Anda di halaman 1dari 35

PATENT DUKTUS ARTERIOSUS

Pembimbing:
Dr. P. Bukit, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


PERIODE 4 FEBRUARI 30 MARET 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
BAB I

PENDAHULUAN
Dalam beberapa dasawarsa terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit
noninfeksi makin menonjol, baik di negara maju maupun di negara berkembang.
Perbaikan tingkat sosial ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit
infeksi serta defisiensi gizi makin lama makin menyurut, sedangkan berbagai
penyakit non-infeksi termasuk penyakit kongenital makin dikenal.1
Hal tersebut tampak dengan jelas telah mulai ada di Indonesia. Pada saat ini di
Indonesia sedang berlangsung masa transisi, sementara masalah gizi dan infeksi
belum tuntas teratasi, pada saat yang sama telah mulai muncul berbagai masalah yang
berhubungan dengan penyakit non-infeksi. Di dalam bidang kardiologi, pengamatan
menunjukkan bahwa sementara insidens demam rematik dan prevalens penyakit
jantung reumatik masih belum berkurang nyata, jumlah pasien jantung bawaan makin
meningkat. 1
Gangguan pada sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh struktur maupun
fungsi

yang

abnormal

dari

jantung

(intrakardiak)

atau

pembuluh

darah

(ekstrakardiak). Penyakit jantung pada anak-anak terjadi secara didapat maupun


secara kongenital/bawaan. Manifestasi dari kelainan kardiovaskular tergantung dari
umur dan penyakitnya serta berhubungan dengan faktor oksigenasi, cardiac output,
dan aliran darah pulmoner.(3) Penyakit jantung bawaan merupakan masalah utama
pada kelainan kardiovaskular pada anak.(3)
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak
diketahui. Berbagai jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar x telah diduga
sebagai penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Penyakit rubela yang diderita
ibu pada awal kehamilannya dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan pada
bayinya, terutama duktus arteriosus persisten. Apapun sebabnya, pajanan terhadap
faktor penyebab tersebut harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh
karena pada minggu kedelapan pembentukan jantung sudah selesai. 2

Insidens penyakit jantung bawaan di berbagai tempat di seluruh dunia kurang


lebih sama, dan menetap dari waktu ke waktu. Studi di negara maju dan negara
berkembang menunjukkan bahwa insidensi penyakit jantung bawaan berkisar
diantara 6 sampai 10 per kelahiran hidup, dengan rata-rata 8 per 1000 kelahiran
hidup. 1
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu
penyakit jantung bawaan non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien penyakit jantung
bawaan non-sianotik jauh lebih besar dibanding penyakit jantung bawaan sianotik,
yakni berkisar antara 3 sampai 4 kali. Dari penelitian yang dilakukan Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UI/RSCM, di Jakarta, dari 3602 pasien baru yang diperiksa
selama 10 tahun (1983-1992) terPDAat 2091 penderita penyakit jantung bawan.
Sebagian besar adalah non-sianotik (1602 atau 76,7%) dan sisanya adalah jenis
sianotik (489 atau 23,3%).1
Salah satu jenis penyakit jantung bawaan asianotik adalah PDA (persisten
duktus arteriosus). Duktus Arteriosus Persisten/PDA adalah duktus yang tetap
terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung
bawaan. Duktus artereriosus persisten sering dijumpai pada bayi prematur,
insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Kurang lebih 40% bayi
dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan yang menderita distress pernapasan
akan menderita pula duktus arteriosus persisten. Pada bayi dengan berat lahir kurang
dari 1000 gram insidensnya mencapai 80%. Kejadian tersebut meningkat bila bayi
menggunakan ventilator. 1
Penutupan duktus setelah usia 1 tahun sangat jarang terjadi dan rata-rata
penutupan duktus adalah 0,6% pada decade I-IV. Pada bayi premature sebagian besar
duktus arteriosus persisten PDAat menutup spontan. Secara klinis duktus arteriosus
persisten dibagi menjadi duktus kecil, sedang, dan besar. 1

BAB II
TINJUAUAN PUSTAKA

A. EMBRIOGENESIS KARDIOVASKULAR
Jantung adalah salah satu organ fungsional yang pertama kali berkembang,
setelah terjadinya sirkulasi darah pada akhir trimester III.(3) Proses embriogenetik
jantung dibagi dalam empat tahapan yaitu:
1. Tubing, yaitu tahapan ketika cikal bakal jantung masih merupakan tabung
sederhana
2. Looping, yaitu suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian
bakal jantung dan arteri besar
3. Septasi, yaitu proses pemisahan bagian-bagian bakal jantung
4. Mingrasi, yaitu pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai
bentuk akhirnya.(1)
Dalam perjalanan perkembangan embriologi mudigah manusia,

antara

minggu ke 5 dan minggu ke 7 terjadi pertumbuhan sistem arkus aorta, dimana dari
trunkus arteriosus tumbuh 6 pasang arkus.(4) Vena-vena utama berasal dari pasangan
ke-3 trunkus aorta: pasangan ke-4 membentuk arkus aorta dan pasangan ke-6
membentuk duktus arteriosus.(3) Perkembangan trunkus aorta yang abnormal
menimbulkan korartakasi aorta, arkus aorta ganda dan anomali lainnya.(2)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Sirkulasi Janin
Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi
sistemik berjalan sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau
intra dan ekstrakardiak. Pada bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri.

Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan ekskresi, janin memerlukan


sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.1,3
Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO2 30 mmHg)
mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini
mengalir melalui hati, sedang sisanya memintas hati melalui duktus venosus
ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari hati (melalui vena
hepatika) serta tubuh bagian bawah.1
Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium
kiri melalui foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan
sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner menPDAat
darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah dari vena
kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang
kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg) memasuki atrium kanan
melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus koronarius
menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya
15% darah dari ventrikel kanan yang memasuki paru, selebihnya melewati
duktus arteriosus menuju ke aorta desendens, bercampur dengan darah dari
aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen yang rendah ini akan
mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masingmasing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri
iliaka interna.1
Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah
jantung, sisanya dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin
didistribusikan sebagai berikut :
40% menuju aorta asendens
o 4% ke sirkulasi koroner
o 20% ke arteri leher dan kepala
o 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens
60% dipompakan ke arteri pulmonalis

o 8% menuju paru
o 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens
Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan
tekanan arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular
paru masih tinggi oleh karena konstriksi otot arteri pulmonalis.1

Gambar 1. Sirkulasi Janin4

2. Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pascalahir


Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan
pada bayi sesuai dengan fungsinya. Perbedaan ini antara lain :

a.

Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau


ekstrakardiak (duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang
efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke
kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan
ekstrakardiak tersebut tidak ada.1

b.

Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan
pascalahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel
kanan.1

c.

Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan


yang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan
tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel
kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah daripada tahanan
sistemik yang dilawan ventrikel kiri.1

d.

Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar
menuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang
menuju ke paru. Pada keadaan pascalahir darah dari ventrikel kanan
seluruhnya ke paru.1

e.

Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari
plasenta, pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.1

f.

Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas,
makanan, dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain mengambil alih
berbagai fungsi tersebut.1

3.

Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir


Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi
karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang
mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah :

tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat

tahanan vaskular sistemik meningkat

duktus arteriosus menutup

foramen ovale menutup

duktus venosus menutup


Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru,

peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan


penurunan tahanan arteri pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat.
Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis, dan pada
usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa.
Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah
paru yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus
arteriosus yang besar. Pada keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir
di dataran tinggi, penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat.1
Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernapasan
pertama, biasanya terjadi secara berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan
darah turun lebih dulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis
yang terjadi dalam menit-menit pertama pascalahir terhadap tekanan darah
sistemik agaknya tidak bermakna, namun asfiksia berat yang berlangsung
lama dapat mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan
kardiogenik yang sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang
adekuat harus dilakukan dengan cepat. Setelah tahanan sistemik meningkat,
oleh karena duktus arteriosus masih terbuka, maka terjadi pirau dari aorta ke
arteri pulmonalis, akibatnya maka aliran balik vena pulmonalis bertambah
hingga aliran ke atrium serta ventrikel meningkat.1

4. Penutupan Duktus Arteriosus


Antara minggu ke 5 dan minggu ke 7 kehidupan mudigah, terjadi
pertumbuhan sistem arkus aorta. Dari trunkus arteriosus tumbuh 6 pasang

arkus. Pasangan yang ke 6 akan tumbuh menjadi arteri pulmonalis. Disebelah


kanan bagian proksimal arkus menjadi arteri pulmonalis kanan, sedangkan
distalnya menghilang. Arkus yg ke 6 kiri bagian proksimalnya menjadi arteri
pulmonalis kiri, sedangkan bagian distalnya berhubungan terus dengan aorta,
menjadi duktus arteriosus.4
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus
arteriosus dapat tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2).
Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari ibu (prostaglandin
maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah
menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat
pada jantung normal.1,4
Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah
lahir, jadi pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi
pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan
lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau
berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian
oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.1
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :
a. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari
otot polos dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan
duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai paruparu pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan bradikinin.
Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap otot polos.
Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri
setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam darah diatas 50
mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya
hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah PDA lebih
banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi

dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir


di dataran tinggi.1
b. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan
dengan konstriksi duktus.1
c. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus
sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan
duktus. Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :

Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor prostaglandin


seperti indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya
tampak pada duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1
minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan.1

Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang


bergantung pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus),
maka pemberian prostaglandin akan menjamin duktus yang paten.
Infus prostaglandin ini telah menjadi prosedur standar di banyak pusat
kardiologi karena sangat bermanfaat, namun harganya sangat mahal.1

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka penutupan


duktus arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian PDA pada anak
yang lahir di dataran tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada
beberapa jenis kelainan jantung bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila
duktus arteriosus tetap terbuka. Termasuk di dalam golongan lesi yang
bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions) adalah atresia pulmonal,
stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau interrupted
aortic arch, dan sebagian pasien transposisi arteri besar.1
C. KLASIFIKASI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu
penyakit jantung bawaan sianotik dan penyakit jantung bawaan non-sianotik.

Jumlah pasien penyakit jantung non-sianotik jauh lebih besar daripada yang sianotik,
yakni berkisar antara 3 - 4 kali.(1)
Yang termasuk PJB non-sianotik yaitu :

Defek septum ventrikel

Defek septum atrium

pirau

Paten duktus arteriosus

kiri ke kanan

Defek septum atrioventrikularis

Stenosis pulmonal

Stenosis aorta

Koartakasio aorta(1)

tanpa pirau

Yang termasuk PJB sianotik yaitu :

Tetralogi fallot

Transposisi arteri besar

Atresia pulmonal

Atresia trikuspid

Trunkus arteriosus

Dan lain-lain(1)

10

BAB III
PATEN DUKTUS ARTERIOSUS

A. DEFINISI
Paten duktus arteriosus (PDA) atau disebut juga duktus arteriosus persisten
adalah persistensi dari struktur normal janin antara arteri pulmonal dan aorta
desenden. Adanya persistensi dari struktur ini yang berlangsung hingga 10 hari
setelah kelahiran dianggap abnormal.(6)
Penutupan anatomis duktus arteriosus memang sudah dimulai prosesnya
segera setelah lahir, tetapi biasanya pada sebagian besar bayi duktus belum menutup
sempurna sampai umur beberapa bulan, bahkan sebagian kecil dapat sampai 1 tahun.
(4)

Apabila duktus menetap lebih dari 10 hari setelah tahanan vaskuler pulmonal
menurun (setelah bayi dilahirkan) dan darah aorta dialirkan kedalam arteri
pulmonalis, keadaan ini abnormal dan dikenal sebagai duktus arteriosus
persisten/paten.(3,6)
Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. PDA ini
sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya
masa gestasi.1 Perbandingann antara bayi prematur dengan bayi normal terhadap
kecenderungan PDA antara 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.7

1. PDA pada bayi aterm


Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus
kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media.3

11

2. PDA pada bayi preterm/prematur


PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal.
Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas.3
Bayi yang lahir prematur (<37 minggu) berisiko PDA. Makin muda usia
kehamilan, makin besar pula presentase PDA oleh karena duktus dipertahankan
tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang
belum waktunya bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai
developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus
seperti pada bayi cukup bulan.4,5,6
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas
akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak
kolaps), PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik.
Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali disertai
takipneu dan takikardi.7

B. ETIOLOGI
PDA dapat disebabkan oleh berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh
lingkungan pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang
mengalami perubahan atau mutasi, dapat juga merupakan tanda dari suatu
sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi berbagai faktor genetik dan faktor
lingkungan yang bersifat multifaktorial.2,7
Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena PDA,
diantaranya adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan,
persalinan prematur, dan lahir di dataran tinggi.2
PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan
riwayat PDA atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa
disebabkan karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada
pembentukan jaringan elastik yang membentuk dinding duktus arteriosus. Gen-

12

gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat diidentifikasi, tetapi PDA
diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal resesif.5
Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifaktorial karena
kombinasi dari faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini
menyebabkan cacat pada proses pembentukan jaringan elastik pada dinding
duktus arteriosus.12

C. FAKTOR RISIKO
1. Prematuritas
2. BBLR
3. Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak
jerman
4. Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah
5. Hipoksia 3,4

D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri
pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,
jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.1
Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi
vaskular paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi
sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta,
sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan
normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah
tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap
terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila
resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri
pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan

13

memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising
kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu.1

Gambar 2. Struktur PDA11

Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke


seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya
bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paruparu.1
Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan
melalui duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau
tersebut tergantung dari ukuran PDA dan rasio dari resistensi pembuluh darah
paru-paru dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% darah yang dipompa
ventrikel kiri akan mengalir melalui PDA ke sirkulasi pulmonal. Jika ukuran PDA
kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal.
Jika PDA besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada waktu sistol
dan diastol. Pasien dengan PDA yang besar mempunyai resiko tinggi terjadinya
berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah
ke arteri pulmonal ketika fase diastol.3

14

E. MANIFESTASI KLINIS
Semakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume darah
ke paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita PDA akan
menampakkan gejala seperti:

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan

Pertumbuhan terhambat
Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif.

Sementara bila bukaan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif
relatif tidak ada, hanya perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis.
Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak lanjut medis yang
semestinya.9,10,11
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):
1. Takipneu
2. Takikardi
3. Banyak berkeringat
4. Sianosis
5. Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut water hammer
pulse. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol
maupun diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar (40mmHg).
Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan:
1. Palpasi :
Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar
ke sekitarnya

15

Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras


sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.
2. Auskultasi :
-

Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.

Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.

Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea


sternalis kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak
pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat
dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan
intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.

Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik


pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai
hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.

3. Clubbing finger 3

F. PEMERIKSAAN FISIK
PDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan
terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non
sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula
artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik
sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum ventrikel. Umumnya
echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. Kateterisasi jantung
jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila dikhawatirkan ada
hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus dengan alat kateter
khusus. Bila dilakukan, kateterisasi jantung pasien PDA tanpa komplikasi akan
menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis
akibat pirau dari aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang
tekanannya rendah.1

16

Adapun kriteria hasil pemeriksaan berdasarkan ukuran PDA berupa:


1. PDA kecil
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal.
Jantung tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2
sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur)
yang khas untuk PDA di daerah subklavia kiri.1
Selain itu, pada masa neonatus, karena tahanan vaskuler paru masih
tinggi, maka sering kali perbedaan tekanan yang bermakna aorta arteri
pulmonalis hanya terdapat pada fase sistole. Akibatnya bising yang terdengar
sebagian besar hanya bising sistolik (60 %) ; pada 30 % terdengar bising
kontinue, sedangkan pada 10 % kasus tidak terdengar bising, sehingga
diagnosis ditegakkan dengan cara lain. Setelah tahanan vaskuler paru
menurun (pada defek kecil antara 2 sampai 6 minggu), perbedaan tekanan
antara aorta dan arteri pulmonalis juga terdapat fase diastole. Saat inilah akan
terdengar bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten, ialah bising
kontinu.
Bising ini mulai terdengar setelah bunyi jantung I, kresendo, mencapai
puncaknya pada bunyi jantung II dan kemudian dekresendo untuk akhirnya
berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya. Pungtum maksimum bising
biasanya adalah disela iga II tepi kiri sternum, yang menjalar ke daerah
infrakklavikular, sepanjang tepi kiri sternum, dan kadang sampai leher atau ke
punggung.
Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan
ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau
arteri pulmonalis.1
2. PDA sedang
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun

17

biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah
tetapi masih dapat mengikuti permainan.1
Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak
normal. Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan
dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran
bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising kontinu di sela iga 2-3
dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik
di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel
kiri (stenosis mitral relatif).1
Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi
paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.1
3. PDA besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien
tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe
dan takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak
teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu
atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darah
berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2
tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak
dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.1
Pada defek yang besar mungkin terjadi kelambatan maturasi vaskuler
paru, sehingga tahanan vaskular paru yang tinggi bertahan beberapa minggu,
dan bising yang khas mungkin baru terdengar sangat lambat yaitu setelah 6-12
minggu. Bertambahnya aliran darah paru menyebabkan alir balik ke atrium
kiri juga bertambah sehingga terjadi beban volume ventrikel kiri. Bayi
biasanya asimtomatik sampai kira kira 6 minggu. Sekitar 6-8 minggu bayi

18

mulai mendapat kesulitan minum, kelihatan lekas capek dan berkeringat.


Infeksi saluran napas berulang dapat terjadi.5,6
Pada pemeriksaan fisik tampak bayi dengan berat badan yang kurang.
Denyut nadi teraba kuat ( pulsus seler, quinckes pulse ) ; dapat pula terdapat
pistol shot sign dan durosiez sign. Tekanan darah sistolik biasanya normal,
sedangkan tekanan diastolik rendah ( tekanan nadi lebar )
Deformitas dada kadang sudah terlihat pada masa bayi, sering disertai
retraksi dan takipne. Pada palpasi dada teraba aktivitas ventrikel kiri yang
meningkat, dan getaran bising mungkin teraba di tepi kiri sternum bagian atas.
Pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal atau mengeras, sedangkan
bunyi jantung II sering tertutup oleh bising lontinu yang khas. Bising mid
diastolik bernada rendah dengan intensitas rendah dapat terdengar di apeks
akibat aliran berlebih dari atrium kiri ke ventrikel kiri.1,2,4
Bila terjadi gagal jantung kongestif, gejala dan tanda takikardia, takipnea,
peniggian tekanan vena jugularis, irama derap, ronki, serta hepatomegali
dapat ditemukan.2,4
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di
samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG
tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan
dilatasi atrium kiri.1
4. PDA besar dengan hipertensi pulmonal
Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi
hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi
yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun,
namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini
berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible, dan pada tahap
tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.1
Seperti pada defek septum ventrikel, perubahan vaskular paru dapat terjadi
akibat aliran darah ke paru yang sangat bertambah. Ini biasanya terjadi pirau

19

kiri ke kanan yan besar dan berlangsung lama. Bila perubahan vaskular paru
demikian hebat sehingga tekanan arteri pulmonlis aorta melebihi tangan aorta,
maka akan terjadi prau kanan ke kiri ( sindrom Eisenmenger ).1
Bila tahanan vaskular paru meningkat, seringkali pasien justru
asimtomatik atau berkurang gejalanya dibandingkan dengan sebelumnya,
karena penurunan jumlah aliran darah ke paru yang semula berlebihan.7,8
Pada pemeriksaan fisis dada tampak asimetris, dengan hemitoraks kiri
menonjol. Pada palpasi teraba pulmonary tapping, tetapi getaran bising
biasanya tidak ada lagi. Hiperaktivitas ventrikel kanan dapat diraba didaerah
xifoid. Pada auskultasi bunyi jantung I normal atau mengeras, dan komponen
pulmonal bunyi jantung II terdengar keras dengan split sempit, atau bahkan
terdengar tunggal. Bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten tidak
lagi terdengar karena tidak adanya pintasan yang berarti. Bising yang masih
dapat ditemukan adalah bising ejeksi sistolik di tepi kiri sternum atas. Bila
telah terjadi sindrom eisenmenger, anak tampak sianotik dengan jari tabuh
yang progresif.2,6,9

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa
antara lain :

Echocardiografi

EKG

Rontgen foto thorax

Cardiac catheterization

1. Pemeriksaan EKG
Tampak hipertrofi atrium dan ventrikel kiri. Bila terjadi hipertensi
pulmonal maka terlihat juga hipertrofi ventrikel kanan.5 Selain itu dapat
ditemukan juga gelombang P yang melebar, kompleks QRS yang tinggi akibat
beban tekanan pada atrium dan ventrikel kiri.6

20

2. Foto Toraks
Gambaran foto totaks PDA tergantung besar kecilnya PDA yang terjadi.
a. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru
normal.
b. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya:
-

Aorta descendens dan arkus tampak normal dan membesar sedikit


dan Nampak menonjol pada proyeksi PA.

A. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta.

Pembuluh darah paru dan hilus tampak melebar, karena volume yang
bertambah.

Pembesaran atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.

Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi pada
anak-anak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-anak
masih berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk sebagian
radiografi PA tidak tampak karena tertutup oleh jantung, terutama di
bagian sentral.1
c. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal, gambaran
radiologinya:
-

Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar.


Pembuluh darah perifer berkurang.

Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi.

Arteri pulmonalis menonjol

Atrium kiri tampak normal kembali.

Pembesaran dari arkus aorta disamping pembesaran a. pulmonalis adalah


khas dan dapat dipakai untuk membedakan PDA dari ASD atau VSD.

21

Gambar 3. Foto Rontgen Thoraks pada PDA besar dengan kardiomegali

3. Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada M-Mode adanya dilatasi atrium dan ventrikel kiri serta gambaran
ventrikel kiri yang hiperdinamik, merupakan petunjuk tak langsung besarnya
PDA. Pada ekokardiogram 2 dimensi penampang sumbu panjang parasternal
letak tinggi atau suprasternal dapat terlihat PDA dan dapat ditentukan
diameternya. Dengan ekokardiogram Doppler berwarna dapat ditentukan
patensi dan arah aliran darah.5 Adanya gradient lebih dari 64 mmHg pada
daerah PDA menunjukkan tidak adanya hipertensi pulmonal.6

22

Gambar 4. Ekokardiografi pada PDA

4. Pemeriksaan Kateterisasi Jantung


Pemeriksaan kateterisasi jantung hanya dilakukan bila terdapat hipertensi
pulmonal, yaitu keadaan dimana secara Doppler ekokardiografi tidak terlihat
aliran diastolic, ada keraguan kemungkinan suatu aorta-pulmonary window
atau disertai dengan kelainan lain. Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi
oksigen di arteri pulmonalis. Bila tekanan di arteri pulmonalis meninggi, perlu
diulang pengukurannya dengan menutup PDA dengan kateter balon.
Angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan juga
melihat kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan lain yang
tidak terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi.5
Secara umum bisa disebutkan
a.

PDA kecil
Gambaran

radiologis

dan EKG biasanya

dalam batas normal.

Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran


ruang jantung atau a. pulmonalis.

23

b.

PDA sedang
Pada foto thoraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri),
vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar.
EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
atrium kiri.

c.

PDA besar
Pada foto thoraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di
samping pembesaran a. pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG
tampak hipertrofi biventrikuler dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri
dan dilatasi atrium kiri.8

H. TATA LAKSANA
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran
bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan
aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.2,10,11
Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu
pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam
beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan
masalah, obat-obatan dan tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus
arteriosus.1,3
1. Medikamentosa
Dapat

menggunakan

antiinflamasi

nonsteroid

(AINS),

seperti

ibuprofen atau indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus


pada bayi prematur sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang
mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan
PDA dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan indometasin
intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam
diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia

24

kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70%
kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang
berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih
rendah. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.1
Tabel 1. Dosis Indomethacin14
Indomethacin Dosing Guidelines
(mg/kg)
Age At Dose 1 Dose 2 Dose 3
Dose 1
< 48 h
0.2
0.1
0.1
27 days 0.2
0.2
0.2
> 7 days 0.2
0.25
0.25
Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal
jantung kongestif menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila
tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat ditunda
akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua PDA
yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi tanpa
menghiraukan besarnya aliran pirau.2
2. Tindakan bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah
untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter
dapat menggunakan tindakan dengan kateter.1,7,11
Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal
jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila
berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan
duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya
dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih
diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan

25

rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan


biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.1
Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:
a. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa.
b. PDA dengan keluhan.
c. PDA

dengan

endokarditis

infektif

yang

kebal

terhadap

terapi

medikamentosa.
Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih
dewasa, adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat
bila akan menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun
perawatan gigi, untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis.1

Gambar 5. Ligasi pada PDA


3. Teknik Lain
Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa cara
penatalaksanaan PDA diantaranya dengan menggunakan alat untuk menutup
PDA yaitu:13

26

a. Amplatzer ductal occluder


Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara
luas digunakan untuk menutup PDA dan sudah mendapat rekomendasi
dari Food and Drugs Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA
Medical Corporation, Golden Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat
nitinol dengan diameter 0,0004-0,0005 inci, berbentuk seperti jamur.
ADO terdiri dari lempeng berbentuk cakram yang datar dan badan utama
yang berbentuk silinder serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang
terbuat dari polyester. 13

Gambar 6. Amplatzer ductal occluder13

b. Gianturco coil
Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan
dalam casing. Jika alat ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang
terdiri dari 2 sampai 5 loop. Gianturco coil, digunakan untuk menutup
PDA kecil, yaitu ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk menutup PDA,
kadang-kadang diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil yang
sering digunakan untuk menutup PDA adalah ukuran 5 cm X 8 mm
(casing merah) dan 5 cm X 5 mm (casing biru). Harga coil relatif murah.
Kekurangannya adalah tidak bisa dikontrol atau ditarik kembali setelah

27

lepas dari casing dan mudah mengalami embolisasi (terlepas ke dalam


arteri pulmonalis atau aorta). 13

Gambar 7. Gianturco coil13

c. Detachable coil
Coil ini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil.
Perbedaannya, pada detachable coil, alat terhubung dengan tangkai
pendorong dengan sistem mur. Alat ini dapat dikontrol dan ditarik
kembali sebelum dilepaskan dari tangkai pendorong. 13

Gambar 8. Detachable coil13

28

d. Nit-occluder
Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke
kecil, seperti bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak mengandung
dakron. Nit-occluder dapat digunakan untuk menutup PDA kecil-sedang
(kurang dari 3,5 sampai 4 mm). Karena tidak mengandung dakron,
pembentukan trombus lebih lambat dibandingkan dengan ADO dan
Gianturco coil. Harga Nit-occluder lebih murah dari ADO. 13

Gambar 9. Nit-occluder13

29

Gambar 10. Tempat insisi pada pemasangan initial kateter


pada Amplatzer Duct Occluder 13
I. PROGNOSIS
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada
gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya
berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup
dengan normal.1,10
J. KOMPLIKASI
PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih besar
yang tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru
berulang, aritmia atau gagal jantung yang merupakan kondisi kronis dimana
jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif. PDA menyebabkan gagal
jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan lahir <1750 gram1
Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti PDA,
mempunyai resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal.10

30

Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar


yang tidak mengalami penanganan pembedahan.10

31

BAB III
KESIMPULAN

PDA adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya menutup
dalam rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga otomatis
mengganggu fungsi normal jantung. Kelainan Jantung Bawaan PDA umumnya
ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal dengan
perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.
Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA tergantung dari
seberapa besar bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar bukaan yang terjadi
semakin berat gejalanya dan komplikasi yang akan terjadi.
Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran
bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-obatan secara oral
bisa dilakukan untuk membuat duktus mengkerut dengan sendirinya. Apabila berhasil
maka bisa proses pembedahanpun bisa dihindari. Tetapi bila tidak berhasil dengan
pemberian obat-obatan secara oral, dan kondisi PDA memperburuk kesehatan pasien
secara umum, maka akan dilakukan operasi.
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada
gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil
dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan
normal.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastroasmoro, M., B. Madiyono. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Bina


Rupa Aksara; 1994, hal: 165-8, 182-8, 214-21
2. Halstead, S. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Volume 2, Edisi 15., editor :
Richard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2000, hal: 271-9
4. Sista, D., Soetikno, 2007. Gambaran foto thoraks pada Congenital Heart
Disease. http: www.idai.or.id. (diakses 21 Mei 2012)
5. Sankaran, V., Brown D. Cardiac Pathophysiology. Chapter 16. Philadelphia:
Elsevier, pp:371-98
6. Rilantono, L., Baraas F.,Karo S, Roebiono P (eds). Duktus Arteriosus dalam:
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2003, hal 227-8
7. Ghanie, A. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa, dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007, hal 1645-6
8. Pusponegoro H. dkk (eds). Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi
I. Jakarta: Ikatan Dokter anak Indonesia; 2004, hal:136-9
9. Mansjoer, A. dkk (eds). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.
Jakarta:Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal:
448-9
10. Wong A. et al. Closure of the patent ductus arteriosus with ibuprofen and
other non-steroidal anti-inflammatory medication in neonates. Eastern
Journal of Medicine. 2010 (15); 139-145

33

11. Kim,
L.
2012.
Patent
Ductus
Arteriosus.
http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview . (diakses 22 Mei
2012)
12. Schneider, D. and John W. Moore. Patent Ductus Arteriosus. Circulation.
2006; 114:1873-1882
13. Mulyadi MD,dkk. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.

34