando electrones con lo que evitan que los
radicales libres los roben de nuestras clulas. Desde hace varias
dcadas se sabe que las vitaminas C y E y el Beta Caroteno poseen
propiedades antioxidantes. Del mismo modo se sabe que los minerales
selenio, zinc, manganeso y cobre cumplen una funcin importante
ayudando a activar el sistema de defensas contra los radicales libres de
nuestro cuerpo.
Uno de los resultados del proceso de fotosntesis por el que las plantas
producen su energa es la liberacin de oxgeno. Por lo tanto, las
plantas tambin necesitan protegerse de los efectos dainos de ste.
Para esto han desarrollado diversas sustancias antioxidantes. Un dato
importante acerca de los antioxidantes es que ninguno tiene la
capacidad de controlar los diversos tipos de radicales libres y productos
de

oxidacin

que

se

producen

en

el

organismo.

Algunos

antioxidantes se encargan de un tipo de radical libre mientras que otros

se encargan de otros. Otro dato importante es que una vez un
antioxidante lleva a cabo su labor protectora se convierte tambin en
un radical libre. En ese momento varias cosas pueden suceder. Otro
antioxidante puede venir en su auxilio y regenerarlo, tambin el
antioxidante puede autodestruirse o en el peor de los casos puede
reaccionar con alguna parte de la clula causando daos. Por esta

razn

muchos

investigadores

entienden

que

no

es

saludable

concentrarse en ingerir grandes cantidades de uno o dos antioxidantes

sino que es importante ingerir una variedad de estos.
Clasificacin de los antioxidantes
Exgenos
Vitamina E
Vitamina C
Betacaroteno
Flavonoides

Endgenos

Cofactores
Cobre
Zinc
Manganeso
Hierro

Glutathion
Coenzima Q
cido tictico
Enzimas:
Superxidodismutasa(SOD)
Catalasa
Glutatin peroxidasa

Licopeno

Selenio

2.2. PREVENCIONES
Se recomienda el consumo de los siguientes alimentos:

Alimentos que lo

Nutriente:

contienen:

Disminucin del riesgo de:

Cncer: pulmonar, gstrico, de

Carotenos: pro vitamina

A, presente en el reino
vegetal.

Damasco, meln, zanahoria,

zapallo, acelga, espinaca.

cuello uterino, de mama y de colon.

Otras enfermedades: infartos
cardacos y arteriosclerosis.

Frutas ctricas: limn,

naranja, mandarina, pomelo.
Vitamina C
Otros alimentos: tomate y

Cncer: al pulmn, a la laringe, al

cuello uterino, al aparato digestivo.

papa.
Acelga, espinaca, betarraga,
Vitamina E

achicoria, apio; aceites

vegetales, harina integral y
nueces.

Licopeno: del grupo de Tomate.

Cncer: de mama, pulmn, cuello

uterino, estmago.
Otras enfermedades: infartos
cardacos y arteriosclerosis.
Cncer de prstata: reduce el

tamao del tumor y hace ms lenta

los carotenos.

Isoprenoides

su diseminacin.
Tomate, aceite de oliva,
frutilla, ciruela, uva, sanda.
Se encuentra en las Ostras y

Cncer: de mama y de estmago.

Otras enfermedades: leucemia.
Interviene en la curacin de las

carnes rojas, los carbohidratos lesiones en los atletas, ya que es

ZINC

ricos en fibra pueden reducir

esencial para la reparacin y

su absorcin. No debe

crecimiento de tejidos. Favorece el

tomarse en exceso ya pueden desarrollo inmunolgico.

provocar toxicidad.
Se obtiene del marisco,

La deficiencia de este mineral puede

Guisantes, Lentejas, Judas,

aumentar

el

riesgo

de

padecer

Cereales integrales, Vsceras, diversos tipos de cncer.

SELENIO

Productos Lcteos, Verduras.

Trabaja

con la Vitamina E para destruir

perxidos.

El

Selenio

evita

las

enfermedades cardiovasculares,
en especial el infarto y la apopleja.
Se

emplea

para

tratar

diversas

formas de artritis.
Tambin se recomienda:
Suprimir el tabaquismo
Evitar el abuso del alcohol
Evitar la exposicin a medios contaminados, respirar aire puro y

propiciar el descanso en ambientes naturales

Disminuir carnes y eliminar grasas animales
Evitar el consumo excesivo de productos fritos sensibles a las

reacciones oxidativas.
Disminuir el consumo de alimentos refinados, como el azcar refino y

las harinas blancas

Estudios de epidemiologa y estadsticas mostraron que los franceses tienen
menos enfermedades cardiovasculares por ateroesclerosis que otros pueblos,
a pesar del alto consumo de grasas saturadas y de colesterol, porque tambin
tienen un alto consumo de frutas, verduras y vino. Esto es conocido como la

paradoja francesa, atribuida al consumo de vino por sus propiedades

antioxidantes. Un estudio de la Universidad de Cornell, en los Estados Unidos,
revel que una manzana pequea y con cscara es tan eficaz contra los
radicales libres como 30 vasos de jugo de naranja
2.3.

ENFERMEDADES
Los radicales libres son grandemente reactivos capaces de oxidar
muchas estructuras biolgicas, dandolas. Es lo que llamamos el dao
oxidativo,

importante

causa

del

envejecimiento,

el

cncer,

la

ateroesclerosis, los procesos inflamatorios crnicos y las cataratas, que

son las ms caractersticas.
En determinadas circunstancias, la produccin de radicales libres puede
aumentar en forma descontrolada, situacin conocida con el nombre de
estrs oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio
entre las velocidades de produccin y de destruccin de las molculas
txicas que da lugar a un aumento en la concentracin celular de los
radicales libres. Las clulas disponen de mecanismos de proteccin del
efecto nocivo de los radicales libres basado en un complejo mecanismo
de defensa constituido por los agentes antioxidantes.
El estrs oxidativo ocurre en los organismos que, por mala nutricin,
enfermedad u otras causas, pierden el equilibrio entre radicales libres y
antioxidantes. Es en esta situacin de estrs oxidativo en la que se
manifiestan las lesiones que producen los radicales libres, que
reaccionan qumicamente con lpidos, protenas, carbohidratos y ADN al
interior de las clulas, y con componentes de la matriz extracelular, por
lo que pueden desencadenar un dao irreversible que, si es muy
extenso, puede llevar a la muerte celular. Enfermedades o Procesos
Asociados al Dao Oxidativo en las Molculas Biolgicas:

Envejecimiento: Peroxidacin de los cidos grasos de la

membrana celular y dao del ADN.

Ateroesclerosis: Peroxidacin de lpidos en las partculas de LDL

con dao de otros componentes.

Cncer: Dao del ADN.

Cataratas: Modificaciones irreversibles en las protenas.

Cuadros Inflamatorios Crnicos: Activacin de genes

relacionados con la respuesta inflamatoria.

Definicin de algunas enfermedades:

Aterognesis
Al proceso ateroesclertico se considera como prototipo de los procesos
de envejecimiento tisular. Cuando en ausencia de antioxidantes un
radical libre sustrae, en el lumen vascular, un electrn a la grasa
poliinsaturada del colesterol LDL, ste se oxida y da comienzo a la
formacin de la placa ateroesclertica, y la disfuncin del endotelio
vascular.
El resquebrajado endotelio permite el paso del LDL oxidado al espacio
subendotelial. El endotelio enfermo origina fcilmente nuevos RL, se
van acumulando las llamadas molculas de adhesin. De seguidas el
monocito se adhiere al endotelio, se transforma en monocito macrfago
y luego en clula espumosa cargada de grasa, estas clulas estallan y
con ello se inicia el ncleo lipdico de la placa. sta se complementar
con la formacin fibrosa que tiene lugar a expensas de migracin y
proliferacin de clulas de msculo liso en el rea afectada.
Factores humorales y hemodinmicos llevan a la fractura de la placa
aterognica, que de sucederse en la pared cardiaca, da origen a
eventos coronarios agudos. La clave de la aterognesis estriba en la
oxidacin del colesterol LDL. El clebre aforismo "Tenemos la edad de
nuestras arterias", permanece en plena vigencia.
En el supuesto de combatir con xito el proceso aterognico,
desapareceran todas las afecciones cardiovasculares, se envejecera
ms lentamente, y se disfrutara de una mejor calidad de vida.
Inflamacin:
El proceso inflamatorio bien sea de origen microbiano, fsico-qumico o
traumtico es una reaccin de defensa excitada por un dao celular,
por medio de la cual el organismo localiza, destruye y elimina el agente
nocivo. Comienza por un aumento del flujo sanguneo en el rea

afectada. Se acompaa de vasodilatacin, aumento de la permeabilidad

capilar, edema, prdida de plasma, incremento de la viscosidad
hemtica, migracin y adhesin de leucocitos y plaquetas al endotelio
vascular,

alteracin

de

la

funcin

de

barrera

del

endotelio,

trasmigracin de los fagocitos, liberacin de histamina y otros factores

vasos reactivos, hemoaglutinacin y formacin de trombos.
La mirada molecular conocida como sopa inflamatoria es incrementada
por los RL. Estos se liberan en la isquemia, en la hipoxia y cuando
aumenta la oxigenacin de la zona inflamada, lo cual es demostrable
por la presencia de la enzima SOD especialmente en el rea de mayor
fagocitosis.
El proceso inflamatorio, independientemente de su etiopatogenia
cuenta con la participacin de RL derivados tanto del oxgeno como del
nitrgeno,

en

los

diversos

perodos

de

sus

etapas

evolutivas

inmanentes.
Una incidental superproduccin de RL que exceda los lmites de su
requerimiento originara nuevos interrogantes nosolgicos.
Humo del tabaco:
Cuando una persona no fumadora permanece media hora en una sala
que contiene humo de tabaco,

sus depsitos de antioxidantes

descienden al mnimo. El fumador pasivo inhala el 85 % del humo

proveniente de la quema del extremo que arde o fase de cenizas y el 15
% del exhalado por fumadores activos.
El fumador activo en cada bocanada, aspira el humo proveniente de la
fase gaseosa, aadindose una participacin de la fase de alquitrn en
caso de que no se use filtro a base de fibra de vidrio. El RL paraoxona
aportado por sendas fases del humo del tabaco inhalado disminuye los
niveles de la enzima paraoxonasa, ocasionando dao severo de la
tnica elstica del alvolo, lo cual conduce a la bronquitis crnica,
enfisema pulmonar y, en otros casos al carcinoma bronquial.

El humo del cigarro por intermedio de sus RL propende a la formacin

de trombos y a la acumulacin del colesterol LDL oxidado en los
macrfagos, paso previo a la formacin de la placa de ateroma y a las
afecciones obstructivas vasculares.
El dao a la pared de la vejiga urinaria por accin del tabaco aparece
tempranamente, consiste en un proceso inflamatorio irritativo crnico,
con tenesmo e incontinencia que suele terminar en cncer.
El

dao

la

mucosa

gastroduodenal

de

los

fumadores

la

sobreproduccin de histamina en los estados prolongados de estrs,

inducen la transformacin de xantina-deshidrogenasa en xantinooxidasa, lo cual propende a la aparicin de la lcera gstrica. Tanto los
RL provenientes del tabaco, como la histamina sirven de cofactor en el
duodeno, al proceso infeccioso del Helicobacter pylori relacionado con
la lcera crnica duodenal.
El

tabaquismo

cursa

con

prdida

de

calcio

nivel

renal,

desmineralizacin sea, aumento de la actividad osteoclstica y

disminucin del umbral de fractura. La disminucin de los estrgenos, la
deficiencia de vitamina D y el alcoholismo son factores agravantes. Las
personas expuestas a la inhalacin del humo del tabaco, deberan
considerar sus requerimientos de vitaminas C y E.
Envejecimiento y radicales libres:
El proceso de envejecimiento es un estado involutivo relacionado con la
edad que comprende en su accin deletrea, aunque en diferente
medida, a las clulas de todos los tejidos y sistemas corporales. La
senilidad se expresa por la aparicin de signos incontrovertibles, tanto
anatmicos como funcionales, que sealan una limitacin creciente de
las actividades que el individuo era o fue capaz de realizar, signos que
estn directamente ligados al progreso de la edad.
Los rganos y tejidos que los constituyen estn expuestos, en todos los
momentos de los das que vivimos, al acoso constante y devastador de
estos protagonistas esenciales de nuestros infortunios corporales. Por el

hecho de estar tan generalizados en la naturaleza y de que sus efectos

sean acumulativos, se ha pensado que un imbalance entre RL y la
barrera anti RL, a veces desproporcionado, tenga mucho que ver con lo
que acontece en la etapas finales de nuestra existencia, incluyendo al
envejecimiento prematuro y el fallecimiento.
La hiperproduccin o aumento descontrolado de RL trae consigo un
desequilibrio entre RL y antioxidantes, conocido como estrs oxidativo.
Se le ha responsabilizado del envejecimiento y de muy variados cuadros
nosolgicos.

El

envejecimiento

est

estrechamente

ligado

la

generalizada peroxidacin de cidos grasos de la membrana celular y

dao al ADN. La peroxidacin de los lpidos en las membranas celulares
altera los gradientes inicos y la impermeabilidad, la membrana pierde
su cualidad de barrera selectora y la clula muere.
En la piel los RL sustraen un electrn a la clula del tejido elstico,
esencialmente al colgeno, lo cual va seguido de adelgazamiento
cutneo, de prdida de elasticidad, resequedad y de aparicin precoz
de las arrugas.
En la catarata senil, los RL ocasionan un dao irreversible de las
protenas del cristalino y consecuentemente determina su progresiva
opacificacin. La etiopatogenia de la degeneracin de la mcula ltea
referida a la edad, est directamente relacionada con la actividad de los
RL. Los daos al ADN nuclear disminuyen la facultad de regeneracin y
sustitucin

celular,

disminucin

enlentecimiento

del

proceso

inmunolgico, de la respuesta inflamatoria, de la actividad enzimtica y

consecuencialmente

acelera

el

proceso

ateroesclertico

el

envejecimiento.
En el envejecimiento las mitocondrias entran en un estado de
disfuncin, lo cual propende a que el peroxinitrito dae al ADN
mitocondrial. Algunos genes que regulan la longevidad actan mediante
una mayor carga gentica de enzimas antioxidantes. Se ha establecido
una correlacin entre los niveles de SOD, el ndice de longevidad y la
apoptosis celular.

En animales longevos, se ha observado prevalencia tisular de cidos

grasos menos insaturados, los cuales muestran mayor proteccin al
dao oxidativo. En la inexorable decadencia el individuo se niega a
admitir que la personalidad se haya diluido en los sntomas oprobiosos
habituales de un cuadro clnico.
Imagina que los genes de la longevidad conduciran a un incremento de
la memoria molecular y del llamado pomposamente gen Churchill,
personaje que muri a los 92 aos a pesar de vivir sometido a intensos
factores de riesgo.
Cncer y radicales libres:
En el cncer bsicamente se ha afectado el mecanismo de control que
rige la diferenciacin y proliferacin de las clulas. En consecuencia se
presenta una multiplicacin celular exagerada e invasora de las
estructuras vecinas y a partir de las llamadas clulas madres que
migran por va linftica o hemtica, se forman nuevas colonias
tumorales o metstasis.
La predisposicin gentica, el sexo, la edad, la raza, la exposicin a
productos carcingenos y a algunos virus, son factores determinantes.
Tanto la vejez como la aparicin del cncer estn relacionados con la
agresin de los RL a los componentes celulares: membrana, ncleo y
mitocondrias.
En el proceso de peroxidacin lipdica de estas estructuras, se producen
en diferentes tejidos, sustancias mutgenas y factores cancergenos
derivados de ciertos cidos grasos, que como productos de degradacin
originan hidroperxidos, endoperxidos, radicales alkoxi, enoles y
aldehdos que actan como agentes proneoplsicos con accin directa
sobre el ADN nuclear y del ADN mitocondrial.
El ADN nuclear est protegido por un halo de histonas, puede ser
reparado de algunos daos por las enzimas antioxidantes, a su vez
mediadas por una carga gentica, y est algo alejado de las
mitocondrias, lo cual lo hace menos vulnerable a las peroxisomas. Esto

explica porque el ADN mitocondrial es diez veces ms lbil que el ADN

nuclear. En la edad provecta, las mitocondrias entran en un estado de
disfuncin, lo cual compromete la oxigenacin celular y propende a que
el peroxinitrito dae al ADN mitocondrial. Perece ser que el dao
ocasionado al ADN por los RL es acumulativo a travs del tiempo.
Igualmente se estima que en el lapso final del ciclo de vida de
diferentes especies zoolgicas, la prevalencia del cncer es de un 30%.
Los RL constituyen una verdadera paradoja biolgica. Por una parte,
estn relacionados con el origen de la vida en este planeta pues, parece
ser que hace 4 500 millones de aos permitieron la interaccin de
aminocidos

de

las

bases

pricas

pirimdicas

que

dieron

insospechado origen al ADN, mximo rector de la procreacin y de los

caracteres individuales de los seres vivientes.

CONCLUSIONES

En

que

los

radicales se

diferencian

de

los carbocationes

porque

ellos si tienen un electrn desapareado en el orbital p.

Los radicales son muy reactivos

Los radicales libres tienen distintas caractersticas. Pueden ser buenos o

malo para nuestro organismo. Algunas veces aportan para la destruccin
de algunos virus y bacterias, y otras veces actan alterando las
membranas celulares.

Los radicales libres buscan desesperadamente un electrn para llegar a su

estabilidad.

Pueden ocasionar reacciones en cadena

Pueden ser combatidos con las enzimas o con la ayuda de los

antioxidantes

BIBLIOGRAFIA:

L. E Lloy, B. E. MacDonal, E. W. Cranpton

(1982) Fundamentos de

Nutricin.. Editorial Acribia. Zaragoza Espaa

Alan H. Pressman y Sheyla Buff. (2000) Vitaminas y minerales. Editorial

Prentice Hall. Mxico.

MAHANK K; ESCOTT-STUMPS.2001.Nutricin y dietoterapia de krausse.

Dcima edicin. Editorial Mc grawhill interamericana. Mxico.

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National Medical Series for Independent Study (pp.). Pennsylvania:
Harwal Publishing Company.

Garrison, R. H., Jr., & Somer, E. (1985). The Nutrition Desk Reference
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http://www.lukor.com/ciencia/radicales_libres.htm

http://www.saludparati.com/radicaleslibres.htm

http://www.botanical-online.com/medicinalsantioxidantes.htm

http://www.bio.puc.cl/vinsalud/boletin/22radical.htm

ANEXOS:

ANEXOS
Fuentes de Antioxidantes:
Vitamina

Fuente Alimentara
Fuentes ms importantes

Aceites vegetales, aceites de

semillas prensadas en fro, germen
de trigo, germen de maz,
almendras, avellanas, girasol, frjol
de soya, nuez, man.

Otras fuentes significativas

Papas frescas, aguacate, apio,

repollo, frutas, pollo, pescado.

Frutas

limn, limn dulce (lima), naranja,

maraon, guayaba, mango, kiwi,
fresa, papaya, mora, pia.

Verduras

Tomate, verduras de hojas verdes

Vitamina E

Vitamina C

(espinacas, perejil, hojas de rbano),

repollo, coliflor, brcoli, lechuga.
Beta Caroteno

Verduras y frutas amarillas y

anaranjado, verduras verde oscuro.

Alfa Caroteno

Zanahoria

Licopeno

Tomate

Lutena y zexantina

Verduras de hoja verde oscuro,

brcoli

Beta criptoxantina

Frutas ctricas

Carotenoides

Fuente: Fundamentos de la Nutricin, Lloyd I. E.

Requerimientos diarios recomendados (RDA)
Vitaminas

RDA para hombres RDA para mujeres

5.000 UI

4, 000 UI

10 mg

8 mg

60 mg

60 mg

Fuente: Nutricin y Dietoterapia de KRAUSE.

Vitamina
deficiente

Sntomas / signos

toxicidad

Piel seca, ojos secos y ceguera en casos

avanzados debido a la prdida de pigmentos
visuales.

Sobrepasa la capacidad para almacenar la

vitamina puede ocasionar intoxicacin.

Personas que no pueden absorber dietas ricas

en grasas generando desordenes en el
metabolismo de las grasas.

En dosis muy altas antagoniza la utilizacin

de otras vitaminas liposolubles.

Escorbuto, formacin y mantenimiento

Diarrea y molestias gastrointestinales,
defectuoso del colgeno, mayor susceptibilidad a podran ocasionar clculos renales.
infecciones, encas hemorrgicas y dientes
flojos.

Fuente: Nutricin y Dietoterapia de KRAUSE.

MINERAL:
Cinc (zinc)

Sodio

Magnesio

Selenio

PARA:

SE ENCUENTRA EN:

Crecimiento,
Pescado, carne, mariscos,
infecciones reproduccin celular,
cereal y pan integral,
piel
Legumbres y huevo
Control de agua en tejidos, ritmo
cardaco

OBSERVACIONES:
De 10 a 15 miligramos diarios

En exceso afecta a los riones,

corazn y presin arterial
(sube).No ms de 1600
miligramos al da

Irritabilidad neuromuscular.
Hortalizas, nueces verduras Entre 200 y 400 miligramos al
Conservacin del sistema seo. verdes, soya, leche, pan,
da
Sistema muscular-energa.
cereal integral, agua dura
Anorexia, nauseas, temblores,
vmitos, debilidad, arritmia con
alteracin de la personalidad.
Retarda el envejecimiento de la

Mariscos, hgado, riones, De 55 a 70 microgramos al da

Cobre

piel (antioxidante)

carnes, vegetales

Anemia

Nueces, trigo, cacao,

pescado

Fuente: http://www.entornomedico.org/salud/nutricion/vitaminas.html

1.5 a 3 miligramos al da