Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

RUANG 7 HCU RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR


PNEUMONIA & PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Oleh:
Prima Yusifa Mega A. P
NIM. 105070207111014

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2014

LAPORAN PENDAHULUAN
PNEUMONIA
I. Definisi Pneumonia
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. (PDPI, 2003)
Pneumonia adalah infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme, merupakan
infeksi saluran napas bagian bawah. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh
bakteri, yang terjadi secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. (Elizabeth J.
Corwin, 2009)
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang
merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai
untuk proses non infeksi. (Aru W. Sudaya, dkk, 2009).
Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat konsolidasi dan
terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapat disebabkan oleh bakteri,
virus, jamur dan benda-benda asing.
II. Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan epideologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial

/ tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial. (PDPI, 2003).

III. Etiologi Pneumonia


Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,
virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan
pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan
dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari
pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
(PDPI, 2003).
Pneumonia juga mungkin disebabkan oleh terapi radiasi bahan kimia dan aspirasi.
Pneumonia radiasi dapat menyertai terapi radiasi untuk kanker payudara atau paru,

biasanya terjadi 6 minggu atau lebih setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang
mengiritasi.
Etiologi pneumonia antara lain:
1. Bakteri : Diplococcus pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus,
Streptococcus aureus, Hemophilus influenza, Bacillus Friedlander.
2. Virus

Respiratory

syncytial

virus,

virus

influenza,

adenovirus,

cytomegalovirus.
3. Jamur

Mycoplasma

pneumoces

dermatitides,

Coccidioides immitis,

Aspergillus, Candida albicans.


4. Aspirasi : makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1995).

IV. Epidemiologi Pneumonia


Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi
di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan
infeksi saluran napas yang terjadi dimasyarakat (Pneumonia Komunitas) atau didalam rumah
sakit/pusat perawatan (pneumonia nosocomial/PN atau pneumonia di pusat perawatan/PPP).
Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru yang
serius dijumpai sekitar 15-20%.
Kejadian PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai pada
hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik.
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih
penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. (Aru W. Sudaya, dkk, 2009).
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang
kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data
SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian
nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor
6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab
kematian tertinggi

akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut

termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12

kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada
orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.
Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%.
Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk
mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera
diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran
napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru
RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara
penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis,
pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus
nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus
infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya
didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %.
Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang
dirawat per tahun. (PDPI, 2003).

V. Patofisiologi Pneumonia

VI. Manifestasi Klinis


Gejala pneumonia hampir sama untuk semua jenis pneumonia, tetapi terutama
mencolok pada pneumonia yang disebebkan bakteri.
Peningkatan frekuensi napas yang bermakna. Frekuensi pernapasan normal dan
abnormal bervariasi sesuai usia, pada bayi dan anak-anak yang masih kecil memiliki
frekuensi napas normal yang lebih cepat dibandingkan anak-anak yang sudah besar
dan orang dewasa.
Demam dan menggigil akibat proses inflamasi dan batuk yang mungkin sering kali
produktif, purulrn, dan sering terjadi sepanjang hari; bayi mungkin terdengar
mendengkur sebagai upaya untuk memperbaiki aliran udara.
Nyeri dada akibat iritasi pleura. Nyeri mungkin meluas atau menjalar ke area
abdomen.
Sputum berwarna merah karat (untuk Streptococcus pneumonia), merah muda (untuk
Staphylococcus aureus), atau kehijauan dengan bau khas (untuk Pseudomonas
aeruginosa).
Bunyi crackle, bunyi paru tambahan ketika jalan napas terbuka tiba-tiba, merupakan
indikasi adanya infeksi jalan napas bawah.
Bunyi mengi, yaitu bunyi bernada tinggi yang terdengar ketika udara masuk ke
orifisium atau lubang yang sempit, sehingga menyumbat aliran udara.
Keletihan akibat reaksi inflamasi dan hipoksia, apabila infeksinya serius.
Nyeri pleura akibat proses inflamasi dan edema.
Biasanya sering terjadi respons subjektif dyspnea. Dispnea adalah perasaan sesak atau
kesulitan bernapas, yang dapat disebabkan penurunan pertukaran gas.
Hemoptisis, yaitu batuk darah dapat terjadi akibat cedera toksin langsung pada
kapiler, atau akibat reaksi inflamasi yang menyebabkan kerusakan kapiler. (Elizabeth
J. Corwin, 2009).

VII. Komplikasi Pneumonia


Komplikasi yang dapat terjadi :
Efusi pleura
Empiema

Abses paru
Pneumotaraks
Gagal napas
Sepsis. (PDPI, 2003)
Sianosis disertai hipoksia mungkin terjadi.
Ventilasi mungkin menurun akibat akumulasi mucus, yang dapat berkembang
menjadi ateletaksis absorpsi.
Gagal napas dan kematian dapat terjadi pada kasus ekstrem berhubungan dengan
kelelahan atau sepsis (penyebaran infeksi ke darah). (Elizabeth J. Corwin, 2009).

VIII. Pemeriksaan Diagnostik


1.

Gambaran klinis

a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat
dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah,
sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras,
pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
2.

Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air
broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja

tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke
arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh
Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan
konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih
dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 2025% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. (PDPI, 2003).

IX. Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,
akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum
pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim, Sefoperason, Sefepim

Tikarsilin, Piperasilin

Karbapenem : Meropenem, Imipenem

Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen. 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

X. Asuhan Keperawatan
Analisa Data
Data
DS :

Etiologi
Bakteri, virus

mengalami baruk pilek

Infeksi

DO :
- Dispnea

Peradangan bronkus
respiratorius dan alveoli

- Nafas cepat dan dangkal


- RR : 35 x/menit

Peningkatan produksi secret

- Retraksi pada daerah


supraklavikular, ruang-ruang
intercostal dan

Batuk tidak efektif

sternokleidomastoideus
- Sianosis sekitar mulut dan
hidung

Penumpukan secret di jalan


nafas

- Batuk produktif dengan secret


tidak bisa dikeluarkan
Ketidakefektifan bersihan jalan
- Suara nafas bronkial, ronki
basah halus, bronkofoni

Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas

- Menurut cerita dari ibunya, An.


S sejak 5 hari yang lalu

Masalah keperawatan

nafas

- Klien tampak gelisah


DS :

Bakteri, virus

gas

- Menurut cerita dari ibunya, An.


S sejak 5 hari yang lalu
mengalami baruk pilek

Gangguan pertukaran

Infeksi

DO :
- Dispnea

Peradangan bronkus
respiratorius dan alveoli

- Nafas cepat dan dangkal


- RR : 35 x/menit

Peningkatan produksi sekret

- Pernafasan cuping hidung


- Sianosis sekitar mulut dan
hidung
- Klien tampak gelisah

Terjadi konsolidasi dan


pengisian rongga alveoli oleh
eksudat

Penurunan jaringan efektif paru


dan kerusakan membran
alveolar-kapiler

Sesak napas, penggunaan otot


bantu napas, pola napas tidak
efektif

Gangguan pertukaran gas


DS :
- Sejak kemarin sore An. S

Bakteri, virus

Hipertermi

badannya panas disertai

Infeksi

menggigil, suhunya mencapai


400C
DO :

Peradangan bronkus
respiratorius dan alveoli

- Suhu : 39,50C
- Nadi : 110x/menit

Peningkatan produksi sekret

- RR : 35x/menit

Terjadi konsolidasi dan


pengisian rongga alveoli oleh
eksudat

Reaksi sistemis : bakterimia/


viremia, anoreksia, mual,
demam, penurunan berat badan,
dan kelemahan

Peningkatan laju metabolisme

Hipertermi
DS :

Bakteri, virus

Infeksi

- Muntah 3x dan diare 4x


- Perut tampak distended
DO :

kekurangan

volume cairan

- Sudah 2 hari An. S sering rewel


dan tidak mau makan

Resiko

Peradangan bronkus
respiratorius dan alveoli

- An. S tampak lemah


Peningkatan produksi sekret

Terjadi konsolidasi dan


pengisian rongga alveoli oleh
eksudat

Reaksi sistemis : bakterimia/


viremia, anoreksia, mual,
demam, penurunan berat badan,
dan kelemahan

Peningkatan laju metabolisme,


Intake nutrisi tidak adekuat

Resiko kekurangan volume


cairan

Diagnosa dan Intervensi


1. Diagnosa : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
Tujuan & Kriteria hasil
Tujuan :

Rasional

a. Auskultasi bunyi nafas, a. Bersihan jalan nafas yang

- Jalan nafas efektif dengan


bunyi nafas bersih dan
jelas

Intervensi

setelah

dilakukan

catat adanya bunyi nafas. tidak

efektif

Misalnya: mengi, krekels dan dimanifestasikan


ronki.

perawatan dalam waktu 3 b.

adanya
Pantau

frekuensi

adventisius.

bunyi

dapat
dengan
nafas

x 24 jam

pernafasan,

Kriteria hasil :
-

Mempertahankan

catat

rasio b. Takipnea biasanya ada

inspirasi/ ekspirasi.

pada beberapa derajat dan


dapat

jalan

ditemukan

penerimaan

nafas paten dengan bunyi

pada

atau

selama

stres/ adanya proses infeksi

nafas bersih/ jelas

akut.

Pernafasan

melambat

dan

frekuensi

ekspirasi
c.

Berikan

nyaman

posisi
buat

yang

dapat

memanjang

dibanding inspirasi.

pasien,

misalnya posisi semi fowler


c. Posisi semi fowler akan
d. Dorong/ bantu latihan mempermudah pasien untuk
nafas abdomen atau bibir.

bernafas

d.
e. Berikan air hangat sesuai

Memberikan

beberapa

dipsnea
Tinggikan

dorong
posisi,

sering
nafas

cara

untuk

mengatasi dan mengontrol

toleransi jantung.
f.

pasien

kepala

dan

menurunkan

dan jebakan udara

mengubah
dalam,

dan

batuk efektif

e.

Hidrasi

kekentalan

menurunkan
sekret

dan

mempermudah pengeluaran.
g. Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian mukolitik
dan ekspektoan

f. Tindakan ini meningkatkan


inspirasi
meningkatkan

maksimal,
pengeluaran

sekret untuk memperbaiaki


ventilasi.
g.

Mukolitik

mengencerkan
ekspektoran

mucus

untuk
dan
untuk

mengeluarkan mucus.

2. Diagnosa : Gangguan pertukaran gas


Tujuan & Kriteria hasil
Tujuan :

Intervensi
a.

- Perbaikan ventilasi dan


oksigenasi jaringan dengan

Pantau

Rasional

frekuensi, a.

tidak

ada

pernafasan

derajat keterlibatan paru dan


status kesehatan umum

distres membran mukosa dan kuku. b.

Sianosis

pernafasan setelah dilakukan Catat adanya sianosis.

vasokontriksi

perawatan dalam waktu 2 x

tubuh

24 jam

menggigil
c. Kaji status mental

Kriteria hasil :
-

Menunjukkan

perbaikan

ventilasi

Berpartisispasi

tindakan

c.

dan d. Awasi frekuensi jantung/


irama
pada e. Awasi suhu tubuh. Bantu
untuk tindakan kenyamanan untuk

memaksimalkan oksigenasi

mengurangi

demam

dan

menggigil
f.

dorong
posisi,

sering
nafas

kepala

dan

mengubah
dalam,

dan

Kolaborasi

terhadap

respon
demam/

dan

terjadi

Gelisah,

mudah

menunjukkan hipoksemia
d. Takikardi biasanya ada
karena akibat adanya demam/
dehidrasi.
Demam

tinggi

sangat

meningkatkan

kebutuhan

metabolik

kebutuhan

oksigen

dan
dan

mengganggu

oksigenasi seluler.

batuk efektif
g.

atau

terangsang, bingung dapat

e.

Tinggikan

menunjukkan

hipoksemia.

adanya

oksigenasi jaringan

distres

kedalaman, dan kemudahan pernafasan tergantung pada

GDA dalam rentang normal b. Observasi warna kulit,


dan

Manifestasi

pemberian

oksigen dengan benar sesuai f. Tindakan ini meningkatkan


dengan indikasi

inspirasi
meningkatkan

maksimal,
pengeluaran

sekret untuk memperbaiaki


ventilasi.
g. Mempertahankan PaO2 di
atas 60 mmHg.

3. Diagnosa : Hipertermi
Tujuan & Kriteria

Intervensi

Rasional

hasil
Tujuan :
- Suhu tubuh kembali

a.

Pantau

terjadinya a. Mengidentifikasi pola demam

demam

normal setelah dilakukan b. Pantua TTV tiap 3 jam


perawatan dalam waktu atau lebih sering
2 x 24 jam

c. Berikan cairan ekstra

Kriteria hasil :

b. Acuan untuk mengetahui keadaan


umum klien
c.

Peningkatan

suhu

tubuh

mengakibatkan penguapan cairan

- Suhu tubuh normal,

tubuh meningkat, sehingga perlu

dalam rentang 36-370C

diimbangi dengan intake cairan yang


adekuat.
d. Konduksi membantu menurunkan
d. Berikan kompres dingin

suhu tubuh. Mandi dengan air dingin


dan selimut yang tidak terlalu tebal
memungkinkan terjadinya pelepasan
panas secara konduksi dan eveporasi
(penguapan).

Antipiretik

mengontrol

demam

dapat
dengan

memengaruhi pusat pengatur suhu di


hipotalamus.
menandakan

Menggigil
tubuh

panas lebih banyak.

memerlukan

e. Pakaian yang tipis membantu


mengurangi penguapan.
f. Pemberian cairan penting bagi
pasien dengan suhu tubuh tinggi.

e. Kenakan pakaian yang


tipis
f.

Kolaborasi

untuk

pemberian terapi cairan IV


RL 0,5 dan antipiretik

4. Diagnosa : Resiko kekurangan volume cairan


Tujuan & Kriteria hasil
Tujuan :

kekurangan volume cairan


Kriteria hasil :

cairan setiap 8 jam, hasil atau

Klien

mampu

dan elektrolit serum, kondisi

serta timbang BB tiap hari.


b. Berikan terapi IV sesuai

elektrolit

pemeliharaan.

lembap,

turgor

tidak

ada

penurunan berat badan dan


tidak mengeluh kehausan.

b.

Mencegah

karena

- Output urine >30ml/jam,

baik,

dari

pemeriksaan analisis urine sasaran yang diharapkan.

perbaikan status cairan dan anjuran dan berikan dosis

membrane

penyimpangan

kulit dan membrane mukosa,

mendemonstrasikan

kulit

Rasional

a. Pantau intake dan output a. Mengidentifikasi kemajuan

- Klien tidak mengalami

Intervensi

meningkatnya

penguapan
c. Berikan cairan per oral

dehidrasi

selama

pasien

mengalami demam

sekurang-kurangnya tiap 2 c.

Cairan

membantu

jam sekali. Dukung klien distribusi obat-obatan dalam


untuk minum cairan yang tubuh
bening

dan

serta

membantu

mengandung menurunkan demam. cairan

kalori.

bening menbantu mencairkan

Laporkan pada dokter jika


ada tanda-tanda kekurangan
cairan

menetap

bertambah berat.

atau

mukus,

kalori

menanggulangi

membantu
kehilangan

BB.
Ini merupakan tanda-tanda
kebutuhan cairan meningkat
atau

mulai

timbulnya

komplikasi.

Daftar Pustaka
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 1973-2003.

Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta:
Infomedika Jakarta; 1995.1228-1235.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.


Jakarta : EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Definisi
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas pada struktur maupun
fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir (Sani, 2007). Kelainan ini terjadi karena gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin (Harimurti, 2008).
PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan
jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan
(konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada
kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia
tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan
(Dhania, 2009).

2. Etiologi
Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia
lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya
penyakit jantung congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella, influenza atau chicken fox.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya ikut program KB oral
atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, ( thalidmide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin).
6) Terpajan radiasi (sinar X).
7) Gizi ibu yang buruk.
8) Kecanduan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.
b. Faktor Genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

3. Klasifikasi
a. PJB Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga
terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar
ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung
pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).
1) Ventricular Septal Defect (VSD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga
sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler
paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi
paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran
pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat
usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan
tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah.
Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat
terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

2) Patent Ductus Arteriosus (PDA)


Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela
iga 23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang
berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan
vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan
diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri
pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi
jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar
hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi
prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif
vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi
prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses
penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).

3) Atrial Septal Defect (ASD)


Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan
aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan
juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak
memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul
saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi
jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta
bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan
terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40
sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru
(Roebiono, 2003).
4) Aorta Stenosis (AS)
Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik
ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke
apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada
usia minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan
dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi.
Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera
dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg (Roebiono, 2003).
5) Coarctatio Aorta (CoA)
Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun
derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala
atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang
klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri
femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah
lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan
menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak
cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA
akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

6) Pulmonal Stenosis (PS)


Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis
sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis.
Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS
valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup
pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat
obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat
berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi
jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada
stenosis yang berat (Roebiono, 2003).
b. PJB Sianotik
Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB
sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh
terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis
antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).
1) Tetralogy of Fallot (ToF)
Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi
anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke
ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta,
hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran
ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh
pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan
peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien,
sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran
mukosa bibir dan mulut, di ujung-ujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat,
sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).
2) Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum
Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan
Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak
ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan.
Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung
kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi
terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah
duktus. (Bernstein, 2007).

3) Tricuspid Atresia
Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan
derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur
sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar
tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada
pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat
aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal.
Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat
terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

4. Patofisiologi
Secara fisiologis sirkulasi paru akan membawa darah yang telah teroksigenasi meninggalkan
paru dan akan masuk kembali ke dalam siklus jantung untuk dialirkan kembali ke seluruh tubuh guna
memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen seluruh organ-organ vital dalam tubuh. Sedangkan secara
patofisiologi pada kelompok ini terdapat defek pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan
sehingga dapat menimbulkan peralihan (shunt) darah yang telah teroksigenasi penuh akan kembali ke
paru-paru.
Arah dan besar shunt tersebut bergantung pada ukuran defek dan tekanan relatif pulmonal dan
sistemik serta tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Normalnya, tahanan arteriol pulmonal janin
yang tinggi akan menurun dengan cepat pada pernapasan dan pada umur jam-jam pertama neonatus,
kemudian penurunan lebih perlahan-lahan dan stabil pada setingkat dewasa sekitar umur 3-6 bulan.
Pemajanan yang lama sirkulasi pulmonal pada tekanan dan aliran darah yang tinggi akan
menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal sedikit demi sedikit. Seiring berjalannya waktu
dan bertambahnya usia neonatus tahanan vaskuler pulmonal akan menurun akibatnya shunt darah dari
kiri ke kanan yang melalui defek tersebut akan mulai dan bertambah besar, sehingga menyebabkan
bertambahnya volume darah dalam paru dan mengakibatkan penurunan kelenturan paru dan
menaikkan kerja pernapasan.
Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke dalam
sela intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala seperti
takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini
menyebabkan volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah
ventrikel kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh
aktivitas sistem saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan
bertambahnya kerja pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar
kemampuan transport oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat,
iritabel, takikardi dan gagal tumbuh.

5. Manifestasi Klinis
a. Infants
1) Dyspnea
2) Difficulty breathing (Kesulitan Bernafas)
3) Pulse rate over 200 beats/mnt (Nadi lebih dari 200 kali/menit)
4) Recurrent respiratory infections (infeksi saluran nafas yang berulang)
5) Failure to gain weight (kesulitan penambahan berat badan)
6) Heart murmur
7) Cyanosis
8) Cerebrovasculer accident/ CVA
9) Stridor and choking spells/ mencekik
b. Children
1) Dyspnea
2) Poor physical development ( perkembangan fisik yang kurang)
3) Decrease exercise tolerance (aktitas menurun)
4) Recurrent respiratory infections (infeksi saluran nafas yang berulang)
5) Heart murmur and thrill
6) Cyanosis
7) Squatting
8) Clubbing of fingers and toes
9) Elevated blood pressure (tekanan darah tinggi)

6. Komplikasi
Pasien dengan penyakit jantung congenital terancam mengalami berbagai komplikasi antara
lain:
a. Gagal jantung kongestif / CHF.
b. Renjatan kardiogenik/ Henti Jantung.
c. Aritmia.
d. Endokarditis bakterialistis.
e. Hipertensi.
f.

Hipertensi pulmonal.

g. Tromboemboli dan abses otak.


h. Obstruksi pembuluh darah pulmonal.
i.

Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur).

j.

Enterokolitis nekrosis.

k. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner).

l.

Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit.

m. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin).


n. Gagal tumbuh.

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto thorak : Melihat atau evaluasi adanya atrium dan ventrikel kiri membesar secara
signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.
b. Echokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup
bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri
sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan).
c. Pemeriksaan laboratorium : Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht)
akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl
dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.
d. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
e. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, adanya hipertropi ventrikel
kiri, kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.
f.

Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

b. Diagnosa ditegakkan dengan cartography & Cardiac iso enzim (CK,CKMB) meningkat.

8. Penatalaksanaan Medis
a. Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan
perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
b. Pembedahan berupa banding, penutupan defek.
1) Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi
aliran darah ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi
penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.
2) Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median, dengan
bantuan mesin jantung-paru.

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Pengkajian
Riwayat Keperawatan
a. Riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah
rubella, influenza atau chicken pox.
b. Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada
insulin.
c. Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga gizi ibu, dan tidak
kecanduan obat-obatan dan alcohol, tidak merokok.
d. Proses kelahiran atau secara alami atau adanya faktor-faktor memperlama proses persalinan,
penggunaan alat seperti vakum untuk membantu kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
e. Riwayat keturunan, dengan rnemperhatikan adanya anggota keluarga lain yang juga
mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanya factor genetik yang menunjang.
f.

Riwayat pertumbuhan, biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan


karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit.

g. Riwayat psikososial/ perkembangan :


1)

Kemungkinan mengalami masalah perkembangan.

2)

Mekanisme koping anak/ keluarga.

3)

Pengalaman hospitalisasi sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan sama dengan pengkajian fisik yang dilakukan terhadap
pasien yang menderita penyakit jantung padaumumnya. Secara spesifik data yang dapat ditemukan
dari hasil pengkajian fisik pada penyakit jantung congenital ini adalah:
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas).
b. Observasi adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan (machinery mur-mur), cedera tungkai, hepatomegali.
c. Observasi adanya hipoksia kronis : clubbing finger.
d. Observasi adanya hiperemia pada ujung jari.
e. Observasi pola makan, pola pertambahan berat badan.
f.

Bayi baru lahir berukuran kecil dan berat badan kurang.

g. Observasi apakah anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari
hiperemik.
h. Observasi diameter dada bertambah, sering terlihat benjolan dada kiri.

i.

Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan
region epigastrium.

j.

Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinarnik.

k. Observasi anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan,
sedangkan neonatus menunjukan tanda-tanda respiratory distress seperti mendengkur,
tacipnea dan retraksi.
l.

Observasi apakah anak pusing, tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan
terhadap O2 tidak terpenuhi ditandai dengan adanya murmur sistolik yang terdengar pada
batas kiri sternum.

m. Observasi apakah ada kenaikan tekanan darah. Tekanan darah lebih tinggi pada lengan
daripada kaki. Denyut nadi pada lengan terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan temporal.
n. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang
digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan
penyesuaian keluarga terhadap stress.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung, perubahan
tekanan jantung.
b. Tidak efektif pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskuler paru, kongesti
pulmonal.
c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia miokard.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
e. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai
oksigen dan nutrisi ke jaringan.
f.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, ketidakseimbangan antara pemakaian


oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke jaringan.

g. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan kongestif vena, penurunan fungsi
ginjal.
h. Kurang pengetahuan ibu tentang keadaan anaknya berhubungan dengan kurangnya inforrnasi.
i.

Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan kurang pengetahuan keluarga tentang
diagnosis/prognosis penyakit anak.

3. Rencana Intervensi
a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung, perubahan
tekanan jantung.

Tujuan : Pasien dapat mentoleransi gejala-gejala yang ditimbulkan akibat penurunan curah
jantung, dan setelah dilakukan tindakan keperawatan terjadi peningkatan curah jantung
sehingga keadaan normal.
Kriteria Hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung/ cardiac
output.
Intervensi
1) Bina hubungan saling percaya (BHSP) dengan pasien dan keluarga pasien.
Rasional : Menciptakan suasana yang kondusif dan bersahabat.
2) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cardiac output.
Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
3) Observasi tanda-tanda vital tiap 4 jam
Rasional: permulaan terjadinya gangguan pada jantung akan ada perubahan pada tandatanda vital seperti pernafasan menjadi cepat, peningkatan suhu, nadi meningkat,
peningkatan tekanan darah, semuanya dapat cepat dideteksi untuk penanganan lebih
lanjut.
4) Informasikan dan anjurkan tentang pentingnya istirahat yang adekuat.
Rasional: istirahat yang adekuat dapat meminimalkan kerja dari jantung dan dapat
mempertahankan energi yang ada.
5) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokord dan untuk melawan
efek hipoksia/iskemia.
6) Observasi keadaan kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional

pucat

menunjukan

adanya

penurunan

perfusi

sekunder

terhadap

ketidakadekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemi.


7) Monitor tanda-tanda CHF seperti gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah,
periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali.
Rasional : untuk mengetahui sejauhmana tingkat kegawatan dari anak serta diperlukan
dalam mendeteksi untuk penanganan lebih lanjut.
8) Observasi perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung disorientasi cemas.
Rasional: dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
9) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian tindakan farmakologis berupa digitalis
dan digoxin.
Rasional : mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air, dan digoksin meningkatkan
kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan

konduksi dan memperlambat periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan


efisiensi curah jantung.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskuler paru,
kongesti pulmonal.
Tujuan : Tidak terjadi ketidakefektitan pola nafas.
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru dan efektif pola nafasnya
Intervensi
1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cardiac output.
Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
2) Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman serta catat upaya pernafasan.
Rasional : pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah
komplikasi.
3) Observasi penyimpangan dada, penurunan ekspansi paru atau ketidaksimetrisan gerakan
dada.
Rasional : udara atau cairan pada area pleura mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu
sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.
4) Observasi ulang laporan foto thorax dan pemeriksaan laboratorium GDA, Hb sesuai
indikasi.
Rasional: pantau keefektifan terapi pernafasan dan catat terjadinya komplikasi.
5) Minimalkan menangis atau aktifitas yang meningkat pada anak.
Rasional : menangis akan menyebabkan pernafasan anak akan meningkatkan.
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard.
Tujuan : Menyatakan nyeri hilang dan anak keliatan nyaman.
Kriteria hasil : Anak akan merasa nyaman dan tidak mengalami/ merasa nyeri dada.
Intervensi
1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang nyeri dan
penanganannya.
Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
2) Observasi adanya keluhan nyeri, pada anak bisa ditunjukan dengan rewel atau sering
menangis.
Rasional: Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri.
3) Observasi perilaku dan tanda-tanda vital anak tiap 4 jam.
Rasional : Perilaku dan tanda vital membantu menentukan derajat atau adanya
ketidaknyamanan pasien.

4) Evaluasi respon terhadap obat/terapi yang diberikan.


Rasional: penggunaan terapi obat dan dosis, catat nyeri yang tidak hilang atau menurun
dengan penggunaan nitrat.
5) Berikan lingkungan istirahat yang nyaman dan batasi aktivitas anak sesuai kebutuhan.
Rasional: aktivitas berlebih dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. (contoh
kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
6) Ajarkan teknik distraksi relaksasi pada anak dan ibu.
Rasional : dengan adanya distraksi nyeri anak dapat dialihkan/pengalihan dan dapat
menurunkan respon nyeri.
7) Anjurkan ibu untuk selalu memberikan ketenangan pada anak.
Rasional: ketenangan anak akan mengurangi stress yang dapat memperberat nyeri yang
dirasakan.
8) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian analgesic.
Rasional : analgesik bekerja dengan menghambat nosiseptor nyeri menempati
reseptornya, sehingga nyeri tidak dirasakan lagi.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan: Anak dapat makan dan menyusu dan tidak terjadi penurunan berat badan selama
terjadi perubahan status nutrisi.
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk
mempertahankan berat badan dalam menopang pertumbuhan
Intervensi:
1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang manfaat dari nutrisi
sendiri.
Rasional: lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
2) Anjurkan ibu untuk terus memberikan anak susu, walaupun sedikit tetapi sering
Rasional: air susu akan mempertahankan kebutuhan nutrisi anak.
3) Pada anak yang sudah tidak menyusui lagi maka berikan makanan dengan porsi sedikit
tapi sering dengan diet sesuai instruksi (TKTP).
Rasional : meningkatan intake atau masukan dan mencegah kelemahan.
4) Jika anak menunjukkan kelemahan akibat ketidakadekuatannya nutrisi yang masuk maka
pasang infuse.
Rasional: infuse akan menambah kebutuhan nutrisi yang tidak dapat dipenuhi melalui
oral.
5) Observasi selama pemberian makan atau menyusui.
Rasional: selama makan atau menyusui mungkin dapat terjadi anak sesak atau tersedak.

6) Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama.
Rasional : mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.
7) Observasi dan catat masukan makanan anak/ intake dan output secara benar.
Rasional : mengawasi masukkan kalori dan kualitas kekurangan konsumsi makanan.
8) Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat
gigi halus untuk penyikatan yang lembut, berikan pencuci mulut yang di encerkan bila
mukosa oral luka.
Rasional : meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan
bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi.
e. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan kongestif vena, penurunan fungsi
ginjal.
Tujuan : Menunjukan keseimbangan masukan dan keluaran, berat badan stabil,tanda-tanda
vital dalam rentang normal, tidak terjadinya edema.
Kriteria hasil : Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.
Intervensi:
1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cairan.
Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
2) Pantau pemasukan dan pengeluaran/ intake dan output, catat keseimbangan cairan,
timbangberat badan anak setiap hari.
Rasional : penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi
diuretic, keseimbangan cairan berlanjut dan berat badan meningkat menunjukkan makin
buruknya gagal jantung.
3) Kaji adanya edema periorbital, edema tangan dan kaki, hepatomegali, rales,ronchi,
penambahan berat badan.
Rasional: menunjukan kelebihan cairan tubuh.
4) Berikan batasan diet natrium sesuai dengan indikasi.
Rasional : menurunkan retensi natrium.
5) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian diuretic ( furosemid ) sesuai indikasi.
Rasional: menghambat reabsorsi natrium, yang meningkatkan eksresi cairan dan
menurunkan kelebihan cairan total tubuh.
f.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, ketidakseimbangan antara pemakaian


oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke jaringan.
Tujuan : Anak dapat melakukan aktivitas yang sesuai tanpa adanya kelemahan.
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi:
1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang aktifitas.

Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga
pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.
2) Kaji perkembangan tanda-tanda peningkatan tanda-tanda vital, seperti adanya sesak.
Rasional: menunjukan gangguan pada jantung yang kemudian akan menggunakan energi
lebih sebagai kompensasi sehingga akhirnya anak menjadi kelelahan.
3) Bantu pasien dalam aktivitas yang tidak dapat dilakukannya.
Rasional: teknik penghematan energi.
4) Support dalam pemberian nutrisi anak.
Rasional : nutrisi dapat membantu meningkatkan metabolisme juga akan meningkatkan
produksi energi.
5) Batasi aktifitas anak yang berlebihan.
Rasional : meminimalkan kerja dari jantung dan dapat mempertahankan energi yang ada.
g. Kurang pengetahuan ibu/ keluarga tentang keadaan anaknya berhubungan dengan kurangnya
informasi.
Tujuan : Ibu/ keluarga tidak mengalami kecemasan dan mengetahui proses penyakit dan
penatalaksanaan keperawatan yang dilakukan.
Kriteria hasil : Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan
kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang
tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi:
1) Berikan pendidikan kesehatan (health education) kepada ibu dan keluarga mengenai
penyakit serta gejala dan penataksanaan yang akan dilakukan.
Rasional: informasi akan meningkatkan pengetahuan ibu/ keluarga sehingga cemas yang
dialami ibu/ keluarga melihat kondisi anaknya akan berkurang bahkan hilang.

DAFTAR PUSTAKA
Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.
Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.
Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.
Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.
Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.
Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.
Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.
Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.