Anda di halaman 1dari 18

SKROFULODERMA

Desti Enci Mayasari


Bagian/ Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Unsri
Rumah Sakit Umum Pusat Dr.Moh. Hoesin Palembang
2014

PENDAHULUAN
Skrofuloderma adalah tuberkulosis (TB) kutis yang ditandai dengan abses
dingin dan kerusakan kulit sekunder. Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran
perkontinuitatum dari jaringan atau organ dibawah kulit yang terinfeksi TB
seperti limfadenitis TB, TB tulang, TB sendi, epididimitis TB. 1,2,6
Tuberkulosis kutis hanya 1-2% seluruh kasus infeksi TB. Tuberkulosis kutis
yang paling sering ditemukan adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Di daerah
tropis, skrofuloderma lebih dominan. Kisaran 25% skrofuloderma terjadi pada
anak-anak dan skrofuloderma banyak menyerang anak perempuan. 3
Kompetensi dokter umum untuk kasus skrofuloderma 4A sehingga dokter
harus mampu mendiagnosis dan tatalaksana tuntas kasus skrofuloderma. Oleh
karena itu dalam referat ini akan dibahas mengenai epidemiologi, etiologi,
patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis serta tatalaksana skrofuloderma.
EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis kulit kisaran 1,5% kasus TB paru. Sebagian besar kasus
terlihat pada kelompok usia 10 -14 tahun. Skrofuloderma lebih sering terjadi pada
anak perempuan.9
Peningkatan TB kutis dikaitkan dengan peningkatan angka kejadian
human

inunodeficiency

virus

(HIV),

peningkatan

terapi

imunosupresif,

kemudahan migrasi masyarakat, penurunan upaya pengendalian TB, kemiskinan


dan malnutrisi.3,4
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Mycobacterium tuberkulosis

adalah

penyebab

terbanyak

TB kutis.

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, tidak berspora, tidak


bergerak, tahan terhadap asam dan alkohol, dilapisi lemak kompleks yang
membuat resisten terhadap fagositosis makrofag. 3

Tuberkulosis kutis ditularkan melalui saluran pernafasan, pencernaan dan


kontak langsung melalui membran mukosa kulit yang tidak intak. Kulit intak
melindungi tubuh agar tidak di invasi oleh mikroorganisme, akan tetapi jika
terdapat

kerusakan

mikroorganisme.
Setelah

sawar

mukokutan

maka

dapat

memfasilitasi

invasi

bakteri

menginvasi

tubuh,

antigen

Mycobacterium

dipresentasikan pada permukaan antigen presenting cells (APC) host ke limfosit T


dan menginduksi pelepasan limfokin, interleukin dan interferon. Limfokin,

Tahap pembentukan granuloma


Imunitas

Ekspansi Mycobacterium

Keseimbangan

T
interleukin dan Limfosit
interferon
mengekspresi antigen MHC kelas II serta IL-2R pada
Makrofag

limfosit T. Makrofag
Sel apoptosis terakumulasi dan membentuk granuloma (Gambar 1).
Mycobacterium virulen

Selama sensitisasi
awal, sel T yang dihasilkan akan tetap berada selama puluhan
Signal kemotaktik
tahun di organ limfoid dan sirkulasi.

1,3

Populasi Mycobacterium

Granuloma
Proses terjadinya penyakit
TB tergantung status sensitisasi host terhadap
sekunder

antigen Mycobacterium (pernah terinfeksi dibandingkan tidak pernah terinfeksi),


tingkat imunitas host, rute infeksi, dan patogenisitas
strain mikobakterium.3
Adaptasi
terhadap respon
imun

2
Granuloma
primer

Setelah terinfeksi

Gambar 1.Tahapan pembentukan granuloma pada infeksi tuberkulosis3


MANIFESTASI KLINIS
Skrofuloderma

sering

terjadi

pada

regio

parotis

(Gambar

2a),

submandibula, aksila (Gambar 2b) dan subklavikula (Gambar 2c) atau


keduanya. Pada tahap awal dijumpai nodul subkutan, batas tegas, mudah
digerakkan dan asimtomatik (Gambar 3a). Setelah beberapa bulan nodul
subkutan semakin besar dan konsistensi semakin lunak yang disebut sebagai
abses dingin lalu terjadi liquifaksi dengan perforasi abses menyebabkan
pembentukkan ulkus dan sinus (Gambar 3b). Bentuk ulkus adalah linear atau
serpiginosa, tidak teratur, dasar cekung, kulit daerah sekitar bewarna merah
kebiruan (livide), menggaung, lunak, dan dasar jaringan granulasi. Pada proses
penyembuhan terbentuk sikatrik yang menghubungkan area ulkus. Jembatan kulit

(skin bridge) kadang-kadang terdapat di atas sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang
kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut.1,3,6
Gambar 2.
(a)Skrofulo
derma
pada regio
parotis.
(b)Skrofulo
derma
pada regio
aksila1.
(c)Skrofulo
derma
pada regio
klavikula.
Bentuk
abses,
ulkus dan
ekstrusi
purulen
dan material
caseous.6

Gambar 3. (a)Plak dan nodul dengan ulkus ditengah


disertai sikatrik. (b)Dua ulkus pada dinding dada
midklavikularis dan aksila dengan sinus di bawah ulkus.7
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji Kulit Tuberkulin
Uji tuberkulin dilakukan untuk mendeteksi respon

imun terhadap

Mycobacterium tuberculosis. Protein Mycobacteriun tuberculosis disuntikkan


intradermal sebanyak 5IU (0,1 ml) dibagian anterior lengan atas. Reaksi
maksimal terjadi 48-72 jam setelah disuntikkan. Reaksi positif berupa indurasi
eritem batas tegas dengan diameter lebih dari 10 mm. Pada pasien infeksi
human imunodeficiency virus (HIV), diameter lesi 5 mm sudah dinyatakan
positif. Pada pasien yang sudah pernah mendapat vaksin Bacille Calmette-Guerin
(BCG), lesi dengan diameter 15 mm dinyatakan positif. 1
4

Pemeriksaan Basil Tahan Asam


Pemeriksaan mikroskopik untuk menemukan basil tahan asam dilakukan
pewarnaan spesimen kulit dengan cara Ziehl-Neelsen. Pemeriksaan ini harus
dilakukan jika pada anamnesis dan pemeriksaan fisik mengarah diagnosis TB
kutis.2 Hasil positif jika ditemukan 104 bakteri per milimeter.13

Gambar 4. Pewarnaan Ziehl Neelsen pada kasus skrofuloderma 12


Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi sangat penting dalam diagnosis TB kutis.
Pemeriksaan

histopatologik

memiliki

karakteristik

granuloma

dengan

sel

epitelioid, sel raksasa Langhan, dan limfosit. Klasifikasi dan diagnosis varian TB
kulit dibangun berdasarkan gambaran distribusi granuloma pada dermis,
nekrosis, dan perubahan spesifik epidermal.6,10
Pemeriksaan histopatologi skrofuloderma ditemukan nekrosis pengkijuan
dan berbentuk abses di tengah lesi yang tidak spesifik. Pada tepi abses atau
sinus memperlihatkan granuloma tuberkuloid.5
Biakan Mycobacterium tuberculosis
Pembiakan kuman Mycobacterium tuberculosis dapat menggunakan
media Lowenstein-Jensen atau menggunakan sistim BACTEC radiometri 460.
Mycobacterium tuberculosis akan tumbuh dalam 3-4 pekan dengan media
tersebut.13
Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Aggarwal P dkk pada 35 pasien
didapatkan 26 Mycobacterium. Pada media Lowenstein-Jensen yang memberi
hasil positif hanya 25,7% dengan rerata periode pertumbuhan 31,5 hari,
5

sedangkan dengan menggunakan sistim BACTEC yang memberi hasi positif


62,8% dengan periode pertumbuhan kuman rerata dapat terjadi dalam 17,3
hari.11

Gambar 5. Histopatologi skrofuloderma


tampak gambaran granuloma tuberkuloid10
Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Deteksi DNA menggunakan PCR sangat bermanfaat dalam deteksi cepat
mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. Tehnik ini mengurangi
waktu yang dibutuhkan untuk mendiagnosis lesi kulit terutama jika bakteri tahan
asam tidak terdeteksi dengan pewarnaan Ziehl Neelsen dan biakan. Tehnik ini
dapat digunakan dalam berbagai spesimen patologi termasuk jaringan yang
berformalin. Kelemahan PCR terletak pada sensitivitas, sampel jaringan yang
mengandung deoxyribonucleic acid (DNA) bakteri akibat bakteremia dapat

menjadi positif padahal mikroorganisme tersebut belum tentu terlibat dalam


patogenesis lesi.1
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis TB kutis dibangun dari kriteria absolut dan kriteria relatif. Pada
kriteria

absolut

ditemukan

Mycobacterium

tuberculosis

dari

biakan

atau

terdeteksi fragmen DNA Mycobacterium tuberculosis pada PCR. Adapun Kriteria


relatif sebagai berikut:1
1. Terbukti ditemukan Mycobacterium tuberculosis pada organ tubuh
2. Hasil BTA positif pada lesi, akan tetapi hal ini dapat ditemukan juga akibat
infeksi Mycobacterium lain
3. Gambaran histopatologi yang sesuai dengan skrofuloderma
4. Uji tuberkulin positif
5. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai
6. Efek terapi terhadap OAT
Manifestasi klinis skrofuloderma memiliki kesamaan dengan beberapa
penyakit seperti limfadenitis Mycobacterium avium, infeksi Mycobacterium
Scrofulaceum, Guma sifilis, sporotrikosis, aktinomikosis, hidradenitis supuratif. 2
1. Aktinomikosis
Penyakit ini disebabkan Actinomyces israelii. Aktinomikosis ditandai
dengan lesi granulomatosa dan fibrosis, yang pecah membentuk abses
dan beberapa sinus. Tanda khas dijumpai granul sulfur di daerah abses.
Lesi sering di wajah dan leher, lebih jarang di dinding dada atau
abdomen. Gambaran klinis aktinomikosis sama dengan skrofuloderma,
akan tetapi dapat dibedakan dengan tidak ada granul sulfur serta hasil
negatif untuk hifa jamur pada skrofuloderma. 8
2. Guma sifilis
Lesi granulomatosa sifilis terutama ditemukan pada kulit dan tulang. Lesi
kutaneus berupa nodul kemerahan yang dapat terjadi di mana saja. Nodul
pecah membentuk ulkus punch out. Pada proses penyembuhan terbentuk
sikatrik atrofi. Gambaran klinis skrofuloderma juga menyerupai guma sifilis
namun dapat dibedakan dari pemeriksaan serologi negatif terhadap sifilis. 8

cab

Gambar 6. (a) aktinomikosis pada regio cervikofasial. 6 (b) Guma sifilis: tipe
nodululseratif, bewarna merah kecoklatan, krusta, ulkus dengan tepi
serpiginosa. (c) Hidradenitis suppurativa. terdapat penonjolan multipel,
lipatan sikatrik di sekitar kulit dan sinus. 7
3. Hidradenitis supuratif
Hidradenitis supuratif adalah nodul eritematosa, nyeri, dan terdapat di
kelenjar apokrin seperti ketiak, inguinal, perianal dan kulit areolar yang
membentuk abses. Pada proses penyembuhan terbentuk fibrosis yang dalam.
Proses berulang dapat menyebabkan peningkatan jaringan parut dan
pembentukan sinus serta pembatasan gerakan anggota badan yang terkena.
Hidradenitis supuratif dan skrofuloderma dibedakan dari hasil negatif
terhadap mikroorganisme.8
4. Sporotrikosis
Gambaran klinis sporotrikosis sama dengan skrofuloderma akan tetapi dapat
dibedakan dari hasil tes yang negatif terhadap hifa pada skrofuloderma.
Sporotrikosis dan skrofuloderma dapat dibedakan juga dari gambaran
histopatologi.8
8

Gambar 8. Sporotrikosis: papul eritem pada tempat


inokulasi dan nodul subkutan memanjang secara
proksimal mengikuti aliran limfe pada punggung
tangan dan lengan bawah 7

TATALAKSANA
Penatalaksanaan TB kulit sama dengan TB sistemik. Terapi tidak hanya
menyembuhkan penyakit melainkan mencegah resistensi kuman terhadap OAT
dan menurunkan angka carrier. Centers for disease control and prevention (CDC)
merekomendasikan regimen kemoterapi untuk tuberkulosis (Tabel 1).5
Tabel 1. Jenis, sifat dan dosis OAT

Jenis OAT

Dosis yang direkomendasikan


(mg/kg)

Sifat

harian

3x seminggu

Isoniazid (H)

Bakterisid

5 (4-6)

10 (8-12)

Rifampicin (R)

Bakterisid

10 (8-12)

10 (8-12)

Pyrazinamid (Z)

Bakterisid

25 (20-30)

35 (30-40)

Streptomycin (S)

Bakterisid

15 (12-18)

Ethambutol (E)

Bakteriostatik

15 (15-20)
9

30 (25-30)

Prinsip pengobatan TB yaitu OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi


beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori
pengobatan.

Pemakaian

OAT

kombinasi

dosis

tetap

(OAT

KDT)

lebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien


menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT= Directly Observed
Treatment) oleh seorang pengawas menelan obat (PMO). Pengobatan TB
diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) dan lanjutan. 5
Pada tahap awal pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resitensi obat. Bila pengobatan
tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, pasien tidak akan menular dalam
kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif
(konversi) dalam 2 bulan.5
Pada tahap lanjutan pasien mendapat obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman
persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. 5
Tabel 2. Panduan OAT KDT Kategori 1

Berat badan

30 37 kg
38 54 kg
55 70 kg
71 kg

Tahap Intensif
setiap hari
selama 56 hari
RHZE
(150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT

Tahap Lanjutan
3 kali sepekan
selama 16 pekan
RH (150/150)
2
3
4
5

tablet
tablet
tablet
tablet

2KDT
2KDT
2KDT
2KDT

Tabel 3. Panduan OAT Kombipak kategori I


Dosis per hari/kali
Tahap
terapi

Intensif
Lanjuta
n

Lama
terapi

2
bulan
4
bulan

INH
@300m
g

Rifampis
in
@450mg

Pirazinam
id
@500mg

Etambu
tol
@250m
g
3

Jumlah
minum
obat
56
48

Panduan OAT yang digunakan dalam penangan TB di Indonesia terbagi


dalam dua kategori yaitu kategori 1 dan kategori 2. Panduan OAT Kategori 1
diberikan untuk pasien baru TB paru dengan BTA positif, pasien TB paru BTA
negatif namun foto thoraks positif, pasien TB ekstra paru (Tabel 2,3). Sedangkan
10

panduan OAT kategori 2 diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati
sebelumnya seperti pasien kambuh, pasien gagal, pasien dengan pengobatan
setelah putus berobat (default). (Tabel 4,5).5
Tabel 4. Panduan OAT kombipak Kategori II
Tahap
terapi
Tahap
intensif
(dosis
harian)
Tahap
Lanjuta
n
(dosis
3kali
sepeka
n)

Lam
a
tera
pi

INH
@30
0

Rifampi
sin
@450

Pirazina
mid
@500

2 bln

1 bln

5 bln

Etambutol

Strep
tomisi
n inj.

Jumlah
hari
minum
obat

Tab
@25
0

Tab
@40
0

0,75gr

56

28

60

OAT kategori anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun
pada tahap lanjutan, dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak
(Tabel 6,7).5
Tabel 5. Panduan OAT KDT Kategori II
Tahap Intensif
setiap hari
Berat
badan

30-37 kg
38-54 kg
55-70 kg
71 kg

Selama 56 hari
RHZE
(150/75/400/275) + S

Selama 28
hari
RHZE
(150/75/400/2
75)

2 tab 4KDT
+ 500 mg Streptomisin
inj.
3 tab 4KDT
+ 750 mg Streptomisin
inj.
4 tab 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin
inj.
5 tab 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin
inj.

2 tab 4KDT
3 tab 4KDT
4 tab 4KDT
5 tab 4KDT

Tabel 6. Panduan OAT KDT pada anak


11

Tahap
Lanjutan
3 kali
sepekan
RH
(150/150)
+ E(400)
2 tab 2KDT
+ 2 tab
Etambutol
3 tab 2KDT
+ 3 tab
Etambutol
5 tab 2KDT
+ 5 tab
Etambutol
5 tab 2KDT
+ 5 tab
Etambutol

Berat badan
5
10
15
20

9 kg
14 kg
19 kg
32 kg

2 bulan tiap hari


RHZ (75/50/150)
1 tablet
2 tablet
3 tablet
4 tablet

4 bulan tiap hari


RH (75/50)
1 tablet
2 tablet
3 tablet
4 tablet

Tabel 7. Panduan OAT kombipak pada anak


Jenis obat
Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid

BB < 10 kg
50 mg
75 mg
150 mg

BB 10 19 kg
100 mg
150 mg
300 mg

BB 20 32 kg
200 mg
300 mg
600 mg

PROGNOSIS
Prognosis skrofuloderma bonam karena skrofuloderma dapat sembuh
spontan tetapi dalam waktu yang sangat lama (bertahun-tahun) sebelum lesi
secara sempurna ditutupi oleh jaringan parut. 2
KESIMPULAN
Skrofuloderma merupakan TB kulit yang ekstensi langsung dari fokus
yang mendasari infeksi. Gambaran klinis skrofuloderma dijumpai nodul subkutan,
berbatas tegas, mudah digerakkan lalu terjadi liquifaksi dengan perforasi
menyebabkan terbentuk ulkus dan sinus. Bentuk ulkus linier atau serpiginosa,
tidak teratur, dasar cekung, daerah sekitar merah kebiruan, menggaung dan
lunak,

dasar

jaringan

granulasi.

Diagnosis

skrofuloderma

didukung

dari

pemeriksaan penunjang seperti tes tuberkulin, histopatologi, bakteri tahan asam


dengan pewarnaan Ziehl Neelsen, kultur dan PCR. Tatalaksana skrofuloderma
sama dengan tatalaksana TB paru.

12

DISKUSI
1. Bagaimana cara membedakan diagnosis banding skrofuloderma?
Tabel 8. Diagnosis banding skrofulodema

Etiologi

Aktinomikosi
s
Actinomyce
s israelii

Gambaran
klinis

Lesi
granulomato
us, fibrotik
yang
membentuk
abses dan
beberapa
sinus

Predileksi

Lesi sering
terjadi pada
wajah, leher
dan jarang
pada
dinding
dada dan
abdomen

Perbedaan
dengan
skrofuloder
ma

Granul
sulfur(-)

Hidradenitis
suppurativa
Etiologi
tidak
diketahui.
Faktor
predisposisi:
obesitas,
genetik,
infeksi
bakteri
sekunder
Nodul
eritem,
nyeri di
kelenjar
apokrin
seperti di
aksila,
inguinal,
perianal dan
areolar yang
membentuk
abses,
komedo
terbuka
Aksila,
mamae,
glutea,
skrotum/vul
va, scalp

Mikroorganis
me yg
berbeda
dengan
skrofuloder
ma
13

Sporotrikosi
s
Sporotrix
schenckii

Guma sifilis

Papul
subkutan,
pustul atau
nodul di
tempat
inokulasi
dengan
warna pink
keunguan
disekitar
lesi, plak
verukosa

Lesi
granulomato
us, nodul
kemerahan
kemudian
pecah
membentuk
ulkus punch
out dan pada
proses
penyembuha
n terbentuk
sikatrik atrofi

Sering pada
dorsum
tangan atau
jari
Plak: wajah
pd anak2,
ekstremitas
superior pd
dewasa
Hifa (-)
Histopatolog
i

Kepala,
wajah, dada
(sternoclavic
ula)

Syphilis

Sifilis (-)

2. Apakah perbedaan antara luvus vulgaris dan skrofuloderma?


Skrofuloderma dan luvus vulgaris dibedakan dari manifestasi klinis. Pada
skrofuloderma tahap awal dijumpai nodul subkutan, batas tegas, mudah
digerakkan dan asimtomatik (Gambar 3a). Setelah beberapa bulan nodul
subkutan semakin besar dan konsistensi semakin lunak yang disebut sebagai
abses dingin lalu terjadi liquifaksi dengan perforasi abses menyebabkan
pembentukkan ulkus dan sinus (Gambar 3b). Bentuk ulkus adalah linear
atau serpiginosa, tidak teratur, dasar cekung, kulit daerah sekitar bewarna
merah kebiruan (livide), menggaung, lunak, dan dasar jaringan granulasi.
Beberapa fistula menghubungjan daerah kulit yang livide. Pada proses
penyembuhan terbentuk sikatrik yang menghubungkan area ulkus. Pada
luvus vulgaris dijumpai lesi khas berupa plak soliter terdiri atas sekelompok
papul merah-kecoklatan, yang ketika dipucatkan dengan tekanan diaskopik,
memberikan warna pucat kuning kecoklatan atau apple-jelly, seperti
terlihat pada (Gambar 4).

1,3,6

14

Gambar 4. Plak LV yang melibatkan pipi,


mandibula, dan telinga telah berlangsung
selama 10 tahun6
Lupus vulgaris memiliki sejumlah manifestasi klinis, termasuk berikut: (1)
plak atau planar, (2) ulseratif atau mutilating, (3) vegetatif, (4) tumor-like, dan (5)
papulonodular. Ke-5 tipe ini bergantung pada respon jaringan lokal terhadap
infeksi.1
1. Plak atau planar
Plak datar dengan tepi ireguler atau serpiginosa. Permukaan halus atau
ditutupi skuama psoriasiformis. Plak besar mungkin menunjukkan area
fibrotik ireguler dengan pulau jaringan lupus aktif. Tepi sering menebal dan
hiperkeratosis.

15

2. Ulseratif atau mutilating


Skar dan ulserasi mendominasi tipe ini. Terdapat krusta sepanjang area
nekrosis. Skar menginvasi jaringan yang lebih dalam dan kartilago dan
dapat terjadi kontraktur serta deformitas. Pada bentuk yang lebih ringan,
sumbatan

keratosis

di

atas

pinpoint

ulcer

berhubungan

dengan

dan

dengan

pembentukan skar secara perlahan.


3. Vegetatif
Bentuk ini

dicirikan

oleh

infiltrasi,

ulserasi,

nekrosis

pembentukan skar minimal. Membran mukosa dan kartilago terinvasi


perlahan. Ketika kartilago nasal atau aurikula terlibat, destruksi luas dan
kecacatan terjadi.
4. Tumor-like
Bentukan hipertrofik muncul sebagai nodul halus maupun hiperplasia
epitel dengan produksi massa hiperkeratotik. Pada bentuk myxomatous,
tumor halus yang banyak terjadi dominannya pada lobus telinga, yang
menjadi

sangat

besar.

Limfedema

dan

dilatasi

vaskular

terkadang

ditemukan pada tipe ini.


5. Papulonodular
Lesi multipel terjadi secara bersamaan pada lupus diseminata, yaitu lupus
miliar murni. Ini biasanya terjadi setelah imunosupresi temporer seperti
pada pasca eksantematosa, seperti setelah cacar.
3. Bagaimana gambaran ulkus pada skrofuloderma?
Bentuk ulkus adalah linear atau serpiginosa, tidak teratur, dasar cekung, kulit
daerah sekitar bewarna merah kebiruan (livide), menggaung, lunak, dan
dasar jaringan granulasi. Beberapa fistula menghubungkan daerah kulit yang
livide. Pada proses penyembuhan terbentuk sikatrik yang menghubungkan
area ulkus.1,3,6

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Yates VM. Mycobacterial Infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths
C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. London: Blackwell; 2010.
2. James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Diseases of The Skin:
Clinical Dermatology. 11th ed. Philadelphia: Saunders; 2011:322-8.
3. Ramos-e-Silva M, Ribeiro de Castro MC. Mycobacterial Infections. In: Bolognia
JL, Jorizzo JL, Schaffer JV, editors. Dermatology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders;
2012:122835.
4. David J, Gawkrodnger. Dermatologi All in Colour Text: Mycobacterial Infection.
3th ed. London: Churchil Livingstone; 2003: 46.
5. Asik S, Carmelia B, Sudijanto K. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.
Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2011:23-5.
6. Sethi A. Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria, In: Wolff, K.
Goldsmith, LA. Katz, SI. Gilchrest, BA. Paller, AS. and Leffell, DJ. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 8th Ed, Vol 2. New York:McGraw-Hill;
2012.p: 2231-35.
7. Wolf K, Johnson RA. Fitzpatricks in Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology: Bacterial Infection Involving The Skin. 6 th ed. New York:
McGraw-Hill; 2009:671-76.
8. Iktikhar U, Nadeem M, Aman S, Kazmi HA. Scrofuloderma: A Common Type of
Cutaneus. A Case Report. Lahore: Journal of Pakistan Association of
Dermatologists 2011;21:61-5.
9. Nurman J, Setyano BD. Skrofuloderma pada anak: penyakit yang tak
terlupakan?. Sari Pediatri 2010;12(2):108-115.
10. Kar S, Krishnan A, Gangane N, Preetha K. Scrofuloderma - A Case Series from
Rural India. Indian J Tuberc 2011 Oct;58(4):189-195.
11. Bagherirad M, Athan E, Harris OC. Forgotten but not gone - Scrofuloderma in
a migrant student from India. Australas Med J 2013;6(7): 371-373.
12. Kumar S, Bhatia R, Surana SS, Mehra KS, Bhatnagar R. Scrofuloderma:
Cutaneous tuberculosis. A Case report. Sch J Med Case Rep 2014;2(7):432434.
13. Andriani PI. Pendekatan Klinis Infeksi Tuberkulosis pada Kulit. CDK 2014;41(8):
584-588.

17

18