Anda di halaman 1dari 9

STATUS EPILEPTIKUS

1.PENDAHULUAN
Status epileptikus merupakan keadaan kedaruratan neurologik medik utama dalam
kaitannya dengan morbiditas dan mortalitas. Istilah SE (status epileptikus) digunakan
sebagai gambaran bangkitan yang berlangsung terus menerus atau SE didefinisi sebagai
suatu kondisi dimana terjadinya aktivitas epileptik yang menetap selama 30 menit atau
lebih. Bangkitan dapat berlangsung berkepanjangan atau berulang tanpa pulih kesadaran
diantara waktu tersebut. Berbagai variasi klasifikasi SE yaitu berdasarkan asal bangkitan
(partial convulsion status epilepticus = PCSE dan generalized convulsion status
epilepticus = GCSE), obsevasi klinik (konvulsif dan non konvulsif) dan berdasarkan usia (
neonatal,infant,anakdandewasa).
Penyebab terjadinya bangkitan antara lain sepsis, penyakit kardiovaskuler, gangguan
metabolik, infeksi SSP, tumor otak, putus obat atau rendahnya kadar obat anti kejang dan
intoksikasi akut akibat obat-obatan maupun alkohol. Komplikasi status epileptikus antara
lain adalah aritmia kardiak, gangguan metabolik dan fungsi otonom, edem paru
neurogenik, hipertermia, rhabdomiolisis dan aspirasi paru. Gangguan neurologik menetap
terjadi akibat berkepanjangannya aktivitas bangkitan yang tak terkontrol. Penanganan
status epileptikus membutuhkan kecepatan dalam mengakhiri aktivitas bangkitan, proteksi
jalan napas, pencegahan aspirasi, komplikasi, bangkitan berulang dan pengobatan
terhadap penyebab. Adanya kegagalan terapi dengan anti konvulsan lini pertama
selanjutnya

akan

digunakan

terapi

dengan

dosis

anestesi

umum.

Bagaimanapun juga terapi emergensi harusnya dimulai sesegera mungkin pada bangkitan
yang berlangsung lebih dari 5 menit atau ada 2 bangkitan tanpa pulih kesadaran
diantaranya. Kegagalan dengan terapi anti kejang lini pertama untuk mengatasi SE
membutuhkan penanganan terapi dosis anestesi umum. Tulisan ini membicarakan status
epileptikus pada dewasa khususnya mengenai generalized convulsive status epilepticus
(GCSE) yang banyak dijumpai dalam praktek sehari-hari.

2.DEFENISI
Status Epileptikus bangkitan umum (GCSE) adalah bangkitan umum yang berlangsung 30
menit atau lebih lama atau bangkitan tonik klonik berulang yang terjadi lebih dari 30 menit
tanpa pulihnya kesadaran diantara tiap bangkitan. Definisi operasional status epileptikus

yang dipakai saat ini untuk dewasa dan anak, yaitu bangkitan yang berlangsung terus
menerus

lebih

dari

menit

atau

terdapat

atau

lebih

bangkitan

tanpa

pulihkesadarandiantaranya.
Yang dimaksud dengan SE refraktorik adalah bangkitan berulang walaupun kadar terapi
OAE dalam satu tahun terakhir setelah bangkitan telah tercapai. Bangkitan tersebut benarbenar akibat kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epileptik, bukan karena dosis yang
tidak tepat, ketidaktaatan minum OAE, kesalahan pemberian atau perubahan dalam
formulasi. Namun klinik lebih menyukai untuk mempertimbangkan SE refraktorik sebagai
pasien yg tidak berespons terhadap terapi lini pertama.

3.KLASIFIKASI
Banyak variasi pendekatan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Salah satu versi
klasifikasi terbagi atas status epileptikus general (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik,
akinetik) dan status epileptikus parsial (simpleks atau kompleks).Versi lain membagi
dalam kondisi status epileptikus yang konvulsif dan status epileptikus nonkonvulsif (parsial
simpleks, parsial kompleks, absens). Versi ketiga mengambil pendekatan yang berbeda,
yaitu berdasarkan usia (periode neonatal, bayi dan kanak-kanak, kanak kanak dan
dewasa,hanyadewasa).

Marik PE (2004) mengklasifikasi SE berdasarkan gambaran elektroklinikal atas SE


konvulsif ( konvulsi motorik) dan SE non konvulsif. Kemudian membagi lagi atas SE
generalized ( mempengaruhi seluruh otak) dan SE partial ( sebagian otak).

4.EPIDEMOLOGI
Diperkirakan ada lebih dari 150.000 kasus status epileptikus dan mengakibatkan 55.000
kematian yang terjadi setiap tahun di US. Dari berbagai tipe SE ditemukan GCSE
merupakan tipe terbanyak. Geografi, jenis kelamin, usia dan ras dapat mempengaruhi
epidemiologi status epileptikus. Dilaporkan insiden diantara 6,2 sampai 18,3 per 100.000
populasi (US). Wanita dan pria tidak ada perbedaan bermakna. Menurut geografi, SE
tampak lebih sering pada pria kulit hitam dan lanjut usia. Insiden pada orangtua dua kali
lebih sering dari populasi umumnya.SE pada lanjut usia mendapat perhatian besar karena
berbarengan dengan kondisi medis pasien sendiri, dan adanya terapi komplikasi serta
buruknya

prognosis.

Pada suatu studi epidemiologis lain ditemukan mayoritas adalah SE partial. Terdapat
sebanyak 69% kasus pada orang dewasa dan 64% kasus pada anak anak. Sedangkan
status epileptikus general didapatkan 43 % pada orang dewasa dan 36% pada anakanak.11 Insidens status epileptikus terjadi paling sering dalam tahun pertama kehidupan
dan setelah 60 tahun. Diantara orang dewasa, pasien yang berusia lebih dari 60 tahun
memiliki risiko paling tinggi untuk berkembang menjadi status epileptikus, dengan insidens
86 per 100.000 orang per tahun. Diantara anak-anak berusia 15 tahun atau lebih muda,
bayi kurang dari 12 bulan memiliki insidens dan frekuensi paling tinggi. Banyak variasi
etiologi terhadap kondisi ini. Pada orang dewasa, penyebab utama adalah rendahnya
kadar obat anti epilepsi (34%) dan penyakit serebrovaskuler (22%), termasuk stroke akut
atau

stroke

lama

dan

perdarahan.

Tingkat mortalitas status epileptikus (didefinisikan sebagai kematian dalam 30 hari status
epileptikus) adalah 22% (studi Richmond). Tingkat mortalitas pada anak anak sebanyak
3 %, sebaliknya pada orang dewasa 26%. Populasi yang lebih tua memiliki tingkat
mortalitas tertinggi, yaitu 38%. Penyebab utama mortalitas adalah lamanya kejang, usia
saat

serangan,

dan

etiologi.

Pasien dengan anoksia dan stroke memiliki mortalitas yang lebih tinggi, tidak tergantung
pada variabel variabel lain. Status epileptikus yang terjadi akibat penghentian tiba-tiba
penggunaan alkohol, atau rendahnya kadar obat antiepilepsi memiliki tingkat mortalitas
yang rendah. Kematian pada SE refraktorik sebanyak 76% pada lanjut usia.

5.ETIOLOGI

Bangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis. Penyebab terbanyak


bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler. Penyebab
bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan metabolik
dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik, gagal ginjal, hepar, CHF, obat-obat
anestesi,

atau

akibat

penghentian

obat

psikotropik,

alkohol).

Penyebab gangguan neurologik primer adalah akibat stroke iskemik, intraserebral

hemoragik, AVM, infeksi SSP, trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka
kejadian bangkitan relatif tinggi. Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis
sangat bervariasi, dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi
militer. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor EEG
secara terus menerus.

6.PATOFISIOLOGI

Terdapat beberapa perubahan fisiologis yang menyertai GCSE. Terbanyak diantaranya


adalah respons sistemik yang merupakan lonjakan katekolamin yang terjadi saat
serangan. Respon sistemik tersebut antara lain berupa hipertensi, takikardi, aritmia, dan
hiperglikemia. Suhu badan dapat meningkat mengikuti aktivitas otot yang berlebihan saat
serangan GCSE berlangsung. Asidosis laktat seringkali ditemukan setelah bangkitan
motorik umum tunggal yang akan menghilang seiring berakhirnya bangkitan. Kebutuhan
metabolik otak meningkat seiring bangkitan GCSE, akan tetapi oksigenasi dan aliran
darah otak tetap terjaga bahkan meningkat saat awal serangan GCSE. Percobaan pada
hewan yang dilumpuhkan dan diberi ventilasi artificial menunjukkan bahwa kehilangan
neuron yang terjadi setelah status epileptikus baik yang umum maupun fokal berhubungan
dengan abnormal neuronal discharge dan bukan merupakan respon sistemik dari GCSE.
Hipokampus tampaknya paling rentan terhadap kerusakan dalam mekanisme sistemik ini.

Pada level neurokimia, bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi


berlebihan dan kurangnya inhibisi. Neurotransmiter eksitasi yang terbanyak ditemukan
adalah glutamate dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtype NMDA (Nmethyl-D-aspartate). Neurotransmiter inhibisi yang terbanyak ditemukan adalah gammaaminobutyric acid (GABA). Kegagalan proses inhibisi merupakan mekanisme utama pada
status

epileptikus.

Inhibisi yang diperantarai reseptor GABA berperanan dalam normalnya terminasi


bangkitan . Aktivasi reseptor NMDA oleh glutamate sebagai neurotransmitter eksitasi
dibutuhkan dalam perambatan bangkitan. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan kadar
kalsium intraseluler yang menyebabkan cedera sel saraf pada status epileptikus. Sejumlah
penelitian menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin

sulit dikontrol. Hal ini dikatakan sebagai akibat peralihan dari transmisi GABAergik inhibisi
yang

inadekuat

ke

transmisi

NMDA

eksitasi

yang

berlebihan.

Pada manusia dan hewan percobaaan, bangkitan yang terus menerus menyebabkan
kehilangan/kerusakan neuron selektif pada area yang rentan seperti hipokampus, korteks,
dan thalamus. Derajat beratnya cedera neuron berhubungan erat dengan lamanya
bangkitan, hal ini menegaskan betapa pentingnya penanganan yang cepat pada status
epileptikus. Meldrum dkk telah membuktikan walaupan tanpa adanya hipoksia, asidosis,
hipertermia, atau hipoglikemia, bangkitan yang berkepanjangan pada hewan percobaaan
dapat

menyebabkan

kematian

neuron.

Wasterlain dkk melaporkan bahwa terdapat kehilangan/kerusakan neuron pada


hipokampus dan area otak lain pada penderita status epileptikus nonkonvulsif yang tidak
mengalami bangkitan atau kelainan sistemik sebelumnya. Enolase neuron spesifik
merupakan suatu petanda cedera akut neuron, dilaporkan meningkat pada penderita
status epileptikus nonkonvulsif yang tanpa mengalami bangkitan sebelumnya ataupun
mengalami cedera otak lain. Thom dkk menunjukkan adanya cedera akut neuron pada
penderita yang meninggal tiba-tiba akibat epilepsi. Kematian neuron kemungkinan
disebabkan

oleh

pelepasan

neurotransmitter

eksitasi.

Mikati

dkk

membuktikan

peningkatan aktivasi NMDA meningkatkan kadar ceramide yang diikuti kematian sel
terprogram pada hewan percobaan.

8.DIAGNOSIS
Diagnosis status epileptikus dapat langsung ditegakkan bila ada yang menyaksikan
bangkitan umum tonik klonik. Status epileptikus seringkali tidak dipikirkan pada pasien
koma yang telah memasuki fase nonkonvulsif. Pada semua pasien koma perlu diketahui
adanya minor twitching yang bisa terlihat di wajah, tangan, kaki, atau dalam bentuk
nistagmus. Towne dkk memeriksa 236 pasien koma yang tidak menunjukkan tanda
kejang. 8% di antaranya mengalami status epileptikus nonkonvulsif yang terlihat dari
gambaran EEG. Oleh karena itu, pemeriksaan EEG seharusnya dilakukan pada pasien
koma

yang

penyebabnya

tidak

jelas.

Status epileptikus terbagi dalam dua fase. Fase pertama ditandai bangkitan tonik-klonik

umum yang berhubungan dengan peningkatan aktivitias otonom sehingga bisa ditemukan
hipertensi, hiperglikemia, berkeringat, salivasi, dan hiperpireksia. Selama fase ini, terjadi
peningkatan aliran darah otak oleh karena adanya peningkatan kebutuhan metabolik otak.
Sekitar 30 menit sesudahnya, penderita memasuki fase kedua, yang ditandai dengan
kegagalan autoregulasi otak, penurunan aliran darah otak, peningkatan tekanan
intrakranial, dan hipotensi sistemik. Selama fase ini terjadi disosiasi elektromekanik, di
mana walaupun aktivitas bangkitan elektrik di otak tetap berlangsung, manifestasi klinis
yang ditemukan bisa hanya berupa minor twitching.

9.PENANGANAN
Status epileptikus merupakan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan segera
dan agresif untuk mencegah kerusakan neurologik dan komplikasi sistemik. Semakin lama
mulai diberikan terapi, semakin besar kerusakan neurologik yang terjadi. Di sisi lain,
semakin panjang suatu episode status berlangsung, maka semakin refrakter terhadap
pengobatan

dan

semakin

besar

kemungkinan

terjadinya

epilepsi

kronik.

Penanganan status epileptikus mencakup terminasi bangkitan sesegera mungkin,


perlindungan jalan napas, pencegahan aspirasi, penanganan faktor presipitasi yang
potensial, penanganan komplikasi, pencegahan serangan ulang, dan penanganan
penyakit

yang

mendasari.

Penanganan dibagi dalam 2 tahap-yaitu penanganan di luar dan di dalam rumah sakit.
Sebagai terapi lini pertama di luar rumah sakit adalah benzodiazepine. Penanganan dalam
rumah sakit / gawat darurat adalah bantuan hidup dasar (basic life support) (0-10 menit)
dan terapi farmakologik (10-60 menit). Obat-obat yang digunakan antara lain diasepam,
lorazepam, midazolam, propofol, phenobarbital, phenytoin, fosphenytoin, valproate IV dan
lain-lain.

Sebagai terapi awal pada Status Epileptikus digunakan obat lini pertama yaitu dari
golongan benzodiazepine ( diazepam 0.10.4 mg/kg, lorazepam 0.050.1 mg/kg atau
midazolam 0.050.2 mg/kg). Sedangkan obat lini kedua yaitu phenytoin (PHT) 0.050.2
mg/kg, fosphenytoin (fPHT) 1520 mg/kg PE, valproate (VPA) 1520 mg/kg, levetiracetam
10001500 mg tiap 12 jam.

ALGORITMA THERAPY FOR STATUS EPILEPTICUS

Protokol Penanganan SE konvulsif


Stadium

Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit)

Memperbaiki

fungsi

kardiorespirasi
Memperbaiki jalan napas,
pemberian oksigen, resusitasi
Stadium
menit)

II

(1-60

Pemeriksaan

status

neurologik
Pengukuran tekanan darah,

nadi, dan suhu


EKG
Pemasangan infus
Mengambil 50-100 darah
untuk pemeriksaan lab
Pemberian
diazepam

10-20

OAE

emergensi:

IV

(kecepatan

mg

pemberian 2-5 mg/menit atau rektal dapat


diulang 15 menit kemudian)
Memasukkan 50 cc glukosa
50%

dengan

atau

tanpa

thiamin

250

mg intravena
Menangani asidosis
Stadium III (0-60/90

Menentukan etiologi

menit)

Bila
terus

selama

kejang

30

berlansung

menit

setelah

pemberian diazepam pertama, beri phenytoin


IV

15-18

mg/kg

dengan

kecepatan

50 mg/menit
Memulai

terapi

dengan

vasopresor bila diperlukan


Mengoreksi komplikasi
Stadium
menit)

IV

(30-90

Bila

kejang

tetap

tidak

teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien


ke ICU, beri propofol (2 mg/kgBB bolus IV,
diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250
mg bolus IV dalam 20 menit, dilanjutkan
dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit),
dilanjutkan 12-24 jam setelah bangkitan klinis
atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan
tappering off.
Memantau bangkitan dengan

EEG,

tekanan

intrakranial,

memulai

pemberian OAE dosis rumatan.

Tindakan Anestesi untuk status epileptikus refrakter


Obat

Dosis Dewasa

Midazolam

0,1-0,1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit dilanjutkan


dengan pemberian 0,05-0,4 mg/kgBB/jam melalui infus

Thiopentone

100-250 mg bolus, diberikan dalam 20 detik, kemudian dilanjutkan


dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi.
Kemudian dilanjutkan dengan pemberian infus 3-5 mg kgBB/jam

Pentobarbital

10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit, kemudian 0,5-1


mg/kgBB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kgBB/jam

Propofol

2 mg/kgBB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam

9.PROGNOSIS

Prognosis SE tergantung pada berbagai faktor, termasuk klinis, durasi bangkitan, usia
pasien, dan yang terpenting adalah gangguan yang mendasari terjadinya bangkitan.
Kematian refraktori SE terbanyak pada lanjut usia.

10.KESIMPULAN

Pasien dengan bangkitan umum terus menerus lebih dari 5 menit sudah seharusnya
dipertimbangkan mengalami SE. Sangat penting untuk mempunyai kemampuan
mengenali dan menangani bangkitan secara cepat dan agresif oleh karena SE sangat
potensial terhadap kerusakan neurologis. Dalam penanganan bangkitan juga dibutuhkan
pertimbangan cermat terhadap penyebabnya, ketepatan pilihan obat dan efek toksiknya.