Anda di halaman 1dari 25

TUGAS KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN


DENGAN DIABETES MELLITUS DAN
GANGGREN

OLEH :
KELOMPOK 3 :
AGRI MAHA TRIANI
EVA YUHANA
HERMAYENTI
NAJATI AGUSTIN
NOVIA HASLINDA
RAHMAWATI
REFI MARLINA
YULIA SUSANTI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas kehadiran tuhan yang maha esa karena berkat dan
kasih karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Dewasa ini
dengan judul Asuhan Keperawatan Pada klien dengan Diabetes mellitus dengan Ganggren.
Dalam penulisan makalah ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan dan arahan dari
semua pihak, baik langsung maupun tidak langsung.
Akhir kata penulis ucapkan terima kasih kepada pihak yang terkait dalam pemberian
bantuan kepada penulis. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap pembaca.

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya. Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan
dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi
(Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan
terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit
jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan
syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan
semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai
faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit
diabetes (Soegondo, et al., 2005).
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit
yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada umumnya rendah. Dan
penelitian terhadap penyandang diabetes mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik
insulin dengan cara yang tidak tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak
mengikuti diet yang tidak dianjurkan.(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo,
dkk 2004).
Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan
kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola makan
dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab terpenting.
Oleh karenanya, DM dapat saja timbul pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga
dimana proses terjadinya penyakit memakan waktu bertahun-tahun dan sebagian
besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah jika kita
mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan gaya hidup
kita (Elvina Karyadi, 2006).

Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan


menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia yang menderita
diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka kematian
sekitar 3,2 juta orang.
WHO memprediksikan penderita diabetes mellitus akan menjadi sekitar 366
juta orang pada tahun 2030. Penyumbang peningkatan angka tadi merupakan negaranegara berkembang, yang mengalami kenaikan penderita diabetes mellitus 150 %
yaitu negara penderita diabetes mellitus terbanyak adalah India (35,5 juta orang), Cina
(23,8 juta orang), Amerika Serikat (16 juta orang), Rusia (9,7 juta orang), dan Jepang
(6,7 juta orang).
WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan akan
mengalami kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi 21,3 juta jiwa pada tahun
2030. Tingginya angka kematian tersebut menjadikan Indonesia menduduki ranking
ke-4 dunia setelah Amerika Serikat, India dan Cina (Depkes RI, 2004).

B. Tujuan
Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Melitus
baik darisegi pengertian, klasifikasi etiologis, epidemiologi, gambaran klinis,
patofisiologi, diagnosa, komplikasi, dan pemberian obat atau prngobatan pasian
Diabetes Mellitu

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Sylvia Anderson, 2004: 1260).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi (Brunner & Suddarth,
2004: 1220).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang
disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman
dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar
di tungkai. (Askandar, 2001).

2. Etiologi
a) Diabetes mellitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan
etiologi DM yang lain yaitu :
a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel
beta melepas insulin.
b. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.

Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah
:
a. DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)

Faktor genetik / herediter


Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta
terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.

Faktor infeksi virus


Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang
menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetic

b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)

Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada
individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel
target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang
efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa
diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan
kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu
Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :


Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita
diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka
kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan
5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan
angka hanya 1, 96 %.
Faktor non genetik
1.)Infeksi
Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2.)Nutrisi
a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.)Malnutrisi protein
c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat
c. DM Malnutrisi

Fibro Calculous Pencreatic DM (FCPD)


Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik
(Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)


Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta
pancreas

d. DM Tipe Lain

Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll

Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang
sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak

Obat-obatan
Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin
Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine.

b) Ganggren diabetik
Faktor faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi
menjadi endogen dan faktor eksogen.
-

Faktor endogen :

1)

Genetik, metabolik

2)

Angiopati diabetik

3)

Neuropati diabetic

Faktor eksogen :

1)

Trauma

2)

Infeksi

3)

Obat

3. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.. Bagian
depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum

dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari
organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak
pada alat ini.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar
di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau
langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau
langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak
adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pancreas
diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel
utama, yaitu :
a. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like
activity .
b. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.
c. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.

Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat
dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler.
Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang
normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga
dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808
untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai
A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri
dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam

amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum
insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di
dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di
simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari Kompleks Golgi. Pengaturan
sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila
kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain
kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi
metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui
membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

4. Patofisiologi (Brunner & Suddarth, 2002)


a. Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah
dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsi).
b. Diabetes Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan
meningkat danterjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang
tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
c. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi
hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah
pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

5. Klasifikasi
Diabetes mellitus dapat diklasifikasikan
a. DM tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus IDDM)
1. Paling banyak menyerang orang muda, juga dapat pada usia berapa saja.
2. Disebabkan oleh penghancuran sel-sel penghasil Insulin pad pancreas.
3. Tergantung pada insulin.
4. Pada waktu diagnosis ditemukan keton dalam urine.

b. DM tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus NIDDM)


1. Paling banyak menyerang orang dewasa.
2. Sel-sel penghasi; insulin dipankreas hanya sedikit yang normal.

3. Sel-sel pancreas tidak menghasilkan cukup insulin dalam hati dan otot serta
sel lemak tidak beraksi secara normal terhadap insulin yang diahasilkan.
4. Tipe II merupakan kondisi yang diturunkan.
5. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)
1.)Nonobesitas
2.)Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi
biasanya

resistensi

aksi

insulin

pada

jaringan

perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan
obesitas.
c. Diabetes Melitus Gestasional (Gestational Diabetes Melitus)
d. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain.
(Brunner & Suddarth, 2004 : 1220)
6. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari diabetes mellitus tipe II adalah :
a. Meningkatnya pengeluaran urine (Poliuri).
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh
banyak kencing
b. Timbulnya rasa haus yang berlebihan (haus-haus) (Polidipsi).
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Rasa lapar yang semakin besar (Polipagia).
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada
pembuluh darah.
d. Mengeluh lelah dan mengantuk.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu

lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya
akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di
jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
tetap kurus
e. Penglihatan kabur.
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f. Kesemutan pada jari tangan dan kaki.
g. Awitan terjadi pada segala usia, biasanya di atas 30 tahun
h. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau menderita infeksi
i. Terjadi penurunan produksi insulin atau peningkatan resistensi insulin.
(Brunner & Suddarth, 2004)
7. Penatalaksanaan
Pengobatan diabetes melitus pada setiap tipe bertujuan untuk mempertahankan
kadar gula darah dalam rentang normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan
serius pada pola aktivitas pasien untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik.
a. Edukasi
1) Pendekatan tim (perawat edukator diabetes, dokter, ahli gizi, podiatris,
psikiatris dan pekerja sosial)
2) Komunikasi tim yang baik diperlukan untuk mencegah kebingungan pasien
3) Salah satu metode edukasi tim: Burger
4) Materi Edukasi:
- Pengetahuan tentang patofisiologi DM
- Komplikasi dan pencegahan komplikasi
- Diet
- Olah raga
- OHO dan insulin (termasuk cara penyuntikan insulin)
- Perawatan kaki

- Follow up care
- Penanganan hipo dan hiperglikemi
- PGDM (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)
- Perawatan diri dikala sakit
- Melakukan perjalanan jauh
b. Perencanaan Makan
Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:
1. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis. Vitamin dan mineral)
2. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
3. Memenuhi kebutuhan energy
4. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara
yang aman dan praktis
5. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
6. Mencegah komplikasi akut dan kronik
7. Meningkatkan kualitas hidup

Prinsip dasar diet diabetes (Perencanaan Makan Penderita Diabetes Dengan Sistem
Unit, 1997)
a) Pemberian kalori sesuai dengan kebutuhan.
Cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut:
Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas
Untuk pria : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas
b) Menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula didalamnya.
Sebaiknya juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik yang berupa
tepung dengan segala produknya. Hidrat arang olahan ini akan lebih cepat diubah
menjadi gula di dalam darah
c) Mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari. Tubuh penderita
diabetes akan lebih mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini berasal
dari gula darah yang tidak terpakai sebagai energi.
d) Memperbanyak konsumsi serat dalam makanan. Yang terbaik adalah serat yang
larut air seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-kacangan dan

biji-bijian (asal tidak digoreng!). serat larut air ini terbukti dapat menurunkan kadar
gula darah. Semua jenis serat akan memperbaiki pencernaan, mempercepat masa
transit usus, serta memperlambat penyerapan gula dan lemak.
Perencanaan makan bagi penderita diabetes sesuai standar yang dianjurkan
adalah makanan dengan komposisi: Karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 2025%.makanan dengan komposisi KH sampai 70-75% masih memberikan hasil yang
baik. Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak
berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA, Mono Unsaturated Fatty Acid)
dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah
kandungan serat 25 gr/hari, diutamakan serat larut. Pemanis buatan yang tidak bergizi,
yang aman dan dapat diterima untuk digunakan pasien diabetes termasuk yang sedang
hamil adalah: sakarin, aspartame, acesulfame, potassium dan sucralose (PERKENI,
2002). Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya
stress akut dan kegiatan jasmani.
c. Latihan Jasmani
Manfaat olah raga bagi pasien DM:
1) Meningkatkan kontrol GD
2) Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30 menit,34kali/minggu sampai HR mencapai 220-umur/menit
3) Menurunkan BB
4) Menimbulkan kegembiraan
Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:
1) Melakukan evaluasi medis
2) Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan makroangiopati yang
akan bertambah buruk dengan olah raga
Jenis olah raga:
1) Hindari olah raga dengan kontak tubuh
2) Informasi yang perlu disampaikan pada pasien
3) Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh tambahan glukosa
4)
5)
6)
7)
8)
9)

Hindari dehidarasi, minum 500cc


Diperlukan teman selama berolah raga
Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi
Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen, jelly
Makan snack sebelum mulai
Jangan olah raga jika merasa tak enak badan

10) Gunakan alas kaki yang baik


d. Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
Intervensi Farmakologis meliputi:
1) OHO (Obat Hipoglikemik Oral)
2) Insulin
Pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) berfungsi untuk menurunkan
kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan
meningkatkan efektivitasnya serta meningkatkan respon tubuh terhadap
insulin. Obat hipoglikemik oral biasanya diberikan pada penderita diabetes
melitus tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah
dengan cukup. OHO bisa diberikan satu kali per hari sampai tiga kali per hari.
Jika OHO tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik perlu
diberikan suntikan insulin.
Terapi insulin diberikan karena pankreas tidak dapat menghasilkan
insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin dapat
dilakukan melalui suntikan subkutan didaerah lengan, paha dan dinding perut.
Insulin berdasarkan kecepatan dan lama kerja dibedakan menjadi tiga :
a) Insulin kerja cepat.
Insulin kerja cepat contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat
dengan menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya
dalam waktu 2 jam sampai 4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja
cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani terapi insulin setiap
hari dan disutikkan 20 menit sampai 30 menit sebelum makan.
b) Insulin kerja sedang.
Insulin kerja sedang contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi
insulin isofan, yang bekerja dalam waktu 1 jam sampai 3 jam, mencapai puncak
maksimun dalam waktu 6 jam sampai 10 jam dan bekerja selama 18 jam sampai
26 jam. Insulin kerja sedang bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi
kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk
memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
c) Insulin kerja lambat.
Insulin kerja lambat contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah
dikembangkan. Efek dari insulin kerja lambat setelah 6 jam dan bekerja selama
28 jam sampai 36 jam

8. Komplikasi
Komplikasi Diabetes Melitu tipe II dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu :
1. Komplikasi metabolic akut

Ketoasidosis diabetic

Hiperglikemi

Koma nonketotik (HHNK)

Hiperosmolar

2. Komplikasi kronik jangka panjang

Mikroangiopati
Retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati diabetic.

Makroangiopati
Arterosklerosis dan penyumbatan vascular.

9. Pemeriksaan Diagnostik
Asam lemak bebas Gula darah meningkat
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
Tes Toleransi Glukosa
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150
300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari
keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr
diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

Aseton plasma (keton)

: positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

Osmolaritas serum : meningkat, < 330 mosm/dl


Elektrolit :

Natrium

:meningkat atau menurun

Kalium

:(normal)

atau

meningkat

semu

(pemindahan

seluler)

selanjutnya menurun.

Fosfor

:lebih sering meningkat

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;
hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).
Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
(Doengoes, 1999)

BAB III
ASKEP TEORITIS

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang
mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a.

Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan
status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan dan
kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik,
pemerikasaanlaboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

1)

Anamnese

a)

Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status
perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa
medis.

b)

Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya
luka yang tidak sembuh sembuh danberbau, adanya nyeri pada luka.

c)

Riwayat kesehatan sekarang


Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah
dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

d)

Riwayat kesehatan dahulu


Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakitlain yang ada kaitannya dengan
defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obatobatan yang biasa digunakan oleh penderita.

e)

Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satuanggota keluarga yang juga
menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi
insulin misal hipertensi, jantung.
f)

Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

2)

Pola Kebutuhan

a)

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat


Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga
menimbulkan persepsiyang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak
mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya
penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

b)

Pola nutrisi dan metabolisme


Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula
darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing,
banyak makan, banyak minum,berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan
tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat
mempengaruhi status kesehatan penderita.

c)

Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan
pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada
eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.

d)

Pola tidur dan istirahat


Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan
mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur
penderita mengalami perubahan.

e)

Pola aktivitas dan latihan


Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada tungkai bawah menyebabkan
penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita
mudah mengalami kelelahan.

f)

Pola hubungan dan peran


Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan
menarik diri dari pergaulan.

g)

Pola sensori dan kognitif


Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/ mati rasa pada luka sehingga
tidak peka terhadap adanya trauma.

h)

Pola persepsi dan konsep diri


Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami
gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan,
banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i)

Pola seksual dan reproduksi


Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi
dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

j)

Pola mekanisme stres dan koping


Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya
karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggungdan lain-lain, dapat menyebabkan penderita tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

k)

Pola tata nilai dan kepercayaan


Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki
tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola
ibadah penderita.

3)

Pemeriksaan fisik

a)

Status kesehatan umum


Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan
tanda tanda vital.

b)

Kepala dan leher


Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadangkadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah
menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah
penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

c)

Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan
shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.

d)

Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Padapenderita DM mudah terjadi
infeksi.

e)

Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,
hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

f)

Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan
berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g)

Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.

h)

Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah
dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

i)

Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,letargi, mengantuk, reflek lambat,
kacau mental, disorientasi.

2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan integritas kulit
b. Intoleransi aktivitas
c. Resiko Injury
d. Resiko gangguan nutrisi
e. Kekurangan volume cairan

B. Intervensi
No
1

Diagnosa
Keperawatan
Gangguan
Integritas Kulit

NOC
Definisi : kerusakan jaringan
epidermis dan dermis
Data pendukung :
- Kerusakan lapisan kulit
- Gangguan permukaan kulit
- Invasi struktur tubuh
Outcome
Kontrol resiko proses infeksi
Definisi : tindakan individu
dalam mencegah, mengurangi
dan menurunkan ancaman
infeksi.
Kriteria :
1. Mengidentifikasi tanda dan
gejala yang mengindikasikan
terjadinya infeksi. (Dalam
rentang nilai 1 5)
2. Memonitor kebiasaan
individu yang terkait faktor
resiko infeksi
3. Strategi pengawasan infeksi
yang efektif dapat dilakukan

NIC
1. Identifikasi faktor ekternal dan
internal yang membuat pasien
termotivasi untuk menjaga kesehatan
nya
2. Ajarkan klien cara yang dapat
digunakan untuk menghindari kebiasaan
yang tidak sehat
3. Monitor bagian kerusakan terhadap
adanya edema
4. Instruksikan klien pentingnya
inspeksi daerah luka
5. Batasi pengunjung
6. Diskusikan pad pasien untuk rutinitas
perawatan kaki
7. Tempatkan klien diruang khusus jika
perlu
8. Perhatikan peningkatan aktivitas dan
latihan
9. Perhatikan istirahat klien
10. Ajarkan klien dan keluarga
bagaimana menghindari infeksi
11. Informasikan kepada keluarga tanda
dan gejala infeksi

4. Mengetahui akibat jika


terjadi infeksi
5. Resiko infeksi dalam situasi
sehari hari teridentifikasi
2

Intoleransi aktivitas Definisi : ketidak mampuan


beraktivitas
Data dat pendukung :
- Tekanan darah yang tidak
normal ketika beraktivitas
- Immobility
- Melaporkan adanya
kelemahan
- Melaporkan adanya
kelelahan

Outcome : perawatan diri :


ADL
Kriteria:
1. Kebersihan mulut
2. Makan
3. Pakaian
4. Tempat tidur
5. Posisi tubuh
6. Berjalan
3

Resiko Injury

Definisi : resiko injury sebagai


kondisi linngkungan dengan
individu
Data data pendukung
- Biologi seperti
mikrooeganisme
- Kimiawi seperti obat obatan
- Penurunan fungsi biokimiawi
- Pshysikal seperti lingkungan
- Penurunan fungsi integrasi
Outcome : tingkat glukosa
darah
Kriteria :
1. Keton urin
2. Glukosa urin

12. Instruksikan klien untuk memakan


antibiotik yg telah ditentukan
13. Lakukan tindakan asepsis

1. Mempertimbangkan kebudayaan
klien ketika melakukan perwatan
2. Mempertimbangkan usia klien
3. Monitor kemampuan klien untuk
perawatn diri mandiri
4. Monitor kebutuhan klien terhadap
kebersihan diri, pakaian,dan makan
5. Beri dukungan hingga klien mampu
melakukan aktivitas sendiri
6. Dorong pasien untuk menunjukkan
aktivitas keseharian yg normal
7. Kaji kebutuhan yang memerlukan
bantuan
8. Bina aktivitas keseharian klien sehari
hari

1. Monitor glukosa darah


2. Monitor keton urin sebagai indikasi
3. Monitor status cairan
4. Bantu pemasukan intake cairan
5. Identifikasi kemungkinan penyebab
hyperglikemia
6. Instruksiakn pemeriksaaan keton
urin, jika diperlukan
7. Antisipasi situasi peningkatan
kebutuhan insulin
8. Kaji pasien terhadap tingkat kenaikan
glukosa darah
9. Membatasi aktivitas klien ketika
glukosa darah >250 mg/dl, terutama
ketika ditemukan keton urin

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC.


Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC.
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2. Jakarta : EGC.
Price. S.A. (1995). Patofisiologi, Edisi Kedua, Jakarta : EGC.
Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta : EGC
Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Herdman, T, Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan : definisi dan klasifikasi 2012-2014 alih bahasa,
Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.
Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC