Anda di halaman 1dari 15

TINEA FASIALIS

A. PENDAHULUAN
Dermatofitosis adalah salah satu penyakit mikotik kutaneus yang paling
umum dan menjadi masalah kesehatan publik di seluruh dunia. Dengan adanya
keratinofilik

dan

keratinolitik,

dermatofit

dapat

mencerna

keratin

dan

menjadikannya sebagai substrak, serta menginvasi jaringan dan memprovokasi


terjadinya tinea.[1]
Dermatofit berkemampuan menginfeksi struktur kulit yang berkeratinisasi,
termasuk stratum korneum, kuku, dan rambut. Istilah dermatofitosis berarti infeksi
yang disebabkan oleh dermatofit. Lebih jauh lagi diklasifikasikan berdasarkan
jaringan

utama

yang

terlibat:

epidermomycosis/ringworm

(dermatofitosis

epidermal/superfisial), trichomycosis (dermatofitosis rambut dan folikel rambut),


atau onychomycosis (dermatofitosis pada kuku). Istilah tinea digunakan pada
dermatofitosis dan dimodifikasi sesuai dari bagian tubuh yang terinfeksi, misalnya
tinea kapitis (dermatofitosis pada kepala), tinea fasialis (dermatofitosis pada
wajah), atau tinea pedis (dermatofitosis pada kaki).[2]
Tinea fasialis (tinea faciei) adalah suatu dermatofitosis superfisial yang
terbatas pada kulit yang tidak berambut, terjadi pada wajah, memiliki karakteristik
sebagai plak eritema yang melingkar dan gatal dengan atau tanpa batas yang
jelas.[3,4] Tinea fasialis paling sering muncul dengan efloresensi yang datar,
makula yang mengelupas dan dapat melebar, serta bisa terjadi papul, vesikel dan
krusta.[3] Pada pasien anak-anak dan wanita, infeksi dapat terlihat pada setiap
permukaan wajah, termasuk pada bibir bagian atas dan dagu. Pada pria, kondisi
ini disebut juga tinea barbae karena infeksi dermatofit terjadi pada daerah yang
berjanggut.[4]

B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit kulit dermatofitosis pada setiap komunitas tergantung
dari berbagai faktor, seperti genetik dan ras, standar higinies dan sosial, pekerjaan,
status nutrisi, umur, struktur komunitas, cuaca dan faktor imunosupresan.

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dan lebih banyak terjadi pada daerahdaerah tropis dengan temperatur dan kelembaban yang tinggi.[1]
Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa wanita mungkin lebih sering
terinfeksi daripada pria. Pada wanita, infeksi dermatofit pada wajah dapat
didiagnosis sebagai tinea fasialis, sedangkan infeksi-infeksi lain yang terjadi pada
pria di daerah yang sama didiagnosis sebagai tinea barbae.[4]
Tinea fasialis dapat terjadi pada semua umur, dengan dua usia insidens
puncak. Usia insidens pertama meningkat pada anak-anak, karena kebiasaan
mereka yaitu kontak dengan hewan peliharaan. Kasus yang jarang dapat terjadi
pada neonatus, yang mungkin terinfeksi dari kontak langsung dari saudara mereka
yang terinfeksi atau kontak langsung dari hewan peliharaan. Usia insidens yang
lain dapat meningkat pada usia 51 smpai 70 tahun.[4]

C. ETIOLOGI
Dermatofitosis disebabkan oleh jamur yang berasal dari genus Microsporum,
Trichophyton, dan Epidermophyton. Organisme-organisme ini, yang disebut
dermatofit, adalah agen patogenik yang keratinofilik yang dapat menyerang
rambut, kulit dan kuku.[5] Klasifikasi dermatofit, antara lain:[6]
1.

Zoophilic

dermatofit;

sering

ditemukan

pada

hewan

tetapi

dapat

ditransmisikan ke manusia, dapat menyebabkan inflamasi akut berupa pustul


dan vesikel. Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain:

Trichophyton erinacei (landak)

Trichophyton mentagrophytes (hewan pengerat)

Trichophyton interdigitale, zoophilic strains (hewan pengerat)

Trichophyton simii (monyet)

Trichophyton equinum (kuda)

Trichophyton verrucosum (hewan ternak)

Microsporum amazonicum (tikus)

Microsporum canis (kucing, anjing)

Microsporum gallinae (burung hantu dan burung lainnya)

Microsporum nanum (babi)


2

2.

Microsporum persicolor (tikus dan hewan pengerat lainnya)

Microsporum praecox (kuda)

Anthropophilic dermatofit; sering ditemukan pada manusia dan sangat jarang


ditransmisikan ke hewan, menyebabkan inflamasi ringan atau tidak ada
inflamasi sama sekali, bersifat kronik. Beberapa spesies dermatofit jenis ini,
antara lain:
a.

b.

Spesies yang terdistribusi di seluruh dunia:

T. rubrum

T. interdigitale

T. tonsurans

E. floccosum

M. audouinii

Spesies yang terbatas pada letak geografis:

M. ferrugineum (tersebar di Afrika, India, Eropa Timur, Asia, dan


Amerika Selatan)

T. concentricum (tersebar di Pulau Pasifik, India, dan Amerika


Selatan)

T. gourvilii (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan)

T. schoenleinii (tersebar di Eropa, Mediterania, Timur Tengah,


Afrika Selatan, dan secara sporadis di Amerika Serikat)

3.

T. soudanense (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan)

T. violaceum (tersebar di Afrika, Eropa, dan Asia)

Geophilic dermatofit; sering ditemukan pada tanah, karena mereka


mendekomposisi rambut, bulu, dan sumber-sumber keratin yang lain. Jenis
dermatofit ini tidak hanya menginfeksi manusia, tetapi juga hewan,
menyebabkan inflamasi yang sedang. Beberapa spesies dermatofit jenis ini,
antara lain:

Trichophyton ajelloi

Trichophyton eboreum

Trichophyton flavescens

Trichophyton gloriae

Trichophyton phaseoliforme

Trichophyton terrestre

Trichophyton thuringiense

Trichophyton vanbreuseghemii

Microsporum cookei

Microsporum fulvum

Microsporum gypseum

Microsporum racemosum

Agen penyebab tinea fasialis sangat bervariasi, tergantung pada letak


geografisnya. Secara umum, reservoir hewan pada zoophilic dermatofit, terutama
Microsporum canis dan T. verrucosum , terdapat pada hampir semua hewan
peliharaan. Berdasarkan hasil penilitian Agron Starova, dkk, tinea fasialis paling
sering disebabkan oleh T. verrucosum (38%), M. canis (31%), T. rubrum (23%)
dan T. mentagrophytes var mentagrophytes (8%).[4]

D. PATOGENESIS
Kulit tubuh sendiri merupakan barrier fisik yang sangat efektif untuk
melawan invasi jamur, dimana aksi neutrofil, proliferasi seluler epidermal, dan
keratinisasi adalah bentuk respon host yang sangat penting untuk melawan
mikroorganisme serta eliminasi dari jamur/fungus.[7]
Invasi epidermis oleh dermatofit mengikuti pola biasa pada infeksi yang
diawali dengan pelekatan antara artrokonidia dan keratinosit yang diikuti dengan
penetrasi melalui sel dan antara sel serta perkembangan dari respon penjamu.[8]

Adhesi; Pada stratum korneum, fase pertama dari invasi dermatofit


melibatkan infeksi artrokonidia ke keratinosit. Dermatofit ini harus bertahan
dari efek sinar ultraviolet, temperatur dan kelembaban yang bervariasi,
kompetisi dengan flora normal, dan dari asam lemak yang bersifat fungistatik.
Faktor yang memediasi perlengkatan/adhesi pada dermatofit masih sedikit
diketahui, akan tetapi terdapat hipotesis adanya protease dermatofitik yang
diperlukan untuk efisiensi adhesi dermatofit.[8]
4

Penetrasi; Dermatofit mampu mensekresikan multipel serine-subtilisins dan


metalloendoprotease (fungalisin) yang disebut dengan keratinase yang
bersifat keratinofilik.[8] Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan
imun yang terbentuk tersebut, jamur patogen menggunakan beberapa cara:[9]
a. Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang
tebal, memicu pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat
pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1, dan dengan
membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga jamur dapat
bertahan terhadap fagositosis.
b. Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan
imun pejamu atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah
kepada tipe pertahanan yang tidak efektif, contohnya Adhesin pada
dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen C3 (CR3,
MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan
terhambat.
c. Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung
merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi
toksin atau protease. Jamur mensintesa katalase dan superoksid dismutase,
mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan sehingga
memudahkan proses invasi oleh jamur, dan memproduksi siderospore
(suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang digunakan untuk
menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.
Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan
dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan
dermatofit dalam melakukan penetrasi pada stratum korneum.[9]

Pertahanan tubuh dan imunologi; Lokasi infeksi dermatofit yang


superfisial tetap dapat membangkitkan baik imunitas humoral maupun cellmediated immunity (CMI). Pembentukan CMI yang berkorelasi dengan
Delayed Type Hypersensitivity (DTH) biasanya berhubungan dengan
penyembuhan klinis dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang
terinfeksi. Kekurangan CMI dapat mencegah suatu respon efektif sehingga

berpeluang menjadi infeksi dermatofit kronis atau berulang. Respons imun


spesifik ini melibatkan antigen dermatofit dan CMI.[9]

Gambar 1: Epidermomikosis dan trikhomikosis. Epidermomikosis (A), dermatofit (titik dan garis
merah) memasuki stratum korneum dengan merusak lapisan tanduk dan juga menyebabkan
respons radang (titik hitam sebagai sel-sel radang) yang berbentuk eritema, papula, dan vasikulasi.
Sedangkan pada trikhomikosis pada batang rambut (B), ditunjukkan titik merah, menyebabkan
rambut rusak dan patah, jika infeksi berlanjut sampai ke folikel rambut, akan memberikan respons
radang yang lebih dalam, ditunjukkan titik hitam, yang mengakibatkan reaksi radang berupa nodul,
pustulasi folikel,dan pembentukan abses.[9]

E. GAMBARAN KLINIS
Tinea fasialis, merupakan infeksi dermatofit relatif jarang yang biasanya
hadir sebagai eritematosa, bersisik patch dengan tepi annular yang secara bertahap
meningkat dalam ukuran.[10] Penderita tinea fasialis sering mengeluhkan rasa
gatal, terbakar, dan kedua rasa ini semakin memberat setelah daerah lesi terpapar
dengan sinar matahari. Kebiasannya, penderita tinea fasialis mempunyai riwayat
kontak dengan hewan sebelum timbulnya gejala.[13]
Tanda klinis yang dapat ditemukan pada tinea fasialis, antara lain: bercak,
makula sampai dengan plak, sirkular, batas yang meninggi, dan regresi sentral
memberi bentuk seperti ring-like appearance. Kemerahan dan skuama tipis juga

dapat ditemukan. Pada sesetengah penderita, dapat ditemukan juga vesikel atau
pustul.[11,13]
Gambaran klinis dalam 3 - 4% dari tinea fasialis adalah eritematous, plak
bersisik dengan atau tanpa pinggiran yang aktif; telangiektasis, atrofi, dan photoexacerbation seperti gambaran pada lupus eritematosus. [12]

Gambar 2: Gambaran tinea fasialis yand disebabkan oleh Tricophyton rubrum.[13]

Gambar 3. Terlihat adanya makula dan pustul di pipi kanan serta makula yang terkelupas dengan
batas tegas dan aktif di daerah hidung.[14]

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk mengkonfirmasi diagnosis tinea fasialis, bisa dilakukan pemeriksaan

kerokan kulit dari permukaan kulit (sisik) ke kaca slide dan memeriksanya di
bawah mikroskop. Prosedur ini disebut pemeriksaan KOH (kalium hidroksida)
untuk mencari tanda-tanda dari infeksi jamur. Selain itu, bisa juga dilakukan

pemeriksaan biakan untuk mengetahui jenis jamur dengan medium agar dekstrosa
sabouraud.[2,16]

Gambar 4. Gambaran Hifa pada pemeriksaan KOH 10% yang menunjukkan adanya dermatofit. [15]

Selain itu, dapat juga dilakukan biopsi pada tempat lesi untuk penegakan
diagnosis

tinea

fasialis.

Pemeriksaan

histopatologi

pada

tinea

fasialis

menunjukkan hiperkeratosis padat dengan parakeratosis, plug-plug folikuler


dengan sisik (scale) parakeratotik yang adheren, pembentukan skuama pada basal
keratinosit, dan basal keratinosit fokal yang bervakuol dengan eksotosis limfosit
pada stratum basale, bagian bawah stratum spinosum, dan folikuler infundibulum.
Terdapat juga penebalan ireguler pada dasar zona membrane, infiltrasi limfositik
perivaskuler yang dalam dan superfisisal, dan pembuluh dermal superfisial yang
ektatik.[18]

Gambar 5. Gambaran histopatologi pada tinea fasialis yang menunjukkan pembentukan skuama
dan vakuolasi pada basal keratinosit, penebalan ireguler pada dasar zona membrane, dan hifa yang
sedikit pada bagian epidermis.[18]

G. DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosis tinea fasialis diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisis
dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis diperlukan untuk mengetahui riwayat
perjalanan penyakit, riwayat kontak serta pengobatan. Pemeriksaan fisis juga
sangat menentukan penegakkan diagnosis ini, terutama untuk penentuan
effloresensinya. Untuk penegakkan diagnosis juga perlu pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan KOH untuk memastikan penyebabnya adalah jamur
dermatofit.[10]
Penderita tinea fasialis biasanya datang dengan keluhan rasa gatal dan
terbakar, dan memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas). Namun,
kadang-kadang, penderita tinea fasialis dapat memberikan gejala yang
asimptomatis. Gambaran klinis yang menyerupai kondisi kulit lainnya seperti
dermatitis seboroik, liken planus ruber, folikulitis, dermatitis atopik, skleroderma
dan rosasea sering menyebabkan kesalahan diagnosis tinea fasialis. Sebagai hasil

dari kesalahan diagnosis, tinea fasialis sering diobati dengan steroid topikal dan
dapat menyebabkan gambaran klinis disebut tinea incognito.[10,11]

H. DIAGNOSIS BANDING
Ada beberapa penyakit kulit yang gambarannya mirip dengan tinea fasialis,
yaitu :[16]
1. Dermatitis seboroik
Kelainan kulit terdiri atas eritema, dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan batasnya agak kurang tegas. Pada daerah supraorbital,
skuama-skuama halus dapat terlihat di alis mata, kulit dibawahnya
eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat
terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuamaskuama halus.

Gambar 6. Gambaran efloresensi pada dermatitis seboroid. [12]

2. Dermatitis atopik
Pada anak usia 2 bulan, lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema,
papulo - vesikel yang halus.

10

Gambar 7. Gambaran dermatitis atopic pada anak.[12]

3. Dermatitis kontak
Terbatas pada tempat kontak kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar,
kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis.
Pinggir kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.

Gambar 8. Gambaran kontak dermatitis pada orang dewasa dengan penampakan eritema
edema dengan pinggir lesi berbatas tegas. [12]

4. Lupus eritematous
Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik dimuka (terutama hidung, pipi),
telinga atau leher. Lesi terdiri dari bercak-bercak (macula merah atau

11

bercak meninggi). Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi,


dapat berbentuk seperti kupu-kupu.

Gambar 9. Gambaran klinik pada lupus eritematous menunjukkan bercak merah yang
simetris yang membentuk gambaran seperti kupu-kupu.[12]

5. Rosasea
Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi,
dagu, kening, dan alis.

Gejala utama rosasea adalah eritema,

telangiektasia, papul, edema, dan pustul.

Gambar 10. Gambaran efloresensi pada rosasea. Gambar (A) menunjukkan eritema dan
telangiektasis. Gambar (B) menunjukkan gambaran dekat pada rosasea, yaitu dapat
dilihat telangiektasis dan pustul.[12]

12

I.

PENATALAKSANAAN
Penanganan untuk tinea fasialis adalah imidazole, ciclopirox, naftifine, atau

terbinafine dalam bentuk salep. Obat-obatan ini harus dioles dua kali sehari
selama 2 hingga 3 minggu, dan setelah lesi tersebut hilang, pengobatan diteruskan
selama 7 hingga 10 hari. Untuk obat sistemik diberikan obat jamur sistemik yaitu
itrakonazole 200 mg sekali sehari atau terbinafine 250 mg sekali sehari selama 2
hingga 3 minggu. Indikasi pemberikan obat oral adalah pada kasus tinea yang
resisten dengan pengobatan topikal.[2,13]
Seseorang memiliki risiko yang lebih untuk terinfeksi jamur ketika kulit
mereka tetap basah untuk waktu yang lama. Jamur tumbuh dengan cepat di area
yang hangat dan lembab. Pakaian, ubin kamar mandi, dan kolam renang adalah
tempat umum bagi jamur untuk tumbuh. Oleh karena itu, penting untuk terus
menjaga kebersihan diri dan dalam kondisi kering serta dengan pemakaian
pakaian yang bersih dan kering.[17]

J.

PROGNOSIS
Tinea fasialis yang telah diberikan pengobatan menunjukkan pembaikan yang

bagus. Penting untuk penderita menjaga kebersihan diri dan mematuhi arahan
pengobatan dari dokter untuk mengelakkan kekambuhan.[2,17]

13

DAFTAR PUSTAKA

1.

Hanafy AM, El-Aldy AA, Alsarani AAQ, Ashfaq M, El-Din AA.


Epidemiology of cutaneus mycosis in the Medina region of Saudi Arabia
with studying the effect of light-induced gold nanoparticles on the growth
of dermatophytes in vitro. African Journal of Microbiology Research,
2012. 7: p. 6668-77.

2.

James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew's Diseases of The Skin:
Clinical Dermatology. 10th Edition. 2006. Canada: Saunders Elsevier.

3.

Khaled A, Chtourou O, Zeglaoui F, Fazaa B, Jones, Kamoun MR. Tinea


Faciei. Acta Dermatoven APA. 2007; 16: p. 170-3.

4.

Starova A, Stefanova MB, and Skerlev M. Tinea Faciei - Hypo Diagnosed


Facial Dermatoses. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010;3(1):
p. 27-31.

5.

Moriarty B, Hay R, and Morris-Jones R. The diagnosis and management


of tinea. BMJ. 2012; 345: p. 1-10.

6.

Brasch J. Pathogenesis of tinea. J Dtsch Dermatol Ges. 2010; 8: p. 780-6.

7.

Blanco J.L. and Garcia M.E. Immune response to fungal infections. Vet
Immunol Immunop. 2008: p. 1-24.

8.

Tainwala R. and Sharma Y.K. Pathogenesis of dermatophytosis. Indian J


Dermatol. 2011;56(3): p. 259-61.

9.

Kurniati and C. Rosita. Etiopatogenesis Dermatofitosis. Berkala Ilmu


Kesehatan Kulit & Kelamin. 2008; 20: p. 243-50.

10.

atana D, Yeenolu Y, Uzun M, Erturan Z, Grler N and zarmaan G.


A case of tinea incognito diagnosed coincidentally. J Microbiol Infect Dis.
2011; 1(2): p. 84-6

11.

Badash M. Ringworm. [Online]. 2011 [Cited 2013 May 3]; [4 screens].


Available from:
http://healthlibrary.epnet.com/print.aspx?token=de6453e6-8aa2-4e28b56c-5e30699d7b3c&ChunkIID=11589

14

12.

Verma S, Heffernan MP. Superficial Fungal Infection: Dermatophytosis,


Onychomicosis, Tinea Nigra, Piedra. In : Wolff K., Goldsmith L.A., Katz
SI., Gilchrest BA., Paller AS., Leffeld DJ. Fitzpatricks Dermatology In
General Medicine. 7thed. New York: McGraw Hill; 2008. Pg. 1814.

13.

Hay R.J., Ashbee H.R. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,


Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. London: WileyBlackwell Publications Ltd.; 2010. p. 29.

14.

Sober JO., Elewski BE. Fungal Diseases. In : Bolognia JL., Jorizzo JL.,
Rapini RP. Bolognia: Dermatology, 2nd ed. London: Elsevier Inc. 2008. p.
17.

15.

Parish LC. Tinea. In : Frankel DH. Field Guide to Clinical Epidemiology.


2nd ed. New York:Lippincot Williams & Wilkins. 2006. p. 3.

16.

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta: FK-UI. 2007.

17.

Seebacher C., Korting H.C., Abeck D., Brasch J., Cornely O., Effendy I.,
et al. Tinea of Glabrous Skin. J Dtsch Dermatol Ges. 2010. p. 549-54.

18.

Meymandi S, Wiseman MC, Crawford RI. Tinea faciei mimicking


cutaneous lupus erythematosus: A histopathologic case report. J Am Acad
Dermatol. 2003. p. 7-8.

15