Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
Peritonitis adalah radang pada peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel sel,
dan pus, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen,
konstipasi, muntah, dan demam, peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada
peritoneum. Keadaan ini salah satu bentuk kegawatdaruratan abdomen.
Keadaan gawat darurat abdomen memerlukan penanggulangan segera yang sering
berupa tindakan bedah. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil
karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat
penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi
ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau
dari luka tembus abdomen.
Perforasi gastrointestinal

adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab

perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,


kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor
ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung
dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi
kantung buatan (perforatio tecta). Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi
bakteri (secara inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang
virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif,
merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.
Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang
tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi
ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Lambung
Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara
anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah
kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung
terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan
pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan
masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.
Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di
saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika
berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis
(penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum.
Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau piloro
spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga
sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.
Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan
ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang
menyebabkan relaksasi serabut otot.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan
bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura
minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum
minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai
ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau
hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada
kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi
usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang
sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis
akut.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka.
Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut
aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta
peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis
menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan
submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabangcabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Dua cabang arteri yang penting dalam
klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis)
yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum
dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung
dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran
gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

Fisiologi Lambung
Fungsi lambung:
Fungsi motorik
3

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi


sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume
tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh
nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan


mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang


dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta
oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf
dan hormonal, seperti kolesistokinin.

Fungsi pencernaan dan sekresi


a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak
oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih
telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi
mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada
pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.
b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier
dari asam lumen dan pepsin.
2.2. Peritonitis
2.2.1. Definisi

Peritonitis adalah inflamasi peritoneum, lapisan membran serosa rongga abdomen.


Peritonitis dapat berupa primer atau sekunder, akut atau kronis dan diakibatkan oleh
kontaminasi kapasitas peritoneal oleh bakteri maupun kimia dan lain-lain.
2.2.2. Klasifikasi
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a.Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum
peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat
monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial
primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1.Spesifik : misalnya Tuberculosis
2.Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan
intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan
sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan
asites.
b.Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal
atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis
yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini.
Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob
dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat
memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:

Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum

peritoneal.
Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan

kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.


Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.

c.Peritonitis tersier, misalnya:

Peritonitis yang disebabkan oleh jamur


Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
5

Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah
lambung, getah pankreas, dan urine.
2.3. Perforasi Gaster
2.3.1. Definisi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab
perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,
kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor
ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung
dan duodenum.
2.3.2. Etiologi
Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk
pisau)
Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anakanak dibandingkan orang dewasa.
Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta
golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering
ditemukan pada orang dewasa.
Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis
akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.
Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi
usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.
Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan
colonoscopy.
Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin
mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan
kronik dan obstruksi usus.
Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi
perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering
tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.
6

Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis
ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohns
disease.
Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.
Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma
Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat
berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.
Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi
oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan
sepsis.
2.3.3. Gejala Klinis
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai di
epigastrium dan meluas ke seluruh peritoneum akibat peritonitis generalisata. Nyeri kepala,
batuk, dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler letak kanan
atas mungkin disebabkan oleh perforasi tukak peptik.
2.3.4. Patofisiologi
Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena
kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma
abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi
bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah
gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster.
Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia.
Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis
kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien
dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial
lanjut. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa
bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil
(jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis
(lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi
usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut.


Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan
phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkannya didaerah
itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari
granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit,
degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan
pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran absces pada
perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock.
2.3.5. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka,
abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat
bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus
peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen
seperti papan.
Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan
tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. Rasa
kembung dan konsistensi seperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.
Palpasi Ringan
Untuk ini digunakan ujung jari dan bagian palmar dari jari tangan.
Letakkan tangan kanan di abdomen pasien dan secara perlahan tekan dengan memfleksikan
sendi metakarpofalang.
Jika timbul nyeri pada palpasi ringan maka upayakan untuk menentukan apakah nyeri
bertambah jika anda menekan terus atau ketika anda melepaskan tekanan (nyeri lepas).
Jika otot abdomen tampak tegang maka pastikan apakah hal tersebut bersifat lokal atau
generalisata.
Tanda-tanda peritonitis
1. Nyeri pada palpasi ringan
2. Nyeri lepas (rebound tenderness)
3. Defans muskuler (involuntary guarding)
4. Nyeri kambuh oleh gerakan ringan tangan pemeriksa
5. Bising usus hilang
Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum
8

Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.
2.3.6. Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto
polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan
murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto rontgen dan ultrasonografi tidak jelas,
sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat
mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh
metode yang disebutkan sebelumnya.
1. Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar
dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan,
dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sitem
gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus
besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara,
jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20
menit setelah perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan
ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong
ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostic dan untuk memutuskan apakah pasien perlu
dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen
karena perforasi gaster adalah tugas diagnostic yang paling penting dalam status
kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan
teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml, dalam melakukannya
menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus
kiri.
Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80%
kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus
perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah
patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar
50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah
9

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat dapat terlihat gambaran oval kecil atau
linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus.
Meskipun paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di
bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di
atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.
2. Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas yang pada
kasus ini adalah sangat tidak homogeny karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini
khususnya berharga untuk medeteksi cairan bebas di pelvic kecil menggunakan teknik
kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.
3. CT-scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitive untuk mendeteksi udara
stelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen
murni dinyatakan negative. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini
perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan kita perlu menyetel jendelanya agar dapat
membedakan antara lemak dengan udara karena keduanya tampak sebagai area hipodens
dengan densitas negative. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara
pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. CT scan tidak selalu diperlukan
berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.
2.3.7. Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya
sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan
pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak
ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotic langsung terhadap
bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
1. Koreksi masalah anatomi yang mendasari
2. Koreksi penyebab peritonitis
10

3. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi
leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung).
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah
eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini
dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis
purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi
dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.
Perforasi gaster pada periode neonatal. Meskipun perforasi gaster jarang terjadi,
penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU
neonatal. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatic,
iskemi dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan
patologi actual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah
akibat trauma iatrogenic.
Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang
terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka
tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatic dapat muncul sebagai akibat distensi
gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi
mekanik untuk gagal nafas.
Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan
kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal.
Perforasi gastric iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans.
Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan
bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural.
Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya
dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah spontan
menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia, trauma dari
intubasi gatrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi.
Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan, tidak ada factor
predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus.
Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek congenital
dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan.
11

Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah
atau terapai BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi.
Gambaran patologisdan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia
sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala
akut abdomen disertai sepsis dan gagal nafas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi
abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi
radiografi akan pneumoperitoneum massif adalah sugestif dan studi kontras untuk
mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasi. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis
melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan
bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat
mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya
kardiopulmoner.
Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum
abdomen dengan kateter intavena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya
dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah
yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal saja dapat tercukupi. Udara bebas
persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah.
Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis
gaster. Suatu gastrointestinal mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya
dihindari. Kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura
mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior
diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multiple dari
cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post operatif bersama dengan
penggunaan antibiotic spectrum luas secara intavena diperlukan.
Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya
adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitive, luas kontaminasi
peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan
masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal nafas sering ditemukan pada
bayi premature, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai
58%.
2.3.8. Komplikasi
Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut :
12

1. Infeksi luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster.
2. Kegagalan luka operasi : kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap
lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes Mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3. Abses abdominal terlokalisasi


4. Kegagalan multiorgan dan syok septic :
a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi
sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septicemia gram negative dengan
endotoksemia), leukositosis atau leucopenia (pada septicemia berat), takikardi, dan
kolaps sirkuler.
b) Syok septic dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myocardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat seperti histamine, serotonin, dan
prostaglandin menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler.
Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler.
c)

Infeksi gram negative dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram

positif mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.


5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit dan pH
6. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan system
multiple organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster.
7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperative
13

8. Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium


postoperatif :
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Usia lanjut
Ketergantungan obat
Demensia
Abnormalitan metabolic
Infeksi
Riwayat delirium sebelumnya
Hipoksia
Hipotensi intraoperatif/postoperative

2.3.9. Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotic berspektrum luas cepat dilakukan
maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan dan pemberian
antibiotic terlambat dilakukan maka prognosis menjadi dubia ad malam. Faktor-faktor berikut
akan meningkatkan resiko kematian :
1)
2)
3)
4)

Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi

2.4. Anestesi
Manajemen Perioperatif-Perianastesia
Keseluruhan prosedur anesthesia dimulai sejak periode pra-anestesia/prabedah dan
diakhiri pada periode pasca-anestesia/pascabedah. Ketiga periode ini dikenal dengan periode
perioperatif. Karena hal ini sangat penting, telah berkembang menjadi ilmu tersendiri, yaitu
perioperative medicine. Tujuan utama perioperative medicine adalah untuk mempersiapkan
pasien seoptimal mungkin serta meminimalkan komplikasi anesthesia dan/atau pembedahan
yang akan dijalani.
Periode Prabedah
Pada periode ini tujuan utamanya adalah mencari kemungkinan penyulit anesthesia
atau tindakan pembedahan. Harus diketahui riwayat kesehatan pasien dan pemakaian obatobatan. Beberapa obat harus diteruskan hingga pagi sebelum operasi, namun ada pula obat
yang sudah harus dihentikan pemberiannya satu minggu sebelum pembedahan.
14

Salah satu yang dapat menyebabkan penyulit anesthesia adalah kelainan anatomi,
terutama anatomi jalan nafas. Kelainan fungsi tubuh dan penyakit penyerta juga perlu
diketahui karena akan berhubungan dengan pilihan teknik dan obat anestetik. Penyakit
kardiovaskular adalah di antara kelainan perioperatif yang sering menimbulkan komplikasi
perioperatif. Penyakit lain yang sering menimbulkan morbiditas bahkan mortalitas
perioperatif adalah penyakit paru, ginjal dan diabetes.
Infeksi akut harus diatasi dulu sebelum operasi elektif. Infeksi kronik yang masih
aktif pun perlu disikapi dengan hati-hati. Harus pula diketahui biohazard lain pada pasien,
misalnya hepatitis B, HIV, sifilis dan lain-lain.
Secara garis besar, dibawah ini adalah hal-hal yang biasa dikerjakan ketika melakukan
kunjungan pra-anestesia.
Anamnesis :
a. Identitas pasien penting untuk menghindari kesalahan pasien
b. Riwayat penyakit yang diderita, termasuk riwayat pengobatan. Perlu ditanyakan juga
alergi yang dimiliki dan pencetus serta obat yang biasa digunakan untuk mengatasinya.
c. Gaya hidup dan kebiasaan, misalnya kebiasaan merokok, minum alcohol atau
penggunaan obat-obat rekreasional (misalnya metafemtamin, heroin, kokain).
d. Riwayat kematian anggota keluarga di atas meja operasi, perlu diingat jenis kematian
yang dapat merupakan informasi penting adalah kematian selama operasi dengan
anesthesia inhalasi, dengan gejala kekakuan otot disertai panas tinggi.
Pemeriksaan Fisik
1. Kemungkinan kesulitan ventilasi dan intubasi dapat diperkirakan dari bentuk wajah.
Leher pendek dan kaku, jarak tiro-mental, lidah besar, maksila yang protrusive, gigi
geligi yang goyah, dan sebagainya.
2. Pasien sesak nafas dapat dilihat dari posisi berbaring (setengah duduk atau
menggunakan bantal yang tinggi), frekuensi nafas, jenis pernafasan dan tingkat
saturasi HbO2 dari pulse oxymeter. Pengamatan dan pemeriksaan lain penting karena
terkadang pasien mengaku tidak sesak.
Status Fisik

15

Status fisik (physical status) menggambarkan tingkat kebugaran pasien untuk


menjalani anesthesia. Klasifikasi status fisik yang disusun oleh American Society of
Anesthesiologist (ASA) telah dikenal dan digunakan secara luas di dunia.
Status fisik menurut klasifikasi ASA :
Kelas I

:Pasien sehat yang akan menjalani operasi

Kelas II

:Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang, tanpa pembatasan


aktivitas.

Kelas III

:Pasien dengan penyakit sistemik berat yang membatasi aktivitas rutin.

Kelas IV

:Pasien dengan kelainan sistemik berat yang menyebabkan ketidakmampuan


melakukan aktivitas rutin, yang mengancam nyawanya setiap waktu.

Kelas V

:Pasien tidak ada harapan, dengan atau tanpa pembedahan diperkirakan akan
meninggal dalam 24 jam.

Puasa
Lamanya puasa hendaknya disesuaikan dengan umur pasien, kondisi fisik dan rencana
operasinya. Pada umumnya pasien dewasa memerlukan waktu 6-8 jam untuk mengosongkan
lambung dari makanan padat. Anak besar perlu 4-6 jam, sedangkan anak kecil dan bayi 4
jam. Tujuan puasa adalah demi keselamatan pasien karena dapat mencegah terjadinya
pneumonia aspirasi yang dapat fatal. Jika pasien rentan terhadap kondisi dehidrasi (misalnya
pasien polisitemia), perlu dipertimbangkan memberikan cairan intravena selama periode
puasa ini.
Premedikasi
Tujuan utama pemberian premedikasi adalah untuk mencegah atau setidaknya
meminimalisasi kemungkinan kemungkinan penyulit anesthesia dan komplikasi pascaanestesia. Bergantung kepada tujuan dan sifat obatnya, premedikasi dapat diberikan malam
sebelum operasi atau beberapa jam sebelum anesthesia. Obat-obat yang diberikan oleh dokter
lain dan tidak terkait dengan prosedur anesthesia bukanlah premedikasi. Obat premedikasi
diberikan oleh dokter anestesiologis cara pemberian obat premedikasi pun dapat melalui
berbagai rute termasuk inhalasi.
16

Tujuan Premedikasi
Diantara tujuan pemberian premedikasi yang sering disebut-sebut, antara lain adalah :

Mengurangi kecemasan
Mengurangi nyeri
Mengurangi kebutuhan obat-obat anestesik
Mengurangi sekresi saluran pernafasan
Menyebabkan amnesia
Mengurangi kejadian mual-muntah pascaoperasi
Membantu pengosongan lambung, mengurangi

produksi

asam

lambung

atau

meningkatkan PH asam lambung


Mencegah reflex-refleks yang tidak diinginkan.
Persiapan Intrabedah

Persiapan Anestesia

Berbagai persiapan harus dilakukan sebelum pasien tiba. Untuk kepentingan praktis,
akronim STATICS sangat dikenal. Hal pertama yang harus dilakukan ketika masuk ke
ruangan bedah adalah memastikan sumber listrik terpasang pada peralatan elektronik. Lampu
ruangan, mesis anesthesia, berbagai alat pantau, mesin penghangat tempat tidur/blanket roll,
infusion pumps, syringe pumps, defibrillator, dan sebagainya adalah peralatan elektronik
yang harus dipastikan berfungsi. Sumber gas terutama O2 harus disambungkan dengan mesin
anesthesia. Setelah semua gas diperiksa, harus dipastikan tidak ada kebocoran pada sirkuit
nafas. Diperiksa juga kondisi APL valve (adjustable pressure-limiting valve), yaitu katup
yang dapat diatur untuk mengeluarkan gas ke udara luar jika tekanan di sirkuit nafas telah
tinggi.
Berikutnya adalah menyiapkan STATICS. Ini adalah akronim untuk memudahkan
mengingat kelengkapan alat yang harus disediakan sebelum anesthesia.
S = Scope yang dimaksud adalah laringoskop dan stetoskop. Laringoskop harus diperiksa
lampunya cukup terang atau tidak. Stetoskop diperlukan untuk konfirmasi bunyi nafas paru
kanan-kiri setelah intubasi endotrakeal.
T = Tubes yang dimaksud adalah endotracheal tube (ETT). ETT disiapkan dengan ukuran
yang sesuai, disertai satu ukuran di bawahnya dan satu ukuran di atasnya.

17

A = Airway yang dimaksud dengan airway adalah alat-alat untuk menahan lidah agar tidak
jatuh yaitu pipa orofaringeal Guedel atau pipa nasofaringeal.
T = Tapes. Tapes adalah pita atau plester yang akan digunakan untuk memfiksasi ETT.
I = Introducer yaitu kawat atau tongkat kecil yang dimasukkan ke dalam ETT untuk
memudahkan tindakan intubasi.
C = Connector yaitu penghubung antara ETT dengan sirkulasi nafas.
S = Suction disamping mesin anesthesia harus tersedia mesin penghisap yang berguna untuk
membersihkan jalan nafas ketika laringoskop-intubasi, selama berlangsung dan menjelang
atau sesudah ekstubasi.
Pemantuan dan Pencatatan
Semua perubahan selama anesthesia dicatat dalam rekam medis anesthesia
(anesthesia medical record). Tanda-tanda vital dicatat dalam interval waktu tertentu, misalnya
tiap 5 atau 10 menit. Demikian juga obat-obat yang digunakan dosis, waktu pemberian,
jumlah dan jenis cairan yang diberikan dicatat. Transfusi produk darah jika ada dicatat jenis
dan jumlahnya. Produksi urin dinamai dan dicatat. Jika dilakukan pemeriksaan laboratorium
inoperative pun dicatat waktu dan hasilnya.
Periode pasca bedah
Pasien yang sejak prabedah sudah direncanakan menjalani perawatan di ICU/PACU,
begitu operasi usai harus segera dibawa menuju ruang tersebut, jika kondisinya
memungkinkan. Semua pasien yang tidak memerlukan perawatan intensif di ICU/PACU
harus diobservasi di ruang pulih. Pemantauan standar dilakukan sesuai criteria Aldrette.
Kriteria Aldrette original adalah :

Tabel 1. Modifikasi Skor Aldrette


Kriteria

Skor

Kondisi

Aktivitas

Mampu menggerakkan 4 ekstremitas dengan/tanpa perintah

Mampu menggerakkan 2 ekstremitas dengan/tanpa perintah


Tidak mampu menggerakkan semua ekstremitas
18

Respirasi

0
2

Sirkulasi

Kesadaran

Mampu bernafas dalam dan batuk dengan bebas


Dispnea, nafas dangkal atau terbatas
Apnea
TD 20 mm dari nilai pra-anestesia

TD 20-50 mm dari nilai pra-anestesia

TD 50 mm dari nilai pra-anestesia

Sadar penuh
Bangun jika dipanggil

0
Tidak berespon
2
1
0
Saturasi O2

Mampu mempertahankan saturasi 02> 92% dengan udara


kamar

Memerlukan inhalasi O2 untuk mempertahankan saturasi


02> 92%

Saturasi O2< 90% meski dengan supplement O2

Spinal Anestesi
Anestesia spinal (intratekal) berasal dari penyuntikan obat anestesi local secara
langsung ke dalam cairan serebrospinal (CSF), di dalam ruang subarachnoid. Jarum spinal
hanya dapat dimasukkan di bawah lumbar kedua dan di atas vertebra sacralis pertama: batas
atasnya ditentukan oleh bagian terakhir medulla spinalis, dan batas bawahnya berdasarkan
fakta bahwa vertebra sacrales menyatu dan mustahil mendapat akses ke sana. Biasanya
digunakan satu kali penyuntikan obat anestesi local sehingga membatasi durasi teknik ini.
Teknik ini menggunakan sebuah jarum halus berukuran 22-29 gauge dengan ujung
pensil atau ujung yang meruncing (mis, jarum Whitacre atau Sprotte). Bentuk dan
diameternya kecil dimaksudkan untuk mengurangi insidens sakit kepala pascapungsi dura.
Untuk membantu pemasukan jarum ini melewati kulit dan ligamentum interspinosum,
19

awalnya dimasukkan sebuah jarum pendek berlubang besar dan jarum spinal akan
dimasukkan melalui lumennya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran obat anestesi local di dalam CSF, dan
dengan demikian luasnya anesthesia meliputi :

Penggunaan larutan hiperbarik (yaitu yang berat jenis khususnya lebih besar
dibandingkan CSF), misalnya bupivacaine pekat (0,5%). Ini dicapai dengan
penambahan dekstrose 8%. Pengaturan postur kemudian digunakan untuk

mengendalikan penyebarannya.
Pengaturan posisi pasien selama atau setelah penyuntikan. Pemeliharaan posisi duduk
setelah penyuntikan akan menimbulkan blockade lumbal bagian bawah dan sarafsaraf di daerah sacral. Pada posisi telentang, blockade saraf akan meluas ke nervusnervus torasikus di sekitar T5-T6, titik terletaknya kelengkungan vertebra torakalis ke

belakang (kifosis) yang maksimum.


Peningkatan dosis (volume dan/atau konsentrasi) obat anestesi local.
Semakin tinggi penempatan anestesi spinal pada region lumbal, semakin tinggi
ketinggian (level) blockade yang dihasilkan.

Suatu dosis kecil opioid, misalnya morfin atau diamorfin 0,1-0,25 mg, dapat disuntikkan
dengan obat anestesi local. Ini akan memperlama durasi analgesianya hingga 12-24 jam
pascaoperasi.
Kontraindikasi anesthesia spinal dan epidural
Hipovolemia : sebagai akibat kehilangan darah atau dehidrasi. Pasien-pasien semacam ini
cenderung mengalami penurunan curah jantung yang berat karena hilangnya respons
vasokontriksi kompensatorik.
Curah jantung rendah yang menetap : seperti yang terlihat pada stenosis mitral atau aorta
yang berat. Penurunan aliran balik vena lebih lanjut akan menurunkan curah jantung,

membahayakan perfusi organ-organ vital.


Sepsis kulit local : risiko mencetuskan infeksi.
Peningkatan tekanan intracranial : risiko mencetuskan herniasi.
Riwayat alergi terhadap obat-obat anestesi local golongan amida.
Pasien sangat tidak kooperatif
Penyakit SSP penyerta : beberapa ahli akan cenderung menghindari teknik ini karena takut
disalahkan apabila timbul perburukan.

20

Pembedahan spinal sebelumnya atau anatomi spinal yang abnormal : walaupun bukan
merupakan kontraindikasi absolut, anesthesia spinal atau epidural dapat menjadi sulit
secara teknis.
Manajemen Jalan Nafas, Ventilasi dan Oksigenasi
Dalam keadaan terhipnotis, kemampuan pasien untuk mempertahankan patensi jalan
nafasnya dapat terganggu. Sumbatan jalan nafas tersering pada pasien tak sadar adalah
jatuhnya pangkal lidah. Sumbatan jalan nafas lain dapat disebabkan sekter jalan yang tidak
dapat keluar dengan mekanisme batuk. Sumbatan jalan nafas, meskipun parsial dapat
menyebabkan penumpukan CO2 (hiperkarbia) dan gangguan oksigenasi (hipoksia).
Hipoksia
Hipoksia adalah istilah umum kurangnya konsentrasi O2 tubuh. Jika kondisi ini
terbukti di dalam darah arteri, disebut hipoksemia. Tetapi hipoksia hanya satu, yakni
pemberian suplemen O2. Terapi O2 dapat melalui berbagai cara dan alat.
Ventilasi
Ventilasi sebenarnya merupakan salah satu komponen respirasi, yaitu respirasi
eksternal. Ventilasi menggambarkan keluar-masuknya udara pernafasan yang dikenal dengan
volum tidal. Banyaknya udara yang keluar-masuk dalam semenit disebut ventilasi semenit.
MV= TV x RR
MV : minute ventilation
TV : tidal volume
RR : respiratory rate
Tingginya konsentrasi CO2 (di dalam darah arteri maupun dalam udara ekspirasi)
mencerminkan kegagalan ventilasi. Hal ini disebabkan satu-satunya jalan keluar CO2 dari
tubuh adalah melalui ventilasi. Hiperkarbia tidak selalu terjadi kebersamaan dengan hipoksia.
Jadi gagal ventilasi dapat terjadi meskipun tidak dijumpai hipoksia. Oleh karena itu tidak
tepat jika gagal ventilasi diterapi dengan pemberian O2. Penanganan gagal ventilasi adalah
dengan mengusahakan peningkatan volum semenit.
Alat Bantu Pernafasan
21

1. Pipa endotrakeal (endotracheal tube, ETT)


Pemberian ventilasi mekanik dapat melalui bag-mask, melalui pipa endotrakeal
(endotracheal tube, ETT) atau melalui sungkup laring (laryngeal mask airway, LMA).
Pemberian ventilasi mekanik dengan cara memompa gas melalui sungkup muka (bag and
mask ventilation) tidak dapat dilakukan untuk jangka lama. Ventilasi cara ini biasanya hanya
persiapan sebelum manajemen definitive jalan nafas dengan ETT atau LMA.
Komplikasi intubasi endotrakeal
Meskipun prosedur ini sangat penting dalam anesthesia, salah satu komplikasi
tersering anesthesia berhubungan dengan laringoskopi dan intubasi sebagian besar
komplikasi jalan nafas adalah akibat trauma, baik karena tindakan langsung maupun karena
penggunaan alat bantu pernafasan yang lama. Tindakan laringoskopi sangat berisiko
menyebabkan spasme laring (laringospasme), terutama jika anesthesia (atau analgesia) tidak
adekuat. Spasme laring sebenarnya adalah reflex protektif berupa addusi pita suara,
mengakibatkan obstruksi jalan nafas.
2. Sungkup laring (laryngeal mask airway)
Laryngeal mask airway (LMA) adalah penemuan dan hasil kreasi dr. Archie Brain,
seorang anestesiologis dari Inggris. Ujung LMA yang terbuat dari karet akan berada pada
posterior laring, menutup pangkal esophagus. Lubangnya di bagian anterior akan berada tepat
di depan rima glotis. Oleh karena LMA tidak dimasukkan melalui pita suara dengan
sendirinya kurang iritatif terhadap saluran nafas dan kurang traumatic. Kerugiannya, jalan
nafas tidak sepenuhnya terlindung.
3. Obat-obat Anestetik Umum
Anestesia umum dilakukan dengan pemberian oba-obat anestetik inhalasi atau
intravena, atau kombinasi keduanya. Pada umumnya obat anestetik dapat digunakan untuk
induksi anesthesia dan diteruskan untuk rumatan.

22

BAB III
LAPORAN KASUS ANESTESI
CATATAN PRE OPERASI
IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. DS

Umur

: 44 tahun

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Dolok Sanggul

Jenis kelamin

: Laki-laki

Berat Badan

: 80 kg

Tanggal masuk

: 02 April 2014

Tanggal keluar: 10 April 2014

No. RM

: 203837

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama

: Nyeri seluruh lapangan perut

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSU HKBP Balige pukul 08.55 WIB
dengan keluhan nyeri seluruh lapangan perut. Keluhan sudah
dirasakan sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya nyeri dirasakan di ulu hati lalu menjalar ke perut
kanan. Terasa menyesak (+), mual (+), muntah (+) 2 kali dalam
sehari sebelum masuk rumah sakit berisi makanan, demam (+)
sejak tadi pagi. BAB (+) normal terakhir 1 hari yang lalu, BAK
(+) normal.
23

Riwayat penyakit sebelumnya : Maag (+), Hipertensi (-), DM (-), penyakit jantung, riwayat
terkena benturan (-), pijat (+).
Riwayat penyakit keluarga

: Hipertensi (-), DM(-)

Riwayat pemakaian obat

: Riwayat alergi obat disangkal.

Pemeriksaan Fisik Pre Operasi

B1 (Breath)
o Airway
o Frekuensi Nafas
Pulmo
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o Auskultasi
B2 (Blood)
o Tekanan darah
o Frekuensi nadi
o Temperatur
o Akral
o Konjungtiva palpebra
o Capillary Refill Time
Cor
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o Auskultasi
B3 (Brain)
o Sensorium
o Pupil
o Refleks cahaya
B4 (Bladder)
o Urine
o Volume
o Warna
B5 (Bowel)
Abdomen
o Inspeksi
o Auskultasi
o Perkusi
o Palpasi
lapangan perut (+)
Genitalia

: clear
: 28 x/menit
: simetris
: stem fremitus kanan = kiri
: sonor pada seluruh lapangan paru
: SP = vesikuler kedua lapangan paru, ST = -/: 110/80 mmHg
: 98 x/menit
: 37,7 C
: hangat, merah, kering
: anemis (-/-)
: <2
: Iktus kordis tidak tampak
: Sejajar ICS V, Linea Mid Clavicularis Sinistra
: Batas jantung dalam batas normal
: Bunyi jantung I-II, murmur (-), gallop (-)
: compos mentis, GCS 15
: isokor kanan-kiri, 3 mm
: +/+
:+
: 80 cc/jam
: kuning jernih

: cembung
: bising usus (+) menurun
: hipertimpani
: distensi, defans muscular (+), nyeri tekan seluruh
: dalam batas normal
24

B6 (Bone)
o TB
o BB
o Fraktur

: 170 cm
: 80 kg
: (-)

Pemeriksaan Penunjang
a. Darah Rutin ( 02 April 2014)
1. Hb
: 12,1 gr/dL
2. HCT
: 34,2 %
3. Leukosit : 12,3 x 103 /uL
4. Trombosit : 218 x 103 /uL
5. MCV
: 92,4 fL
6. MCH
: 32,6 pg
7. MCHC
: 35,3 g/dL
Kesan Leukositosis

b. Hemostase
Masa Perdarahan

: 3 10

Masa Pembekuan

: 6 35

Kesan dalam batas normal

c. KGDS

: 134 mg/dL
Kesan dalam batas normal

Anjuran
1. EKG

2. Ro Abdomen
25

Diagnosa
Peritonitis + Tidak ada tanda Dehidrasi ec DD/ 1. Suspek Perforasi Gaster
2. Suspek Perforasi Apendix
Tatalaksana Awal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tirah baring
Pasang NGT dekompresi
Pasang urine kateter
IUVD : RL 500 cc loading, Nacl 0,9% 500 cc loading
Ceftriaxon 1 gram / iv / 12 jam skin test dahulu
Ranitidin 50 gr / iv / 12 jam
Metronidazole 500 gr / iv / 8 jam
Konsul dokter bedah

Konsul Bedah

Rencana tindakan explorasi laparatomi

Puasa

IVFD RL 30 gtt/i

Inj. Ceftriaxon 1 gr / 12 jam

Inj. Metronidazol 500mg / 8 jam

Inj. Pantoprazol 40mg / 24 jam

Konsul Anestesi

Spinal Anastesi

Posisi supine

PS ASA- III

Pra Operasi
1. Puasa selama 6 jam sebelum operasi
2. Pemasangan IVFD RL 30 gtt/i di tangan sebelah kanan
3. Pemasangan NGT
26

4. Pemasangan urine kateter


Durante Operasi
a. Premedikasi
b. Medikasi
c. Induksi

:: Bufivakain 15 mg
: Tramadol 100 mg/2ml
Metoclopramide 5 mg/ml
d. Relaksasi
:e. Teknik anestesi
1) Pasien tidur miring di atas meja operasi dengan membelakangi ahli anestesiologi.
Pinggul dan lutut difleksikan secara maksimal, dan dada serta leher difleksikan
mendekat ke arah lutut.
2) Identifikasi space atau celah antar ruas tulang vertebrae, dengan berpatokan garis
setinggi Krista iliaka.
3) Tusukan jarum, CSF keluar dengan lancar, aspirasi, masukkan Bufivakain.
4) Posisikan pasien dengan posisi supine
5) Berikan O2 100% 2L
f. Durasi operasi
Lama Anestesi
: 3 jam
Lama Operasi
: + 70 menit
g. Monitoring vital sign selama operasi setiap 5 menit
15.25WIB

15.30WIB

15.35WIB

15.40WIB

15.45WIB

15.50WIB

TD

110/80

110/80

120/70

120/70

110/70

100/70

HR

88x/i

80x/i

80x/i

80x/i

87x/i

80x/i

RR

28x/i

26x/i

28x/i

28x/i

28x/i

26x/i

Temp

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

15.55

16.00

16.05

16.10

16.15

16.20

TD

100/70

100/70

100/70

100/70

100/70

100/70

HR

80x/i

80x/i

78x/i

79x/i

79x/i

80x/i

RR

24x/i

24x/i

22x/i

22x/i

20x/i

20x/i

Temp

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

Afebris

16.25

16.30

16.35

TD

100/70

110/80

110/80

HR

79x/i

80x/i

80x/i

27

RR

26x/i

28x/i

28x/i

Temp

Afebris

Afebris

Afebris

Post Operasi
a. Pasien dipindahkan ke ruang ICU
b. Terapi sesuai dengan anjuran dokter bedah
c. Perdarahan selama operasi
Suction
: 500 cc
Total
: 500 cc
d. Estimasi Blood Volume
80 kg x 70 = 5600 cc
EVB Perdarahan = 5600 500 = 5100 cc
e. Urine output 250 cc selama operasi
Estimasi Blood Volume
80 kg x 70 = 5600 cc
EVB Perdarahan = 5600 500 = 5100 cc
Urine output 250 cc selama operasi
Terapi cairan :
(1) Maintenance
(2) 1500 + 20 cc (BB-20)
1500+200cc (80-20)
1500+20 cc (60) = 2700 cc/hari
Jenis operasi besar (8-10%)
8% x 2700 = 216cc
Pengganti puasa dari maintenance
x 2700cc = 675cc
Jam I 50% = 337
Jam II 25% = 168
Jumlah perdarahan : 2-3 x jumlah perdarahan
3 x 500 = 1500cc
Jumlah kebutuhan total : 216cc + 675cc + 1500cc + 500cc
Totalnya : 2891cc
Balance cairan RL 2000cc 2891 cc = - 891cc
f. Hasil follow-up di
ICU
Tgl
2-4-2014
(19.3524.00)

Nadi
72-84

TD
70-80,
130

100-

SpO2
96-98%

O2 No
3L-4L

Urine
2200 cc

Terapi
Bed rest
Puasa
NGT dialirkan, warna putih kekuningan
IVFD RL s/s Dex 10% 20 gtt/menit
IUVD Clinimix + Cernevit

28

3-4-2014
(01.0023.40)

66-80

60-80, 90-110

97-99%

2L-4L

2000 cc

4-4-2014
(00.4524.00)

67-80

60-70, 90-110

93-98%

2L-3L

2200 cc

5-4-2014
(01.0011.00)

64-73

70-80,
110

93-98%

850 cc

110-

Inj Metronidazole 1500 mg/24 jam


Inj. Pantoprazol 40 mg/12 jam
Inj Tramadol 50 mg/8 jam
Inj Asam Traneksamat 500mg/ 8 jam
Bed rest
Puasa
NGT dialirkan, warna putih kekuningan
IVFD RL s/s Dex 10% 20 gtt/menit
IUVD Clinimix + Cernevit
Inj Metronidazole 1500 mg/24 jam
Pantoprazol 40 mg/12 jam
Inj Tramadol 50 mg/8 jam
Inj Asam Traneksamat 500mg/ 8 jam
Inj Metoclopramid 5 mg/8jam
Inj Alinamin F 50 mg / 12 jam
Puasa
NGT dialirkan, warna putih kekuningan
IVFD RL s/s Dex 10% 20 gtt/menit
IUVD Clinimix + Cernevit
Inj Metronidazole 1500 mg/24 jam
Pantoprazol 40 mg/12 jam
Inj Tramadol 50 mg/8 jam
Inj Asam Traneksamat 500mg/ 8 jam
Inj Metoclopramid 5 mg/8jam
Inj Alinamin F 50 mg / 12 jam
Puasa
NGT dialirkan, warna putih kekuningan
IVFD RL s/s Dex 10% 20 gtt/menit
IUVD Clinimix + Cernevit
Inj. Metronidazole 1500 mg/24 jam
Inj. Pantoprazol 40 mg/12 jam
Inj Tramadol 50 mg/8 jam
Inj. Asam Traneksamat 500mg/ 8 jam
Inj Metoclopramid 5 mg/8jam
Inj Alinamin F 50 mg/ 12 jam

Zaal A

Follow
up
Tanggal
06/04/2014

Subjektif

Objektif

Status lokalisata

Diagnosa

Terapi

Nyeri
luka
operasi (+),

Sens: CM
TD: 110/70
mmHg
HR : 88 x/i
RR: 20 x/i

B1: Airway: clear, RR:


20
x/I
,
Suara
pernafasan: vesikuler,
ST : (-), SpO2 99%

Post
laparatomi ec
perforasi
gaster

Bed rest
IVFD RL s/s Dex
10%
20gtt/I
makro
Clinimix
+
Cernevit 1 fls/hari
gandeng dengan
clinoleic 8 gtt/i
Inj. Metronidazole
1500mg/24jam/iv
Inj. Ceftriaxone 1
gr/12 j/ iv

Anemia : (-)
Ikterik :(-)
Sianosis:(-)
Dyspnoe:(-)

B2:Akral:
H/M/K,
TD:110/70 mHg, HR:
88x/men,
t/v
kuat/cukup, reg.
B3: Sens: CM, pupil
isokor 3 mm/3 mm,

29

RC +/+
B4: UOP (+), warna
kuning jernih.
B5: Abdomen soepel,
peristaltik (+), luka
operasi
tertutup
verband,
mual(-),
muntah(-)
07/03/2014

Nyeri
luka
operasi (+)

Sens: CM
TD:
110/80mmHg
HR : 80x/i
RR: 18 x/i
Anemia : (-)
Ikterik :(-)
Sianosis: (-)
Dyspnoe: (-)
Edema: (-)

B6:Oedem (-)
B1: Airway: clear ,
RR: 18 x/I , Suara
pernafasan: vesikuler,
ST : (-), SpO2 98 %

Post
laparatomi ec
perforasi
gaster

B2: Akral: H/M/K, TD:


110/80 mmHg, HR: 80
x/men, t/v kuat/cukup,
reg.
B3: Sens: CM, pupil
isokor 3 mm/3 mm,
RC +/+
B4: UOP (+), warna
kuning jernih.
B5: Abdomen soepel,
peristaltik (+), luka
operasi
tertutup
verband,
mual(-),
muntah(-)

Inj.Pantoprazole
40 mg/12j/iv
Inj.
Tramadol
50mg/8jam/iv
Inj.
Alinamin
40mg/12j/iv
Inj. Bromheksin
HCL 4 mg /
8jam/iv
Alprazolam
1x0,5mg
Diet: puasa
Bed rest
IVFD RL s/s Dex
10%
20gtt/I
makro
Clinimix
+
Cernevit 1 fls/hari
gandeng dengan
clinoleic 8 gtt/i
Inj. Metronidazole
1500mg/24jam/iv
Inj. Pantoprazole
40mg/12j/iv
Inj.
Tramadol
50mg/8jam/iv
Inj. Alinamin F
50mg/12j/iv
Inj. Bromheksin
HCL 4 mg/8jam/iv
Diet : Bubur

B6: Oedem (-)


08/03/2014

Nyeri
luka
operasi ()

Sens: CM
TD: 120/90
mmHg
HR : 82 x/i
RR: 20 x/i
Anemia : (-)
Ikterik :(-)
Sianosis: (-)
Dyspnoe: (-)
Edema: (-)

B1: Airway: clear ,


RR: 20 x/I , Suara
pernafasan: vesikuler,
ST : (-), SpO2 96%
B2: Akral: H/M/K, TD:
120/90 mmHg, HR: 82
x/men, t/v kuat/cukup,
reg.
B3: Sens: CM, pupil
isokor 3 mm/3 mm,
RC +/+

Post
laparatomi ec
perforasi
gaster

Bed rest
IVFD RL s/s Dex
10%
20gtt/I
makro
Inj. Metronidazole
1500mg/24jam/iv
Inj.
Tramadol
50mg/8jam/iv
Inj. Alinamin F
50mg/12j/iv
Inj. Bromheksin 4
mg/8jam/iv
Diet : Bubur

B4: UOP (+),warna


kuning jernih.
B5: Abdomen soepel,
peristaltik (+), luka
operasi
tertutup
verband,
mual(-),
muntah(-)

30

B6: Oedem (-)

09/04/2014

Nyeri luka ()

Sens: CM
TD: 120/80
mmHg
HR : 80 x/i
RR: 20 x/i
Anemia : (-)
Ikterik :(-)
Sianosis: (-)
Dyspnoe: (-)
Edema: (-)

B1: Airway: clear ,


RR: 20 x/I , Suara
pernafasan: vesikuler,
ST : (-), SpO2 96%

Post
laparatomi ec
perforasi
gaster

Bed rest
Cefadroxil
2x500mg
Tramadol
2x500mg
Antasida syr
Parasetamol
3x500mg
Lansoprazole
3x30mg
Diet : ML

Post
laparatomi ec
perforasi
gaster

Bed rest
Cefadroxil
2x500mg
Tramadol
2x500mg
Antasida syr
Parasetamol
3x500mg
Lansoprazole
3x30mg

B2: Akral: H/M/K, TD:


120/80 mmHg, HR: 80
x/men, t/v kuat/cukup,
reg.
B3: Sens: CM, pupil
isokor 3 mm/3 mm,
RC +/+
B4: UOP (+),warna
kuning jernih.
B5: Abdomen soepel,
peristaltik (+), luka
operasi
tertutup
verband,
mual(-),
muntah(-)
B6: Oedem (-)

10/04/2014

Nyeri luka ()

Sens: CM
TD: 120/70
mmHg
HR : 78 x/i
RR: 22 x/i
Anemia : (-)
Ikterik :(-)
Sianosis: (-)
Dyspnoe: (-)
Edema: (-)

B1: Airway: clear ,


RR: 22 x/I , Suara
pernafasan: vesikuler,
ST : (-), SpO2 96%
B2: Akral: H/M/K, TD:
120/70 mmHg, HR: 78
x/men, t/v kuat/cukup,
reg.
B3: Sens: CM, pupil
isokor 3 mm/3 mm,
RC +/+

PBJ

B4: UOP (+),warna


kuning jernih.
B5: Abdomen soepel,
peristaltik (+), luka

31

operasi
verband,
muntah(-)

tertutup
mual(-),

B6: Oedem (-)

BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan kasus yang didapat dari DS 44 tahun, dengan keluhan keluhan nyeri
seluruh lapangan perut. Keluhan sudah dirasakan sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk

32

rumah sakit. Awalnya nyeri dirasakan di ulu hati lalu menjalar ke perut kanan. Terasa
menyesak, mual, muntah berisi makanan, demam sejak tadi pagi dan riwayat dipijat.
Peritonitis adalah radang pada peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel sel,
dan pus, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen,
konstipasi, muntah, dan demam, peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada
peritoneum. Keadaan ini salah satu bentuk kegawatdaruratan abdomen.
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab
perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,
kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor
ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung
dan duodenum.
a. Pengkajian dan analisa data dasar
Pengumpulan data dasar merupakan pengumpulan informasi melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, serta pemeriksaan
penunjang yaitu laboratorium, dan EKG.
Menurut teori gejala dari peritonitis ec perforasi gaster pada pasien ini adalah :
1. Nyeri seluruh lapangan paru disertai mual, muntah perut terasa menyesak yang awalnya
nyeri di ulu hati kemudian menyebar ke perut kanan
2. Pemeriksaan fisik :
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi
: Hipertimpani
Palpasi
: Distensi, defans muscular, nyeri tekan seluruh lapangan perut
Auskultasi : Bising usus menurun
3. Riwayat penyakit maag. Penyebab umum perforasi gastrointestinal adalah ulkus
peptikum.

4. Pemeriksaan penunjang :
a. Berdasarkan pemeriksaan darah rutin pada pasien ini leukosit.
b. Berdasarkan EKG pada pasien ini LVH
b. Merumuskan Diagnosa
Penegakan diagnosa didukung dan ditunjang oleh beberapa data, baik data subjektif
maupun data objektif yaitu pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien ini
dengan Peritonitis ec Perforasi gaster.
33

c. Terapi
Berdasarkan teori penatalaksanaan awal dari peritonitis perforasi gaster yaitu
pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian
antibiotic mutlak diberikan. Dan pada pasien ini penatalaksanaan awal yang telah dilakukan
pemberian cairan IUVD : RL 500 cc loading, Nacl 0,9% 500 cc loading, pemasangna pipa
nasogastrik untuk dekompresi dan pemberian antibiotik Ceftriaxon 1 gram / iv / 12 jam
skin test dahulu. Tindakan selanjutnya yang dilakukan adalah laparatomi, hasil dari
laparatomi ditemukan bahwa pada gaster tampak perforasi 0,5 cm di daerah antrum
pyloricum sehingga terdiagnosis pada pasien ini adalah perforasi gaster.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wim de jong. Buku ajar Ilmu bedah. Ed.3. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta,
2005.
2. Siswandi G. Perforasi Gaster. SMF Bedah RSUD Panembahan Senopati Bantul.
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.
2011.
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia. Ed 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2011.
4. Goldman L. Goldmans Cecil Medicine. Ed 24. United States of America. 2012.
5. Soenarto R. Buku Ajar Anestesiologi. Penerbit Departemen Anestesiologi dan
Intensive Care Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS Cipto Mangunkusumo
: Jakarta, 2012.
6. Brunicardi C. Schwartzs Manual Of Surgery. Ed.8. McGraw-Hill Medical Publishing
Division.
7. Gwinnutt C. Catatan Kuliah Anestesi Klinis. Ed.3. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

34

8. Thomas J, Monaghan T. Buku Saku Oxford Pemeriksaan Fisik dan Keterampilan


Praktis. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

35