BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Tumor adalah sebutan atau istilah umum untuk lesi solid yang ditandai dengan
pertumbuhan abnormal sel maupun jaringan yang terlihat sebagai pembengkakan. Tumor
berbeda dengan kanker. Tumor dapat berupa tumor jinak, dan maligna (ganas), dimana
kanker merupakan definisi dari sebuah maligna atau keganasan. Tumor jinak kulit
merupakan benjolan pada kulit yang bersifat jinak, tidak berhubungan dengan keganasan
kulit yang berdiferensiasi normal, pertumbuhannya lambat dan ekspansif dengan
mendesak jaringan normal disekitarnya. Tumor kulit dapat berkembang dari struktur
histologis yang menyusun kulit seperti epidermis, jaringan ikat, kelenjar, otot, dan
elemen-elemen saraf.
Tumor ini sering ditemukan, diantara tumor-tumor yang biasa didapatkan pada
manusia. Oleh karena perkembangan tumor kulit dapat dilihat dan diraba sejak
permulaan, tumor jinak yang berkembang di kulit ini jarang menyebabkan gangguan
fungsi, karena sebagian besar diangkat dengan alasan estetik dan menghindari terjadinya
keganasan.
Tumor jinak di muka yang paling sering ditemukan ialah nevus pigmentosus (tahi
lalat). Tahi lalat

yang memerlukan perhatian untuk dianjurkan lebih cepat

pengangkatannya ialah bila ditemukan di mukosa (bibir, mata) dan daerah-daerah

tertentu misalnya ujung hidung, lipatan nasolabial atau batas antara kulit dan mukosa.
Tumor jinak yang lain ialah xantelasma, siringoma, adenoma sebaseum,
trikoepitelioma, keratosis seboroik, skin tag, kista, limfangioma, keratoakantoma,
dermatofibroma, keloid, granuloma piogenikum dan hemangioma. Tumor jinak ini

umumnya dengan tindakan bedah skalpel akan menghasilkan sikatriks yang secara
kosmetik memuaskan.

2.2. Etiologi
Tumor kulit dapat terjadi karena:
1. Faktor eksternal :
Sering terpapar sinar matahari
Terpapar sinar X-ray dan radionuklir dalam waktu lama
Pemakaian bahan-bahan kimia seperti arsen, berilium, cadmium, merkuri,
plumbum, dan berbagai logam berat lainya
Adanya jaringan parut yang luas dan lama. Misalnya jaringan parut akibat
luka bakar.
2. Faktor internal
Imunitas rendah
Genetik
Hormonal
Ras, banyak terjadi pada kulit putih.

2.3. Pertumbuhan Sel Tumor

Neoplasma jinak tumbuh hanya lokal saja terbatas pada organ tempat asal timbul,
tidak mengadakan metastasis. Tumbuh secara ekspansif, dengan mendesak jaringan
normal disekitarnya. Sel-sel jaringan sekitarnya yang terdesak itu menjadi pipih dan
membentuk kapsul yang membungkus tumor. Batas antara tumor dan jaringan sekitarnya
tegas. Pertumbuhan umumnya pelan dalam waktu tahunan dan tidak mengalami regresi
atau pengecilan.

Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-mutasi
tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel memiliki mekanisme perbaikan
DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya
dengan apoptosis jika kerusakan DNA berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel
yang ditandai dengan pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta
fragmentasi nucleus dan sel itu sendiri. Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme
tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker.
Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi DNA. Ini berarti angka kejadian tumor
meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Hal ini bermakna orang tua yang menderita
tumor, kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas.

2.4. Gejala Klinis

Tumor jinak yang sangat beragam, dan mungkin tanpa gejala atau dapat menyebabkan
gejala tertentu, tergantung pada lokasi anatomi atau jenis jaringan.
Gejala atau efek patologis dari beberapa tumor jinak meliputi:
Perdarahan atau kehilangan darah menyebabkan anemia
Tekanan atau desakan tumor menyebabkan sakit atau disfungsi
Perubahan kosmetik
Gatal
Gangguan hormon
Obstruksi saluran tubuh
Kompresi dari pembuluh darah atau organ vital.
Tumor jinak jarang mengganggu keadaan umum pasien dan jarang menimbulkan
kematian kecuali tumor itu sendiri timbul pada organ vital atau endokrin.

Keadaan umum dan penampilan penderita tumor jinak kulit pada umumnya baik.
Ciri-ciri fisik tumor jinak pada kulit secara umum menunjukkan gambaran sebagai
berikut:
Bentuk teratur, meliputi: bulat, oval, polipoid
Batas tegas
Tidak ada infiltrasi atau melekat dengan organ atau jaringan sekitarnya
Tumbuh terbatas lokal saja, tidak menyebar
Vaskularisasi normal.
Pada referat ini, adapun jenis tumor jinak yang akan dibahas terbatas pada : nevus
pigmentosus, xanthelasma, siringoma, keratosis seboroik, skin tag, limfangioma,
hemangioma, keloid, granuloma piogenikum, dan neurofibromatosis.

2.5. Jenis Tumor Jinak Kulit

1. NEVUS PIGMENTOSUS
Sinonim :
Nevus sebasea, nevus sebaseus linearis, hyperplasia kelenjar sebasea congenital,
hamartoma kelenjar sebasea, adenoma sebasea sirkumskripta, pilo syringe sebaseus
nevi, nevus organois dan nevus epiteliomatosus sebaseus kapitis.

Definisi :
Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dan sel-sel nevus. Kelainan
kulit yang disertai dengan pigmentasi merupakan masalah yang banyak ditemukan di
klinik, salah satunya adalah nevus pigmentosus. Hampir setiap orang mempunyai
nevus, sedangkan nevus yang mengalami perubahan mempunyai risiko 400 kali lebih
tinggi untuk menjadi ganas.

Etiologi :
Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest , sel-sel ini membentuk sarang-sarang
kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel ini
membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang-sarang pada dermis.

Manifestasi Klinik :
Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana
mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler. atau papilomatosa,
biasanya berukuran 24 mm. namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai
sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat
kehitaman. Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir
atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran. Menurut ukurannya dapat dibagi
menjadi 3 kelompok : lesi kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1,5 cm sampai
dengan 20 cm, dan lesi luas ( giant ) bila bergaris tengah lebih dari 20 cm.

Gambar 1. Nevus Pigmentosus

SINDROM NEVUS EPIDERMAL

Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevus
phakomatosis, Schimmelpenning, sindrom Feuerstein dan Mini serta sindrom
Solomon merupakan suatu sindrom kongenital didapat yang diturunkan secara
autosomal dominan. Penyakit ini ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus
epidermal yang berhubungan dengan berbagai kelainan pada sistem organ lain yaitu
susunan saraf pusat, skeletal, kardiovaskular, mata dan urogenital.
Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti, namun diduga karena adanya
kesalahan migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinya kesalahan
pada proses pemisahan ektoderin dari neural tube.
Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan skeletal, saraf dan mata.
Kelainan skeletal ditemukan pada 15-70% pasien, kelainan neurologik ditemukan
pada 15-50% pasien dan kelainan mata ditemukan pada 9-30% pasien. Sindrom
nevus epidermal merupakan suatu kasus yang jarang ditemukan. Angka kejadiannya
hanya 16% dari seluruh kasus nevus epidermal. Penyakit ini dapat ditemukan sejak
lahir hingga usia 40 tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan
perempuan.
Secara histopatologi dikenal nevus junctional , nevus compound dan nevus
dermal. Seperempat sampai sepertiga kasus melanoma maligna dikatakan berasal
dari nevus pigmentosus. Tipe nevus penting diketahui untuk menentukan prognosis.
Dari ketiga tipe nevus, dikatakan bahwa nevus junctional lebih mempunyai potensi
untuk menjadi ganas.

Gambar 2 dan 3. Nevus junctional dan nevus compound

Pemeriksaan histopatologi selain memerlukan waktu, juga tidak semua pasien
setuju untuk dibiopsi. Pada keadaan biopsi tidak dapat dilaksanakan, diperlukan suatu
cara untuk lebih mendekati diagnosis histopatologi berdasarkan hal tersebut maka
dikembangkan alat yang disebut surface microscopy dengan menggunakan tehnik
mikroskop epiluminesen. Tehnik ini non invasive yang memungkinkan untuk melihat
secara in vivo gambar histomorfologi kulit dan memberikan harapan bagi para klinis
untuk membuat diagnosis kelainan pigmentasi kulit secara lebih akurat. Apabila
gambaran klinis nevus bisa dipertajam dengan tehnik epiluminesen, maka banyak
manfaat yang akan didapat.

Gambar 4. Gambaran histopatologis nevus pigmentosus

Diagnosis Banding :
Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel. KSB
berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen.

Pengobatan :
Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun bila menimbulkan masalah
secara kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, dapat dilakukan
bedah eksisi. Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi dengan
pemeriksaan histopatologi.

Prognosis:
Pada umumnya baik. Tetapi pada nevus junctional

dan nevus compound harus

mendapat perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi ganas.

2. XANTHELASMA
Bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan diantara xantoma,
terdapat pada kelopak mata, khas dengan papula/plak yang lunak memanjang

berwarna kuning-oranye, biasanya pada kantus bagian dalam. Khas juga, panjang
lesi 2-3 cm dan biasanya simetris, yang condong menetap, berlanjut, multiple dan
bersatu. Seringkali xantelasma disertai dengan tipe xantoma yang lain, tetapi
umumnya berdiri sendiri.
Kelainan ini terlihat pada umur pertengahan. Biasa ditemukan pada wanita
yang menderita penyakit hati dan bilier. Xantelasma juga dapat terlihat pada
bermacam hiperlipoproteinemia familier, teristimewa pada hiperkolesterolemia. Juga
biasa ditemukan pada xantoma planum generalisata, penyakit obstruksi hepar
miksedema, diabetes fitosterolemia.

Gambar 5 dan 6. Xanthelasma

Diagnosis :
Diagnosis klinik xantoma primer sangat khas. Pada pemeriksaan ditemukan
makula, papula, plak atau nodula yang berwarna kekuning-kuningan dan pada

anamnesa ditemukan adanya anggota keluarga menderita penyakit yang sama

atau familier.
Disamping tanda dan gejala klinis yang khas, untuk pengobatan perlu
dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan total kolesterol,
trigliserida, HDL dan LDL kolesterol dan total lipid untuk menetapkan
diagnosis berdasarkan pembagian Frederickson dan Parker.

Pengobatan :
Pengobatan yang berhasil pada xantelasma hanya pembedahan. Pengobatan
juga berhasil dengan fulgurasi, kauter dengan asam triklorasetik, laser
CO2 dan cara lainnya. Semua pengobatan ini tidak menjamin bahwa tidak
akan timbulnya lesi yang baru. Pada xantoma yang lain dapat diobati secara
simptomatis, jika xantomanya terlalu besar dan mengganggu dapat dilakukan
operasi ekstirpasi. Terapi obat dan makanan juga dilakukan, untuk menjaga
agar penyakit jangan sampai berlanjut ke tingkat yang lebih parah atau fatal.
Terapi yang ideal adalah terapi genetik. Terapi makanan dan obat disesuaikan
dengan klasifikasi hiperlipoproteinemia yang dikemukakan oleh Frederickson
dan Parker yaitu : Pada tipe I Frederickson, makanan yang diberikan rendah
lemak dan obat asam nikotinar. Tipe 2a dan 2b dan tipe 3, makanan yang
diberikan harus rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah alkohol, rendah
kolesterol, lemak tidak jenuh dan rendah lemak jenuh. Obat yang diberikan
klofibrat, kholestiramin, kolestipol, klofibrat, gemfibrosil. Pada tipe 4 dan 5
makanan yang diberikan rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah lemak dan
rendah alkohol. Obat yang diberikan gemfibrosil dan klofibrat. Pada tipe

10

campunan dianjurkan makanan rendah kolesterol, lemak tak jenuh, rendah

kalori. Obat yang tersebut di atas dapat diberikan.

3. SIRINGOMA
Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis
dan digolongkan dalam less mature tumors. Terdapat 2 bentuk klinis, namun ada
sumber lain yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu :

Siringoma periorbital ( Periorbital Syrigoma)

Siringoma eruptif ( Eruptive syringoma, Eruptive hidradenoma, Disseminated

syringoma)

Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid, terbatas linear,

terbatas pada
scalp, terbatas pada vulva, terbatas pada ekstremitas distal, lichen-planus like , tipe
milia (milia like).

Gejala Klinis :
Bentuk klinis tersering atau pada umumnya ialah bentuk periorbital, dan tempat
predileksi tersering timbul di periorbita inferior, kelopak mata bagian bawah. Lebih
banyak dijumpai pada wanita dibanding pria, dengan awitan usia tersering ialah
pubertas, namun pendapat lain menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia
manapun dan dekade 2 dan 3 adalah kelompok usia yang paling umum dijumpai.
Gambaran klinis lesi adalah papul-paul datar lunak/padat lunak, diameter 1-2mm/23mm, dengan warna umumnya seperti warna kulit ( skin colored ) atau sedikit
kekuningan tapi dapat pula agak merah muda atau bahkan kecoklatan, yang tersebar
khususnya didaerah kelopak mata, leher, serta dapat pula dalam bentuk generalisata

11

yaitu pada dada, daerah epigastrik atau abdomen dan bahkan pula di daerah penis,
vulva serta jari-jari tangan.

Gambar 7. Siringoma

Diagnosis Banding :
Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia, kemudian dapat juga
angiofibroma atau hyperplasia sebasea, xanthoma eruptif, hidrostoma dan akne
vulgaris.

Histopatologi :
Gambaran histopatologis siringoma ialah ditemukannya sejumlah besar duktus kecil
dalam stroma fibrosa dengan dinding terdiri dari 2 baris sel epitel yang pada banyak
kasus sel-sel tersebut pipih atau gepeng, Kadang-kadang sel-sel epitel pada baris
dalam tampak berongga (vacuolated ). Lumen duktus mengandung debris amorfik.
Juga ditemukan adanya epitel strand yang solid dan basofilik diluar duktus. Kadangkadang dekat epidermis dijumpai kista duktus yang didalam luminanya dipenuhi
dengan keratin dan dibatasi dengan sel-sel yang mengandung granula keratohialin.
Kista keratin ini menyerupai milia dan terkadang mengalami ruptur sehingga

12

menimbulkan reaksi benda asing. Dalam keadaan jarang, sel-sel tumor tampak seperti
clear cells sebagai akibat akumulasi glikogen. Untuk memastikan asal tumor yaitu
diferensiasi ekrin dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimiawi.

Gambar 8. Histopatologi siringoma

Pengobatan :
Pengobatan pilihan adalah destruksi tumor, antara lain dengan cara kuretase, dapat
pula dilakukan kauterisasi kimiawi, elektrodesikasi dan laser CO2defocused beam.
Beberapa teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak dikembangkan antara
lain elektrodesikasi dengan menggunakan

short burst high

frequency low

voltage intralesional dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum epilasi, atau
scanned CO2 laser dan kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi asam
trikloroasetat 50 memberikan hasil yang cukup memuaskan, tanpa jaringan parut dan
bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. Yang utama dalam pengobatan siringoma ini
adalah memberi keyakinan pada penderita bahwa kelainan ini tidak membahayakan
sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila kelainannya masih sedikit.

13

4. KERATOSIS SEBOROIKA
Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi
epidermis dan keratin yang menumpuk di atas permukaan kulit sehingga memberikan
gambaran yang menempel dan sering dijumpai pada orang tua berusia 40-50 tahun
keatas, terutama yang berkulit putih.

Etiologi :
Etiologi tidak diketahui pasti, diduga ada kecenderungan familial dan diturunkan
secara autosomal dominan. Beberapa pendapat mengklasifikasikannya seperti nevus
epidermal stadium lanjut karena memiliki gambaran klinis dan histologist yang sama.
Keratosis seboroika dapat merupakan komponen dari sindroma Leser-Trelat yang
banyak dan cepat berkembang, disertai gatal, keganasan pada saluran cerna, leukemia
dan limfoma.

Gejala Klinis :
Keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat muda sampai
tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik dan bisa
mengelupas berulangkali. Diameter lesi bervariasi biasanya antara

beberapa

millimeter sampai 3 cm. lama kelamaan lesi akan menebal dan member gambaran
yang khas yaitu menempel ( stuck on) pada permukaan kulit. Lesi yang telah
berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh
skuama berminyak. Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat
kehitaman dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papul kecil bertangkai biasanya
pada leher dan daerah aksila. Predileksi pada daerah seboroika yaitu dada, punggung,
perut, wajah dan leher.

14

Makna klinis dari penyakit ini adalah bersifat kosmetik (gangguan penampilan) dan
juga mungkin mengacaukan dengan lesi yang mungkin membahayakan / keganasan.

Histopatologis :
Epidermis mengalami hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis dengan batas
bawah tumor terletak segaris dengan epidermis normal. Epidermis yang mengalami
akantosis memperlihatkan pola seluler yang terorganisasi dengan baik, terutama
proliferasi sel basal dengan keratin. Pada lembaran akantotik juga dijumpai
peningkatan melanosit dan pigmen yang bervariasi.

Gambar 9 dan 10. Keratosis Seboroik dan histopatologisnya

Diagnosis Banding :
Melanoma maligna, epitelioma sel basal berpigmen dan nevus pigmentosus.
Gambaran pembeda utama adalah bahwa keratosis seboroika hampir selalu ditutupi
oleh suatu penutup keratin yang dapat dilepaskan dengan kuku tangan.

15

Pengobatan :
Karena letaknya yang superfisial, keratosis seboroika mudah dihilangkan dengan
kuretase, elektrodesikasi, eksisi, dermabrasi, bedah beku dengan nitrogen selama 1525 detik dan laser.

Prognosis :
umumnya baik, lesi tidak pernah berubah menjadi ganas.

5. SKIN TAG
Sinonim : acrochordon, cutaneous papilloma, soft warts, fibroma durum, fibroma
molle, cutis pendula, fibroepitelial polip, fibroma pendularis, soft fibroma.
Diantara sekian banyak tumor jinak kulit, salah satu tumor jinak kulit yang sering
ditemukan adalah skin tag. Skin tag adalah tumor jinak kulit yang berasal dari
jaringan ikat. Banyak didapatkan pada usia pertengahan dan orang tua, umumnya
pada wanita. Faktor penyebab yang pasti dari kelainan ini belum diketahui. Factor
predisposisi antara lain obesitas dan kehamilan. Kelainan ini sering pada daerah
intertriginosa (aksila, inframammae, lipat paha) tetapi pada umumnya di daerah leher.

16

Gambar 11. Skin Tag

Gejala Klinis :
Pada gambaran klinis didapatkan bentuk lesi bulat/oval, bertangkai, biasanya melekat
pada dasar kulit, lunak tidak elastis dengan ukuran <1,0mm sampai >10mm, berwarna
kuning kecoklatan atau merah daging.

Histopatologi :
Ditemukan epidermis tipis, lapisan sel basal rata dan kadang mengalami
hiperpigmentasi.

Diagnosis Banding :
Keratosis seboroik, nevus melanosit, moluskum kontagiosum, colored dermal
nevocyric nevi.

Pengobatan :
Pengobatan yang paling mudah dan tanpa anestesi adalah dengan scissor snip
excision. Lesi kecil dapat diterapi dengan elektrodesikasi atau cryotherapy. Untuk lesi
yang >. 2cm, harus dieksisi. Kadang-kadang dapat terjadi resolusi spontan, tetapi
biasanya menetap dalam waktu lama kecuali jika mendapat pengobatan.

17

6. LIMFANGIOMA
Definisi : Limfangioma merupakan maltransformasi pembuluh limfatik yang biasanya
terjadi setelah lahir, secara klinis dan histopatologi diklasifikasikan menjadi 3 bentuk
:
Limfangioma sirkumskripta lokalisata (limfangioma simpleks)
Limfangioma sirkumskripta (tipe klasik)
Limfangioma kavernosa

Epidemiologi :
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Tidak dijumpai adanya predileksi jenis
kelamin. Biasanya berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. Kebanyakan lesi
timbul saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan, namun awitannya dapat juga
lambat.

Etiologi :
Penyebab yang pasti tidak diketahui, dianggap sebagai kelainan perkembangan.

LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA LOKALISATA

Manifestasi Klinik :
Lesi timbul saat bayi, berupa bercak soliter, kecil dengan diameter kurang dari 1cm,
terdiri dari vesikel-vesikel berdinding tebal, berisi cairan limfa, dan menyerupai telur
katak. Bila tercampur darah, lesi dapat berwarna keunguan.

18

Gambar 12. Limfangioma Sirkumskripta Lokalisata dan histopatologinya

Histopatologi :
Tampak adanya dilatasi kistik dari pembuluh limfe yang dindingnya dibatasi oleh
selapis endotel yang terdapat pada dermis bagian atas. Ketebalan epidermis bervariasi,
pada beberapa kista limfe, epidermisnya menipis, sedangkan yang lain dapat
menunjukkan akantosis, papilomatosis, hiperkeratosis, dan pertumbuhan ke bawah
yang ireguler.

LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA (TIPE KLASIK)

Manifestasi Klinik :
Lesi timbul saat lahir atau pada awal kehidupan, ditandai oleh satu atau beberapa
bercak besar dengan vesikel-vesikel jernih, dapat dalam jumlah yang sangat banyak.
Dinding vesikel tampak lebih tipis dan sering disertai edema difus pada jaringan
subkutis dibawahnya, bahkan kadang-kadang edema seluruh ekstremitas yang
terkena. Lokasi lesi sering pada daerah aksila, lengan, dada lateral, sekitar mulut dan
lidah. Beberapa vesikel dapat berisi darah dan kadang-kadang permukaan lesi dapat
verukosa.

19

Histopatologis :
Tampak gambaran yang mirip dengan limfangioma sirkumskripta lokalisata. Hanya
derajat hiperkeratosis dan papilomatosisnya lebih nyata, juga dilatasi pembuluh
limfenya lebih luas sampai dermis bagian bawah dan lemak subkutan. Pembuluh
limfe pada lemak subkutan sering berukuran besar dan dindingnya dilapisi otot.

LIMFANGIOMA KAVERNOSA
Manifestasi Klinik :
Lesi berupa suatu pembengkakan jaringan subkutan yang sirkumskripta atau difus,
dengan konsistensi lunak seperti lipoma atau kista. Paling sering dijumpai di sekitar
dan di dalam mulut. Limfangioma kavernosa sering terdapat bersama-sama dengan
limfangioma sirkumskripta. Bila mengenai pipi, lidah biasanya murni merupakan
limfangioma kavernosa, tapi bila terletak pada leher, aksila, dasar mulut, mediastinum
biasanya kombinasi dan disebut higroma kistik.

20

Gambar 13 dan 14. Limfangioma Kavernosa dan histopatologinya

Histopatologis :
Ditandai dengan adanya kista-kista yang besar dengan bentuk ireguler, dindingnya
terdiri atas selapis sel endotel dan terletak pada jaringan subkuran. Periendotel
jaringan konektif dapat tersusun oleh stroma yang longgar, atau padat, bahkan dapat
fibrosa.

Diagnosa Banding:
Limfangioma simpleks : erupsi herpetik, nevus verukosa linier.
Limfangioma sirkumskripta : hipertrofi congenital
Higroma kistik : kista brachiogenik, lipoma, kista duktus tiroglossus.

21

Pengobatan :
Pengobatan pilihan adalah secara pembedahan. Pada limfangioma simpleks dan kistik
dapat dieksisi dengan mudah, sedangkan pada limfangioma sirkumskripta sering
rekuren, karena adanya kecenderungan batasnya yang tidak tegas serta adanya
abnormalitas sistem limfatik di bawah lesi.

Prognosis :
Jarang terjadi involusi spontan.

7. HEMANGIOMA
Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari proliferasi sel-sel
endotel, yang dapat terjadi pada kulit membrane mukosa, dan organ-organ lain.

Histopatologis :
Secara histopatologi dapat dibedakan menjadi hemangioma kapiler, hemangioma
kavernosa dan campuran. Hemangioma kapiler terdiri dari pembuluh darah kecil dan
superficial, lunak serta hilang pada penekanan. Termasuk dalam kategori ini adalah
nevus flameus, hemangioma strawberry. Sedangkan hemangioma kavernosa
mengenai pembuluh darah yang lebih besar dan lebih dalam, serta warnanya lebih
gelap dibandingkan hemangioma kapiler.

HEMANGIOMA STRAWBERRY
Definisi :
Hemangioma strawberi merupakan tumor vaskuler jinak yang terdiri dari kapilerkapiler dengan proliferasi endotel yang membatasi ruang vaskuler.

22

Epidemiologi :
Insiden pada bayi kulit putih sebesar 8-12%. Wanita lebih banyak daripada pria.

Etiologi :
Penyebab yang pasti tidak diketahui. Malformasi vaskulernya diduga berasal dari
sisa-sisa mesodermal jaringan vasoformatif yang tidak berhasil membentuk hubungan
normal dengan system vaskuler.

Manifestasi Klinik :
Hemangioma strawberi dapat timbul saat lahir, tetapi lebih sering timbul dalam 2
minggu pertama kehidupan, sebagai makula merah muda yang dikelilingi oleh halo
berwarna putih. Dapat terjadi pada semua tempat, tetapi paling sering mengenai
kepala dan leher, kadang-kadang dapat terjadi pada membrane mukosa. Lesi biasanya
tunggal, namun pada 15-20% bayi terjadi lesi multipel. Lesi awalnya berupa papula
sebesar ujung jarum, yang tumbuh cepat selama 3-6 bulan, kemudian stabil atau
pertumbuhannya melambat. Papula berkembang menjadi bentuk lobuler, berbatas
tegas, berwarna merah muda cerah dengan konsistensi lunak. Involusi spontan
biasanya mulai terjadi pada usia 12-18 bulan, dengan ditandai adanya bintik atau garis
putih keabuan pada bagian tengah, warna memudar, lesi makin melunak dan
mendatar. Biasanya terjadi regresi spontan pada usia 5-7 tahun, secara sempurna atau
meninggalkan parut, pengerutan kulit atau distorsi jaringan.

23

Gambar 16. Hemangioma strawberry

Histopatologis :
Pada fase pertumbuhan tampak dilatasi kapiler yang berkelok-kelok pada dermis atas,
dengan banyak proliferasi sel-sel endotel. Pada fase involusi tampak penyempitan
dan oklusi lumen kapiler, yang kemudian diikuti involusi kapiler dan terjadi
peningkatan stroma jaringan ikat.

Pengobatan :
Observasi yang cermat dan jaminan pada keluarga penderita oleh dokter merupakan
bagian yang terpenting dari pengobatan, karena regresi alamiah terjadi pada sebagian
besar hemangioma jenis ini. Sedapatnya terapi aktif dihindari, karena resolusi spontan
memberikan hasil kosmetik yang terbaik. Terapi aktif baru diberikan bila melibatkan
organ-organ vital, pertumbuhan cepat yang tidak lazim, dan disertai destruktif yang
fisiologis dan kosmetik, perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia, infeksi dan
ancaman gagal jantung. Terapi aktif dapat berupa :
Intervensi bedah : gelombang kontinu/ pulse dry laser , bedah beku, bedah
eksisi, skleroterapi.

24

 Intervensi medis : kortikosteroid sistemik dengan dosis 2-4mg/kg/hari (4

minggu), kemudian, dilanjutkan dengan selang sehari selama 4-6 minggu, dan
kemudian diturunkan secara bertahap, kortikosteroid intralesi 1-3mg/kg 2-3
kali dengan interval 3 minggu.
Bila terjadi ulserasi dan infeksi dapat diberikan kompres basah dan antibiotic
topikal.

HEMANGIOMA KAVERNOSA
Sinonim : polip vaskuler.

Definisi :
Hemangioma kavernosa merupakan tumor jinak vaskuler yang terutama terdiri dari
pembuluh darah vena yang melebar pada dermis dalam dan jaringan subkutan.

Epidemiologi :
Mengenai 1-2% bayi, wanita lebih banyak daripada pria.

Etiologi :
Sama seperti pada hemangioma strawberi.

Manifestasi Klinis :
Sebagian besar lesi tidak timbul saat lahir, namun cenderung timbul beberapa saat
kemudian. Lesi dapat berupa plak, nodul, atau tumor dengan tepi berbatas tidak jelas,
ukurannya bervariasi. Pada palpasi akan mengempis bila ditekan dan mengembung
kembali bila tekanan dilepas. Warna dan konfigurasi lesi tergantung pada letak

25

kedalamannya. Lesi yang superfisial berwarna merah tua dengan permukaan ireguler,
sedangkan lesi yang lebih dalam berwarna kebiruan dengan permukaan lebih halus.

Histopatologis :
Tampak lumen pembuluh darah yang lebar dan berdinding tipis, bentuknya ireguler,
dan terletak pada dermis bagian bawah dan subkutis, dibatasi oleh selapis endotel,
serta dikelilingi oleh jaringan fibrosa yang tebal.

Gambar 17 dan 18. Hemangioma Kavernosa dan histopatologinya

Pengobatan :
Tidak ada yang memuaskan, tapi walaupun demikian perlu dilakukan usaha yang aktif
untuk hemangioma kavernosa karena kemungkinan untuk regresi adalah kecil.
Kortikosteroid

parenteral

merupakan

pengobatan

pilihan

selama

periode

26

pertumbuhan yang cepat. Tehnik embolisasi dan kompresi dapat mempercepat

resolusi. Eksisi bedah terutama untuk lesi di daerah periorbital dan ekstremitas.

8. KELOID
Sinonim : Cheloid

Definisi : Keloid merupakan pertumbuhan berlebihan dari jaringan fibrosa, padat,

biasanya terbentuk setelah penyembuhan luka kulit. Jaringan ini meluas melampaui
batas- batas luka asli, tidak mengalami regresi spontan, dan cenderung tumbuh
kembali sesudah eksisi.

Epidemiologi : Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, puncaknya antara
usia 10-30 tahun. Mengenai pria dan wanita dengan perbandingan yang sama. Lebih
sering terjadi pada individu berkulit hitam.

Etiologi :
Masih diperdebatkan, namun diduga trauma dan proses peradangan pada dermis
merupakan faktor terpenting yang berperan pada timbulnya keloid. Beberapa faktor
lain yang diketahui berpengaruh pada timbulnya keloid adalah :
Herediter dan ras. Pada bangsa Negro dan ras berkulit gelap, keloid lebih
sering terjadi dibandingkan bangsa berkulit putih.
Umur dan faktor endokrin. Keloid sering timbul pada usia muda dan sering
pada kaum wanita.

27

 Jenis luka. Keloid lebih sering terjadi setelah adanya luka trauma karena
panas atau bahan kimia, misalnya terbakar, juga proses peradangan yang lama
sembuhnya.
Lokasi trauma. Luka dan peradangan yang terjadi pada daerah presternal,
kepala, leher, bahu dan tungkai bawah lebih mudah terkena keloid.
Diperkirakan karena besarnya regangan kulit.

Manifestasi Klinik :
Lesi berupa papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat,
berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya kenyal,
permukaannya licin, seperti karet dan sering disertai rasa gatal. Sedangkan pada lesi
yang lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi, dan asimptomatik.

Gambar 15. Keloi

Histopatologis :
Menunjukkan adanya hialinisasi serabut kolagen yang tersusun melingkar.

Diagnosis Banding :
Parut hipertrofi, dermatofibroma, dermatofibrosarkoma protuberans.

28

Pengobatan :
Ada beberapa cara yang dapat digunakan pada pengobatan keloid antara lain :
Kortikosteroid intralesi. Dosis 10mg/ml dengan interval 4 minggu, bila tidak
berespon dapat diberikan 40mg/ml.
Bedah eksisi. Angka rekurensi yang ditimbulkan dengan bedah eksisi saja
cukup tinggi. Namun bila bedah eksisi diikuti dengan perban tekan dan
kombinasi kortikosteroid intralesi akan memberikan hasil yang lebih baik.
Tekanan. Bermacam-macam tekanan dapat digunakan, termasuk pakaian yang
mempunyai gradasi tekan, yang penting ringan dan berpori, dipakai selama 12-24
jam sehari selama 12-24 bulan, atau sampai jaringan parut tidak merah lagi.
Bedah beku. Bedah beku dengan nitrogen cair saja tidak efektif, namun bila
dikombinasi dengan kortikosteroid intralesi dapat sangat efektif.

Prognosis :
Keloid tidak dapat mengalami resolusi spontan, tetapi dengan pengobatan yang
sesuai, progresinya dapat dihambat.

9. NEUROFIBROMATOSIS
Definisi :
Neurofibromatosis (NF) adalah kelainan neurologis genetik autosomal dominan yang
dapat mempengaruhi otak, sumsum tulang belakang, saraf dan kulit. Tumor, atau
neurofibroma, tumbuh sepanjang saraf tubuh atau pada atau di bawah kulit. Ada 3 tipe
neurofibromatosis :

29

 Tipe 1 (NF1) / von Recklinghausen neurofibromatosis / neurofibromatosis

perifer menyebabkan perubahan kulit dan deformasi pada tulang dan
biasanya muncul saat lahir.
Tipe 2 (NF2) / neurofibromatosis sentral menyebabkan tuli, telinga
berdenging dan gangguan keseimbangan. Biasanya muncul saat usia remaja.
Schwannomatosis menyebabkan nyeri yang hebat. Ini adalah tipe yang paling
langka.
Pada referat ini yang akan dibahas hanya NF1 karena memiliki manifestasi ke kulit.

Manifestasi Klinik : Gejala untuk neurofibromatosis tipe 1 meliputi :

Adanya bintik-bintik coklat muda (caf-au-lait) pada kulit.
Munculnya dua atau lebih neurofibroma (ukuran sebesar kacang) yang dapat
tumbuh baik pada satu jaringan saraf, dibawah kulit maupun pada banyak
jaringan saraf.
Adanya freckles di bawah ketiak atau pada daerah betis.
Tumor sepanjang nervus optikus pada mata (optic glioma).
Kelengkungan tulang belakang (skoliosis) yang parah
Pembesaran / malformasi pada tulang-tulang lain pada sistem skeletal.
Gejala pada NF1 bervariasi pada setiap individu. Gejala-gejala yang berkaitan
denga kulit sering timbul saat lahir, selama bayi dan saat berumur 10 tahun. Dari
umur 10-15 tahun, neurofibroma menjadi lebih jelas. Gejala-gejala seperti bercak
caf-au-lait, freckles, dan nodul Lisch tampak minimal atau tidak menimbulkan
gangguan. Walaupun neurofibroma secara umum merupakan masalah kosmetik
pada penderita NF1, neurofibroma dapat juga timbul akibat stres psikologis.
Neurofibroma dapat tumbuh didalam tubuh dan dapat mempengaruhi system

30

organ. Perubahan hormone pada masa pubertas atau pada saat hamil dapat
meningkatkan ukuran neurofibroma. Hampir 50% anak-anak dengan NF1
memiliki masalah berbicara, belajar, kejang dan hiperaktivitas. Kurang dari 1%
penderita dengan NF1 dapat memiliki tumor ganas dan membutuhkan terapi.

Bercak Caf-au-lait
Kebanyakan penderita neurofibromatosis memiliki enam atau lebih bercak cafau-lait berdiameter 1,5cm atau lebih. Pada anak-anak, lima atau lebih makula
caf-au-lait

berdiameter

lebih

besar

dari

0,5cm

dicurigai

merupakan

neurofibromatosis.

Gambar 19. Makula caf-au-lait

Freckles
Freckles pada ketiak dikenal sebagai tanda Crowe, adalah gambaran neurofibromatosis yang
khas yang dapat membantu menegakkan diagnosis. Freckles pada ketiak dan inguinal sering
timbul saat pubertas. Pertumbuhan freckles sering diikuti dengan pertumbuhan makula cafau-lait, namun mendahului pertumbuhan neurofibroma. 80% pasien NF1 memiliki
freckles pada ketiak.

31

Gambar 20. Freckles pada ketiak

Neurofibroma
Neurofibroma adalah tumor jinak paling umum pada neurofibromatosis tipe 1. Tumor ini
terdiri dari sel-sel Schwann, fibroblas, sel mast, dan komponen vaskuler. Tumor ini dapat
tumbuh sepanjang saraf. Ada tiga subtipe neurofibroma yang sudah diketahui : cutaneus,
subkutaneus, dan pleksiformis. Lesi kutaneus dan subkutaneus sirkumskripta dan tidak
spesifik untuk NF1. Nodul-nodul dapat kecoklatan, pink atau sesuai warna kulit. Tumor ini
dapat lunak atau keras pada perabaan, dan dapat memiliki invaginasi lubang kancing yang
patognomonik ketika ditekan dengan jari.

Histopatologis : Ditemukan adanya sel spindle pada dermis dengan pewarnaan

hematoksilin eosin.

32

Diagnosis :
Neurofibromatosis didiagnosis dari beberapa temuan. Untuk anak-anak, NF1
didiagnosis bila ada minimal dua dari gejala-gejala yang berkaitan dengan NF1.
Bercak caf-au-lait dapat ditemukan pada saat pemeriksaan kulit dengan bantuan
lampu khusus. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan darah untuk menemukan
adanya defek pada gen NF1.

Pengobatan :
Tidak dapat sembuh. Pengobatan hanya ditujukan untuk mengendalikan gejala-gejala
yang timbul. Tindakan bedah mungkin berguna untuk membuang tumor, walaupun
ada risiko tumor akan tumbuh kembali. Untuk optic glioma, pengobatan meliputi
bedah dan radiasi. Untuk skoliosis, pengobatan meliputi bedah atau penguatan tulang
belakang.

10. GRANULOMA PIOGENIKUM

Definisi :
Granuloma piogenik

(GP) atau

biasa juga disebut

hemangioma kapiler

lobular(lobular capillary hemangioma) atau granuloma telangiektatik ( granuloma

telangiectaticum) adalah lesi vaskuler yang berkembang dengan cepat atau
merupakan suatu hemangioma tipe kapiler yang berhubungan dengan trauma
sebelumnya. Penggunaan istilah granuloma piogenik sebenarnya tidak tepat karena
tidak terdapat proses piogenik dan tidak mempunyai tanda karakteristik dari suatu
granuloma.

Epidemiologi :

33

Dapat terjadi pada semua umur, tetapi sering terjadi pada umur rata-rata 6.7 tahun
dan dewasa muda. Sering mengenai muka, jari, gingiva dan daerah lain yang mudah
terkena trauma.

Etiologi :
Penyebab pasti GP sampai sekarang belum diketahui, tetapi biasanya timbul
didahului oleh trauma.
Manifestasi Klinis :
Granuloma piogenik berupa papul atau nodul vaskuler, lunak, warna kemerahan,
terlihat seperti daging mentah, mudah berdarah jika kena trauma ringan. Permukaan
lesi awalnya tipis/halus dengan epidermis yang utuh, tidak ada pulsasi, tidak sakit
dan keluhan utama penderita adalah perdarahan yang berulang. Pada keadaan lanjut,
jika terjadi perdarahan, permukaan lesi ulserasi superfisial dan krusta.

Gambar 24 dan 25. Granuloma piogenikum dan histopatologisnya

34

Histopatologis :
Pemeriksaan histopatologis menunjukkan adanya tumor yang memanjang, eksofilik,
tererosi dan pedunkulasi yang terdiri dari pembuluh darah kecil yang berproliferasi
didalam stroma yang edematosa.

Pengobatan :
Bila tidak ditangani maka lesi GP cenderung menetap. Pada GP yang kecil dan
superfisial dapat terjadi regresi spontan. Penanganan GP meliputi bedah eksisi,
kauterisasi dan kuretase, laser.

RINGKASAN :
Tumor jinak kulit merupakan benjolan pada kulit yang bersifat jinak, tidak
berhubungan dengan keganasan kulit yang berdiferensiasi normal, pertumbuhannya
lambat dan ekspansif dengan mendesak jaringan normal disekitarnya. Tumor jinak di
muka yang paling sering ditemukan ialah nevus pigmentosus (tahi lalat). Pada referat
ini hanya dibahas 10 jenis tumor jinak yang paling sering ditemukan. Sebenarnya
masih banyak jenis tumor jinak yang lain. Secara umum, tumor jinak tidaklah
berbahaya namun ada beberapa jenis yang dapat berkembang menjadi tumor ganas.
Bila seseorang memiliki tumor jinak yang ukurannya semakin bertambah, haruslah
dicurigai bahwa ada kemungkinan akan berkembang menjadi tumor ganas. Bila
berbicara tentang penyebab tumor jinak, dapat dibagi menjadi faktor eksternal dan
internal. Secara umum, ciri-ciri tumor jinak adalah berbatas tegas, vaskularisasi
normal, tidak ada infiltrasi, bentuk teratur dan tumbuh lokal saja. Pengobatan tumor
jinak terutama adalah pembedahan. Namun ada juga jenis pengobatan lainnya.

35

BAB III
PEMBAHASAN
DAFTAR PUSTAKA

1.

Budimulja U. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis. Dalam : Djuanda A, Hamzah

M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. Hal 34-42. 2.
2.

Rata IGAK. Tumor Kulit. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 229-241.
3.

Grichnik JM, Rhodes AR, Sober AJ. Benign Neoplasias and Hyperplasias of

Melanocytes. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill.
p 1099-1121.
4.

Thomas VD, Swanson NA, Lee KK. Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and

Hyperplasias. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.

36

2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill.
p 1054-67
5.

Casson P, Colen S. 1993. Dysplastic and Congenital Nevi Clinics in Plastic Surgery.

New York: McGraw Hill. p 105-11.

6.

White LE. Xanthomatoses and Lipoprotein Disorders. In : Wolff K, Goldsmith LA,

Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p 1272-81. 7. Benign Neoplasms and
Hyperplasias. In : Wolff K, Johnson RA. 2009.
7.

Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th Edition. New

York: McGraw Hill. p 178-231. 8.

8.

Taylor RS, Perone JB, Kaddu S, Kerl H. Appendage Tumors and Hamartomas of The

Skin. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p
1076-77.
9.

Skin Tumors. In : Hunter J, Savin J, Dahl M. 2003. Clinical Dermatology.

3rd Edition. Massachusets, USA: Blackwell Science. p 253-282. 10.

10.

Boon LM, Vikkula M. Vascular Malformations. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
7th Edition. New York: McGraw Hill. p 1661-63. 11.
11.

Harting M, Hicks MJ, Levy ML. Dermal Hypertrophies. In : Wolff K, Goldsmith LA,

Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p 553-4. 12.
12.

Miller T, Frieden IJ. Vascular Tumors. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
7th Edition. New York: McGraw Hill. p 1164-72. 13.

37

13.

Listernick R, Charrow J. The Neurofibromatoses. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz

SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7
th Edition. New York: McGraw Hill. p 1331-9.

38