Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

Asma Bronkhiale

DISUSUN OLEH :
Anak Agung Gede Anom (0861050172)
Sisilia Alvina (0961050155)

PEMBIMBING:

Dr. Paul Matulessy

KEPANITERAAN KEDOKTERAN KELUARGA


PERIODE 24 Juni - 20 Juli 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
kasih Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul Asma
Bronkhiale. Referat ini kami susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Kedokteran
Keluarga di Fakkultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.
Kami mengucapkan terima kasih kepada dokter-dokter di bagian Kedokteran
Keluarga yang telah membimbing dan membantu kami dalam melaksanakan kepaniteraan
dan dalam menyusun referat ini.
Kami menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini.
Oleh karena itu, segala kritik dan saran kami terima dengan tangan terbuka guna melengkapi
dan menyempurnakan referat ini.
Akhir kata kami berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua
pihak yang ingin mengetahui tentang Asma Bronkhiale.

Jakarta, 27 September 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ................................................................................................................ 2
Daftar Isi .........................................................................................................................3
Bab I PENDAHULUAN..........................................................................................................4
Bab II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................
II.1

Definis Asma..........................................................................................................5

II.2

Etiologi Asma..................................................................................................5-7

II.3

Patofisiologi serangan asma..............................................................................7-8

II.4

Klasifikasi Asma ............................................................................................9-14

II.5

Diagnosis Asma.............................................................................................14-15

II.6

Diagnosa banding asma......................................................................................15

II. 7
II.8

Penatalaksanaan asma............................................................................................16-27
Komplikasi asma........................................................................................28

II.9

Prognosis Asma.......................................................................................... 28

Bab III PENUTUP .......................................................................................................29


III.1

Kesimpulan ......................................................................................................29

Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang


Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak.
Asma merupakan diagnosis masuk yang paling sering dirumah sakit anak dan
berakibat kehilangan 5-7 hari sekolah. Sebanyak 10-15% pada anak laki-laki dan 710% pada anak perempuan. Sebelum pubertas anak laki-laki 2 kali lebih banyak
menderita asma daripada anak wanita. Setelah masa pubertas insiden menurut jenis
kelamin sama.
Asma dapat menyebabkan gangguan psikososial pada keluarga, namun dengan
pengobatan yang tepat, pengendalian gejala menjadi lebih baik. (1) Asma dapat timbul
pada segala umur, 30% gejala timbul pada usia 1tahun, 80-90% gejala pertama
timbul sebelum 4-5 tahun. Belum ada peyelidikan meyeluruh mengenai angka
kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%
baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir.
Penyebab kenaikan prevalensi ini tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang
dihubungkan dengan timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui.
Faktor-faktor resiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam, umur ibu
kurang dari 20 tahun dari saat melahirkan, ibu merokok (lebih dari setengah
bungkus 1 hari), ukuran rumah kecil (kurang dari 8 kamar), ukuran keluarga besar
( lebih dari 6 anggota keluarga dan paparan allergen masa bayi kuat (10 ug allergen
tungau debu rumah)(1,2,)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DEFINISI
Menurut GINA (Global Initiative For Asthma) 2002, batasan asma menggambarkan
konsep inflamasi sebagai dasar mekanismenya. Asma didefinisikan sebagai gangguan
inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel eosinofil dan
limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang,
sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini
biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi,
biasanya bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.4)
Konsensus Nasional tahun 2000 menggunakan batasan bahwa asma adalah mengi
berulang dan / atau batuk persisten dengan karakteristik; timbul secara episodik, cenderung
malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik, serta adanya riwayat asma atau
atopi pada pasien / keluarganya.5)

II.2 ETIOLOGI
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama adalah
reaksi yang berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Hiperreaktivitas
bronkus ini belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Namun diduga karena adanya
hambatan sebagian sistem adrenergic-beta, kurangnya enzim adenil siklase dan
meningginya tonus system parasimpatis. Keadaan demikian cenderung meningkatkan tonus
parasimpatis bila ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Asma merupakan
gangguan kompleks yang melibatkan banyak faktor yang turut menentukan derajat
reaktivitas atau iritabilitas tersebut, karena itu asma disebut penyakit multifaktorial. (1,2)

Faktor-faktor yang erat hubungannya dalam proses terjadinya manifestasi asma adalah:
1.

Faktor Genetik

2.

Allergen

Allergen Hirup ( inhalan )


-

Debu rumah, tungau debu rumah

Bulu binatang

Kapuk dan wol

Allergen makanan (ingestan)

3.

4.

<3 tahun penyebab asma bronchial (susu dan telur)

>3 tahun (buah, coklat, kacang, ikan laut)

Bahan Iritan

Bau cat, hair spray, parfum, bahan bahan kimia, asap rokok.

Polusi udara

Udara dingin

Air dingin

Perubahan Cuaca
Perubahan cuaca sering dihubungkan sebagai pencetus asma, tetapi mekanisme dari
efek ini belum dapat diketahui.

5.

6.

Infeksi

Infeksi virus

Infeksi jamur

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

Latihan Jasmani
Lari dan naik sepeda

7.

Faktor Emosi
Faktor emosi dapat mengakibatkan peninggian aktifitas parasimpatis, baik perifer
maupun sentral, sehingga terjadi peningkatan aktifitas kolinergik yang mengakibatkan
eksaserbasi asma. Faktor emosi dapat bersumber dari masalah antara kedua orangtua
dengan anak atau masalah dengan teman atau guru disekolah.

8.

Refluks Gastroesofagus
Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan
orang dewasa.

9.

Rinitis allergi, Sinusitis, dan Infeksi Saluran Pernafasan Atas(1,2,3,4,5)

II.3 PATOFISIOLOGI SERANGAN ASMA


Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas
yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena inflamasi
saluran napas, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam / merata di seluruh
paru. Atelektasis segmentasi atau subsegmentalis dapat terjadi. Sumbatan jalan napas
menyebabkan peningkatan tahanan jalan napas, terperangkapnya udara, dan distensi paru
berlebihan. Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus,
menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi.
Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi
peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi
melalui saluran napas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan
penutupan dini saluran napas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks.
Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi
curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja
napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi
hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis
respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi kelelahan otot
napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis
respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya
masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal
napas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolic akibat hipoksia jaringan dan produksi
laktat oleh otot napas.

Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang


terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli
sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya
atelektasis.
PATOFISIOLOGI ASMA
Mediator kimia

Bronkokonstriksi, edema mukosa, sekresi berlebihan

Penyumbatan jalan nafas

Ventilasi tidak seragam

Atelektasis
Kelenturan

Hiperinflasi

Ketidakseimbangan ventilasi
Dan perfusi

Surfaktan
pernapasan
Berkurang

Hipoventilasi
Asidosis

alveolar

bertambah

Vasokonstriksi
pulmonal

berkurang

PCO2
PO2

Kerja

II.4 KLASIFIKASI
Penilaian Derajat Serangan Asma :
KNAA ( Konsensus Nasional Asma Anak) membagi derajat serangan asma atas :
1. Serangan ringan
2. Serangan sedang
3. Serangan berat
Dalam hal ini perlu dibedakan antara derajat penyakit asma dengan derajat serangan
asma. Setiap derajat penyakit asma dapat mengalami derajat serangan yang mana saja.
Sebagai contoh : seorang penderita asma persisten dapat mengalami serangan ringan saja.
Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma episodic jarang mengalami
serangan asma berat. Dengan kata lain derajat serangan asma tidak tergantung pada
derajat penyakit asma.
Beratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Global Initiative
for Asthma ( GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan
tanda klinis, uji fungsi paru dan pemeriksaan laboratorium. Butir penilaian di bagian awal
merupakan penilaian klinis yang sifatnya cenderung subyektif. Penilaian yang obyektif
adalah pemeriksaan FEV-1 dengan spirometer, serta pemeriksaan saturasi oksigen.
Kendalanya adalah kesulitan jurus ( Manuver ) pemeriksaan, terlebih pada anak dengan
serangan asma berat.

Paramater
klinis,

Ringan

Sedang

Berat

Berjalan

Berbicara

Istirahat

Ancaman henti napas

fungsi

paru,
laboratorium
Kesulitan
bernafas

saat Bayi : menangis Bayi :

aktivitas

Bayi

keras

berhenti
-

Tangis

makan

pendek
&lemah
-

Kesulitan

makan
Bicara

Kalimat

Penggal

Kata- kata

kalimat
Posisi

Bisa berbaring

Lebih

suka Duduk

duduk

bertopang
lengan

Kewaspadaan

Mungkin

Biasanya

Biasanya

teragitasi

teragitasi

teragitasi

Sianosis

Tidak ada

Ada

ada

Mengi

Sedang,

Pusing/ bingung

Ada, nyata
Sulit/ tidak terdengar

sering Nyaring,

Sangat

hanya pada akhir sepanjang

nyaring,

ekspirasi

terdengar

ekspirasi

tanpa
stetoskop
10

( silent chest )

Sesak nafas

Minimal

Sedang

berat

Retraksi

Dangkal,

Sedang,

Dalam,

retraksi

ditambah

ditambah

intercostal

retraksi

nafas

suprasternal

cuping

Dangkal / hilang

hidung
Laju napas

Meningkat

Meningkat +

Meningkat

Menurun

++
Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar :
Usia Laju napas normal
< 2 bulan < 60 x / menit
2- 12 bulan < 50 x / menit
1 5 tahun < 40 x / menit
6- 8 tahun < 30 x / menit
Laju nadi

Normal

Takikardi

Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :


Usia Laju nadi normal
2 12 bulan < 160 x / menit
1 2 tahun < 120 x / menit
3- 8 tahun < 110 x / menit

11

Takikardi

Bradikardi

FEV-1
- pra b. dilator

> 60 %

- pasca b.dilator > 80 %

40 -60 %

< 40 %

60 80 %

< 60 %
Respon < 2
jam

Sa O2 %

> 95 %

91 -95 %

90 %

> 60 mmHg

< 60 mmHg

< 45 mmHg

> 45 mmHg

Normal
Pa O2
(

biasanya

tidak

perlu

diperiksa )
Pa CO 2

< 45 mmHg

Klasifikasi derajat penyakit Asma


Konsensus Internasional penanggulangan asma anak membagi asma berdasarkan
keadaan klinis dan keperluan obat, menjadi 3 kelompok yaitu :

Tabel Pembagian Derajat Penyakit Asma pada Anak

Episodik

Episodik

Asma

Jarang

Sering

Persisten

Frekuensi

< 1x /bulan

>1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

> 1 minggu

Hampir sepanjang
tahun, tidak ada

12

remisi
Antara Serangan

Tanpa gejala

Sering gejala

Siang dan malam

Tidur, aktivitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan Fisik

Normal

Mungkin terganggu

Tidak pernah normal

Tidak perlu

Non steroid/steroid

Tidak perlu

di luar serangan
Obat Pengendali
Anti Inflamsi

hirup dosis rendah

Uji faal paru

PEV / FEV1 > 80%

Variabilitas faal

Var > 15%

PEV / FEV1 60-

PEV / FEV1 < 60%,

80%

variasi 20-30%

Var > 30%

Var > 50 %

paru (saat serangan)

GINA (1995) menyusun klasifikasi beratnya asma berdasarkan kombinasi


manifestasi klinis termasuk adanya gejala asma nokturnal dan hasil uji fungsi paru :

Asma intermiten :
-

gejala intermiten kurang dari 1 kali perminggu

serangan singkat (jam-hari)

gejala malam hari kurang dari 2 kali sebulan

diluar serangan tanpa gejala dan uji fungsi paru normal

PEFR ( Peak Expiratory Flow Rate ) atau PEV > 80% predicted,
variasi < 20 %

Asma persisten ringan :


-

gejala > 1 kali seminggu tetapi kurang dari 1 kali sehari

serangan mungkin mengganggu aktivitas dan tidur

gejala malam hari lebih dari 2 kali sebulan

PEFR atau PEV > 80 % predicted, variasi 20 30 %

Asma persisten sedang


-

gejala setiap hari

serangan mengganggu aktivitas dan tidur

gejala malam hari > 1 kali seminggu

penggunaan harian inhalasi 2 agonis kerja pendek


13

PEFR atau PEV > 60 % < 80 % predicted, variasi > 30 %

Asma persisten berat


-

gejala berkesinambungan

serangan sering terjadi

gejala malam hari sering terjadi

aktivitas fisik terbatas akibat gejala asma

PEFR atau PEV < 60 % predicted, variasi > 30

II.5 DIAGNOSIS
Diagnosis asma dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Serangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari
yang dapat dipicu bila ada beban fisik yang berat, infeksi virus, allergen hirupan
sangat karakteristik untuk asma.
Namun asma dapat juga menyebabkan batuk menetap pada anak tanpa
riwayat mengi karena kecepatan aliran udara tidak mencukupi untuk
menimbulkan mengi, penyumbatan jalan nafas yang relative ringan, atau
pengasuh tidak mampu mengenali mengi.
2. Pemeriksaan fisik
Tergantung stadium serangan, lamanya serangan dan jenis asma, pada asma
yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik diluar serangan. Pada
Infeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, batuk paroksismal, suara wheezing,
ekspirium memanjang, retraksi supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan
sela iga. Pada asma kronik terlihat bentuk thorak emfisematous, bongkok
kedepan, sela iga melebar, diameter anteroposterior bartambah.
Pada perkusi hipersonor pada seluruh thorak, daerah pekak jantung dan hati
mengecil. Pada auskultasi, mula-mula bunyi nafas kasar atau mengeras, tapi
pada stadium lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena
aliran udara sangat lemah, dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase

14

inspirasi, waktu serangan fase ekspirasi memanjang terdengar ronkhi kering dan
ronkhi basah.
3. Pemeriksaan laboratorium
Darah (eosinofil IgE total, IgE spesifik), sekret (eosinofil), sputum (eosinofil,
kristal Charcot-Leyden dan Spiral Curshman). Bila ada infeksi mungkin
ditemukan lekositosis polimorfonukleus.
4. Foto roentgen thorak
Tampak corakan paru meningkat, hiperinflasi pada serangan akut dan asma
kronik, dan gambaran atelektasis.
5. Tes fungsi paru
Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan
derajat obstruksi, menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan
mengikuti perjalanan penyakit.(1,2,5,6)

II.6 DIAGNOSIS BANDING


Mengi tidak hanya terjadi pada asma, tapi dapat terjadi berbagai macam keadaan
yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas :
1.

Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esofagus.

2.

penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrostik kistik.

3.

Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan terbanyak
dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang.

4.

bronkitis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter, bila
sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

5.

Tuberculosis kelenjar limfe di daerah trakheobronkial

6.

Asma kardial, sangat jarang pada anak. Dispnu paroksismal terutama malam hari dan
didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

7.

Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus.2)

II.7 PENATALAKSANAAN
15

Tujuan tatalaksana Asma jangka panjang :


Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya
potensi tubuh kembang anak secara optimal.
Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :
1.

Pasien dapat menjalani aktivitas normal seorang anak, termasuk bermain dan
berolahraga.

2.

Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3.

Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4.

Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok pada PEF.

5.

Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari, dan tidak
ada serangan.

6.

Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul : terutama
yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.4)

Tata laksana medikamentosa dibagi menjadi 2 yaitu :


-

Tata laksana jangka panjang bertujuan untuk mencegah memburuknya proses


inflamasi yang ada menggunakan obat-obat pengendali

Tata laksana jangka pendek bertujuan untuk mengatasi serangan asma yang terjadi

Flow Chart Managemen asma jangka panjang. 5,7)

16

Obat pereda: -agonis atau teofilin


(hirupan atau oral) bila perlu

Asma episodik jarang


Asma ringan
Evaluasi 6 - 8 minggu,

>3x

3x

obat dosis/minggu

Tambahkan obat pengendali :


Asma apisodik sering

Steroid hirupan dosis rendah

Asma Moderat

Evaluasi 6 - 8 minggu

(-)

(+)

obat pengendali : ganti dengan


streroid

Asma Persisten

pereda -agonis : lanjut

Asma berat

Evaluasi 6 - 8 minggu

(-)

(+)

Pertimbangkan untuk
tambah:
Evaluasi 6 - 8 minggu

-agonis long kerja


lama

(-)

(+)

Tingkatkan dosis steroid


inhalasi
Evaluasi 6 - 8 minggu

(-)

(+)

Tambah steroid oral

17

Pencegahan Serangan asma pada anak:


1.

penghindaran faktor faktor pencetus


macam-macam faktor pencetus asma antara lain:
-

alergen; pada bayi dan anak kecil sering karena debu, tungau, serpih bulu binatang,
spora jamur, dll

infeksi: biasanya infeksi virus, paling umum disebabkan oleh respirartory syncitial
virus (RSV)

iritan: Hairspray, minyak wangi, asap rokok, bau tajam, dll

cuaca : perubahan tekanan udara, angin dan kelembaban.

Kegiatan jasmani: lari, naik sepeda.

Psikik: tidak ada perhatian, tidak mau mengakui persoalan

2.

Obat-obatan dan terapi imunologik


Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar :
- Obat pereda (relievers) digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika
sedang timbul, membuka jalan nafas secepatnya(mendilatasi bronkus) dikenal dengan
bronkodilator.7)
-

Obat pengendali ( controller) atau obat profilaksis untuk mengatasi masalah asma yaitu
inflamasi kronik saluran nafas. Yang biasa dipakai glutikokortikosteroid seperti
budesonide, beclometason dan fluticasone.7)

Penanggulangan bronkospasme :
1. Beta-2 agonis
-

Beta-2 agonis selektif : yang sering dipakai:


Salbutamol , terbutalin, fenoterol

Beta-2 agonis subkutan atau IV


Salbutamol , terbutalin, fenoterol.

18

2. Teofolin
3. Anti kolinergik

Penanggulangan edem mukosa :


1. Obat anti inflamasi inhalasi
2. Obat anti inflamasi peroral

Penanggulangan sumbatan lendir :


1. Memberikan banyak minum
2. Mukolitik
3. Fisioterapi

Tatalaksana Serangan Asma

Definisi: episode peningkatan yang progresif dari gejala-gejala batuk, sesak napas,
wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi gejala tersebut. 4)

Tujuan tatalaksana serangan asma:


-

meredakan penyempitan saluran secepat mungkin

Mengurangi hipoksemia

Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya.

Re-evaluasi tatalaksana jangka panjang, cegah kekambuhan.

19

Tatalaksana di rumah
Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan 2-agonis atau teofilin.
Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek
samping sistemiknya minimal. Obat golongan 2 agonis inhalasi yang dapat
digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer.
Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi
perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.
Tatalaksana di klinik/ unit gawat darurat
Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.
Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi ditambahklan Garam
fisiologis . Nebulisasi dapat diulang 2 kali dengan selang 20 menit. Pada pemberian
ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik.4,5) Tatalaksana awal ini sekaligus
berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian
derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.
Jika menurut penilaian awal penderita datang dengan serangan berat yang jelas,
langsung berikan nebulisasi beta agonis dikombinasikan dengan antikolinergik.
Penderita serangan berat dengan disertai dehidrasi dan asodosis metabolik dapat
mengalami takifilaksis atau respons yang kurang terhadap nebulisasi beta agonis.
Penderita seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk
mendapat obat intravena selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.4,5)
Serangan Asma Ringan4):
-

sekali nebulisasi respon baik

diobservasi 1 jam, bila tetap baik dipulangkan

dibekali: obat -agonis hirupan/oral diberi tiap 4-6 jam

pencetus virus: corticosteroid oral untuk 3-5 hari.

20

Kontrol ke klinik rawat jalan24 48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana.

Serangan Asma Sedang4):


-

Dalam observasi 1 jam gejala timbul kembali

Pemberian nebulisasi 2 kali, menunjukan respon parsial.

Observasi dan ditangani dalam ruang rawat sehari

Obat: steroid sistemik (oral) metilprednisolon 0,5 1 mg/kgbb/ hari untuk 3-5 hari.

Atau steroid nebulisasi dosis tinggi 1600 ug

Sebaiknya dipasang jalur parenteral


Serangan Asma Berat4):

Nebulisasi 3 kali berturut-turut tidak ada respon

Harus Rawat di ruang rawat inap.

Sejak awal dinilai berat: nebulisasi -agonis + antikolinergik

Oksigen 2- 4 L/menit sejak awal

Pasang jalur parenteral

Foto rontgent deteksi pneumothoraks atau pneumo-mediastinum.


Tatalaksana ruang rawat sehari4):

nebulisasi -agonis + antikolinergik tiap 2 jam

steroid sistemik oral metilprednisolon / prednison ( dilanjutkan sampai 3-5 hari).

Dalam 12 jam klinis baik: boleh pulang dengan bekal obat seperti serangan asma
ringan.

Dalam 12 jam klinis tidak baik:dialih ke ruang rawat inap.

21

Tatalaksana ruang rawat inap4,8):


-

pemberian oksigen diteruskan 2 -4 L/menit.

Dehidrasi dan asidosis diatasi dengan cairan intravena dan koreksi asidosisnya.

Steroid Intravena bolus tiap 6-8 jam, dosis steroid Intravena 0,5 1 mg/kgBB/hari

nebulisasi -agonis + antikolinergik tiap 1-2 jam dalam 4-6 kali ada perbaikan jarak
menjadi 4-6 jam

Aminofilin:
1. dosis awal/ belum mendapat sebelumnya: 6-8 mg/kgBB dalam dextrose atau
garam fisiologis 20 ml diberikan dalam 20 30 menit.
2. telah dpat aminofilin < 8 jam : dosis separuhnya.
3. Kadar Aminofilin diukur dan dipertahankan 10 20 mcg/ ml.
4. Aminofilin dosis rumatan 0,5 1 mg/ kgBB/jam

ada perbaikan klinis :Nebulisasi tiap 6 hingga 24 jam, steroid dan aminofilin diganti
oral.

Dalam 24 jam stabil: dipulangkan dengan -agonis (hirupan/oral) tiap 4 6 jam selama
24 48 jam. Steroid oral dilanjutkan sampai pasien kontrol ke klinik rawat jalan
dalam 24 48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana.
Kriteria Rawat di ruang intensif4)

tidak ada respon terhadap tatalaksana awal dan perburukan dengan cepat.

Kebingungan, disorientasi, ancaman henti napas, atau hilang kesadaran

Tidak ada perbaikan dalam tatalaksana diruang rawat inap

Ancaman henti napas, walaupun sudah diberi oksigen.4)

TERAPI INHALASI

22

Prinsip terapi inhalasi


Mempunyai keuntungan:
-

Bekerja langsung di saluran respiratorik

Awitan kerjanya cepat.

Dosis obat yang digunakan kecil

Efek samping minimal karena konsentrasinya dalam darah sedikit/ kecil.

Biasanya digunakan bentuk aerosol yaitu suspensi partikel didalam gas. Aerosol dengan
diameter kecil (1-10 micron) mengalami benturan secara inersial dan sedimentasi dan
mengendap karena efek gravitasi. Partikel dengan diameter lebih dari 8 micron
mengalami benturan saluran respiratorik proksimal dan laring sehingga tidak mencapai
paru, partikel 1-8 micron mengendap di saluran respiratorik besar, kecil, dan alveoli.4)

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444

Cara pemberian obat inhalasi


Harus disesuaikan dengan umur karena adanya perbedaan kemampuan dalam menggunakan
alat inhalasi, dan pentingnya dilakukan pelatihan yang benar dan berulang. Obat steroid
inhalasi yang mencapai paru-paru hampir seluruhnya diabsorpsi, sehingga keseimbangan
antara efek terapi dan efek samping sistemik sepenuhnya tergantung pada bioavaibilitas obat

23

yang tertelan. Hal ini penting dipertimbangkan, karena pada anak kecil sangat besar
kemungkinan obat tertelan.5)

Gambar. Distribusi Kortikosteroid Inhalasi. 5)

Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan umur. 4,5,7)


Umur

Alat Inhalasi

< 2 tahun

Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler

2 - 4 tahun

Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler


MDI dengan alat peregang (spacer)

5 - 8 tahun

Nebuliser,
MDI dengan spacer
24

Alat hirupan bubuk (Spinhaler,


Diskhaler, Rotahaler,
Turbuhaler)
> 8 tahun

Nebuliser,
MDI
Alat hirupan bubuk (DPI)
Autohaler

Jenis Terapi inhalasi:


Aerosol yang ideal : Sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, eektif mencapai saluran
respiratorik bawah. Dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan oarng tua.
-

Metered dose Inhaler.


Obat dilarutkan dalam zat pendorong/propelan dengan tekanan uap tinggi, bila
kanister ditekan aerosol menyemprot keluar dengan kecepatan 30 m/detik, lebih dari
60 % aerosol menempel pada orofaring, hanya 10 % ang sampai ke paru-paru.

Meterer dose inhaler


-

Metered Dose Inhaler dengan spacer


Spacer/ alat penyembur akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut sehingga
kecepatan aerosol saat dihisap menjadi berkurang, dapat mengurangi pengendapan di
orofaring 5-60 %, spacer berupa tabung volume 80 ml, panjang sekitar 10-20cm atau
25

berbentuk kerucut volume 600-1000ml. beberapa dilengkapi dengan katub 1 arah


yang terbuka saat inhalasi mengurangi 5% pengendapan di orofaring. Penggunaan
akan menguntungkan pada anak-anak karena pada anak koordinasi belum baik.

Metered dose inhaler dengan spacer


-

Dry powdered Inhaler


Penggunaan Bubuk kering/ dry powdered memerlukan inspirasi cukup kuat, pada
anak anak ini cukup sulit. Tapi tidak membutuhkan koordinasi, deposisi obat pada
paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan sehingga dianjurkan pada anak
diatas 5 tahun. Tidak memerlukan spacer dan mudah dibawa. Yang banyak dipakai di
indonesia ialah turbuhaler.

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444)
-

Nebulizer
Alat yang dapat mengubah obat berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus
menerus dengan tenaga dari udara yang dipadatkan.aerosol yang terbentuk dihirup
melalui mouth piece, dapat menghasilkan partikel 2-5 micron,pengendapan yang
26

didapatkan dalam paru 30-60 %.Bronkodilator dapat memberikan efek bronkodilatasi


tanpa efek samping.

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444

Dosis berbagai Steroid Inhalasi menurut GINA 2002. 4)

Adults
Drug
Beclomethasone
dipropionate
Budesonide
Flunisolide
Fluticasone
Triamcinolone
acetonide
Children
Drug
Beclomethasone
dipropionate
Budesonide
Flunisolide
Fluticasone
Triamcinolone
acetonide

Low dose
200-500 g

Medium dose
500-1,000 g

High dose
>1,000 g

200-400 g
500-1,000 g
100-250 g
400-1,000 g

400-800 g
1,000-2,000 g
250-500 g
1,000-2,000 g

>800 g
>2,000 g
>500 g
>2,000 g

Low dose
100-400 g

Medium dose
400-800 g

High dose
>800 g

100-200
500-750
100-200
400-800

200-400 g
1,000-2,250 g
200-500 g
800-1,200 g

>400 g
>1,250 g
>500 g
>1,200 g

g
g
g
g

27

II.8 KOMPLIKASI

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, terjadi emfisema dan
perubahan bentuk thorak yaitu thorak membungkuk kedepan dan memanjang. Pada
asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulcus
Harrison.

Bila sekret banyak dan kental dapat terjadi atelektasis, bila berlangsung lama terjadi
bronkoektasis, bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia.

Kegagalan pernafasan, kegagalan jantung dan kematian.(2,6)

II.9 PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10
juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas
kesehatan terbatas. 1,5
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik
ditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada
masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis
pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang
menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma
penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma
anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. 1,9

28

BAB III
PENUTUP
III.1

KESIMPULAN
Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak. Asma

merupakan diagnosis masuk yang paling sering dirumah sakit anak dan berakibat kehilangan
5-7 hari sekolah. Sebanyak 10-15% pada anak laki-laki dan 7-10% pada anak perempuan.
Sebelum pubertas anak laki-laki 2 kali lebih banyak menderita asma daripada anak wanita.
Setelah masa pubertas insiden menurut jenis kelamin sama.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik
ditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada
masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis
pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang
menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak.
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10
juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas
kesehatan terbatas. 1,5

29

DAFTAR PUSTAKA

1. State of the art : Common problems in Hospitalized Children IDAI. Jakarta : 8-9 mei
2011
2. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM : Jakarta, 2007
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan
di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.
4. Noenoeng dkk. Pedoman Nasional Asma Anak.UKK Pulmonologi PP IDAI : Jakarta ,
2004.
5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Asma banyak menyerang anak-anak,
May 2004
http://www.departemen kesehatan republik indonesia
6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.
7. Pedoman Pelayanan Medis IDAI Jilid 1.Jakarta : 2010
8. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor
Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta,
2000.
9. http //www.klinikku.com/pustaka/medis/resp/asma.html. Diakses tanggal 25 Mei 2009

30

31