INTRODUCCIN:

La hipertensin portal, la cual se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC)
por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerndose clnicamente significativa
cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se
desarrollan las complicaciones de la HTP.
La hipertensin en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos
patolgicos, la mayora de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias
al flujo sanguneo a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las
resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los
diferentes tipos de hipertensin portal.
La obstruccin al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensin portal postsinusoidal o supraheptica. La producida por la cirrosis y por algunas otras enfermedades
del parnquima heptico, se conoce como hipertensin portal intraheptica, sinusoidal o
postsinusoidal. La obstruccin del flujo de entrada portal se ha llamado hipertensin portal
extraheptica, infraheptica o presinusoidal.
El lugar de la obstruccin venosa puede residir en el hgado, siendo por lo tanto
intraheptica y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la enfermedad
venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la cirrosis, o ser presinusoidal
como en la esquistosomiasis y en la esclerosis hepatoportal (hipertensin portal
idioptica).
El aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal ocasiona
dilatacin, estasis e hipertensin del lecho venoso esplcnico por detrs del hgado. Esto
a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas que circunvalan la obstruccin
heptica.

CASO CLINICO
ANAMNESIS: Paciente varn de 58 aos ingresa a emergencia del Hospital por presentar
hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca de
aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoracin y prdida del conocimiento
post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 das seguidos, adems
nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del volumen abdominal
atribuyndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona auxilio inmediato con
restitucin de funciones vitales, intubacin y endoscopia de emergencia, transfusin de
sangre y antibiticos.
ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un
familiar cercano fallecido por cncer de hgado. Ingiere licor desde hace
aproximadamente 30 aos todos los das 3 a 4 botellas grandes de cerveza y ltimamente
cambi a pisco y caazo.

EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza

extremidades a estmulo doloroso.
escleras con leve tinte ictrico, se aprecia telangiectasias en trax y extremidades
Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril,.
Cardiolgico: Ruidos Cardiacos rtmicos, no soplos
Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes
en dicha zona, resto de examen normal
Abdomen: Distendido, se aprecia circulacin venosa superficial periumbilical prominente y
disminucin del vello pubiano. Ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no
doloroso, no visceromegalia, a la percusin presenta matidez de concavidad superior con
signo de la oleada positivo.
EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con frmula leucocitaria
con desviacin izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45, creatinina-2.1, Bilirrubina
total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa alcalina-180, ALT-158, AST-261,
Protenas totales-5.2, Albmina-2.1, Globulina-3.1, tiempo de protrombina-23/12 PLACA
DE TRAX : Infiltrado inflamatorio basal izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de lquido
libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hgado pequeo con nodulaciones en su
interior, bazo levemente aumentado de tamao, vas biliares intra y extrahepticas de
calibre normal ENDOSCOPIA ALTA: En esfago se aprecian 4 cordones varicosos de
gran volumen, tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado
activo a chorro por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrgica cohibiendo el
sangrado.

RESOLUCIN DE CASO CLNICO:

DATOS IMPORTANTES DE LA ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO:
SIGNOS Y SNTOMAS:
Aumento del volumen abdominal (atribuyndolo a gordura)
Melena (2 veces en ltimas 6 h)
Hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta (ltima hora)
Sudoracin y prdida del conocimiento post sangrado.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FACTORES DE RIESGO :
Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 aos todos los das 3 a 4 botellas grandes
de cerveza, y ltimamente cambi a pisco y caazo.
Ingesta de licor 2 das seguidos.
Familiar cercano fallecido por cncer de hgado.
EXAMEN FISICO Y AUXILIARES:
Paciente intubado, en estado de coma superficial.
Moviliza extremidades a estmulo doloroso.

Escleras con leve tinte ictrico.

Telangiectasias en trax y extremidades
Funciones vitales: PA: 130/70 (PAS ELEVADA / PAD NORMAL)
FC: 98xm (NORMAL) FR: 26xm (ELEVADA)
Fiebre.
Pulmones: Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes
en dicha zona.
Abdomen: Distendido, se aprecia circulacin venosa superficial periumbilical prominente y
disminucin del vello pubiano. Ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no
doloroso, no visceromegalia, a la percusin presenta matidez de concavidad superior con
signo de la oleada positivo.
EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21% (ANEMIA)
Leucocitos-18000 con frmula leucocitaria con desviacin izquierda. (LEUCOCITOSIS)
VSG-25 mm/hr,(AUMENTADO), Glucosa-95 (NORMAL)
Urea-45 (AUMENTADA) creatinina-2.1 (AUMENTADA)
Bilirrubina total-2.4 (AUMENTADA), Directa en 1.2 (AUMENTADA), Indirecta en 1.2
(AUMENTADA)
Fosfatasa alcalina-180 (AUMENTADA), ALT-158 (AUMENTADA), AST-261 (BASTANTE
AUMENTADA), Protenas totales-5.2 (DISMINUIDAS) HIPOPROTEINEMIA, Albmina-2.1
(DISMINUIDA) HIPOALBUMINEMIA, Globulina-3.1 (NORMAL), tiempo de protrombina23/12 (AUMENTADO)
PLACA DE TRAX: Infiltrado inflamatorio basal izquierdo.
ECOGRAFIA: Presencia de lquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hgado
pequeo con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamao, vas
biliares intra y extrahepticas de calibre normal.
ENDOSCOPIA ALTA: En esfago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen,
tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro
por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrgica cohibiendo el sangrado.
CONCLUSIN DEL CASO CLINICO:
El paciente presenta hipertensin portal, la cual se define por un aumento del gradiente
porto cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerndose
clnicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a
partir del cual se desarrollan las complicaciones de la HTP.
El sndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patolgico de la
presin hidrosttica en el territorio venoso portal. Este aumento sostenido de la presin
portal provoca la formacin de una extensa red de vasos colaterales que intentan
descomprimir el sistema, derivando parte del flujo sanguneo portal a la circulacin
sistmica sin pasar por el hgado. La presin portal puede aumentar como consecuencia
de un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intraheptica (RVIH)
o una combinacin de ambos (fig. 1).

La hipertensin en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos
patolgicos, la mayora de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias
al flujo sanguneo a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las
resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los
diferentes tipos de hipertensin portal.
La obstruccin al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensin portal postsinusoidal o supraheptica. La producida por la cirrosis y por algunas otras enfermedades
del parnquima heptico, se conoce como hipertensin portal intraheptica, sinusoidal o
postsinusoidal. La obstruccin del flujo de entrada portal se ha llamado hipertensin portal
extraheptica, infraheptica o presinusoidal.
El lugar de la obstruccin venosa puede residir en el hgado,siendo por lo tanto
intraheptica y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la enfermedad
venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la cirrosis, o ser presinusoidal
como en la esquistosomiasis y en la esclerosis hepatoportal (hipertensin portal
idioptica).
El aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal ocasiona
dilatacin, estasis e hipertensin del lecho venoso esplcnico por detrs del hgado. Esto
a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas que circunvalan la obstruccin
heptica.

No existe una historia clnica que sea especfica para el diagnstico de hipertensin
portal. El diagnstico se hace obviamente en el paciente hipertenso portal, cuya

clnica es resultado de la integracin de dos complejos sintomticos, uno es el

producido por la enfermedad etiolgica de la hipertensin portal, el otro ncleo
est constituido por los efectos que produce la hipertensin portal propiamente
dicha que son las vrices, ascitis, esplenomegalia y encefalopata amonmica,
cuyos niveles corresponden al nivel de la presin portal.
El nico signo indicativo de esta condicin es la presencia de la cabeza de medusa. Los
vasos colaterales de la pared abdominal, cuando estn dilatados, forman la cabeza de
medusa que se irradia desde el ombligo y manifiesta una direccin centrfuga de su
circulacin sangunea.
Otros signos fsicos sugieren la hipertensin portal pero no son diagnsticos, como la
esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusin y el temblor de la encefalopata y las
hemorroides.
La presencia de la hipertensin portal se anuncia, con frecuencia, por el desarrollo de
hemorragia varicosa o de ascitis.
El aumento de la presin en el interior de la vena porta puede hacer que sta se dilate
pudiendo romperse y sangrar con facilidad o puede producir una dificultad para el paso de
la sangre a su travs lo que hace que se formen otras venas ms pequeas a travs de
las cuales pueda fluir la sangre y que a su vez pueden dilatarse (formando varices) y
sangrar con facilidad.