Anda di halaman 1dari 8

Paraquat adalah herbisida yang paling beracun yang dipasarkan selama 60 tahun terakhir.

Namun,
paraquat merupakan herbisida ketiga yang paling bayak digunakan di dunia, dan di sebagian besar
negara di mana ia dapat digunakan tanpa pembatasan. Gramoxone, di prodiksi oleh Syngenta,
adalah nama dagang yang paling umum untuk paraquat, namun herbisida juga dijual dengan banyak
nama yang berbeda oleh produsen yang berbeda. Produk ini digunakan pada lebih dari 50 tanaman
pada lebih dari 120 negara. Paraquat telah dilarang atau dibatasi di 13 negara, terutama untuk
alasan kesehatan. Yang terbaru negara yang melarang penggunaan paraquat yaitu Malaysia pada
tahun 2002.
Ribuan kematian telah terjadi akibat konsumsi (paling sering bunuh diri) atau paparan kulit
(terutama saat bekerja) dengan paraquat. Di negara-negara berkembang, di mana kondisi
pemakaian paraquat telah meningkat sedikit dalam tiga puluh tahun terakhir, paraquat sering
dipakai dalam kondisi yang berbahaya yang mengakibatkan paparan kulit yang tinggi. Kondisi
tersebut yaitu suhu dan kelembapan yang tinggi, kurangnya pakaian pelindung, tas penyemprot
yang bocor, buta huruf, kurangnya fasilitas untuk mencuci, atau pengobatan medis, dan paparan
berulang. Di Malaysia wanita penyeprot dapat menyeprotkan herbisida 262 hari pertahun,paraquat
adalah herbisida yang paling sering disemprotkan. Namun diketahui bahwa petani dapat meninggal
setelah hanya 3,5 jam penyemprotan paraquat yang diencerkan dengan tas penymeprot yang bocor.
Hal ini merupakan masalah kesehatan masyarakat yang berat pada banyak negara meskipun fakta
bahwa paraquat dianggap aman oleh produsen, yang percaya bahwa mereka tidak bertanggjawab
untuk kasus bunuh diri. Suatu program pencegahan untuk regulasi di negara-negara ini akan
mencegah banyak masalah terjadi

Gramaxone
Gramaxone merupakam nama dagang dari paraquat yang paling banyak dipakai. Paraquat yang
digunakan lebih dari 120 negara bekerja secara non selektif menghancurkan jaringan tumbuhan
dengan mengganggu/ merusak membran sel. Paraquat (metil viologen), [C12H14N2]2+ ,dengan nama
kimia 1,1-dimetil-4,4- bipiridinum atau dalam bentuk paraquat diklorida [C12H14N2]C12,
merupakan herbisida golongan bipiridil yang berefek toksik sangat tinggi. Paraquat dapat pula
ditemukan secara komersial sebagai garam metil sulfat (C12H14N2 2CH3SO4).
Paraquat adalah produk sintesis yang pertama kali dibuat pada tahun 1882 oleh Weidel dan Russo.
Pada tahun1933, Michaelis dan Hill menemukan kandungan redoks dan disebut senyawa metil
viologen. Kandungan paraquat pertama kali dijelaskan pad atahun 1958 dan mulai menjadi produk
komersil pada tahun 1962.
Paraquat memiliki ciri berupa:
a.
b.
c.
d.
e.

Berupa massa padat, tetapi biasanya dalam bentuk konsentrat 20-24%


Berat molekul 257,2 D
pH 6,5-7,5 dalam bentuk larutan
titik didih pada 760 mmHg sekitar 175C-180C
berwarna kuning keputihan dan berbau seperti amoniak

f.

sangat larut di dalam air, kurang larut dalam alkohol dan tidak larut dalam senyawa
hidrokarbon.
g. Stabil dalam larutan asam atau netral dan tidak stabil dalam senyawa alkali
h. Tidak aktif akinat paparan sinar ultraviolet
Awal Paparan
Jenis herbisida seperti paraquat memberikan efek toksik yang berbeda tergantung bagaimana zat
tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Beberapa diantaranya, yaitu:
a. Oral
Merpakan jalan masuknya zat yang paling sering yang didasari adanya tujuan bunih diri.
Tertelannya paraquat juga dapat terjadi secara kebetulan atau dari masuknya butiran
semprotan ke dalam faring, namun biasanya tidak menimbulkan keracunan secara sistemik
b. Inhalasi
Belum ada kasus keracunan sistemik yang dilaporkan dari paraquat akibat ihalasi droplet
paraquat yang ada di udara walaupun pada penelitian hewan menunjukan tinggginya
keracunan melalui inhalasi. Efek toksik melalui inhalasi melalui semprotan biasanya hanya
berupa iritasi pada saluran pernapasan atas akibat deposit paraquat pada daerah tersebut.
c. Kulit
Kulit normal yang intak merupakan barier yang baik mencegah absorbsi dan keracunan
sistemik. Namun,jika terjadi kontak yang lama dan lesi kulit yang luas, keracunan sistmik
dapat terjadi dan dapat menyebabkan keracunan yang berat sampai kematian. Kontak yang
lama dantrauma dapat memperburuk kerusakan kulit, namun ini terbilang jarang.
d. Mata
Konsentrat paraquat yang terpercik dapat menyebabkan iritasi mata yang berat yang jika
tidak diobati dapat menyebabkan erosi atau ulkus dari kornea dan epitel konjungtiva.
Inflamasi tersebut berkembang lebih dari 24 jam dan ulserasi yang terjadi menjadi faktor
risiko infeksi sekunder. Jika diberikan pengobatan yang adekuat, penyembuahan biasanya
sempurna walaupun memakan waktu yang lama.
e. Parenteral
Keracunan sistemik jarang terjadi pada kasus akibat injeksi subkutan, intraperitoneal, dan
intravena dari paraquat.

Farmakokinetik
Penelitian pada tikus dan anjing menunjukan absorbsi paraquat yang cepat tetapi tidak sempurna
melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira-kira kurang dari 5% diabsorbsi. Informasi
absorbsi paraquat melalui lambung pada manusia belum ada, tetapi bisa diasumsikan hal itu dapat
disamakan, namun masih perlu penelitian untuk mendukung hal tersebut. Absorbsi melalui kulit
yang tidak intak dapa terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan.
Paraquat yang terabsorbsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan melalui aliran darah. Paruparu merupakan organ selektif tempat terkumpulnya paraquat dari plasma melalui suatu proses
energi. House et all(1990) menemukan bahwa waktu paruh paraquat sekitar 5084 jam. Paraquat

tidak dimetabolismes tetapi direduksi menjadi radikal bebas yang tidak stabil, yang kemudian
mengalami reoksidasi untuk membentuk kation dan menghasilkan anion superoksida.
Penelitian pada hewan menunjukan paraquat diekskresi secara cepat oleh ginjal. Sekitar 80-90%
dieksresi dalam waktu 6 jam dan hampir 100% dalam 24 jam. Paraquat dapat menyebabkan nekrosis
tubular akut yang dapat memperlambat ekskresi lebih dari 10-20 hari.
Patofisiologi
Ketika masuk ke dalam tubuh secara per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat mempunyai efek
terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ lainnya. Paru-paru merupakan
target organ utama dari paraquat dan efek toksik yang dihasilakan dapat menyebabkan kematian
walaupun toksikasi melalui inhalasi terbilang jarang.
Mekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidatif melalui siklus redoks
(reduksi oksidatif) sehingga membentuk radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan pada
jaringan. Radikal bebas merupakan suatu kelompok bahan kimia baik berupa atom atau molekul
dengan reaksi jangka pendek yang memiliki satu atau lebih elektron bebas. Atom atau molekul
dengan elektron bebas ini dapat digunakan untuk menghasilkan tenaga dan beberapa fungsi
fisiologis di dalam tubuh. Namun oelh karena mempunyai tenaga yang sangat tinggi, zat ini juga
dapat merusak jaringan normal apabila jumlahnya terlalu banyak. Radikal bebas yang terdiri atas
unsur oksigen dikenal sebagai kelompok oksigen reaktif (reactive oxigen species/ROS), seperti anion
superoksida (O2).
Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang bertangguang jawab
terhadap toksisitas paraquat. Kation paraquat dapat direduksi oelh NADPH-dependent mikrosomal
flavoprotein reductase menjadi bentuk radikal tereduksi. Kemudian bereaksi dengan molekul
oksigen membentuk kation paraquat dan ion superoksida (O2-). Praquat berlanjut ke dalam siklus
dari bentuk teroksidasi kebentuk tereduksi dengan elektron dan oksigen. Paraquat menyebabkan
kematian sel melalui lipid peroksidase atau deplesi NADPH, seperti yang terjadi pada paru-paru.
Brian J. Day (1999) dalam salah satu jurnalnya menggambarkan bagaimana toksisitas paraquat juga
melibatkan nitrc oxide synthase (NOS). NOS adalah enzim yang memproduksi NO dan molekul
lainnya dengan mengkatalisis oksigen dan NADPH. Teori saat ini menjelaskan NO bereaksi dengan
O2- yang terbentuk dari paraquat untuk menghasilkan toksin peroxynitrit. Dan dari hasil
penelitiannya menunjukan bahwa NOS merupakan diaforase paraquat dan toksisitas berupa
senyawa aktif redoks melibatkan penurunan aktivasi NO. Diaforase adalah suatu kelas enzim yang
memindahkan elektron dari NADH atau NADPH ke molekul seperti tetrazolium, quinon, dan
paraquat. Biasanya diaforase paraquat merupakan enzim oksireduktase yang terdiri dari flavin dan
menggunakan NADH atau NADPH sebagai elektron donor. Pada umumnya enzim diaforase yang
dapat bereaksi redoks dengan paraquat adalah sitokrom P450 reduktase.
Edema paru akut dan kerusakan paru-paru dini dapat terjadi dalam beberapa jam akibat paparan
akut yang berat. Kerusakan lanjut berupa fibrosis paru, penyebab kematian, yang kebanyakan terjadi
7-14 hari setelah paparan. Pada pasien yang terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi,
beberapa di antaranya meninggal lebih cepat (sekitar 48 jam) akibat kegagalan sirkulasi.

Baik pneumatosit tipe I maupun tipe II bergerak ke daerah akumulasi paraquat. Biotransformasi dari
paraquat di dalam sel-sel tersebut menyebabkan produksi radikal bebas sehingga terjadi peroksidase
lipid dan kerusakan sel. Cairan protein hemoragik dan leukosit menginfiltrasi alveolus, setelah terjadi
ploriferasi fibroblast yang cepat. Terjadi penurunan yang progresif pada tekanan parsial oksigen
arteri dan kapasitas difusi CO2. Keerusakan berat pada pertikaran gas tersebut menyebabkan
ploriferasi yang cepat dari jaringan ikat fibrous di dalam alveolus dan pada akhirnya kematian akibat
asfiksia dan anoksia jaringan.
Paraquat juga bersifat neurotoksik. Paraquat secara struktual menyerupai neurotoksikan
dopaminergik, yaitu 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Akhirnya telah disadari
bahwa paraquat dapat menjadi faktor etiologi dari penyakit parkinson.
Wonsuk Yang (2005) pada penelitiannya mendapatkan adanya hubungan antara toksisitas paraquat
terhadap dopaminergik akibat dari proses stres oksidatif dan disfungsi proteasomal. Dari
disertasinya dikemukakan beberapa bukti dan kesimpulan yang mendukung hal tersebut, di
antaranya:
a.
b.
c.
d.

Paraquat meningkatkan konsentrasi ROS pada sel saraf yang diteliti .


Paraquat menghambat aktivasi glutathione peroksidase
Paraquat menurunkan potensial transmembran mitokondria (MTP)
Paraquat menyebabkan peningkatan malondialdehyde (MDA) yang mengindikasi kerusakan
oksidatif pada komponen sel yang diteliti.
e. Paraquan menurunkan aktivasi proteasomal, aktivasi mitokondria, dan tingkat ATP intrasel,
yang mengindikasi disfungsi mitokondria disertai aktivasi jalur apoptosis.
Kerusakan pada tubulus proximal ginjal sering bersifat reversibel dibandingkan kerusakan yang
terjadi pada jaringan paru-paru. Namun, rusaknya fungsi ginjal menjadi penting sebagai penentuan
pengeluaran racun dari paraquat. Sel tubulus normal secara aktif mengeksresi paraquat melalui urin,
secara efisien memberikan racun dari dalam darah.
Nekrosis lokal dari miokardium dan otot rangka adalah kelainan utama akibat keracunan
dibandingkan jaringan otot lainnya, dan secara khas terjadi sebagai fase kedua. Keracunan paraquat
yang lama memberi efek toksik paada otot lurik dan otot polos berupa miopati akibat degenerasi
fiber otot tipe I. Pernah dilaporkan keracunan melalui proses pencernaan menyebabkan edema
cerbral dan kerusakan pada otak.
Manifestasi Klinik
Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang pada akhirnya menjadi
dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat:
-

Dosis rendah, yaitu <20 mg/kgBB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak memberikan gejala
atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti muntah atau diare
Dosis sedang, yaitu 20-40 mg/KgBB (7,5-15 ml dalam konsentrasi 20%) menyebabkan fibrosis
jaringan paru yang masif dan bermanifestasi sebagai sesak nafas yang progresif yang dapat
menyebabkan kematian antara 2-4 minggu setelah masuknya racun. Gangguan ginjal dan
hati dapat ditemukan. Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada beberapa
kasus berat. Fungsi ginjal biasanya dapat kembali normal.

Dosis besar, yaitu >40 mg/KgB (>15 ml dalam konsentrasi 20%) menyebabkan kerusakan
multiorgan, tetapi lebih progresif. Sering disertai tanda khas berupa ulkus pada orofaring.
Gejala Gastrointestinal sama seperti pada konsumsi racun dengan dosis yang lebih rendah
namun gejalanya lebih berat akibat dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jantung, koma, kejang,
perforasi oesofagus, dan koma kemudian diakhiri dengan kematian yang dapat terjadi dalam
24-48 jam akibat gagal multi organ.

Tertelannya paraquat dengan dosis yang sedang (20-40 mg/KgBB) dapat menyebabkan kelainan
morbiditas yang terdiri dari 3 tingkat, yaitu:
a. Stage I: 1-5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran mukosa, mual,
diare, dan oliguria.
b. Stage II : dalam 2-8 hari didapatkan tanda-tanda keruskan hati, ginjal, dan jantung berupa
ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan pernapasan, sianosis, peningkatan BUN,
kreatinin, alkali phosfatase, bilirubin, dan rendahnya protrombin.
c. Stage III: dalam 3-14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea, edema, efusi pleura,
atelektasis, penurunan tekanan O2 arteri yang menunjukan hipoksemia, peningkatan
gradien tekanan O2 alveoli dan kegagalan pernapasan.
Darii beberapa penelitian yang telah dilakukan sebelumnya, didapatkan kesimpulan besar dosis dan
toksiknnya pada manusia.
a. Estimasi dosis yang dapat diterima untuk manusia sekitar 0-0,005 mg ion paraquat/KgBB
b. Estimasi dosis gejala akut 0,006 mg/KgBB
c. Estimasi insiden mortalitas dari keracunan paraquat sekitar 33-50%.
Waktu merupakan faktor penting dalam menentukan seberapa besar konsentrasi letal.
Sebagai contoh, konsentrasi 100 g/ dalam 4 jam setelah masuknya racun, menindikasikan
70% kesempatan hidup, tetapi pada 20 jam mengindikasikan <10% kesempatan hidup.
Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuk paparan dan konsentrasi paraquat dalam tipe
produknya. Pada kasus tertelannya paraquat yang masif, dapat bermanifestasi muntah, nyeri
abdomen, diare, gagal ginjal dan hati, serta gagal jantung yang berkembang pada 24 jam pertama.
Kadang-kadang diakhiri dengan kematian akibat gagal jantung akut.
Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui pencernaan di antaranya rasa terbakar pada mulut,
kerongkongan, dada, perut atas, akibat dari efek korosif paraquat terhadap mukosa. Diare yang
kadang-kadang dengan darah juga dapat terjadi. Muntah dan diare dapat berujung pada
hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam, mialgia, letargi, dan koma adalah contoh lain dari gejala
sistemik dan susunan saraf pusat. Proteinuria, hematuria, pyuria, dan azotemia menunjukan adanya
kerusakan ginjal. Oliguria atau anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut.
Oleh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari jaringan tubuh, gagal ginjal
dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi,termasuk paru-paru. Kelainan patologik ini
dapat terjadi dalam beberapa jam pertama setelah masuknya paraquat melalui pencernaan. Asidosis
metabolik dan hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal ginjal. Sebelum diberikan terapi untuk
membatasi absorbsi dan efeknya, terjadi suatu reaksi dan konsentrasi tersebut pada jaringan paru-

paru. Hal ini menjadi alasan mengapa metode terapi untuk mengeliminasi paraquat beberapa jam
setelah tertelan dapat menurunkan angka mortalitas.
Batuk,sesak napas dan takipnea biasanya muncuk 2-4 hari setelah tertelannya paraquat, tetapi
dapat muncul setelah 14 hari. Sianosis secara progresif dan sesak napas menunjukkan adanya
gangguan pertukaran oksigen pada paru-paru yang rusak. Pada beberapa kasus, batuk berdahak
adalah awal manifestasi terpenting dari kerusakan paru akibat paraquat.
Traktus gastrointestinal adalah tempat pertama atau keracunan fase I ke permukaan mukosa melalui
proses pencernaan dari zat tersebut. Keracunan ini bermanifestasi sebagai edema dan nyeri akibat
ulseratif pada mulut, faring, oesofagus, lambung, dan usus. Pada derajat yang lebih tinggi, keracunan
gastrointestinal yang lain berupa kerusakan sel-sel hati yang menyebabkan peningkatan bilirubin dan
enzim hati seperti AST, ALT, dan LDH. Beberapa penelitian menjelaskan tentang fenomena toksisitas
pada hati ini dan pada tahun1977 oleh Cagen dan Gibson menemukan bahwa paraquat tidak bersifat
hepatotoksik pada jenis tikut tertentu.
Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan paraquat. Khususnya dalam
bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat
tersebut. Kerusakan lokal pada kulit berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan
eritema, vesikel, erosi dan ulkus, dan terjadi pula perubahan pada kuku. Walaupun absorbsi melalui
kulit lambat, kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya.
Keracunan fatal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang lama,tetapi hal ini terjadi
hanya pada kulit yang tidak intak. Kontak yang lama pada kulit menimbulkan pengikisan atau
ulserasi, yang cukup untuk mempermudah absorbsi ke sistemik. Kontak racun pada kuku dapat
menyebabkan bintik putih atau pada kasus berat dapat terjadi atrofi kuku.
Sebagai tambahan, beberapa pekerja tani dapat terpapar melalui inhalasi semprotan dengan gejala
perdarahan hidung akibat kerusakan lokal. Namun, paparan melalui inhalasi tidak menyebabkan
keracunan sistemik karena penguapan dan konsentrasi yang rendah dari paraquat. Kontaminasi
pada mata menyebabkan konjungtivitis berat dan kadang-kadang berlanjut ke kelainan kornea.
Diagnosis
Kualitatif
Pada beberapa fasilitas pelatihan, tes kalorimetri digunakan untuk mengidentifikasi paraquat dalam
urin dan untuk memberi indikasi seberapa besar konsentrasi zat yang diabsorbsi. Pada alat terdapat
lubang tes untuk paraquat di dalam urin atau aspirasi cairan lambung. Biasanya tes ini digunakan
pada kasus darurat untuk konfirmasi adanya keracunan paraquat secara cepat. Metode tes ini
berdasarkan pada reduksi kation paraquat menjadi ion radikal stabil berwarna biru oleh natrium
dithionit.
Dalam satu volume urine, ditambahkan setengah volume dari urin preparat 1% sodium dithionit
dalam 0,1 N NaOH. Perubahan warna diperhatikan dalam waktu satu menit. Warna biru
mengindikasikan adanya paraquat sekitar 0,5 mg/l. Baik positif dan negatif kontrol sebaiknya dijamin
bahwa senyawa dithionitnya tidak teroksidasi dalam kemasannya. Tes ini bernilai jika 12 jam stelah
masuknya paraquat dan dapat mendeteksi konsentrasi paraquat dalam urin <1 mg/L.

Ketika urun 24 jam diperiksa, tes dithionit terlihat mempunyai beberapa nilai prognosis. Konsentrasi
yang kurang dari 1 mg/l (tidak berwarna biru terang), pada umumnya menunjukkan tingkat
keselamatan, sedangkan konsentrasi lebih dari 1 mg/l (biru gelap) sering berakibat fatal.
Kuantitatif
Paraquat dapat diukur di dalam cairan biologis seperti darah dan urin dengan spektrofotometri,
liquid kromatografi, dan metode radio immunassay. Tes jenis ini tersedia pada laboratorium klinik
dan beberapa industri. Kelangsungan hidup biasanya dapat tercapai jika konsentrasi dalam plasma
tidak melebihi 2;0,6;0,3;0,16; dan 0,1 mg/l berturut-turut dalam waktu 4,6,10,16, dan 24 jam setelah
masuk ke pencernaan.
Metode radioimmunassay yang digunakan untuk mendeteksi paraquat dalam konsentrasi rendah
dalam urin dan plasma pertama kali detemukan oleh Levitt (1977). Prosedur tes ini berdasarkan
adanya antibodi yang meningkat terhadap derivat paraquat. Sensitivitas dari pemeriksaan ini 6ng ion
paraquat/ml plasma.
High Performance Liquid Chromatography (HPLC) yang ditemukan oleh Gill (1983) merupakan
pemeriksaan yang berdasar ekstraksi paraquat menggunakan sep-pak C18 cartridge, dengan ethyl
viologen (garam 1,1 dimethyl-4,4biphyridium sebagai standar. Kromatografi dapat mendeteksi
paraquat dalam urin sekitar 1 mg/l. Spektrofotometri yang telah ditemukan oelh Smith (1993)
berguna pula untuk menilai ekstrak dan reduksi natrium dithionit dalam cairan biologis.
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan khusus untuk keracunan paraquat. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
meringankan gejala dan komplikasi yang ada (perawatan suportif). Lepaskan seluruh pakaian yang
terkontaminasi. Jika ada suatu bahan kimia yang menyentuh kulit, cuci area tersebut dengan sabun
dan air selama 15 menit, tanpa mennggosok keras, agar tidak menimbulkan lecet yang akan
memungkinkan penyerapan lebih besar dari racun. Jika telah ada kontaminasi pada mata, bila
dengan air selama 15 menit.
Jika paraquat tertelan, harus segera diberikan arang aktif secepat mungkin. Pasien yang sakit
mungkin memerlukan prosedur yang disebut hemiperfusion, yang menyaring darah melalui arang
untuk mencoba mengeluarkan paraquat dari paru-paru.
Prinsip umum pada penatalaksaan keracunan paraquat antara lain:
a. Prioritas yang dipikirkan adalah mencegah absorbsi paraquat lebih lanjut dengan
menyingkirkan semua bahan yang terkontaminasi dari tubuh
b. Pemberian oksigen merupakan kontraindikasi dari keracunan paraquat karena dapat
memperbesar pembentukan radikal bebas (superoksida) yang merupakan patogenesis
penyebab kerusakan pada paru-pariu.
c. Bilas lambung harus dipikirkan dalam satu jam pertama setelah masuknya racun yang
melalui saluran pencernaan
d. Apabila terjadi asidosi sebaiknya dikoreksi dengan natrium bikarbonat intravena
e. Gagal ginjal akut dapat diterappi dengan hemodialisa
f. Efek paparan pada mata dapat dilakukan irigasi dengan air yang mengalir sekitar 15 menit

Ekskresi paraquat di urin 20-50 kali lebih besar daripada konsentrasi plasma. Pasien dengan fungsi
ginjal normal setelah tertelan paraquat memiliki clearence yang lebih besar dibandingkan dengan
creatine clearence. Hal ini disebakan sekresi tubular aktif dan difusi noionik additif ke laju filtrasi
glomerolkus. Paraquat tidak direabsorbsi pada tubulus ginjal sehingga memaksa diuresis tidak akan
meningkatkan eliminasi paraquat. Namun diuresis tetap diperlukan untuk mengurangi konsentrasi
paraquat di tubulus ginjal.
Untuk memaksimalkan pengeluaran paraquat, dekontaminasi Gastrointestinal harus dilakukan
segera setelah tertelan paraquat. Dosis arang aktif untuk dewasa yaitu 30-100g; untuk anak-anak
kurang dari 12 tahun yaitu 15-30 g atau 1-2 g/KgBB. Benzonite clay USP (larutan 7%) diberikan untuk
dewasa sebanyak 100-150 g dan untuk anak-anak kurang dari 12 tahun sebanyak 2 g/KgBB. Dosis
untuk fullers earth (laruutan 30%) yaitu 100-150 g untuk dewasa dan 2 g/kgBB untuk anak-anak
kurang dari 12 tahun.
Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi akibat keracunan paraquat :
-

Sindrom distress pernapasan akut


Lubang di esofagus
Inflamasi pada daerah antara paru-paru (mediastinum)
Gagal ginjal
Jaringan parut pada paru-paru (fibrosis paru)

Prognosis
Prognosis tergantung tingkat keparahan paparan. Beberapa orang mungkin mengalami gejala
respiratori ringan yang dapat sembuh total, sementara yang lainnya mungkin mengalami perubahan
permanen pada paru-paru. Jika seseorang menelan racun, kematian dapat terjadi tanpa
petolonngan medis segera.

Anda mungkin juga menyukai