TEMA 7.

MICOBACTERIAS

MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA
SEGUNDO DE GRADO ENFERMERA
UNIVERSIDAD CEU

CASTELLN

TEMA 7. MICOBACTERIAS
Las especies del gnero Mycobacterium son importantes
patgenos
Mycobacterium tuberculosis complex: TUBERCULOSIS
Mycobacterium leprae: LEPRA

Mycobacterias atpicas: MICOBACTERIOSIS

TEMA 7. MICOBACTERIAS
BACILOS CIDO ALCOHOL RESISTENTES (BAAR)
Composicin especial de su pared celular:
cidos miclicos (cidos grasos insaturados de cadena larga) y otros
lpidos (ceras, fosfolpidos,cidos fitofenoicos,etc)
Impermeable a los colorantes habituales (Gram), tinciones

especiales: Ziehl-Neelsen

TEMA 7. MICOBACTERIAS

TEMA 7. MICOBACTERIAS
Bacilos ligeramente curvados o rectos .
Aerobios estrictos. No esporulados. Inmviles
Crecimiento lento (duplicacin 24h, cultivo visible 2 a 8
semanas) T ptima: < 30-45C
Resistentes a condiciones fsicas adversas (desecacin,
cidos y lcalis, desinfectantes, etc)

Sensibles a T > 65C, 30min. Luz UV

TEMA 7. MICOBACTERIAS
Habitats:
M. tuberculosis y M. leprae son incapaces de crecer en el ambiente,
slo en seres humanos y animales de sangre caliente.
Las micobacterias atpicas se han aislado de lagos, ros, suelos

hmedos

TEMA 7. MICOBACTERIAS
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad transmisible
producida por especies del gnero Mycobacterium, casi
siempre M. tuberculosis, de mltiples manifestaciones
La TBC continua siendo el principal problema de salud publica
a nivel global
La prevalencia actual de poblacin infectada (Mantoux +) M.
tuberculosis es del 32%, 1.900 millones de personas

La OMS prevee que si no se controla entre 2000 y 2020 habr

1.000 millones de nuevos infectados

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Enfermedad infecto-contagiosa producida por Mycobacterium
tuberculosis.
Su nombre se debe a la formacin de ndulos, tubrculos.
Los ndulos pueden desarrollarse en cualquier rgano.
La afectacin pulmonar es ms frecuente y su mecanismo de
transmisin fundamental areo.
Enfermedad tan antigua como la humanidad. Indicios de
espondilitis tuberculosa en momias de 5.000 aos a.J.C.
1882 R.Koch identifica el agente etiolgico.

Sigue siendo la enfermedad infecciosa ms importante a

nivel mundial, 1/3 poblacin infectada. Implicacin nuevos
factores.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
El resurgimiento de la TBC en los
ltimos aos se ha relacionado
con:

El laboratorio de microbiologa juega

un papel fundamental en la deteccin
y evaluacin de la sensibilidad
antibitica de los aislados

La aparicin del SIDA

Inmigracin desde pases con alta
prevalencia
Transmisin en reas de alto riesgo
(hospitales, prisiones)
Multirresistencia

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Reservorio: enfermo bacilfero, animales.
Fuentes infeccin: gotas aerosolizadas tos o estornudo,
esputos, aerosoles en tratamientos y manipulacin muestras.
Menos frecuentes: piel, placenta y leche no pasteurizada.

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El riesgo de infectarse depende del nmero y concentracin

de bacilos en el aire, la ventilacin y humedad del aire,
tiempo de exposicin, susceptibilidad e inmunidad individual.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Bacilos se depositan en la superficie alveolar, zonas bajas pulmn. En
condiciones ptimas pH y aireacin se multiplica.
Linfocitos T liberan linfoquinas eactivacin macrfagos fagocitan y limitan
el crecimiento bacilar.
PPD positivo por alergia a las protenas del bacilo.
Diseminacin linftica a ganglios regionales e hilio
Diseminacin sangunea: bacilemia asintomtica, afectacin diferentes
rganos.
Los bacilos producen licuefaccin y destruccin de los tejidos, donde crecen
extracelularmente.

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La infeccin TBC provoca inmunidad : proteccin

Zonas endmicas: reinfecciones por diferentes bacilos.
Zonas baja endemia: reactivaciones endgenas

TEMA 7. TUBERCULOSIS
PRIMOINFECCIN TBC
Chancro de inoculacin: reaccin inflamatoria alrededor del bacilo. Se
rodea de celulas epiteloides, clulas Langhans (SmM).
Granuloma: El centro suele necrosarse, se rodea de una cpsula con
linfocitos, fibroblastos y se calcifica. Posibilidad bacilos latentes.
Clnica: Asintomtica (PPD+) a Sdr.constitucional.

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Localizacin: Pulmonar. Tambin digestiva, piel y mucosas.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Formas clnicas
TBC pulmonar como forma ms frecuente.
TBC no VIH

TBC y VIH

70
60
50

64

40

48

30
28

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10

20

14

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Transmisin: inhalacin, ingestin
Primoinfeccin
Crecimiento exponencial en pulmn
10% se desarrolla un cuadro de TBC
Formacin de granulomas

En 10% de individuos infectados se da una reactivacin (TBC

post-primaria)

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Frecuente en los primeros aos

Disminucin de las defensas del husped
Neumona bilateral, cavitada. Derrame pleural

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Tuberculosis pulmonar primaria
Nios. Asintomtica
Lbulos medios y basales ms
adenopata hiliar o paratraqueal:
Complejo Gohn
Puede producir derrame,
empiema, obstruccin con
cavitacin o diseminacin
sangunea.
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TEMA 7. TUBERCULOSIS

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Tuberculosis pulmonar secundaria

Adultos. Reactivacin o reinfeccin.
10-15% pacientes. Hombres 30-50 aos.
Proceso lento (6 meses)
Segmentos apicales y posteriores de lbulos superiores.
Clnica vara desde neumona (localizada), formas
cavitadas o diseminacin broncgena.
Sdr.constitucional, dolor torcico muscular o pleurtico,
tos con/sin esputos hemoptoicos.
Exploracin anodinaaestertores.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Tuberculosis miliar
Infeccin reciente en nios y VIH. Reactivacin de infeccin
remota en adultos.
Diseminacin hematgena de los bacilos
TBC sptica: predominio sntomas sistmicos.
40% afectacin menngea, 30% afectacin fondo de ojo
(tubrculos coroideos).

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TBC crptica: forma crnica, ancianos.

FORMAS CLNICAS. RX

TBC. LESIN CAVITADA

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TBC MILIAR

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Tuberculosis pleural
Forma primaria de TBC en jvenes zonas alta endemia.
Reaccin inflamatoria por la invasin espacio pleural por un
nmero reducido bacilos. Derrame tamao variable.
Dolor pleural, fiebre y disnea.

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Diagnstico: exploracin clnica, Rx y estudio lquido.

TBC pleural primaria: exudado, cultivo y baciloscopia suelen
ser negativos. Glucosa normal
TBC pleural secundaria (rotura caverna): derrame purulento,
baciloscopia y cultivo positivos. Glucosa disminuda.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Tuberculosis ganglionar
Ms frecuente nios, mujeres y pacientes VIH.
Tumoracin indolora cervical crecimiento lento.
Puede afectar mediastino o retroperitoneo (VIH)
Pueden abcesificar y fistulizar material caseoso.

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Diagnstico diferencial: linfoma o metstasis. Mejor exresis.

PAAF diagnstica: baciloscopia positiva 50% y cultivo en 80%
casos.

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Tuberculosis osteoarticular
Reactivacin focos hematgenos o diseminacin linfticos
paravertebrales.
Afectacin columna dorsolumbar (mal de Pott)
Afectacin disco intervertebral y destruccin de los cuerpos
vertebrales adyacentes. Dolor local.
Formacin abcesos paravertebrales: compromiso medular,
drenaje, abceso psoas,etc.
Diagnstico RX, cultivo positivo biopsia o PAAF

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Afectacin cadera, rodilla y otras articulaciones.

23

AFECTACIN OSTEOARTICULAR: MAL DE POTT

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Diagnostico directo: muestras : 1 Esputo, 2 Aspirado gstrico,
otras: sangre, LCR, orina, heces
Examen directo: Tincion de Zielh-Neelsen.
Tinciones fluorescentes (rodamina-auramina)
Cultivo. Medio Lowenstein-Jensen

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TEMA 7. TUBERCULOSIS
Normas bsicas trabajo laboratorio de micobacterias
Acceso restringido
Proteccin guantes desechables, mascarilla y bata
Cabina de flujo laminar continuo.

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Centrfugas de proteccin biolgica

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Diagnostico Indirecto: Intradermorreaccin de Mantoux
(prueba de la tuberculina, PPD)
Deteccin de respuesta inmunitaria retardada o celular ( linfocitos)
Inoculacin intradrmica (5 UT) y lectura a las 48 horas
Positivo: halo de induracin de ms de 10 mm.
Se positiviza al mes de la primoinfeccin y persiste toda la vida
Positiva en vacunados (con cepa BCG)
*Puede ser negativa en enfermedad diseminada grave y pacientes
inmunocomprometidos

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INMUNOFERON: medimos INF-alfa producido por los linfocitos

27

TEMA 7. TUBERCULOSIS

TEMA 7. TUBERCULOSIS
Base del tratamiento
Negativizacin de los cultivos en el menor tiempo posible.
Prevenir aparicin de resistencias.
Curacin completa sin recadas.
Evitar la aparicin de resistencias adquiridas.
Uso simultneo de diversos frmacos.
Duracin suficiente del tratamiento.

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Dosificacin y dosis nica.

TEMA 7. LEPRA
Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen)
Especie exlusiva del hombre y del armadillo de 9 bandas
Parsito intracelular obligado
Segn la OMS hay 11 millones de infectados (mayora en sur
y sudeste asitico, frica y Latinoamrica)

29

Espaa alrededor de 1.500 casos

TEMA 7. LEPRA
Clnica: Enfermedad de Hansen. Incubacin 3-6 aos
Enfermedad crnica deformante, discriminante y que
causa invalidez.
Afecta a tejido cutneo y nervios perifricos. En la fase
inicial aparecen en la piel manchas blancas que pueden
ser confundidas con paos o tia.

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Tpicos ndulos cutneos. Atrofia.

TEMA 7. LEPRA
Lepra lepromatosa. Muy lenta evolucin. Abundante carga
bacilar, mnima respuesta inmune celular. Ms frecuente en
nuestra raza. Incluye la lepra lepromatosa polar y la lepra
lepromatosa subpolar

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Lepra tuberculoide. Escasa carga bacilar, intensa respuesta

inmune celular. Incluye las formas de lepra tuberculoide polar
(TT), la lepra nodular infantil, la lepra tuberculoide subpolar y
la lepra tuberculoide macular, que puede dividirse a su vez en
maculoanestsica y de baja resistencia

TEMA 7. LEPRA
L.Tuberculoide
Mitsuda positivo.
Resistente

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L.Lepromatosa
Mitsuda negativo.
Sensible

TEMA 7. LEPRA

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Ndulos cutneos tpicos de lepra.

TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

lcera de Buruli
La lcera de Buruli es una enfermedad infecciosa endmica
causada por Mycobacterium ulcerans. Se presenta en
diversas formas, siendo la ulcerada la ms espectacular y
discapacitante. Propia de zonas intertropicales, con focos
endmicos en frica, Asia y Oceana.

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Es la tercera enfermedad micobacteriana observada en el

hombre, despus de la tuberculosis y la lepra. Se presenta en
todas las razas y edades, con mayor frecuencia en varones
mayores de 15 aos y mujeres adultas. Todas las partes del
cuerpo pueden afectarse, preferentemente en reas
descubiertas, los brazos y piernas.

TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

Su reservorio natural no es conocido actualmente con
precisin, pero la bacteria se evidencia en muestras de
agua y en diversos insectos asociados a races acuticas
en zonas endmicas.

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La forma de trasmisin no es clara, plantendose la

inoculacin directa al hombre desde el medio infectante
a partir de un traumatismo o vector. Tambin se ha
postulado la va area y la difusin hematgena. La
contaminacin interhumana slo se ha reportado de
manera ocasional.

TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

La bacteria produce una toxina lipdica que produce una
necrosis de la grasa subcutnea, caldo de cultivo donde se
multiplica y llegaral hueso por contigidad. Puede darse
diseminacin linftica y hematgena.
El cuadro clnico flucta desde el ndulo indoloro hasta
extensas lesiones ulceradas socavadas que pueden curar
espontneamente, pero muy lentamente.

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Ocasionalmente las infecciones secundarias conducen a

sepsis o ttanos provocando severa enfermedad sistmica y
muerte. Las cicatrices extensas y viciosas pueden producir
contracturas en extremidades, ceguera y otras secuelas
adversas, afectando sustancialmente la salud.

TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

En la clasificacin de lesiones se
considera los estadios activos I y II,
y el estadio inactivo.
En el estadio I se encuentran
lesiones no ulceradas: ndulos,
lesiones edematosas y placas.
En el estadio II se presentan
lesiones ulceradas
En el estadio III se observan
lesiones cicatriciales, lesiones
mixtas, y adems formas
diseminadas y seas.

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TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

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El estadio II se presentan lesiones

ulceradas

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ULCERA BURULI. CURACIN AUTOINJERTO

TEMA 7. MICOBACTERIAS ATPICAS

El diagnstico se realiza por frotis directo, cultivo en
medio Lowestein Jensen (33C), PCR e histopatologa
Tratamiento. Hasta la fecha el nico tratamiento eficaz
es la ciruga temprana de la lesin.

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No hay un tratamiento antibitico estandarizado ni

vacuna.