Anda di halaman 1dari 12

Captulo 26:

Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)


Es un cuadro de dificultad respiratoria grave propio de la edad neonatal, en
particular del recin nacido prematuro.
Su incidencia es de aproximadamente el 5% al 10% de los recin nacidos vivos y, en
prematuros que pesen menos de 1.500 gramos, se estima que aproximadamente el 50% la
padece, aumentando su incidencia al 80%-90% en los menores de 28 semanas de
gestacin.
La enfermedad de membrana hialina consiste en una ausencia o dficit de
surfactante pulmonar, lo que produce colapso alveolar y en consecuencia, una atelectasia
progresiva con un cortocircuito pulmonar e hipoxemia progresiva (si el colapso es masivo
se produce tambin insuficiencia ventilatoria con hipercapnia). La ausencia o dficit de
surfactante produce una inflamacin pulmonar y dao del epitelio respiratorio,
provocando edema pulmonar y aumento de la resistencia de la va area.
En esta enfermedad las alteraciones funcionales caractersticas son:
- Disminucin capacidad residual funcional (se altera relacin ventilacin
perfusin)
- Disminucin distensibilidad pulmonar (aumenta trabajo respiratorio)
La EMH se caracteriza por una dificultad respiratoria progresiva de aparicin precoz
(desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida). La dificultad respiratoria se
presenta con:
- Quejido respiratorio audible
- Aleteo nasal
- Retraccin esternal, subcostal e intercostal
- Taquipnea
- Cianosis
Factores de riesgo:
- A menor edad gestacional
- Sexo masculino
- Raza blanca
- ndice Lecitina/Esfingomielina menor a 2,0 en prematuros (Mayor a 2 significa
madurez pulmonar)
- Hermano previo con EMH
- Diabetes materna
- Hipotensin materna
- Cesrea sin trabajo de parto
- Hemorragia del primer trimestre
- Segundo gemelar
- Hidrops fetal

Eritroblastosis
Depresin neonatal

Criterios Diagnsticos
Los criterios diagnsticos de EMH que actualmente se emplean son:
- Comienzo precoz en las primeras horas (debe haber requerido oxgeno al
menos entre las 6 a 24 horas de edad).
- Cuadro clnico compatible
Diagnstico Diferencial
Es importante hacer un diagnstico diferencial, principalmente, el ms importante
y difcil es la neumona connatal, en el cul el cuadro clnico y la radiologa pueden ser
idnticos. Para diferenciar son importantes los antecedentes perinatales y la evolucin
ms rpidamente progresiva y con mayor tendencia al compromiso cardiovascular en el
caso de la neumona.
Tratamiento
Prenatal Prevencin y manejo del trabajo de parto prematuro, determinacin
de la madurez pulmonar fetal y aceleracin de la madurez pulmonar fetal con corticoide
antenatal.
Perinatal prevencin y tratamiento de la asfixia perinatal.
Neonatal prevencin o terapia con instilacin de surfactante exgeno, manejo
general (ambiente trmico neutral, equilibrio hidroelctrico), evitar cambios bruscos de
volemia y presin por riesgo de hemorragia HIV, mantener equilibrio cido-base, evitar
cambios bruscos de osmolaridad, manejo respiratorio (oxigenoterapia, CPAP,VM), manejo
patologas asociadas (agudas como ruptura alveolar, infeccin ductus arterioso
persistente, etc o crnicas como displasia broncopulmonar y retinopata del prematuro).

Captulo 29:
Sndrome de aspiracin de meconio (SAM)
Es un sndrome de dificultad respiratoria que se presenta en un recin nacido con
lquido amnitico teido con meconio, sus sntomas se producen por la aspiracin de
meconio fresco a la va area terminal. Esta aspiracin puede ser antenatal, durante el
parto o post natal y es una de las complicaciones ms severas de la asfixia neonatal.
La incidencia actual del SAM en centros con buena atencin obstrtica es del 1% al
5% en aquellos RN con antecedentes de meconio fresco. La mortalidad en los casos graves
todava es alta (entre el 10% y 40%)
La presencia de meconio en el lquido amnitico es uno de los indicadores de
asfixia intrauterina, hecho que es raro antes de las 37 semanas, excepto en casos de
posicin podlica o en infecciones por Listeria. Su deteccin recin emitido y espeso es un
signo, que si se presenta asociado con alteracin de los latidos cardiofetales y/o acidosis
fetal, indica sufrimiento fetal agudo y por lo tanto la resolucin inmediata del parto.
La asfixia intrauterina induce en el feto movimientos respiratorios profundos,
produciendo aspiracin de lquido amnitico con meconio a la va area superior. El
meconio obstruye la va area, produciendo un aumento de la resistencia pulmonar,
atrapamiento de aire con aumento de la capacidad residual funcional y disminucin de la
distensibilidad pulmonar. Adems se produce una reaccin inflamatoria, lo que en
conjunto consume e inactiva el surfactante, alterando la estabilidad del alvelo.
En resumen, el SAM afecta el parnquima pulmonar con reas de condensacin y
otras de hiperinsuflacin, comprometiendo la relacin ventilacin/perfusin y provocando
hipoxemia con retencin de CO2. Adems, se desarrolla una hipertensin pulmonar
persistente (HPP) secundaria a la hipoxemia, hipercapnia y acidosis que provocan
vasoconstriccin de la vasculatura pulmonar.
Manifestaciones cuadro clnico importante:
- RN plido, enflaquecido, con la piel y cordn impregnados en meconio
- Dificultad respiratoria, de inicio precoz, retraccin intercostal y abombamiento
del trax por atrapamiento de aire
- Cianosis
- Sntomas asfcticos (convulsiones, insuficiencia renal aguda, coagulacin
intravascular diseminada, hipotensin).
Diagnstico:
Basado en antecedentes de lquido amnitico con meconio espeso ms el cuadro
de dificultad respiratoria y radiografa pulmonar con signos caractersticos.
Diagnstico Diferencial:
Neumona, EMH, anomalas congnitas del pulmn, escapes areos.
Prevencin:
- Monitorizacin intraparto de frecuencia cardiaca fetal

Amnioinfusin (proceso por el cual se instila solucin salina isotnica en


cavidad amnitica que diluye el meconio)

Tratamiento:
- Hospitalizacin en UCI para proporcionar oxgeno y ambiente trmico neutro,
idealmente cuna radiante. Se deja en rgimen cero y se inicia una fleboclisis.
- Monitoreo cardiorespiratorio estricto
- Evitar y tratar hipotensin
- Correccin precoz de la acidosis metablica
- Correccin hipocalcemia, hipoglicemia y alteraciones de la coagulacin
- Adecuada hidratacin
- Uso antibiticos (discutido)
- Evitar estrs/dolor

Captulo 33:
Displasia Broncopulmonar
Se le denomina Displasia Broncopulmonar o enfermedad pulmonar crnica al
conjunto de alteraciones crnicas que se producen como consecuencia del uso de
ventilacin mecnica y oxigenoterapia en el perodo neonatal.
Una de las complicaciones ms frecuentes y graves del RN prematuro.
Los criterios diagnsticos de la displasia broncopulmonar han ido cambiando con el
tiempo, la ms actual (2001, Jobe y Bancalari) relaciona la edad gestacional con los
requerimientos de oxgeno y el apoyo ventilatorio para clasificarla en leve, moderada o
severa.
Edad gestacional
Edad al diagnstico

DBP leve

DBP moderada

DBP severa

< 32 semanas
36 semanas edad corregida
o alta domiciliaria, lo que se
cumpla primero
Tratamiento con O2 > 21%
por ms de 28 das
Respirando aire ambiental a
las 36 semanas edad
corregida o al alta, lo que se
cumpla primero
Necesidad de oxgeno <
30% a las 36 semanas de
edad corregida o al alta, lo
que se cumpla primero.
Necesidad de oxgeno
30% y/o presin positiva
(CPAP o VM) a las 36
semanas edad corregida o
al alta, lo que se cumpla
primero

32 semanas
> 28 das, pero < 56 das de
vida o alta, lo que se cumpla
primero

Respirando aire ambiental a


los 56 das de vida o al alta,
lo que se cumpla primero
Necesidad de oxgeno <
30% a los 56 das de vida o
al alta, lo que se cumpla
primero
Necesidad de oxgeno
30% y/o presin positiva
(CPAP o VM) a los 56 das
de vida o al alta, lo que se
cumpla primero

Patognesis
No se ha establecido una patognesis exacta, se dice que es multifactorial y lo ms
probable que exista injuria pulmonar inflamatoria inicial, producto de varios factores, que
conlleva a un proceso de reparacin que se prolonga llevando a la fibrosis.
Los factores ms importantes que llevan a la inflamacin inicial son:
- Prematurez y desarrollo pulmonar hay gran relacin entre menor peso y
edad gestacional con mayor riesgo de DBP. El desarrollo pulmonar en el

prematuro se ve alterado; encontramos dficit de diversos factores que


protegen al pulmn, adems que la aparicin de los alveolos es recin a las 32
semanas de gestacin. Por ende, encontramos alveolos en menor cantidad
simplificados y de mayor tamao, que concuerda con la detencin en el
desarrollo pulmonar del prematuro. El desarrollo vascular va muy ligado al
desarrollo alveolar, en la DBP tambin hay una alteracin en la vascularizacin
que tambin repercute sobre la alveolizacin pulmonar.
Ventilacin Mecnica se le atribuye al volutrauma y barotrauma , los
grandes cambios de volmenes y presiones producen distensin de la
membrana alveolocapilar que desencadena una reaccin inflamatoria en ella,
edema e inactivacin de surfactante. Adems contribuye el atelectrauma,
cuando se ocupan presiones muy bajas se produce colapso alveolar y al re
inflarlos repetidamente se produce dao en la membrana alveolocapilar.
Oxigenoterapia concentraciones altas de oxgeno producen alteracin de la
permeabilidad capilar con transudado a alvolos y formacin de membranas
hialinas, proliferacin capilares pulmonares, necrosis de clulas alveolares tipo
I, hiperplasia escamosa epitelial, atelectasia, hemorragia intersticial y alveolar
(estrs oxidativo).
Inflamacin Infeccin provocada por el dao oxidativo y de la ventilacin
mecnica o secundaria a infecciones. Las infecciones tambin se asocian a
mayor riesgo de desarrollar DBP.
Ductus arterioso persistente (DAP) su persistencia produce un hiperflujo
hacia los pulmones que favorece el edema pulmonar y deterioro de la funcin
respiratoria, potenciando el dao pulmonar.
Nutricin Antioxidantes desde las primeras semanas de vida se observa un
menor incremento ponderal en los RN menor a 1500 gramos que desarrollan
DBP, es difcil saber si es causa o efecto.
Otros

Evaluacin Diagnstica
- Cuadro de dificultad respiratoria
- Requerimientos de oxgeno
- Radiografa de trax con imgenes radiolcidas alternadas con bandas de
mayor densidad.
Anatoma Patolgica
Se observan alteraciones marcadas de la morfologa pulmonar normal:
- Arquitectura alveolar alterada por fibrosis
- Vas areas obstruidas por edema o hipertrofia del tejido muscular
- Metaplasia escamosa y fibrosis peribronquial
- Hipoplasia alveolar y capilar
- Hiperplasia musculatura lisa

Prevencin
- Prevenir RN prematuros es lo ms efectivo.
- Evitar ventilacin mecnica
- Administracin vitamina A
- Administracin endotraqueal de superoxidodismutasa sinttica en el RN
- Manejo oportuno DAP y empleo cuidadoso ventilacin mecnica

Tratamiento
- Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria en etapa aguda
- Surfactante
- Nutricin
- Frmacos: diurticos, broncodilatadores, vasodilatadores
corticoides.

pulmonares,

Captulo 34:
Retinopata del prematuro (ROP)
Enfermedad que ocurre en el recin nacido de pretrmino y afecta los vasos
sanguneos de la retina en desarrollo. Esto ocasiona el desarrollo de shunts vasculares,
neovascularizacin y en sus formas ms severas, desprendimiento de retina traccional.
Etiopatogenia
Surge de una alteracin de la vascularizacin normal de la retina. sta
vascularizacin, se logra normalmente a travs de precursores mesenquimticos desde el
nervio ptico hacia la periferia retinal a partir de la 16 semana de gestacin,
completando el proceso a las 40 semanas de gestacin. En el prematuro, la vasculognesis
se detiene producto de alguna noxa que destruye el endotelio vascular de la red capilar
primitiva. Se establece en consecuencia un shunt arteriovenoso cesando la actividad
vascular, semanas o das despus la actividad se reinicia.
Factores de riesgo
- RN prematuro
- Menor peso de nacimiento y edad gestacional
- Oxgeno
- Mucha iluminacin ambiental
- Hipercarbia
- Transfusiones sanguneas.
Diagnstico
Se realiza mediante el examen del ojo dilatado con oftalmoscopio binocular
indirecto.
Clasificacin Internacional
- Segn localizacin de la enfermedad en la retina
- Segn extensin de la vascularizacin anormal observada
- La severidad de la vascularizacin anormal observada
Tratamiento
- Crioterapia
- Fotocoagulacin
- Vitrectoma
Seguimiento
El primer examen se recomienda entre las 4 y 6 semanas de edad cronolgica en
prematuros de menos de 1.500 gramos y/o menores a 30 semanas, en Chile se
reacomiendo en menores de 32 semanas. Luego, se realiza seguimiento cada dos semanas
hasta que se completa la vascularizacin o hasta alcanzar la etapa preumbral.

Pronstico
La ROP muestra gran tendencia a la regresin en sus primeras etapas, con el 6% de
los casos alcanzando etapa umbral. De este 6%, el 45% no tratado posee probabilidad de
desarrollar una alteracin anatmica residual y un 26% de los casos tratados . La
probabilidad de quedar con una mala visin es de aproximadamente el 60% en los que no
se tratan y un 50% en los sometidos a tratamiento.
Prevencin
- Lo mejor es prevenir la prematurez y el bajo peso de nacimiento ya que son los
factores de riesgo ms importantes.
- Se relaciona la oxigenoterapia con el desarrollo de la enfermedad por las
fluctuaciones entre perodos de hipoxia e hiperoxia, por ende, importante
cuidar los usos de la oxigenoterapia (usar lmites ms bajos de SaO2 se asoci a
una diminucin de la incidencia).

Captulo 44:
Ductus arterioso persistente (DAP)
El ductus arterioso (DA) es un vaso sanguneo propio de la circulacin fetal que
comunica el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente. Durante la vida fetal
permite que la mayor parte del dbito del ventrculo derecho se desve hasta la aorta. Esta
funcin que es normal e indispensable para la circulacin fetal, no lo es para el recin
nacido, por lo que se contrae para despus cerrarse en forma definitiva luego del
nacimiento. Su persistencia por ende es patolgica, llevando consecuencias respiratorias y
hemodinmicas negativas.
El cierre del DA ocurre normalmente en dos etapas:
- Cierre funcional habitualmente ocurre por vasoconstriccin del DA dentro
de las primeras 48 horas posnatales. Ocurre por la accin constrictora del
aumento de la PaO2, el descenso de las prostaglandinas circulantes y los
cambios hemodinmicos neonatales, en especial, la disminucin de la
resistencia vascular pulmonar. El flujo del DA va disminuyendo con el descenso
de la presin de la arteria pulmonar, primero bidireccional, luego de izquierda a
derecha para finalmente cerrarse. Este cierra, al ser funcional, puede reabrirse
en condiciones de hipoxia y acidosis.
- Cierre anatmico se completa entre las 2 y 8 semanas de vida. Luego del
cierre funcional se produce hipoxia al interior de la pared ductal, disrupcin
endotelial, muerte de las clulas musculares y una reaccin inflamatoria local
que conduce a la fibrosis y oclusin definitiva del lumen. Esta capacidad esta
reducida en el prematuro, lo que junto a su mayor respuesta a las
prostaglandinas lo hace ms susceptible a la reapertura incluso despus de
obliterarse al flujo sanguneo en forma completa.
Incidencia
En la mayora de los recin nacidos de trmino el DA se cierra dentro de las
primeras 48 horas. En cambio, en prematuros el DA permanece abierto varios das ya que
el DA es ms sensible a los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas, menos sensible
a los efectos constrictores del oxgeno, y su remodelacin anatmica no se desarrolla
bien. Ms del 50% de los prematuros menores de 1.000 gramos y cerca del 70% de los
menores de 28 semanas de gestacin son tratados por DAP. En prematuros con
problemas respiratorios aumentan las probabilidades an ms.
Fisiopatologa
Se produce un cortocircuito desde la circulacin sistmica a la pulmonar (de
izquierda a derecha) a travs del DA, que aumenta significativamente el flujo hacia los
pulmones. Esto produce ingurgitacin vascular pulmonar y aumento de la presin venosa
pulmonar secundaria a la sobrecarga de cavidades izquierdas, lo que aumenta la presin
de filtracin alveolo capilar, favoreciendo el edema pulmonar e inactivacin del
surfactante. As, se latera la mecnica pulmonar, en especial la distensibilidad y
compromete el intercambio gaseoso.

El DAP se asocia a disfuncin renal y cerebral, ya que, el cortocircuito disminuye el dbito


sistmico, alterando la distribucin del flujo sanguneo por la cada de la presin diastlica
y la vasoconstriccin localizada que se produce.
Diagnstico y signos clnicos
La descripcin clsica es la de un prematuro de muy bajo peso que con frecuencia
tiene una membrana hialina, por lo cual est en ventilacin mecnica y que en su curso
habitual de mejora en los primeros 3 a 5 das presenta un soplo cardiaco asociado a un
deterioro de su evolucin respiratoria. La presencia de DAP provoca una detencin o
retroceso de la mejora respiratoria obtenida con el surfactante. Ello ocurre porque con la
mejora rpida de la mecnica pulmonar y oxigenacin observadas, la resistencia vascular
pulmonar cae rpidamente favoreciendo el cortocircuito de izquierda a derecha a travs
del DA.
El soplo no siempre est presente y puede ser difcil de auscultar con el nio en el
respirador. En los nios sin SDR su presentacin generalmente es ms tarda y semejante
a la descripcin clsica. Segn la magnitud del flujo a travs del ductus, duracin de la
exposicin al cortocircuito y capacidad del recin nacido para compensarlo, vara la
presencia e intensidad de los signos clnicos.
El soplo puede ir acompaado de los siguientes signos clnicos:
- Precordio hiperactivo
- Taquicardia de ms de 170/min
- Presin de pulso amplia en general por presin diastlica baja, asociado a
pulsos saltones que se palpan con facilidad.
- Signos de deterioro respiratorio
- Hemorragia pulmonar
- Acidosis metablica en gases en sangre
- Otros ms tardos: signos de insuficiencia cardaca secundaria, hepatomegalia,
perfusin perifrica disminuida, oliguria y galope.
- La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia, signos de edema y
congestin pulmonar.
Confirmacin de diagnstico = ecocardiografa bidimensional con doppler
Tratamiento
- Medidas generales utilizar mientras se espera cierre farmacolgico o
quirrgico.
o Ambiente trmico neutro: para minimizar demanda de oxgeno
o Adecuada oxigenacin y apoyo ventilatorio si es necesario: utilizar PEEP
moderadamente altos para disminuir el edema pulmoar y
consecuencias del cortocircuito.
o Restriccin de lquidos
o Mantener hematocrito mayor al 40%
- Medidas especficas:

o Indometacina: cierre farmacolgico con inhibidores de las


prostaglandinas.
o Ibuprofeno: inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa.
o Indometacina profilctica: adems de los efectos sobre el DAP, influye
en disminuir la hemorragia intraventricular en prematuros menores de
1.500 gramos, pero tiene efectos adversos.
o Cierre quirrgico: segunda alternativa de tratamiento o cuando est
contraindicado el farmacolgico.