REFERAT

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

SIFILIS

Dokter Pembimbing :
dr. Nurhasanah, Sp.KK

Disusun oleh :
Lina Pratiwi
NIM 03009136

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
PERIODE 17 FEBRUARI 2014 19 MARET 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISI

Lembar Persetujuan3
Kata Pengantar...4
Bab I Pendahuluan.5
Bab II Pembahasan..6-28
2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Klasifikasi
2.5 Patogenesis
2.6 Gejala Klinis
2.7 Diagnosis
2.8 Diagnosis Banding
2.9 Penatalaksanaan
Bab III Kesimpulan.29
Daftar Pustaka..30

LEMBAR PERSETUJUAN

Referat dengan Judul

PENYAKIT SIFILIS
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,
sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
di Rumah Sakit Umum Daerah Karawang
periode 17 Februari 2014 - 19 Maret 2014

Jakarta, 2 Maret 2014

(dr. Nurhasanah, Sp.KK)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat, anugrah, dan hikmat-Nya
maka penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul Penyakit Sifilis sebagai
salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
periode 17 Februari 2014 19 Maret 2014.
Pada kesempatan kali ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada pembimbing dr. Nurhasanah, Sp.KK, dan juga kepada semua pihak yang
turut membantu dalam penyusunan tugas ini.
Akhir kata semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi penulis secara khusus dan juga
bagi para pembaca secara umum.

Jakarta, 2 Maret 2014

Penyusun
Lina Pratiwi

BAB I
PENDAHULUAN

Sifilis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Sifilis
biasanya menular melalui hubungan seksual atau dari ibu kepada bayi, akan tetapi sifilis juga
dapat menular tanpa hubungan seksual pada daerah yang mempunyai kebersihan lingkungan
yang buruk. Treponema pallidum juga dapat menular melalui transfusi darah.1
Meskipun insidens sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena
merupakan penyakit berat. Hampir semua organ tubuh dapat diserang, termasuk sistem
kardiovaskular dan saraf. Selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan
penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital yang dapat menyebabkan
kelainan bawaan dan kematian. Istilah untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena
keganasannya.2

BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi
Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, merupakan
penyakit kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh
organ tubuh, menyerupai banyak penyakit, ada masa laten, dan dapat ditularkan ibu kepada
janin di dalam kandungan.1,2,3
II.2 Epidemiologi
Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang
menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah
Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi
epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore
disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama.2
Pada abad ke 15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifilis di
Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosioekonomi. Selama perang dunia kedua
inseidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian semakin
menurun.
Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara
0,04% - 0,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika
Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%. Di bagian kami penderita yang terbanyak ialah
stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II. 2
WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta kasus baru pada tahun 1999, dimana lebih dari
90% terdapat di negara berkembang.1
II.3 Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah
Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan
genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15
um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi
sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan
melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam.2

Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman
tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transusi dapat hidup tujuh puluh dua jam.
Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesies Treponema tidak dapat dibiakkan in vitro.
Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu Treponema pallidum sub species pallidum
yang menyebabkan sifilis, Treponema pallidum sub species pertenue yang menyebaban
frambusia, Treponema pallidum sub species endemicum yang menyebabkan bejel,
Treponema carateum menyebabkan pinta.3
Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina
atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah
bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa
menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.4
II.4 Klasifikasi
Sifilis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisita (didapat). Sifilis
kongenital dapat dibagi menjadi dini (sebelum dua tahun), lanjut (sesudah dua tahun), dan
stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologik.
Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi tiga stadium: Stadium I (S I), Stadium II (S II)
dan Stadium III (S III). Secara epidemiologi menurut WHO dibagi menjadi:
1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, Stadium
rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten
lanjut dan S III.
Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Ada yang memasukannya ke dalam S
III atau S IV.
II.5 Patogenesis
Stadium Dini
T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya
melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat
yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. Treponema
tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya.
7

Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endotelium yang

Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endotelium yang
menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan akan
menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I.2
Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara
limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke
semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini
diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampai delapan minggu sesudah S
I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang,
kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga
mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.2
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih
terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis
kongenital.2
Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T. Pallidum
membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar
melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang terakhir ini lebih
sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang,
tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun.

Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan
dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara
treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin
trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu munculah S III berbentuk guma.
Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. pallidum, reaksinya hebat karena
bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami mass\a laten yang
bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain.2
Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi
kerusakan terjadi perlahan-lahan, sehingga membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk
menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf
dan kardiovaskular, demikian juga sebaliknya. Kira-kita dua pertiga kasus dengan stadium
laten tidak memberikan gejala.

II. 5 Gambaran klinis

Sifilis Akuisita
A. Sifilis Dini
Sifilis Primer (S I)
Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu. T. Pallidum masuk ke selaput lendir
atau kulit yang mengalami lesi atau mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama.
Treponema tersebut akan berkembang biak, kemudian terjadi penyebaran secara limfogen
dan hematogen. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segera
menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, solitar,
dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanya tampak serum.
Dindingnya tak bergaung, kulit sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tnda radang akut. Yang
khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.
Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre), tetapi bisa juga
terdapat tukak lebih dari satu.3,5 Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah genitalia eksterna,
3 minggu setelah kontak. Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami erosi, teraba
keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi ulserasi.
Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 1-2 cm. Bagian yang mengelilingi
lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk khas
dan hampir tidak ada rasa nyeri. Kelainan tersebut dinamakan afek primer. Pada pria tempat
yang sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan
mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus. 2 Pada pria
selalu disertai pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral atau bilateral.3
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut
solitar, indolen, tidak lunak, besamya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat
periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.2

Gambar 1. Lesi sifilis primer

Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Istilah
syphilis d'emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang
lebih dalam, misalnya pada transfuse darah atau suntikan.2

Sifilis Sekunder (S II)

Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan sejumlah
sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S
I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi
sebelum atau selama S II. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat
badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan artralgia.2
Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit, selaput
lendir, dan organ tubuh. Dapat disertai demam, malaise. Juga adanya kelainan kulit dan
selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder, bila ternyata pemeriksaan serologis reaktif. Lesi
kulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papul, folikulitis, papulaskuomosa, dan pustul.
Jarang dijumpai keluhan gatal. Lesi vesikobulosa dapat ditemukan pada sifilis kongenital.3
Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the .great
imitator. Selain memberi kelainan pada kulit, S II dapat juga memberi kelainan pada mukosa,
kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf.2

10

Gambar 2. Sifilis sekunder di daerah sekitar mulut dan genital

Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainan yang
kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat
menular. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang
lain ialah: kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis
generalisata, pada S II dini kelainan kulit juga terjadio pada telapak tangan dan kaki.
Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan, Pada S II dini kelainan kulit
generalisata, simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada S
II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik dan lebih lama
bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan)
Gejala dan tanda sifilis sekunder dapat hilang tanpa pengobatan, tetapi bila tidak
diobati, infeksi akan berkembang menjadi sifilis laten atau sifilis stadium lanjut.6

Bentuk Lesi
Lesi dapat berbentuk roseola, papul dan pustul serta bentuk lain.
1. Roseola
Roseola ialah eritema makular, berbintik-bintik aatau berbercak warnanya merah
tembaga berbentuk bulat atau lonjong. Roseola biasanya merupakan kelaian yang
pertama pada S II, dan disebut Roseola Sifilitika. Lokalisasinya generalisata, simetris
dan juga terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki. Disebut eksantema karena
timbulnya cepat dan menyeluruh. Jika menghilang umumnya tanpa bekas, kadangkadang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma
sifilitikum.
2. Papul

11

Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Dapat
timbul bersama roseola. Bentuknya bulat, papul tersebut dapat berskuama yang timbul
pada pinggirnya (koloret) dan disebut papulo-skuamosa. Skuama dapat pula menutupi
permukaan papul sehingga mirip psoriasis, oleh karena itu disebut psoriasiformis. Jika
papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi
dan disebur leukoderma sifilitikum, yang akan menghilang perlahan-lahan. Bila pada
leher disebut leukoderma koli atau collar of Venus.
Selain papul yang lentikular daoat pula terbentuk papul yang likenoid,
meskipun jarang; dapat pula folikular dan ditembus rambut. Pada S II dini, papul
generalisata dan simetrik sedangkan pada yang lanjut bersifat setempat dan tersusun
secara tertentu: arsinar, sirsinar, polisiklik, dan korimbiformis. Jika pada dahi susunan
yang arsinar atau sirsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai
mahkota. Ppaul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut, ketiak, bawah
mamme dan alat genital.
Bentuk alin adalah kondiloma lata, terdiri atas papul-papul lentikular,
permukaannya datar, sebagian berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulit; akibat
gesekan antar kulit permukaannya menajdi erosif, eksudatif, sangat menular. Tempat
predileksinya di lipat paha, skrotum, vulva, perianal dan di bawah mamme, dan antar
jari kaki. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada afek primer terbentuk lagi infiltrasi
dan reindurasi; sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh
yang kemudian akan membiak, dan dinamakan chancer redux.
3. Pustul
Bentuk ini jarang terdapat. Mula-mula terbentuk papul banyak yang segera
menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustul, sehingga di samping pustul masih
pula terlihat papul. Bentuk pustul ini lebih sering tampak pada kulit berwarna dan jika
daya tahan tubuh menurun. Timbulnya banyak pustul ini sering disertai demam yang
intermiten dan penderita tampak sakit, lamanya dapt berminggu-minggu. Kelainan
kulit demikian disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela.
4. Bentuk lain
Kelainan yang lain yang dapat terlihat pada SII adalah banyak papul, pustul dan
krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifilis
impetiginosa. Dapat pula timbul berbagai ulkus yang ditutpi oleh krusta disebut
ektima sifilitikum. Disebut sifilis ostrasea jia ulkus meluas ke perifer sehingga
berbentuk seperti kulit kerang. Sifilis beruoa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit fan
12

mukosa disertai demam dan keadaan umum buruk disebut sifilis maligna yang dapat
menyebabkan kematian. Tes serologik sering negatif atau positif lemah. Sifilis
tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang lemah.
S II pada Mukosa
Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit; kelainan pada mukosa
ini disebut enantem, terutama pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula
eritematosa, yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritma yang difus, berbatas tegas
dan disebut angina sifilitika eritematosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada
waktu menelan. Serign faring juga diseranf sehingga memberi keluhan suara parau. Pada
eritema tersebut kadang-kadang terbentu bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dan nyeri.
Kelainan lain ialah yang dsiebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul
eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikular, timbulnya bersama-sama
dnegan S II bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput
lendir alat genital dan biasanya erodif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri,
lamanya beberapa minggu.
S II pada Rambut
Pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya bersifat difus
dan tidak khas, disebut alopecia difusa. Pada S II yang lanjut dapat terjadi kerontokan
setempatsetempat, tampak sebagai bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis, jadi tidak
botak seluruhnya, seolah-olah seperti digigit ngengat dan disebut alopesia areolaris. Bercakbercak tersebut disebabkan roseola atau papul, akar rambut dirusak oleh treponema.
Kerusakan tersebut juga terjadi pada alis amata bagian lateral dan janggut.2,5
S II pada Kuku
Kelaian pada kuku jarang dibandingkan dengan pada rambut. Warna kuku berubah
menjadi putih, kabur. Selain itu juga menjadi rapuh, terdapat alur transversal dan
longitudinal. Bagian distal lempeng kuku menjadi jioerkeratotik sehingga kuku terangkat.
Kelainan tersebut dinamakan onikia sifilitika. Pada paronikia sifilitika timbul radang
kronik, kuku menjadi rusak, kadang-kadang kuku terlepas. Kelainan ini sukar dibedakan
dengan paronikia oleh piokokus dan kandida.
S II pada Alat Lain
13

1. Kelenjar Getah Bening.

Pada S II umunya seluruh kelenjar getah bening superfisial membesar, sifatnya seperti
pada S I
2. Mata
Pada S II lanut terdapat uveitis anterior, tetapi lebih sering terjadi pada stadium
rekuren. Koroidoretinitis dapat terjadi, tetapi jarang.
3. Hepar
Kadang-kadang terjadi hepatitis, hepar membesar dan menyebabkan ikterus ringan
4. Tulang
Sendi dan bursan jarang dikenai, kadang-kadangn terbentuk efusi. Kelainan berupa
pembengkakan, biasanya tidak nyeri dan pergerakan tidak terganggu. Periostitis atau
kerusakan kosteks akan menyebabkan nyeri.
5. Saraf
Pada pemeriksaan likuor serebrospinalis tampak kelainan berupa peninggian sel dan
protein. Gejala klinis pada stadium ini jarang, tetapi dapat disebabkan oleh meningitis
akut atau subakut. Tekanan intrakranial dapat meninggi dan memberi gejala hyeri
kepala, muntah, dan udema papil. Pemeriksaan serebrospinal pada S II tidak perlu
dikerjakan secara rutin.
Sifilis Laten Dini
Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis, akan tetapi pemeriksaan
serologis reaktif. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat laten, selama
bertahun-tahun atau seumur hidup. Akan tetapi bukan berarti penyakit akan berhenti pada
tingkat ini, sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut, berbentuk gumma, kelainan susunan
syaraf pusat dan kardiovaskuler.3 Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor
serebrospinalis negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.2,3Fase ini bisa
berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup
penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul .4
Stadium Rekuren
Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip S II, maupun serologik
yang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis yang tidak doibati atau
yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps ialah S II, kadang-kadang
S I. Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan disebut monorecidive. Relaps
14

dapat memberi kelaianan pada mata, tulang, alat dalam dan susunan saraf pusat. Juga dapat
terlahir bayi dengan sifilis kongenital.
B.

Sifilis Lanjut

Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut:3
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali kemungkinan
pada wanita hamil.
2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. Pallidum, pada
sifilis lanjut tidak ditemukan.
3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang
cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.
4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pada sifilis lanjut destruktif.
5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah diberi
pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,
sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan sedikit
atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang tinggi pada
sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.

Sifilis Laten Lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik. Lama
masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup. Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimtomatik. Demikian
pula sinar-X aorta untuk melihat, apakah ada aorititis. Perlu diperiksa pula, apakah ada
sikatriks bekas S I pada alat genital atau leukoderma pada leher yang menunjukkan bekas S II
(collar of Venus). Kadang-kadang terdapat pula banyak kulit hipotrfi lentikular pada badan
bekas papul-papul S II. 2
Sifilis Tersier (S III)
Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan
yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif.2
Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya mula-mula
tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. setelah beberapa bulan
mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi
eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan
15

keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen; pada beberapa kasus disertai

jaringan nekrotik.2
Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong atau bulat,
dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa ulkus berkonfluensi
sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah menjadi ulkus, maka infiltrat yang
terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar. Tanpa pengobatan guma
tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma solitar, tetapi
dapat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika
guma multipel dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.2
Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-mula di kutan kemudian
ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu atau bulan dan umumnya
meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma,
mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi
sklerotik. Perbedaannya dengan guma, nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga
lentikular), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi;
selain itu tersebar (diseminata). Warnanya merah kecoklatan.2
Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa. Bagian yang
belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis. Kelenjar getah
bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodositas juxta
articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya
pada sendi besar.2

S III pada Mukosa

Guma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yang setempat
biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. Seperti biasanya akan melunak dan
membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau
palatum mole hingga terjadi perforasi. Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri
dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia.2

S III pada Tulang

Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula, dan humerus. Gejala
nyeri, biasanya pada malam had. Terdapat dua bentuk, yakni periostitis gumatosa dan osteitis
gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosis dengan sinar-X.2

16

S III pada Alat Dalam

Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Guma bersifat
multipel, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalami retraksi, membentuk lobuslobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.2
Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Guma dapat menyebabkan
fibrosis. Pada paru juga jarang, guma solitar dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus; jika
sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi. Guma dapat menyerang ginjal, vesika
urinaria, dan prostat, meskipun jarang. S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang
berupa guma atau fibrosis interstisial, tidak nyeri, permukaannya rata dan unilateral. Kadangkadang memecah ke bagian anterior skrotum.2

C.

Sifilis Kardiovaskuler
Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan masa laten 15-30 tahun.

Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Insidens pada pria lebih banyak tiga kali daripada
wanita.2 Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arch katup. Tandatanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisms, berbentuk kantong pada
aorta torakal. Bila komplikasi ini telah lanjut, akan sangat mudah dikenal. Secara teliti harus
diperiksa kemungkinan adanya hipertensi, arteriosklerosis, penyakit jantung rematik
sebelumnya. Aneurisms aorta torakales merupakan tanda sifilis kardiovaskuler. Bila ada
insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang yang setengah umur disertai
pemeriksaan serologis darah reaktif, pada tahap pertama hares diduga sifilis kardiovaskuler,
sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan serologis umumnya menunjukkan reaktif.3
D.

Neurosifilis
Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang terjadi dalam

bentuk murni.2,3 Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans
pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudah atau
belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.3
Neurosifilis dibagi menjadi empat macam:2,3,4
1. Neurosifilis asimtomatik
Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut belum
cukup memberi gejala klinis.2
2. Sifilis Meningovaskular
17

Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis
mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit, sel plasma,
dan fibroblas.2 Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga
perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Selain itu juga dapat terjadi
trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel.2 Bentuk ini
terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak SI. Gejalanya bermacam-macam bergantung
pada letak lesi. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala, konvulsi fokal atau
umum, papil nervus optikus sembab, gangguan mental, gejala-gejala meningitis basalis
dengan kelumpuhan saraf-saraf otak, atrofi nervus optikus, gangguan hipotalamus,
gangguan piramidal, gangguan miksi dan defekasi, stupor, atau koma. Bentuk yang
sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan
arteri otak.2
3. Sifilis Parenkim. (termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika).2,3
3.1 Tabes Dorsalis
Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Kira-kira
seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Kerusakan terutama pada radiks
posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Selain itu beberapa saraf otak
dapat terkena, misalnya nervus optikus, nervus trigeminus, dan nervus oktavus. Gejala
klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia, arefleksia, gangguan virus,
gangguan rasa nyeri pada kulit, dan jaringan dalam. Gejala lain ialah retensi dan
inkontinensia urin. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi
dan degenerasi funikulus dorsalis.2
3.2 Demensia Paralitika
Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer,
umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Sejumlah 10-15%
dari seluruh kasus

neurosifilis berupa demensia paralitika. Prosesnya ialah

meningoensefalitis yang terutama mengenai otak, ganglia basal, dan daerah

sekitarventrikel ketiga. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs
sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus.2Gejala klinis yang utama ialah
demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. Mula-mula terjadi kemunduran
intelektual, kemudian kehilangan dekorum, bersikap apatis, euforia, waham
megaloman, dan dapat terjadi depresif atau maniakal.2 Gejala lain di antaranya ialah
disartria, kejang-kejang umum atau fokal, muka topeng, dan tremor terutama otot-otot
muka. Lambat laun terjadi kelemahan, ataksia, gejala-gejala piramidal, inkontinensia
18

urin, dan akhirnya meninggal.2

4. Guma
Umumnya terdapat pada meninges, rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang
tengkorak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Guma dapat
solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak.2 Keluhannya nyeri kepala, mual,
muntah, dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Gejalanya berupa udema
papil akibat peninggian tekanan intrakranial, paralisis nervus kranial, atau hemiplegia.2

E.

Sifilis Kongenital
Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab

banyak T. pallidum beredar dalam darah. treponema masuk secara hematogen ke janin
melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat mass kehamilan 10 minggu.2Sifilis yang
mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati
terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderita sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80%, bila sifilis lanjut 30 %.2
Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi
berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima, berikutnya
lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan
meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan
sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Keadaan ini
disebut hukum Kossowitz.2
Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. Hal yang
demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi
pada saat 10 minggu masa kehamilan. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak
akan merangsang mekanisme imunitas, sebab sistem imun bayi yang dikandung belum
berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi.3
Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis
kongenital lanjut (tarda), dan stigmata.2,3 Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. Yang
dini bersifat menular, jadi menyerupai S 11, sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak
menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium
tersebut.2
1.

Sifilis Kongenital Dini

19

Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol,
simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan.
Cairan bula mengandung banyak T. pallidum. Bayi tampak sakit. Bentuk ini
adakalanya disebut pemfigus sifilitika.2

Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip
erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang
simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Pada tempat
yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Ragades
merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dan
anus; bentuknya memancar (radiating).2

Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit
berkeriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala.
Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya; disebut onikia sifilitika. Jika
tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah.2

Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti
pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam
kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles.
Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat
menular dan menyebabkan sumbatan. Pernapasan dengan hidung sukar. Jika plaques
muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getah bening dapat
membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S 11.

Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. pallidum sehingga terjadi fibrosis
yang difus. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu).
Ginjal dapat diserang, pada urin dapat terbentuk albumin, hialin, dan granular
cast. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Pada paru kadang-kadang terdapat
infiltrasi yang disebut "pneumonia putih".2

Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Osteokondritis
pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi
gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Ujung tulang terasa nyeri
dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan; seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa
terlepasnya epifisis, fraktur patologik, dan artritis supurativa. Pada pemeriksaan
dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan, tetapi periostitis menetap. Koroiditis dan uveitis jarang.
20

Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi.2

Gambar 3. Sifilis kongenital pada telapak kaki bayi

Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Akibat invasi T. pallidum pada otak
waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Bentuk neurosifilis
meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan
defisiensi mental. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat
meningitis karena guma. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan
hemiplegia/ diplegia. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta.2

2.

Sifilis Kongenital Lanjut

o

Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Guma dapat
menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan organ dalam. Yang khas ialah guma
pada hidung dan mulut. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi,
bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan
deformitas. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga
menyebabkan perforasi pada palatum.2

Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan
menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiostitis setempat pada
tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus, umumnya terjadi pada
daerah frontal dan parietal.2

Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antara
umur tiga sampai tiga puluh tahun, insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis
21

kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi
ketulian yang biasanya bilateral.2
o

Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan
disebut Glutton's joints. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh
sampai dua puluh tahun, bersifat kronik. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan
kerusakan.2

Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Neurosifilis

meningovaskular jarang, dapat menyebabkan palsi nervus kranial, hemianopia,
hemiplegia, atau monoplegia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi
antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. Taber juvenilia umumnya terjadi
kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Aortitis sangat jarang
terjadi.2

3.

Stigmata
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan
kelainan yang khas. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenita,
akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut.3
1. Stigmata lesi dini.3
a) Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose dan bulldog jaw.
b) Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi
Mullberry
c) Ragades
d) Atrofi dan kelainan akibat peradangan
e) Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi
pada retina (jaringan parut koroid)
f) Pada kuku dapat terjadi onikia yang merusak dasar kuku dan permanen.
2. Stigmata dan lesi lanjut.3
a) Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels
b) Sikatriks gumatosa, yaitu guma pada kulit yang meniggalkan sikatriks
yang hipotrofi seperti kertas perkamen. Pada palatum dan septum nasi
sering meninggalkan perforasi.
c) Lesi tulang dapat terjadi sabre tibia, akibat osteoporosis gumatosa. Nodus

22

periostela yang menyembuh sering memberi prominen yang abnormal dan

pelebaran regio frontalis yang disebut frontal bossing. Kelainan ini
bersaama dengan saddle nose dan bulldog jaw disebut bulldog facies.
d) Atrofi optikus, tersendiri tanpa iridoplegia
e) Trias Hutchinson, ialah sindrom yang terdiri dari keratitis interstisialis,
gigi Hutchinson, dan ketulian nervus VIII.

II.6

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Diagnosis pasti ditegakkan

berdasarkan hasil pemerikasan laboratorium dan pemeriksaan fisik.4 Pada fase primer atau
sekunder, diagnosis sifilis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopis terhadap
cairan dari luka di kulit atau mulut. Bisa juga digunakan pemeriksaan antibodi pada contoh
darah.4 Untuk neurosifilis, dilakukan pungsi lumbal guna mendapatkan contoh cairan
serebrospinal. Pada fase tersier, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksan antibodi.4
Pemeriksaan Penunjang
Sebagai pembantu diagnsosis ialah :
1. Pemeriksaan T. Pallidum
2. Tes Serologik Sifilis
3. Pemeriksaan yang lain
1.

Pemeriksaan T. Pallidum

Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)

Ruam sifilis primer, dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Serum diperoleh dari

bagian dasar atau dalam lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum akan keluar.
Diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap menggunakan minyak imersi. T. pallidum
berbentuk ramping, gerakan lambat, dan angulasi. Harus hati-hati membedakannya
dengan Treponema lain yang ada di daerah genitalia. Karena di dalam mulut banyak
dijumpai Treponema komensal, maka bahan pemeriksaan dari rongga mulut tidak dapat
digunakan.3

Mikroskop fluoresensi

23

Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan aseton, sediaan

diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan mikroskop
fluoresensi. Penelitian lain melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat memberi hasil
nonspesifik dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan gelap. 3

Penentuan antibodi di dalam serum.

Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabkan sifilis, frambusia, atau

pinta, akan dihasilkan berbagai variasi antibodi. Beberapa tes yang dikenal sehari-hari
yang mendeteksi antibodi nonspesifik, akan tetapi dapat menunjukkan reaksi dengan
IgM dan juga IgG, ialah :3

Tes yang menentukan antibodi nonspesifik.

a) Tes Wasserman
b) Tes Kahn
c) Tes VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory)
Cara pemerisaannya sebagai berikut:7

Prinsip: Terbentuknya flokulasi

Cara kerja: Antigen yang digunakan adalah ektrak jantung sapi

Kualitatif
1.

Tandai slide VDRL lubang 1(test) dan lubang 2 ( kontrol)

2.

Pada lubang 1 masukkan 50ul serum dan 18 ul antigen

3.

Pada lubang 2 masukkan NaCl fisiologis 50 ul dan 18 ul antigen

4.

Masukkan dalam rotator kec 180 rpm selama 5 menit

5.

Lihat mikroskop perbesaran 100x

Hasil jika berbentuk batang menyebar rata seluruh lapangan pandang

Hasil + jika terdapat flokulasi

Kuantitatif
1.

Isi lubang 1-5 dengan 50 ul NaCl

2.

Masukkan 50 ul serum kelubang 1 dan encerkan kelubang lubang berikutnya

3.

Lubang 1 = 1/2 x

4.

Lubang 2 = 1/4 x

5.

Lubang 3 = 1/8 x

6.

Lubang 4 = 1/16 x
24

7.

Lubang 5 = 1/32 x

8.

Lubang 6 = sebagai pembuangan yang digunakan untuk pengenceran kembali

apabila pengenceran 1/32 x masih menyatakan hasil + (terjadi flokulasi)

9.

Masukkan 18 ul antigen kedalam masing masing lubang kecuali lubang 6.

10. Masukkan dalam rotator dengan kec 180 selam 5 menit

11. Lihat mikroskop perbesaran 100x
Jika hasil kualitatif maka titer nya adalah 1:1
Jika hasil kuantitatif pada pengenceran 1/16 x tidak terjadi flokulasi maka titer
tertinggi adalah 1/16.
Interpretasi
Kualitatif

Hasil non reaktif : tidak ada infeksi, masih dalam masa inkubasi atau telah
mendapat pengobatan yang efektif.

Jika terjadi flokulasi :

Gumpalan besar dan medium reaktif

Gumpalan kecil reaktif lemah

Kuantitatif

Laporan hasil pengamatan dengan pengenceran tertinggi yang masih

memberikan hasil reaktif dalam bentuk titer , , 1/8, 1/16, 1/32 dan
seterusnya.

Hasil reaktif : sedang terinfeksi atau pernah terinfeksi sifilis atau positif semu.

Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu tes RPCF (Reiter Protein Complement Fixation).
Yang menentukan antibodi spesifik yaitu:
a) Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization)
b) Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed).
c) Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay)
Cara pemeriksaannya adalah sebagai berikut :7
Sampel: serum, plasma , LCS.
Reagen:

TPHA diluent (tutup warna putih tabung kuning)

25

Test cell (tutup warna merah, sel darah merah domba yang telah ditempeli ekstrak
treponema pallidum yang berfiungsi sebagai antigen

Control cell ( tutup warna putih , tabung warna hijau),tidak akan terjadi hemaglutinasi
, karena tidak tejadi reaksi dengan Ab.

Control positif (tutup warna merah kecil0

Control negatif( tutup warna biru kecil)

Pada saat inkubasi disuhu ruang hendaknya dihindari adanya getaran agar hemaglutinasinya
tidak lepas.
Alat:
Pipet 90, 10, 25 ul
Mikroplate v
Reading miror / kaca pembaca
Solasi
Cara kerja:
1. Masukkan 90 ul TPHA diluent + 10 ul kontrol positif pada sumur pertama
2. Masukkan 25 ul TPHA diluent pada sumur ke2, 3, 4, 5 disamping sumur
pertama
3. Homogenkan sumur pertama dengan pipet mikro 25 ul,
i. Ambil dari sumur pertama, 25 ul masukkan ke sumur 2, campur/
homogenkan, ambil 25 ul buang.
ii. Ambil dari sumur pertama 25 ul masukkan ke sumur 3,homogenkan,
ambil 25 ul masukkan ke sumur ke 4, homogenkan, ambil 25 ul
masukan kesumur ke 5, ambil 25 ul masukkan kesumur 6.
4. Tambahkan 75 ul control test pada sumur ke 2
5. Tambahkan 75 ul tets cell pada sumur ke 3, 4, 5.
6. Homogenkan keseluruhan dengan sedikit getaran.
Interpretasi
Hasil reaktif : sedang terinfeksi, pernah infeksi reaksi positif semu.
Hasil non reaktif : tidak pernah terinfeksi atau pada masa inkubasi (belum
terbentuk antibodi)
Tes Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay)
26

2. Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang, yang dapat
terjadi pada S II, S Ill, dan sifilis kongenital. Juga pada sifilis kardiovaskular,
misalnya untuk melihat aneurisms aorta.2 Pada neurosifilis, tes koloidal emas sudah
tidak dipakai lagi karena tidak khas. Pemeriksaan jumlah set dan protein total pada
likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf
pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3,
jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. Harga normal protein total ialah
/20-40 mg/100 mm 3 , jika melebihi 40 mg/mm 3 berarti terdapat peradangan.2

II.7 Diagnosis banding

Diagnosis banding SI
Dasar diagnosis S I sebagai berikut. Pada anamnesis dapat diketahui mass inkubasi;
gejala konstitusi tidak terdapat, demikian pula gejala setempat yaitu tidak ada rasa nyeri.
Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih, solitar, bulat/lonjong,
teratur, indolen dengan indurasi: T. pallidum positif. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi
sekunder. Kelenjar regional dapat membesar, indolen, tidak berkelompok, tidak ada
periadenitis, tanpa supurasi. Tes serologik setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.2
Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit.
1. Herpes simpleks.
Penyakit ini residif dapat disertai rasa gataV nyeri, lesi berupa vesikel di alas kulit
yang eritematosa, berkelompok. Jika telah pecah tampak kelompok erosi, sering
berkonfluensi dan polisiklik, tidak terdapat indurasi.2
2. Ulkus piogenik.
Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Ulkus tampak kotor
karena mengandung pus, nyeri, tanpa indurasi. Jika terdapat limfadenitis regional
disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak, dan terdapat
leukositosis pada pemeriksaan darah tepi.2
3. Skabies
Pada skabies lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna, terasa
gatal pada malam hari. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi,
27

misalnya lipat jari Langan, perianal. Orang-orang yang serumah juga akan menderita
penyakit yang sama.2
4. Balanitis
Pada balanitis, kelainan berupa erosi superficial pada glans penis disertai eritema,
tanpa indurasi. Faktor predisposisi: diabetes melitus dan yang tidak disirkumsisi.2
5. Limfogranuloma venereum (L.G.V.)
Afek primer pada L.G.V. tidak khas, dapat berupa papul, vesikel, pustul, ulkus, dan
biasanya cepat hilang. Yang khas ialah limfadenitis regional, disertai tanda-tanda
radang akut, supurasi tidak serentak, terdapat periadenitis. L.G.V. disertai gejala
konstitusi: demam, malese, dan artralgia.2
6. Karsinoma sel skuamosa
Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. Kelainan kulit
berupa benjolan-benjolan, terdapat indurasi, mudah berdarah. Untuk diagnosis, perlu
biopsi.2
7. Penyakit Behcet
Ulkus superficial, multipel, biasanya pada skrotum atau labia. Terdapat pula ulserasi
pada mulct dan lesi pada mata.2
8. Ulkus mole
Penyakit ini kini langka. Ulkus lebih dari sate, disertai tanda-tanda radang akut,
terdapat pus, dindingnya bergaung. Haemophilus Ducreyi positif. Jika terjadi
limfadenitis regional juga disertai tanda-tanda radang akut, terjadi supurasi serentak.2

Diagnosis Banding S II
Dasar diagnosis S II sebagai berikut. S II timbul enam sampai delapan minggu
sesudah S I. Seperti telah dijelaskan, S II ini dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Untuk
membedakannya dengan penyakit lain ads beberapa pegangan. Pada anamnesis hendaknya
ditanyakan, apakah pernah menderita luka di alai genital (S I) yang tidak nyeri. 2 Klinis yang
penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. Pada S II dini kelainan generalisata, hampir
simetrik, telapak tangan/kaki jugs dikenai. Pada S II lambat terdapat kelainan setempatsetempat, berkelompok, dapat tersusun menurut susunan tertentu, misalnya: arsinar,
polisiklik, korimbiformis. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Tes serologik positif
kuat pada S II dini, lebih kuat lagi pada S II lanjut.2 Seperti telah diterangkan, sifilis dapat

28

menyerupai berbagai penyakit karena itu diagnosis bandingnya sangat banyak, tetapi hanya
sebagian yang akan diuraikan.2
1. Erupsi obat alergik
Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai
demam. Kelainan kulit bermacam-macam, di antaranya berbentuk eritema sehingga
mirip roseala pada S II. Keluhannya gatal, sedangkan pada sifilis biasanya tidak
gatal.2
2. Morbili
Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. Perbedannya: pada morbili disertai
gejala konstitusi (tampak sakit, demam), kelenjar getah bening tidak membesar.2
3. Pitiriasis rosea
Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus,
berbentuk lonjong, lentikular, susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Penyakit ini
tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II.2
4. Psoriasis
Persamaannya dengan S II, terdapat eritema dan skuama. Pada psoriasis tidak didapati
limfadenitis generalisata; skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan
Auspitz.2
5. Dermatitis seboroika
Persamaannya dengan S II ialah terdapatnya eritema dan skuama. Perbedaannya pada
dermatitis seboroik; tempat predileksinya pada tempat seboroik, skuama berminyak
dan kekuning-kuningan, tidak disertai limfadenitis generalisata.2
6. Kondiloma akuminatum
Penyakit ini mirip kondiloma lata, kedua-duanya berbentuk papul. Perbedaannya:
pada kondiloma akuminata biasanya permukaannya runcing-runcing, sedangkan papul
pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.2
7. Alopesia areata
Kebotakan setempat; penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Perbedaannya:
pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa, sedangkan alopesia
areolaris lebih kecil (lentikular) dan banyak serta seperti digigit ngengat.2

Diagnosis Banding S III

29

Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. Guma juga terdapat pada penyakit
lain: tuberkulosis, frambusia, dan mikosis profunda. Tes serologik pada S III dapat negatif
atau positif lemah, karena itu yang penting ialah anamnesis, apakah penderita tersangka
menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik.2
1. Mikosis dalam yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis.
Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan
perjalanan pembuluh getah bening, dan pada pembiakan akan ditemukan jamur
penyebabnya. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. Penyakit ini juga terdiri atas
infiltrat yang melunak seperti guma S III. Lokalisasinya khas yakni di leher, dada, dan
abdomen. Kelainan kulitnya berbeda, yakni terdapat fistel multipel; pada pusnya
tampak butir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. Pada biakan akan
tumbuh Actinomyces.2
2. Tuberkulosis kutis gumosa mirip gums S III. Cara membedakannya dengan
pemeriksaan histopatologik. Demikian pula frambusia stadium lanjut. Guma S III
bersifat kronis dan destruktif, karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. Cara
membedakannya dengan pemeriksaan histopatologik.2

II.9 Penatalaksanaan
Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama
belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin
dini hasilnya makin balk. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut.2
Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.2,3,5
1. Penisilin
Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat menembus placenta
sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga
efektif untuk neurosifilis.2 Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan
kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut hares bertahan dalam serum
selama sepuluh sampai empat betas hari untuk sifilis dini dan lanjut, dua puluh sate hari
untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah
lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat berkembang biak.2
Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:2
30

a.

Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi
bersifat kerja singkat.

b.

Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama

kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.

c.

Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juts unit akan bertahan dalam serum dua
sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.

Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per oral tidak dianjurkan
karena absorpsi oleh saluran cerma kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian
penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing; yang pertama diberikan setiap
hari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ketiga biasanya setiap minggu.2 Penisilin G
benzatin karena bersifat kerja lama, maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan
lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin
G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk
neurosifilis karens sukar masuk ke dalam darah di otak, sehingga yang dianjurkan ialah
penisilin G prokain dalam akua. Karena penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat
suntikan, ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pule
PAM memberi rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan
kurang dalam; obat ini kini jarang digunakan.2
Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9,6
juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis terapi
yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari, diberikan 3-4
juta unit, i.v. setiap 4 jam selama 10-14 hari.2
Pada sifilis kongenital, terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100.000150.000 satuan/kg B.B. per hari, yang diberikan 50.000 unit/kg B.B., i.m., setiap hari selama
10 hari.2

Reaksi Jarish-Herxheimer
Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish- Herxheimer.6 Sebab yang
pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat
toksin yang dikeluarkan oleh banyak T. paffidum yang coati. Dijumpai sebanyak 50-80%
pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam sampai due betas jam pada
suntikan penisilin yang pertama.2

31

Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Gejala umum biasanya hanya ringan berupa
sedikit demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgia,
malese, berkeringat, dan kemerahan pada muka.8 Gejala lokal yakni afek primer menjadi
bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri. Reaksi biasanya akan menghilang
setelah sepuluh sampai dua betas jam tanpa merugikan penderita pada S I.2
Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya: edema glotis pada
penderita dengan gums di laring, penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema
dan infiltrasi, dan trombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisms atau
ruptur dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik
yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.2
Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya dengan
prednison 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan,
misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua sampai tiga hari
sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari kemudian.2

2. Antibiotik Lain
Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin.2Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan
tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau aeritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100
mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten.
Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan. Doksisiklin absorbsinya lebih baik
daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.2
Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang diberikan
sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan.9
Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari
selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau i.v. selama 15 hari.2
Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama dinegara yang sedang
berkembang untuk menggantikan penisilin.10 Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal.
Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan Verdun dkk., penyembuhannya mencapai
84,4%.2

Pencegahan 6,8

32

a) Hindari berhubungan sex dengan lebih dari satu pasangan

b) Menjalani screening test bagi anda dan pasangan anda
c) Hindari alkohol dan obat-obatan terlarang
d) Gunakan kondom ketika berhubungan sexual
Sifilis tidak bisa dicegah dengan membersihkan daerah genital setelah berhubungan
sexual.8

33

BAB III
KESIMPULAN

Sifilis adalah penyakit infeksi yang serius oleh bakteri Treponema pallidum dengan
perjalanan penyakit yang kronis, adanya remisi dan dapat menyerang organ dalam tubuh
terutama system kardiovaskular, otak dan susunan saraf.
Antibiotik dapat digunakan sebagai pengobatan jika dapat terdeteksi dini. Syphilis
biasanya diobati dengan antibiotik penicilin, tetapi jika penderita alergi terhadap penicilin
dapat diobati dengan tetracycline, doxycycline, erythromycin atau ceftriaxone. Tetapi obatobatan tersebut tidak seefektif penicilin, sehingga perlu tes ulang alergi sebelum diberi
antibiotik. Namun pengobatan tidak dapat mengembalikan kerusakan yang terjadi akibat
penyakit ini. Konsultasikan segera pada dokter spesialis jika keluhan berlanjut.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Peeling, R.W et al. Syphilis available at http//www.nature.com/reviews/micro. Accessed

on March 3, 2013.
2. Natahusada, EC, Djuanda A. Sifilis dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisyah S. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2010. p. 393-413
3. Hutapea, NO. Sifilis dalam: Daili SF, Makes WIB, Zubier F. Infeksi Menular Seksual,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta,2009. p. 84-102.
4. Sifilis available at http//www.medicastore.com. Acccesed on March 3, 2013.
5. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Penerbit Hipokrates. Jakarta. 2000. p. 170.
6. CDC

National

Prevention

Information

Network.

Syphilis

available

at

http//www.cdc.com. accessed on March 3, 2013.

7. Aprianti S, Pakashi RDN, Hardjoeno. Tes Sifilis dan Gonorrhoe dalam: Hardjoeno dkk.
Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik. Penerbit LETHAS, Makasar.2003. p.
353-61.
8. Dugdale DC, Vyas JM, Zieve D. Syphilis available at http//www.medlineplus.com.
Accessed on March 3, 2013.
9. Wong T et al. Serological Treatment Response to Doxycycline/Tetracycline versus
Benzathine Penicillin. Am J Med 2008 Oct; 121:903.
10. Riedner G, Rusizoka M, Todd J, Maboko L, Hoelscher M, Mmbando D et al. SingleDose Azithromycin versus Penicillin G Benzathine for the Treatment of Early Syphilis.
NEJM 2005 Volume 353: 1236-1244.

35