Anda di halaman 1dari 18

PEMBAHASAN

A. Definisi
Penyakit addison adalah suatu proses patologik di korteks adrenal (Sylvi A,
Price dan Lorraine M. Wilson, 2006).
Penyakit addisson atau insufisiensi adrenal adalah penurunan kadar glukokortikoid
yang bersikulasi (Elizabet J. Corwin, 2009).
Penyakit Addison adalah defisiensi hormon mineralokortikoid. Prevalensinya
sebesar 10/100.000 (Gleadle, J., 2007).
Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Addison tahun 1855 ini disebabkan oleh
kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat autoimun dan autoantibodi
adrenal dalam plasma ditemukan 75-80% pasien, namun dapat pula disebabkan oleh
hal lain. Penyakit ini pertama kali muncul sebagai krisis Addison dengan demam,
nyeri abdomen, kolaps hipotensi, serta pigmentasi kulit dan membran mukosa akibat
konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi. Area yang sering terkena
pertama kali adalah bantalan kuku, jaringan parut dan mukosa bukal (Eizabet, Y.
dan Dwi Rachmawati, 2007).
B. Etiologi
Kebanyakan kasus penyakit addison merupakan komplikasi dari TBC. Saat
ini, 70% dianggap idiopatik. Klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi
antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal, kondisi ini
mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Beberapa kasus penyakit Addison
disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, infark atau perdarahan adrenal, AIDS,
infeksi jamur, infiltrasi metastatik dan limfomatosa, sarkoidosis, hemokromatosis,
terapi

radiasi,

adrenalektomi,

inhibitor

enzim

(ketokonazol,

metirapon,

aminoglutetimid, trilostan), agen-agen sitotoksik (mitotan), defek enzim kongenital,

hipoplasia, defisiensi glukokortikoid familial, dan resistensi terhadap glukokortikoid


(Francis S. Greenspan, Buku Endokronologi Dasar & Klinik Edisi 4, hal. 420).
Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Penyakit ini mengenai orang dengan segala
macam tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun perempuan.
Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75%
penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal
umumnya terlihat pada orang dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).
20% penyakit Addison dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara,
GIT, melanoma, atau lymphoma.
Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus.
Umumnya menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan glukokortikoid
untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk adrenalectomy bilateral,
hipopituitari menghasilkan penurunan sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor
pituitary atau infark, dan radiasi (Saktya, Y., 2010).
C. Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid
(aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan retensi cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.
Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan
potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium,
sehingga hasil dari rantai peristiwa tersebut antara lain : ekskresi air meningkat,
volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan cardiac output,
dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya,
hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali
kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium
berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium. Level potassium lebih dari 7
mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya cardiac arrest.
Penurunan

glukokortikoid

menyebabkan

meluasnya

gangguan

metabolik.

Glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga,


2

ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, insulin meningkat,


sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah,
lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat
terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu,
penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan,
kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisis Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan
kortisol menghasilkan penurunan sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna
gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan
membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan
level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada lakilaki karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada
perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara
adekuat.
Hormon-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi
kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal
(Saktya, Y., 2010).

WOC

D. Manifestasi Klinik
Menurut Sylvi A, Price dan Lorraine M. Wilson (2006), penyakit addison
terjadi akibat defesiensi kortisol, aldesteron dan androgen, dan mencakup :
1.

Kelemahan dan kelelahan yang progresif

2.

Anoreksia

3.

Penurunan BB

4.

Hipotensi

5.

Hiperpigmentasi

6.

Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit, hiperkalemia, hiponatremia,


hipovolemia, asidosis metabolik

7.

Hipoglikemia puasa

8.

Gangguan sistem reproduksi amenorea dan hilangnya rambut ketiak dan pubis
pada perempuan [?]

E. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Elizabet J. Corwin (2009), ada beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan yaitu :
1.

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar CRH, ACTH, dan glukokortiroid yang
berbeda akan memungkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di
tingkat SSP atau kelenjar adrenal. Hiponatremia, hiperkalemia dan hipotesi
dapat terjadi apabila sel adrenal yang menghasilkan aldesteron rusak atau
apabila kadar ACTH tidak terdeteksi.

F. Komplikasi
Dapat terjadi krisis adrenal setelah stres fisik atau mental pada individu yang
terkena. Hal ini dapat mengancam jiwa dan ditandai dengan deplesi volume,
hipotensi dan kolaps vaskular. (Elizabet J. Corwin, 2009).

G. Penatalaksanaan
Menurut Elizabet J. Corwin (2009), penatalaksanaan penyakit addison
meliputi :
1.

Penggantian glukokortikoid seperti penggunaan hidrokortison atau kartison


asetat

2.

Pemberi perawatan kesehatan harus membantu riwayat penyesuaian dosis


glukokortikoid; kejadian merugikan yang potensial mencakup setiap krisis sejak
kunjungan terakhir; kemampuan individu untuk mengatasi stresor setiap hari;
berat badan individu; dan tanda yang menunjukkan penggantian yang
berlebihan atau penggantian yang kurang

3.

Pemantauan tekanan darah, edema perifer, natrium serum, kalium serum, dan
aktivitas renin plasma memberi petunjuk keefektifan terapi

4.

Penggantian aldesteron (hanya pada insufisiensi adrenal perifer)

5.

Pemberian glukokortikoid mungkin perlu ditingkatkan selama periode stres,


yang mencangkup infeksi, trauma, dan pembedahan. Morbilitas dan mortalitas
tinggi tanpa terapi.
Apabila penyebab insufisiensi adrenal berkaitan dengan tumor hipofisis,

insufisiensi adrenal dapat diobati dengan kemotrapi, radiasi, atau pembedahan.


(Elizabet J. Corwin, 2009).
H. Pencegahan
Kekurangan hormon kortikosteroid menyebabkan tubuh mengeluarkan
sejumlah besar natrium dan kalium. Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan urin,
menyebabkan buang air kecil dan dehidrasi berlebihan. Dehidrasi akut dan kurangnya
volume konsentrasi darah dan rendah sodium dan dapat menyebabkan sengatan
peredaran darah. Kondisi ini juga memberikan kontribusi untuk kepekaan ekstrem
terhadap insulin (insulin meningkat) dan akibatnya kadar gula darah bisa turun dan
akan sangat berbahaya. Kurangnya gula mencegah pergantian protein menjadi
karbohidrat pada tubuh melawan infeksi dan menyembuhkan luka dengan benar.
6

Otot-otot melemah, termasuk jantung, sehingga tidak dapat memompa darah dengan
baik. Jika tidak segera diobati penyakit ini dapat mengakibatkan nyeri perut yang
parah, kelemahan, hipotensi, gagal ginjal dan shock (Sitesinbahasa, 2011).
Pencegahan memburuknya penyakit Addison dapat dilakukan pada mereka
yang kooperatif. Melalui edukasi pasien dan peningkatan dosis glukokortikoid selama
kesakitan. Pada pasien harus diberitahukan mengenai perlunya terapi seumur hidup,
kemungkinan timbulnya sakit akut dan kebutuhan untuk meningkatkan terapi dan
bantuan medis selama sakit akut. Kartu identitas atau gelang harus dibawa atau
digunakan sepanjang waktu. Dosis kortisol harus ditingkatkan oleh pasien menjadi
60-80 mg/dl dengan perubahan nyeri minor, dosis perawatan biasa diberikan kembali
jika 24-48 jam terjadi perbaikan. Peningkatan mineralokortikoid tidak diperlukan.
Jika keluhan tidak berkurang atau memburuk, pasien harus melanjutkan dosis kortisol
yang ditingkatkan dan menghubungi dokter. Vomitus dapat mengakibatkan
ketidakmampuan untuk absorbsi oral dan diare ada pasien addisonian memunculkan
krisis karena kehilangan cairan elektrolit yang cepat. Pasien wajib paham bahwa jika
ini terjadi, mereka harus mencari bantuan medis segera sehingga terapi kortikosteroid
parenteral dapat diberikan (Said, A. dan Megawati dkk, 2011).
I. Prognosis
Dengan pengurusan yang berhati-hati, seorang individu dengan penyakit
Addison boleh menjalani kehidupan yang agak aktif. Namun, penyakit, tekanan,
dan walaupun anestesia aman untuk pembedahan namun bisa mengarah kepada
krisis adrenal memerlukan penjagaan khas dan pelarasan dalam dosis hormon
gantian. Jika tidak dirawat, penyakit Addison secara progresif dapat
menyebabkan

sakit

perut,

hipotensi,

dan

kegagalan

buah

pinggang.

(Mdhealthresource, 2012)

I.

Konsep Proses Keperawatan


Menurut Marilynn E. Doenges (2000), konsep keperawatan bagi klien yang
mengidap penyakit addison meliputi :
A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Penyakit Addison
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan,
keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola
kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada pasien yang menderita penyakit Addison yaitu :
1.

Aktivitas Istirahat
Tanda : lelah, nyeri / kelemahan pada otot (terjadi pemburukan setiapa hari), dan
tidak mampu beraktivitas atau bekerja.
Gejala : takhikardi pada aktivitas minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak
sendi.

2. Sirkulasi
Tanda : hipotensi termaksud hipotensi postural, takikardia, disritmia, suara
jantung melemah. Nadi perifer melemah, pengisian kapiler memanjang.
Ekstermitas dingin, sianosis dan pucat. Membran mukosa hitam keabu-abuan
(peningkatan pigmentasi)
3. Integritas Ego
Gejala : adanya riwayat faktor stres yang baru dialami termasuk sakit fisik /
pembedahan, perubahan gaya hidup dan ketidakmampuan menghadapi stres
Tanda : ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil
4. Eliminasi
Gejala : diare (konstipasi), kram abdomen dan perubahan frekuensi dan
karakteristik urine
Tanda : turgor kulit menurun, membran mukosa kering
5. Makanan / cairan

Gejala : anoreksia berat (gejala utama), mual, muntah, kekurangan zat garam,
berat badan menurun dengan cepat.
6. Neurosensori
Gejala : pusing, sinkope (pinsan sejenak), gemetar. Sakit kepala yang
berlangsung lama yang diikuti oleh diaforesis, kelemahan otot, penurunan
toleransi terhadap keadaan dingin atau stres. Kesemutan / baal / lemah.
Tanda : disorentasi terhadap waktu, tempat dan ruang (karena kadar natrium yang
rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsang, cemas, koma (dalam keadaan
krisis). Parastesia, paralisis, astenia (pada keadaan krisis). Rasa kecap /
penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran juga meningkat.
7. Nyeri Kenyamanan
Gejala : nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala. Nyeri tulang belakang, abdomen,
ekstermitas ( pada keadaan krisis)
8. Pernapasan
Gejala : dispnea
Tanda : kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas krakel, ronki
(pada keadaan infeksi)
9. Keamanan
Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas.
Tanda : hiperpigmentasi pada kulit (coklat kehitaman karena kena sinar matahari
atau hitam seperti perunggu) yang menyeluruh atau berbintik- bintik. Peningkatan
suhu ; demam yang diikuti dengan hipotermia (keadaan krisis), otot menjadi
kurus (atropi), dan terjadi gangguan / tidak mampu berjalan.
10. Seksualitas
Gejala : adanya riwayat menopause dini, amenorea. Hilangnya tanda-tanda seks
sekunder (misalnya berkurangnya rambut-rambut pada tubuh terutama pada
wanita) dan hilangnya libido.
11. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya riwayat DM, TB, Kanker, Anemia pernisiosa.
9

B. Diagnosa Keperawatan
a.

Kekurangan volume cairan

b.

Nutrisi kurang dari kebutuhan

c.

Gangguan harga diri (HDR)

d.

Disfungsi seksualitas

C. Intervensi Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium dan
kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal
(karena kekurangan aldosteron).
Tujuan

: menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan.

Kriteria Hasil :
a. Pengeluaran urin adekuat (1cc/kg BB/jam)
b. TTV dbn N : 80-100 x/menit, S: 36-37C TD: 120/80
c. Turgor kulit elastis
d. Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik
e. Membran mukosa lembab
f. Warna kulit tidak pucat
g. BB ideal (TB 100)-10% (TB-100)-H
Intervensi

a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat yang berhubungan dengan lama
dan intensitas dari gejala yang muncul seperti contoh: muntah, pengeluaran
urine yang berlebihan.
Rasional : membantu memperkirakan penurunan volume total cairan
b. Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi,
kekuatan dan nadi perifer
Rasional : hipotensi postural merupakan bagian hipopolemia akibat
kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat

10

dari penurunan kartison. Nadi mungkin melemah yang dengan mudah dapat
hilang.
c. Ukur dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : memberikan perkiraan kebutuhan akan penggatian volume cairan
dan ke efektifan pengobatan. Peningkatan berat badan yang cepat
disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan
dengan pengobatan steroid.
d. Kaji pasien mengenai adana rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian
kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering. Catat warna
kulit dan temperaturnya.
Rasional

untuk

mengidentifikasi

berlanjutnya

hipovolemia

dan

mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.


e. Periksa adanya perubahan dalam status mental dan sensori.
Rasional : dehidrasi berat menurunkan curah jantung dan perfusi jaringan
terutama pada jaringan otak.
f. Auskultasi bising usus (peristaltik usus). Catat dan laporkan adanya mual,
muntah dan diare.
Rasional: kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangna
cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan
nutrisi.
g. Berikan perawatan mulut secara teratur.
Rasinal : membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dehidrasi dan
mempertahankan kerusakan membran mukosa.
h. Pertahankan kenyamanan lingkungan. Lindungi pasien dari cahaya dengan
selimut atau sejenisnya.
Rasional : mengindari panas yang berlebihan akan dapat meningkatkan
kehilangan cairan
i. Anjurkan klien untuk istirahat, bantu dalam mengubah posisi dan aktifitas
perawatan sehari-hari.
11

Rasional : mengurangi dan mmbatasi hipotensi ortostatik, menurunkan


resiko penurunan kesadaran dan trauma.
j. Anjurkan cairan oral diatas 3000ml/hari segera mungkin sesuai dengan
kemampuan klien.
Rasional : adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi
saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan
elektrolit melalui oral.
k. Ubah posisi secara teratur. Masase terutama pada bagian tulang yang
menonjol.
Rasional : dehidrasi berat dapat menimbulkan gangguan sorkulasi dan
kerusakan kulit dapat terjadi dengan cepat.
l. Observasi adanya tanda-tanda kelelahan, krekels, edema, dan peningkatan
frekuensi jantung.
Rasional : penggantian cairan yang cepat dapat menimbulkan GJK pada
adanya regang jantung.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi glukokortikoid,
metabolisme lemak abnormal, protein dan karbohidrat. Mual muntah dan
anoreksia.
Tujuan : tidak ada mual dan muntah, klien menunjukkan berat badan stabil
atau meningkat sesuai dengan yang diharapkan nilai laboratorium normal.
Kriteria hasil :
a. Tidak ada mual muntah
b. BB ideal (TB-100)-10%(TB-00)
c. Hb : W : 12 14 gr/dl L : 13 16 gr/dl
d. Ht : W : 37 47 % L : 42 52 %
e. Albumin : 3,5 4,7 g/dl Globulin : 2,4 3,7 g/dl
f. Bising Usus : 5 34 x/menit , TTV dalam batas normal
Intervensi

a. Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah.
12

Rasional

kekurangan

kartisol

dapat

menyebabkan

gejala

gastrointestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorbsi dari


makanan.
b. Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi
yang cepat, peka ransang, nyeri kepala, sempoyongan.
Rasional : gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin
perlu memberikan glukosa dan mengidentifikasikan pemberia tambahan
glukokortikoid
c. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari
Rasional : anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme
oleh kartisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat
badan dan terjadinya malnutrisi yang serius. Perhatikan : berat badan yang
meningkat dengan cepat merupakan indikasi terjadinya retensi cairan atau
pengaruh dari pemberian glukokortikoid.
d. Berikan atau bantu perawatan mulut
Rasional : mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan.
e. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak
sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman.
Rasional : dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan
makanan.
f. Berikan informasi tentang menu pilihan
Rasional : perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi napsu
makan dan meningkatkan pemasukan makanan.
3. Gangguan harga diri berhubungan dengan hiperpigmentasi pada kulit dan
membrane mukosa, penurunan BB.
Tujuan : klien dapat menerima situasi dirinya.
Kriteria hasil :
Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif
tentang perubahan penampilan, dan menyatakan penerimaan pada situasi diri.
13

Intervensi :

a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan serta


diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa
sulit

menerima

perubahan

hidup/penampilan

peran

dan

kehilangan

kemampuan control tubuh sendiri.

b. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan


sebagai orang cacat.
Rasional : Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur
situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan
hidup.
4. Disfungsi seksual berhubungan dengan penurunan libido/perubahan struktur
tubuh yang ditandai dengan perubahan dalam mencapai kepuasan seksual.
Tujuan : klien dapat menerima perubahan struktur tubuh terutamas pada fungsi
seksual yang dialaminya.
Kriteria hasil :
a. Mengekspresikan kenyamanan
b. Mengekspresikan kepercayaan diri
Intervensi :
a. Bantu klien untuk mengekskpesikan perubahan fungsi tubuh termasuk organ
seksual.
rasional : klien mengungkapkan permasalahan
b. Diskusikan beberapa pilihan agar dicapai kenyamanan (seperti posisi dalam
melakukan hubungan seksual, dan juga kapan dilakukannya hubungan seksual,
juga suasana yang diinginkan dalam hubungan)
Rasional : memberikan solusi atas masalah klien
c. Berikan pendidikan kesehatan tentang penurunan fungsi seksual
Rasional : menambah pengetahuantentang penurunan fungsi seksual
D. Evaluasi
14

Asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit addison dikatakan


berhasil/efektif jika:
a. Menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan.
b. Klien mampu menunjukkan berat badan yang stabil atau meningkat sesuai dengan
yang diharapkan nilai laboratorium normal. Tidak ada mual dan muntah.
c. Klien mampu menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam
aktivitas.
d. Status mental membaik dan lien mampu menerima situasi diri.
e. Klien mampu mengekspresikan kenyamanan dan kepercayaan dirinya.

15

DAFTAR PUSTAKA

Batubara, Jose RL dkk. 2010. Buku Ajar Endokrinologi Anak edisi I. Badan penerbit ikatan
dokter anak indonesia: Jakarta
Corwin, Elizabet J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta
Doenges, E., M., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta
Gleadle, J., 2007, Anamnesis Dan pemeriksaan Fisik, Erlangga, Jakarta
Price, Sylvy A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi (konsep Klinks Proses- Proses
Penyakit) edisi VI. EGC : Jakarta
Saidm A. dan Megawati dkk., Penyakit Addison, (Online), diakses tanggal 10 September
2014
Sitesinbahasa, 2011, Penyakit Addison, (Online), diakses tanggal 10 September 2014
Greenspan, Francis S. 1998. Endokrinologi Dasar & Klinik. Edisi 4. Jakarta. EGC.

16

Lampiran :
A. Fisiologi hormon

Kelenjar adrenal terletak di superfisial dari renal, berjumlah 2 buah di ginjal


kanan dan kiri. Kelenjar adrenal terdiri dari bagian korteks dan medula;
korteks adrenal menghasilkan hormon kortisol/kortikosteroid, aldosteron, dan
hormon sex pria. Bagian medula menghasilkan hormon adrenalin dan
nonadrenalin.

Semua kelenjar dalam tubuh manusia saling berhubungan.

Terdapat enam hormon utama dari hipofisis anterior : ACTH, GH, PRL, TSH,
LH, FSH. Diklasifikasikan menjadi tiga kelompok peptida; golongan
kortikotropin (ACTH, -LPH, MSH, dan Endorfin), somatomamotropin (GH
dan PRL), dan glikoprotein (LH, FSH, TSH).
1. ACTH merangsang sekresi glukokortikoid, mineralokortikoid, dan
steroid. ACTH berikatan dengan reseptor pada korteks adrenal dan
merangsang pembentukan steroid dengan perantara cAMP.
Hiperpigmentasi dijumpai pada keadaan hipersekresi ACTH (misal :
penyakit Addison, sindroma Nelson). Namun beberapa literatur
mengatakan penyebab pasti hiperpigmentasi masih belum jelas.
Fungsi -LPH dan kelompok hormon peptida, termasuk -endorfin
masih belum dimengerti. Tapi telah diketahui bahwa -LPH dan endorfin keduanya memiliki dinamika sekresi yang sama seperti
ACTH;

kadarnya

hipoglikemia

dan

meningkat
metirapon.

sebagai
Dan

reaksi
dapat

terhadap
ditekan

stres,
dengan

glukokortikoid. -endorfin juga berperan meringankan rasa nyeri,


pengaturan hormon hipofisis lainnya dan juga mengetur saraf pada
pernafasan.
ACTH dirangsang oleh CRH secara periodeik, dengan ritme diurnal
kadar tertinggi sebelum bangun dan makin siang kadarnya menurun.
Sekresi ACTH juga meningkat sebagai respon terhadap makanan.
Banyak stres yang merangsang ACTH, sering menggantikan ritme
diurnal yang normal. Stres fisik, emosi dan kimia sepertisakit trauma,
hipoglikemi akut, kedinginan, pembedahan, depresi, pirogen dan
pemberian vasopresin, semuanya merangsang ACTH dan sekresi
17

kortisol. Walaupun kadar kortisol normal tidak mempengaruhi


respon ACTH terhadap stres, kortikosteroid eksogen dalam dosis
tinggi dapat menekan ACTH.
Kadar ACTH plasma normal adalah 20 pg/mmL (4,4 PMOL/l) 240
pg/mmL (44,4 pmol/L) (Francis S. Greenspan, Buku Endokrinologi
hal. 427).

18