SKENARIO 1

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat

benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan bersenyut
serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan
pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah
meminum obat analgesic. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar
olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug
(NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan
radiologi.

SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Mempelajari Persendian dan Pergerakkan
1.1. Makroskopik
1.2. Mikroskopik
1.3. Articulation
2. Memahami dan Mempelajari Metabolisme Asam Urat
3. Memahami dan Mempelajari Gout Arthritis
3.1. Definisi Gout Arthritis
3.2. Etiologi Gout Arthritis
3.3. Patofisiologi Gout Arthritis
3.4. Manifestasi Klinis Gout Arthritis
3.5. Pemeriksaan Gout Arthritis
3.6. Diagnosis Gout Arthritis
3.7. Diagnosis Banding Gout Arthritis
3.8. Komplikasi Gout Arthritis
3.9. Penatalaksanaan Gout Arthritis
3.10. Prognosis Gout Arthritis

1. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI PERSENDIAN DAN PERGERAKKAN

1.1.

Makroskopik

Ekstremitas atas

 Ekstremitas bawah

Bidang khayal tubuh:

Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu geraknya sagittal

Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya frontal

Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu geraknya
vertical

Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang

berlawanan arah dengan
abduksi/mendekati bidang
sagittal

Endorotasi, gerak berputar

lateral anterior medial

Eksorotasi, gerak berputar

medial anterior lateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke

arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak

rotasi (fleksi, laterofleksi,
ekstensi)

RANGE OF MOVEMENT
Spinal joint

Shoulder girdle

Knee joints

 Shoulder joints

 Elbow joints

Wrist joints

Hip joints

Ankle joints

Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian
(dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk,

berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain
sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ
dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam
mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa
melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda
bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.
Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak
tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat
fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana
tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian
terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan
panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan
tangan dan kaki.
Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:
1. Synarthrosis
Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan
menjadi:
sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis
diantara tulang
syndesmosis adalah diantara
tulang terdapat jaringan
gibrosa seperti syndesmosis
radio-ulnaris
synchondrosis adalah
diantara tulang terdapat
tulang rawan seperti
symphisis pubis
schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada
reostrum sphenoidale
gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi
dalam graham

2. Diartrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi
yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan
ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular.

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat

dikelempokkan menjadi:
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak
ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku
antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
3. Amfiartosis
persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan
terjadinya sedikit gerakan
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi
cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.
Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya
simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial
didalamnya.

1.2.

Mikroskopik
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi
tiga tipe, yaitu:
A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan
dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan
sindemosis;
B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh
ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan
simpisis;
C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan
sendi yang dapat mengalami pergerakkan,
memiliki rongga sendi dan permukaan
sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi
terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial
yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit.
Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis
oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber
nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;

Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;

Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;

Trochoid : rotasi, mono aksis ;

Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan
yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan
gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan
kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

1.3.

Articulation

Extremitas superior

Articulatio Humeri

Persendian antara dataran sendi ( cavitas gleniodalis ) pada angulus lateralis os scapula
dengan caput humeri.

Articulatio Acromio Clavicularis

Ujung lateral clavicula pipih disebut extremitas acromialis claviculae, pada ujung lateralnya
terdapat dataran sendi dasebut facies articularis acromialis claviculae yang bersendi dengan
acromion pada articulation acromio clavicularis.

Articulatio Humero Radialis

Dataran sendi Capitulum humeri terletak sebelah lateral bersendi dengan fovea capituli radii.

Articulatio Humero Ulnaris

Trochlea berbentuk seperti katrol, bersendi dengan incisura semilunaris ulnae.

Articulatio Radio Ulnaris Proximalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah proxima (atas).

Articulatio Radio Ulnaris Destalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah destal (bawah).

Articulatio Cubiti = Sendi Siku

Terdapat 3 buah sendi yaitu :

Articulatio humero ulnaris di sebelah medial
Articulatio humero radialis I sebelah lateral
Articulatio radio ulnaris proximalis
Hubungan antara os Radius dan os Ulna di 3 tempat yaitu :
Articulatio Radio Ulnaris Proximalis
Articulatio Radio Ulnaris Destalis
Membrana interessea, hubungan antara kedua corpus.

Articulatio Carpo Meta Carpea

Persendian antara os carpalea dengan os metacarpalea

Os metacarpalea I dengan os multangulum majus

Os metacarpea II dengan os multangulum minus
Os metacarpea III dengan os capitatum
Os metacarpea IV dengan os capitatum dan os hamitatum
Os metacarpea V dengan os hamitatum

Articulatio Inter Metacarpalea

Merupakan persendian antar os metacarpalea

 Os metacarpalea I tidak berhubungan dengan yang lain : terpisah, hingga mempunyai

keleluasaan gerak.
Os metacarpalea II dengan metacarpalea III
Os metacarpalea III dengan metacarpalea IV
Os metacarpalea IV dengan metacarpalea V

Extremitas inferior

Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca.
Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies
articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo Cruralis = sendi loncat bagian atas

ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah

Articulatio Talo Calcanearis

Articulatio Talo Calcaneo Navicularis

 Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :

Articulatio Talovavicularis bagian depan
Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I V

dengan os coneiformea
Articulatio metacarpo Phalangea
Articulatio Inter Phalangea

2. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI METABOLISME ASAM URAT

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Patofisiologi
Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya 3,4-4,0
mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melaluiprekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur initidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas(adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah produk akhir metabolisme
purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme(pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yangmeningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karenadefek enzim-enzim atau mekanisme umpan
balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan
ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat
yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam
urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat
total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih
besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat.
Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi
makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa
mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

3. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI GOUT ARTHRITIS

3.1.Definisi Gout Arthritis

Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan
lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada
wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Penyakit gout
ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah (hyperuricemia).Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.

3.2.Etiologi Gout Arthritis

Gout primer
: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder : pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari
penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu
1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat
defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita
biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat

x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang,
keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari
metabolism makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah),
leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi)
2. Kurangnya pembuangan asam urat
Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi
dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan
menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

 Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

3.3.Patofisiologi Gout Arthritis

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan
sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
3.4.Manifestasi Klinis Gout Arthritis
Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri pada
sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan
menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak
dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yang
timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut
jantung cepat.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi
tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi
mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung
dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini.
Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum
serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam
urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat
dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan

kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai
mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di
malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi
nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh,
terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda.
Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga
sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise,

mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor
ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa
pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada
kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah
serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5
10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap
inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak
aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak
dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan
berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.
Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon
dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami
berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terusmenerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada
berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan
untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut
tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan
lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering
berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

3.5.Pemeriksaan Gout Arthritis

Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Deformitas dan eritema
Palpasi
Pembengkakan karena peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium
1. Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000

10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.
6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin
Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut.
Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat
artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi.
Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat
bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat
refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada

serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long
standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul
jaringan lunak.

3.6.Diagnosis Gout Arthritis

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA)
tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
A. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada
cairan sendi atau tofi
B. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6. Serangan pada sendi mtp unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

3.7.Diagnosis Banding Gout Arthritis

1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi
kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa
seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab
rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan
awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah
kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.
Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal
yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter
mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan
penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).

5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya
di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,
dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan
mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal
calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung
selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa
yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam
bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya
mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar
ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip
dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari,
penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.
3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat
menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya
menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain.
Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah
disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering
menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan
kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.
Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam
seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih.
Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi
yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena
Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
1. Hilang nafsu makan
2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki,
terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anakanak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama
dan mencoba menghindari perputaran sendi.
Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui
aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat
sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.
Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai
sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan.
Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi
merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.
4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago
artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas,
deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang
penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur
b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering
terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c. Suku bangsa dan genetic
d. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena
tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban
yang diterima oleh tulang rawan sendi.
3.8.Komplikasi Gout Arthritis

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal.
Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut
gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir
setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium
uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin
menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari
celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60%
pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami
serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut
kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi
lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.
3.9. Penatalaksanaan Gout Arthritis
NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)
Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Efek
terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).

NSAID

NSAID COX-nonselektif

NSAID COX-2-preferential

aspirin
indometasin
piroksikam
ibuprofen
naproksen
asam mefenamat

nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:
selekoksib
rofekoksib
valdekoksib
parekoksib
eterikoksib

generasi 2:
lumirakoksib

Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah memperlihatkan
secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik
PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Obat NSAID secara
umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim
siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai
jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis
yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di
sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan
proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel
makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,
vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.
Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal.
Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya
secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan
pada kelainan musculoskeletal.
Efek samping

Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,
ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut.
Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia
sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1.
Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan
menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik
melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat
perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites
dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang,
bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya
terjadinya nefropati analgesic.
Obat
Gol. Salisilat
*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
Gol. Indole
Indometasin (indocin)

Dosis
2.600 mg atau lebih

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x
sehari

Gol. Pyrazolephenil
butazone (azolid,
butazolidine)
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin &
rufen)
Fenoprofen calcium
Gol. Benzotiazine
piroxicam (feldene)

100-400 mg, 2-3 x

sehari

25-200 mg, 1 x sehari

Efek samping
Telinga mendenging,
gangguan saluran cerna
atas dan gumpalan sel
darah
Gangguan sal. Cerna,
gangguan kesadaran, sakit
kepala, gangguan
penglihatan
Rash kulit, penumpukan
cairan, sariawan,
hematuria
Gangguan sal. Cerna

900-2.400 mg, 3-4 x

sehari

Gangguan sal. Cerna

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan colitis

Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,
misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.
1. Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit
pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,
untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada
penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat
dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.
Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga
pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam
jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi
tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan
dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui
urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah
suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan
secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek
samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin
juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya
serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat
urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6
mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk
profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg
tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk
mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL
dengan larutan garam faal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus
dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis
hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus

diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,
kardiovaskular, dan saluran cerna.
2. Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar
asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi
asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama
untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi
dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat
olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat
obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat
sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi
oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang
daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena
masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul,
obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat
meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin.
Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari.
Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.
3. Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga
berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala,
dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi
hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi
efek probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,
PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus
disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama
seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.
4. Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai
jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan

kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan
pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.
Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan
efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obatobatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
5. Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral
dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna,
kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini
sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih
dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.
6. Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan
lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak
menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.
Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk
analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

Pencegahan
Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut:
Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).
Kalori sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton
bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam
urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein
yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu,
Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga
boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang
sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan.

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan
meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi

Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb
Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk
mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien
diabetes
Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan untuk
pengobatan hipertensi dan gagal jantung

3.10. Prognosis Gout Arthritis

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi
berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi
pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi,
infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia
hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi
hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

Daftar Pustaka
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :
FKUI
Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta: EGC.
MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). available from :
http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]
Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI
Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC
Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta : EGC
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :
Interna Publishing.
Dalimartha, Setiawan. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. PS
http://biologimediacentre.com/sistem-gerak-pada-manusia-1-tulang/
http://jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com/2010/07/20/rheumatoid-arthritis-gejala-danpengobatan/

http://fkunhas.com/penyakit-gout-dan-artritis-gout-20100803544.html
(http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488)
(http://www.naturindonesia.com/asam-urat.html)