Anda di halaman 1dari 16

Referat

KOLESISTITIS

Disusun Oleh :

Hannan Khairu Anami


0608113718

Pembimbing:
Dr. Dasril Effendi, SpPD KGEH

Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Rumah Sakit Umum Arifin Achmad Pekanbaru
2011

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Kegawatdaruratan pada traktus biliaris yang utama diantaranya adalah

kolesistitis akut, kolangitis ascenden, dan pankreatitis akut. Kolesistitis adalah


inflamasi kandung empedu yang terjadi paling sering karena obstruksi duktus
sistikus oleh batu empedu. Kurang lebih 90% kasus kolesistitis melibatkan batu
pada duktus sitikus (kolesistitis kalkulus) dan sebanyak 10% termasuk kolesistitis
akalkulus.1
Kira-kira 10-20% penduduk Amerika memiliki batu empedu, dan
sepertiganya berkembang menjadi kolesistitis akut. Kolesistektomi untuk kolik
bilier rekuren atau kolesistitis akut adalah prosedur penatalaksanaan bedah utama
yang dilakukan oleh ahli bedah umum, dan kurang lebih 500.000 operasi
dilakukan per tahunnya.2
Insidensi terjadinya kolesistitis meningkat seiring pertambahan usia.
Penjelasan secara fisiologis untuk peningkatan insidensi tersebut belum ada.
Peningkatan insidensi pada laki-laki usia lanjut dikaitkan dengan perubahan rasio
androgen-estrogen.2,3
Perempuan penderita kolelitiasis 2-3 kali lebih banyak daripada laki-laki,
sehingga lebih banyak perempuan yang menderita kolesistitis. Peningkatan kadar
progesteron selama kehamilan dapat menyebabkan stasis cairan empedu, sehingga
penyakit kandung empedu meningkat kejadiannya pada wanita hamil. Sedangkan,
kolesistitis akalkulus lebih sering terjadi pada laki-laki usia lanjut.2,3
Faktor resiko utama kolesistitis yakni kolelitiasis meningkat prevalensinya
pada orang Skandinavia, Indian Pima, dan Hispanik, namun menurun dan jarang
pada individu yang berasal dari sub-sahara Afrika dan Asia. Di Amerika Serikat,
penduduk kulit putih lebih sering terkena kolesistitis daripada penduduk kulit
hitam.2,3

Meskipun telah ditemukan berbagai modalitas terapeutik untuk kolesistitis


namun penyakit ini masih memiliki tingkat morbiditas dan tingkat mortalitas yang
cukup tinggi terutama pada orang lanjut usia. Referat ini membahas mengenai
kolesistitis dengan batasan-batasan tertentu.

1.2

Batasan Masalah
Referat ini membahas tentang definisi, patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan kolesistitis.

1.3

Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan referat ini adalah :
1. Memahami patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan kolesistitis.
2. Meningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran
khususnya di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
3. Memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau dan
Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad.

1.4

Metode Penulisan
Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan

mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai keluhan

nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Berdasarkan etiologinya,
kolesistitis dapat dibagi menjadi:
1. Kolesistitis kalkulus, yaitu kolesistitis yang disebabkan batu
kandung empedu yang berada di duktus sistikus.
2. Kolesistitis akalkulus, yaitu kolesistits tanpa adanya batu empedu.1
Berdasarkan onsetnya, kolesistitis dibagi menjadi kolesistitis akut dan
kolesistitis kronik. Pembagian ini juga berhubungan dengan gejala yang timbul
pada kolesistitis akut dan kronik. Pada kolesistitis akut, terjadi inflamasi akut pada
kandung empedu dengan gejala yang lebih nyata seperti nyeri perut kanan atas,
nyeri tekan dan demam. Sedangkan, kolesistitis kronik merupakan inflamasi pada
kandung empedu yang timbul secara perlahan-lahan dan sangat erat hubugannya
dengan litiasis dan gejala yang ditimbulkan sangat minimal dan tidak menonjol.1

2.2

Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah

stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang
terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan
sebagian kecil kasus kolesititis (10%) timbul tanpa adanya batu empedu.
Kolesistitis kalkulus akut disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus oleh batu
empedu yang menyebabkan distensi kandung empedu. Akibatnya aliran darah dan
drainase limfatik menurun dan menyebabkan iskemia mukosa dan nekrosis.
Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh seperti kepekatan cairan empedu,
kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding
kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.1,2

Faktor predisposisi terbentuknya batu empedu adalah perubahan susunan


empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu
mungkin merupakan faktor terpenting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah
penelitian menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu
yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap
dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Stasis
empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia
dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau
spasme sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal
terutama pada kehamilan dapat dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu
yang lebih lambat. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian
dalam pembentukan batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan
mukus. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering sebagai akibat adanya batu
empedu daripada menjadi penyebab terbentuknya batu empedu.4
Meskipun mekanisme terjadinya kolesistitis akalkulus belum jelas, beberapa
teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme terjadinya penyakit ini.
Penyebab utama penyakit ini dipikirkan akibat stasis empedu dan peningkatan
litogenisitas empedu. Pasien-pasien dalam kondisi kritis lebih mungkin terkena
kolesistitis karena meningkatnya viskositas empedu akibat demam dan dehidrasi
dan akibat tidak adanya pemberian makan per oral dalam jangka waktu lama
sehingga menghasilkan penurunan atau tidak adanya rangsangan kolesistokinin
untuk kontraksi kandung empedu. Selain itu, kerusakan pada kandung empedu
mungkin merupakan hasil dari tertahannya empedu pekat, suatu senyawa yang
sangat berbahaya. Pada pasien dengan puasa yang berkepanjangan, kandung
empedu tidak pernah mendapatkan stimulus dari kolesistokinin yang berfungsi
merangsang pengosongan kandung empedu, sehingga empedu pekat tersebut
tertahan di lumen. Iskemia dinding kandung empedu yang terjadi akibat
lambatnya aliran empedu pada demam, dehidrasi, atau gagal jantung juga
berperan dalam patogenesis kolesistitis akalkulus.5
Penelitian yang dilakukan oleh Cullen et al memperlihatkan kemampuan
endotoksin dalam menyebabkan nekrosis, perdarahan, penimbunan fibrin yang

luas, dan hilangnya mukosa secara ekstensif, sesuai dengan iskemia akut yang
menyertai. Endotoksin juga menghilangkan respons kontraktilitas terhadap
kolesistokinin (CCK) sehingga menyebabkan stasis kandung empedu.5

2.3

Diagnosis
Pasien kolesistitis akut memiliki riwayat nyeri hebat pada abdomen bagian

atas yang bertahan dalam beberapa jam hingga akhirnya mereka mencari
pertolongan ke unit gawat darurat lokal. Secara umum, pasien kolesistitis akut
juga sering merasa mual dan muntah serta pasien melaporkan adanya demam.
Tanda-tanda iritasi peritoneal juga dapat muncul, dan pada beberapa pasien
menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula. Kadang-kadang nyeri bermula dari
regio epigastrium dan kemudian terlokalisisr di kuadran kanan atas (RUQ).
Meskipun nyeri awal dideskripsikan sebagai nyeri kolik, nyeri ini kemudian akan
menetap pada semua kasus kolesistitis. Pada kolesistitis akalkulus, riwayat
penyakit yang didapatkan sangat terbatas. Seringkali, banyak pasien sangat
kesakitan (kemungkinan akibat ventilasi mekanik) dan tidak bisa menceritakan
riwayat atau gejala yang muncul.6,7

Gambar 2.1 Algoritma diagnosis kolesistitis8

Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan


atas abdomen, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran
kanan atas saat inspirasi seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat
yang menyebabkan pasien berhenti menghirup napas, hal ini disebut sebagai tanda
Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis lokal dan demam.6,7
Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien akut kolesistitis, dapat
ditemukan leukositosis dan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP). Pada
15% pasien, ditemukan peningkatan ringan dari kadar aspartate aminotransferase
(AST), alanine aminotransferase (ALT), alkali fosfatase (AP) dan bilirubin jika
batu tidak berada di duktus biliaris.2,6,7
Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi
(USG), computed tomography scanning (CT-scan) dan skintigrafi saluran
empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu, penebalan dinding kandung
empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak
antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan
ketepatan USG mencapai 90-95%.1,7

Gambar 2.2 Pemeriksaan USG pada kolesistitis9

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu


memperlihatkan adanya abses perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin
tidak

terlihat

dengan

pemeriksaan

USG.

Skintigrafi

saluran

empedu

mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid


mempunyai kepekaan dan ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga
lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa
adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.1,3

Gambar 2.3 Koleskintigram normal9

Gambar 2.4 Gambaran 99mTc-HIDA scan yang memperlihatkan tidak adanya


pengisian kandung empedu akibat obstruksi duktus sitikus9

Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis


adalah:10

Gejala dan tanda lokal


o Tanda Murphy
o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
o Massa di kuadran kanan atas abdomen

Gejala dan tanda sistemik


o Demam
o Leukositosis
o Peningkatan kadar CRP

Pemeriksaan pencitraan
o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi

Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG
atau skintigrafi yang mendukung.10

2.4

Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk kolesistitis diantaranya adalah:

Aneurisma aorta abdominal

Iskemia messenterium akut

Apendisitis

Kolik bilier

Kolangiokarsinoma

Kolangitis

Koledokolitiasis

Kolelitiasis

Mukokel kandung empedu

Ulkus gaster

Gastritis akut

Pielonefritis akut3

2.5

Komplikasi
Komplikasi yag dapat terjadi pada pasien kolesistitis:

Empiema, terjadi akibat proliferasi bakteri pada kandung empedu yang


tersumbat. Pasien dengan empiema mungkin menunjukkan reaksi toksin
dan ditandai dengan lebih tingginya demam dan leukositosis. Adanya
empiema kadang harus mengubah metode pembedahan dari secara
laparoskopik menjadi kolesistektomi terbuka.

Ileus batu kandung empedu, jarang terjadi, namun dapat terjadi pada batu
berukuran besar yang keluar dari kandung empedu dan menyumbat di
ileum terminal atau di duodenum dan atau di pilorus.

Kolesistitis emfisematous, terjadi pada 1% kasus dan ditandai dengan


adanya udara di dinding kandung empedu akibat invasi organisme
penghasil gas seperti Escherichia coli, Clostridia perfringens, dan
10

Klebsiella sp. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan
diabetes, lebih sering pada laki-laki, dan pada kolesistitis akalkulus (28%).
Karena tingginya insidensi terbentuknya gangren dan perforasi, diperlukan
kolesitektomi darurat. Perforasi dapat terjadi pada lebih dari 15% pasien.

2.6

Komplikasi lain diantaranya sepsis dan pankreatitis. 3

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolesistitis bergantung pada keparahan penyakitnya dan

ada tidaknya komplikasi. Kolesistitis tanpa komplikasi seringkali dapat diterapi


rawat jalan, sedangkan pada pasien dengan komplikasi membutuhkan tatalaksana
pembedahan. Antibiotik dapat diberikan untuk mengendalikan infeksi. Untuk
kolesistitis akut, terapi awal yang diberikan meliputi mengistirahatkan usus, diet
rendah lemak, pemberian hidrasi secara intravena, koreksi abnormalitas elektrolit,
pemberian analgesik, dan antibiotik intravena. Untuk kolesistitis akut yang ringan,
cukup diberikan terapi antibiotik tunggal spektrum luas. Pilihan terapi yang dapat
diberikan:3

Rekomendasi dari Sanford guide: piperasilin, ampisilin, meropenem.


Pada

kasus

berat

yang

mengancam

nyawa

direkomendasikan

imipenem/cilastatin.

Regimen alternatif termasuk sefalosporin generasi ketiga ditambah


dengan metronidazol.

Pasien yang muntah dapat diberikan antiemetik dan nasogastric suction.

Stimulasi kontraksi kandung empedu dengan pemberian kolesistokinin


intravena.3
Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat

jalan dengan syarat:


1. Tidak demam dan tanda vital stabil
2. Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
3. Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.

11

4. Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi
imunokompromis.
5. Analgesik yang diberikan harus adekuat.
6. Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas
medik.
7. Pasien harus kembali lagi untuk follow up.3

Gambar 2.5 Algoritma penatalaksanaan kolesistitis akut8

Terapi yang diberikan untuk pasien rawat jalan:

Antibiotik profilaksis, seperti levofloxacin dan metronidazol.

Antiemetik, seperti prometazin

atau proklorperazin, untuk

mengkontrol mual dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit.

Analgesik seperti asetaminofen/oxycodone.3

Terapi pembedahan yang diberikan jika dibutuhkan adalah kolesistektomi.


Kolesistektomi laparoskopik adalah standar untuk terapi pembedahan kolesistitis.
Penelitian menunjukkan semakin cepat dilakukan kolesistektomi laparoskopik,
waktu perawatan di rumah sakit semakin berkurang.

12

Kontraindikasi untuk tindakan kolesistektomi laparoskopik meliputi:

Resiko tinggi untuk anestesi umum

Obesitas

Adanya tanda-tanda perforasi kandung empedu seperti abses,


peritonitis, atau fistula

Batu empedu yang besar atau kemungkinan adanya keganasan.

Penyakit hati stadium akhir dengan hipertensi portal dan


koagulopati yang berat.3

Pada pasien dengan resiko tinggi untuk dilakukan pembedahan, drainase


perkutaneus dengan menempatkan selang (tube) drainase kolesistostomi
transhepatik dengan bantuan ultrasonografi dan memasukkan antibiotik ke
kandung empedu melalui selang tersebut dapat menjadi suatu terapi yang definitif.
Hasil penelitian menunjukkan pasien kolesistitis akalkulus cukup diterapi dengan
drainase perkutaneus ini.3
Selain itu, dapat juga dilakukan terapi dengan metode endoskopi. Metode
endoskopi dapat berfungsi untuk diagnosis dan terapi. Pemeriksaan endoscopic
retrograde cholangiopancreatography dapat memperlihatkan anatomi kandung
empedu secara jelas dan sekaligus terapi dengan mengeluarkan batu dari duktus
biliaris. Endoscopic ultrasound-guided transmural cholecystostomy adalah
metode yang aman dan cukup baik dalam terapi pasien kolesistitis akut yang
memiliki resiko tinggi pembedahan. Pada penelitian tentang endoscopic
gallbladder drainage yang dilakukan oleh Mutignani et al, pada 35 pasien
kolesistitis akut, menunjukkan keberhasilan terapi ini secara teknis pada 29 pasien
dan secara klinis setelah 3 hari pada 24 pasien.3

2.7

Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung

empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak
jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang

13

menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum secara cepat. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik
yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75
tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.1

14

BAB III
SIMPULAN DAN SARAN
3.1

Simpulan
1.

Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai


keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.

2.

Berdasarkan penyebabnya, kolesistitis terbagi menjadi kolesititis


kalkulus dan akalkulus. Berdasarkan onsetnya, terbagi menjadi
kolesistitis akut dan kronik.

3.

Diagnosis kriteria untuk kolesititis dapat digunakan berdasarkan


Tokyo guidelines.

4.

Terapi kolesistitis meliputi istirahat saluran cerna, diet rendah lemak,


pemberian analgesik, pemberian antibiotik profilaksis, dan terapi
pembedahan berupa kolesistektomi.

5.

Pemberian terapi lebih awal dan adekuat berperan dalam mencegah


terjadinya

komplikasi

kolesistitis

seperti

gangren,

empiema,

emfisema, perforasi kandung empedu, abses hati, peritonitis, dan


sepsis.

3.2

Saran
1. Perlunya pengenalan dan pemahaman tanda dan gejala kolesistitis
yang lebih baik sehingga diagnosis kolesistitis dapat ditegakkan lebih
cepat dan tepat.
2. Perlunya pemberian terapi yang adekuat dan tepat sesuai dengan
kondisi pasien sehingga dapat meningkatkan keberhasilan terapi dan
mencegah terjadinya komplikasi kolesistitis.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi
keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. Hal 477-478.
2. Steel PAD, Sharma R, Brenner BE, Meim SM. Cholecystitis and Biliary
Colic in Emergency Medicine. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1950020-overview.
3. Bloom AA, Amin Z, Anand BS. Cholecystitis. [Diakses pada: 1 Juni
2011].

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/171886-

overview.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit vol 1. Edisi keempat. Jakarta: EGC, 1994.
5. Shojamanesh H, Roy PK, Patti MG. Acalculous Cholecystitis. [Diakses
pada:

Juni

2011].

http://emedicine.medscape.com/article/187645-

overview.
6. Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Yoshida M, Mayumi T, Sekimoto M et
al. Background: Tokyo guidelines for the management of acute cholangitis
and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surgery 14; 2007. p. 1-10.
7. Vogt DP. Gallbladder disease:An update on diagnosis and treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine vol. 69 (12); 2002.
8. Miura F, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Wada K, Hirota M, et al.
Flowchart for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelinex. J Hepatobiliary Pancreat Surgery 14;
2007. p. 27-34.
9. Khan AN, Karani J, Patankar TA. Acute Cholecystitis Imaging. [Diakses
pada:

Juni

2011].

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview.
10. Strasberg SM. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 358 (26);
2008.

16