Anda di halaman 1dari 14

TRAUMA INHALASI PADA LUKA BAKAR

PENDAHULUAN
Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan
oleh energi panas atau bahan kimia atau benda-benda fisik yang menghasilkan
efek memanaskan atau mendinginkan. Luka bakar adalah suatu trauma yang
disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit,
mukosa dan jaringan yang lebih dalam.1,2
Luka bakar merupakan luka yang unik diantara bentuk-bentuk luka
lainnya karena luka tersebut meliputi sejumlah besar jaringan mati yang tetap
berada pada tempatnya untuk jangka waktu yang lama. Luka adalah rusaknya
struktur dan fungsi anatomis normal akibat proses patologis yang berasal dari
internal maupun eksternal dan mengenai organ tertentu. Trauma inhalasi
merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian.
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai
daerah muka / wajah dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat
gas, asap atau uap panas yang terhisap. Cedera inhalasi disebabkan oleh jenis
bahan kimia terbakar (tracheobronchitis) dari saluran pernapasan. Bila cedera ini
terjadi pada pasien dengan luka bakar kulit yang parah kematian sangat tinggi
antara 48% sampai 86%.Edema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa
hambatan jalan napas.1,2
Keracunan asap yang disebabkan oleh termodegradasi material alamiah
dan materi yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas
toksik seperti hidrogen sianida, nitrogen oksida, hidrogen klorida, akreolin dan
partikel partikel tersuspensi. Efek akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi
dan bronkokonstriksi pada saluran napas. Obstruksi jalan napas akan menjadi
lebih hebat akibat adanya tracheal bronchitis dan edema.2

INSIDEN
Kurang lebih 2,5 juta orang mengalami luka bakar di Amerika Serikat
setiap tahunnya. Dari kelompok ini, 200.000 pasien memerlukan penanganan
rawat jalan dan 100.000 pasien dirawat di rumah sakit. Sekitar 12.000 meninggal
setiap tahunnya. Anak kecil dan orang tua merupakan populasi yang beresiko
tinggi untuk mengalami luka bakar. Kaum remaja laki-laki dan pria dalam usia
kerja juga lebih sering menderita luka bakar. Di rumah sakit anak di Inggris,
selama satu tahun terdapat sekitar 50.000 pasien luka bakar dimana 6400
diantaranya masuk ke perawatan khusus luka bakar2. Antara tahun 1997-2002
terdapat 17.237 anak di bawah usia 5 tahun mendapat perawatan di gawat darurat
di 100 rumah sakit di Amerika. Studi North-West England menemukan angka
rata-rata yang datang ke rumah sakit dengan trauma inhalasi akibat luka bakar
adalah 0,29 per 1000 populasi tiap tahun. Perbandingan antara laki-laki dan
perempuan yaitu 2:1. Referensi lain menyebutkan bahwa kurang lebih sepertiga
(20-35%) pasien luka bakar yang datang ke Pusat Luka Bakaradalah dengan
trauma inhalasi.1,2,6

ETIOLOGI
Kebanyakan trauma inhalasi terjadi akibat kerusakan langsung pada
permukaan epitel yang dapat menyebabkan konjungtivitis, rhinitis, faringitis,
laryngitis, trakeitis, bronchitis dan alveolitis. Absorbsi sistemik dari toksin juga
terjadi. Susah untuk membedakan apakah insufisiensi pernafasan disebabkan oleh
trauma langsung pada paru atau akibat pengaruh metabolik, hemodinamik dan
komplikasi lanjut dari suatu infeksi permukaan luka bakar.2,7,8
Trauma inhalasi disebabkan oleh berbagai inhalan. Inhalan dibedakan atas
4 macam yaitu:2,7
1. Gas iritan : bekerja dengan melapisi mukosa saluran nafas dan
menyebabkan reaksi inflamasi. Amonia, klorin, kloramin lebih larut air
sehingga dapat menyebabkan luka bakar pada saluran nafas atas dan
menyebabkan iritasi pada mata, hidung, dan mulut. Gas iritan lain yaitu

sulfur dioksida, nitrogen dioksida, yang kurang larut air sehingga


menyebabkan trauma paru dan distress pernafasan.
2. Gas asfiksian : karbon dioksida, gas dari bahan bakar (metana, etena,
propane, asetilana), gas-gas ini mengikat udara dan oksigen sehingga
menyebabkan asfiksia.
3. Gas yang bersifat toksik sistemik : CO yang merupakan komponen
terbesar dari asap, hidrogen sianida merupakan komponen asap yang
berasal dari api, hidrogen sulfide. Gas-gas ini berhubungan dengan
pengangkutan oksigen untuk produksi energi bagi sel. Sedangkan toksin
sistemik seperti hidrokarbon halogen dan aromatik menyebabkan
kerusakan lanjut dari hepar, ginjal, otak, paru-paru, dan organ lain.
4. Gas yang menyebabkan alergi, dimana jika asap terhirup, partikel dan
aerosol menyebabkan bronkospasme dan edema yang menyerupai asma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI


Anatomi pernafasan agar udara bisa mencapai paru-paru adalah hidung,
laring, trakhea, bronkhus dan bronkhiolus. Fungsi masing-masing bagian ini
sebagai berikut:9,10
1.

Hidung : Bulu-bulu hidung berguna untuk menyaring udara yang masuk,


debu dengan diameter > 5 mikron akan tertangkap, selaput lendir hidung
berguna untuk menangkap debu dengan diameter lebih besar, kemudian
melekat pada dinding rongga hidung. Anyaman vena (Plexus venosus)
berguna untuk menyamakan kondisi udara yang akan masuk paru dengan
kondisi udara yang ada di dalam paru. Konka (tonjolan dari tulang rawan
hidung) untuk memperluas permukaan, agar proses penyaringan, pelembaban
berjalan dalam suatu bidang yang luas, sehingga proses diatas menjadi lebih
efisien.

2.

Pharing, terdapat persimpangan antara saluran napas dan saluran pencernaan.


Bila menelan makanan, glotis dan epiglotis menutup saluran napas untuk
mencegah terjadinya aspirasi. Pada pemasangan endotrakeal tube glotis tidak
dapat menutup sempurna, sehingga mudah terjadi aspirasi laring. Terdapat

pita suara / plika vokalis, bisa menutup dan membuka saluran napas, serta
melebar dan menyempit. Gunanya adalah membantu dalam proses mengejan,
membuka dan menutup saluran napas secara intermitten pada waktu batuk.
Pada waktu mau batuk plika vokalis menutup, saat batuk membuka, sehingga
benda asing keluar. Secara reflektoris menutup saluran napas pada saat
menghirup udara yang tidak dikehendaki dan untuk proses bicara.
3.

Trakea. Dikelilingi tulang rawan berbentuk tapal kuda (otot polos dan
bergaris) sehingga bisa mengembang dan menyempit. Trakea bercabang
menjadi 2 bronkus utama.

4.

Bronkus. Merupakan percabangan trakea, terdiri dari bronkus kanan dan kiri.
Antara percabangan ini terdapat karina yang memiliki banyak saraf dan dapat
menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus
kiri dan kanan tak simetris. Yang kanan lebih pendek, lebih lebar dan arahnya
hampir vertikal. Yang kiri lebih panjang dan lebih sempit dengan sudut lebih
tajam. Bronkus ini kemudian bercabang menjadi bronkus lobaris, bronkus
segmentasi, bronkus terminalis, asinus yang terdiri dari bronkus respiratorius
yang terkadang mengandung alveoli, duktus alveolaris dan sakus alveolaris
terminalis.

5.

Paru. Terdiri dari paru kanan dan kiri yang kanan terdiri dari 3 lobus, kiri 2
lobus. Dibungkus oleh selaput yang disebut pleura visceralis sebelah dalam
dan pleura parietalis sebelah luar yang menempel pada rongga dada. Diantara
kedua pleura terdapat kavum interpleura yang berisi cairan. Di dalam saluran
napas selain terdapat lendir, juga bulu-bulu getar / silia yang berguna untuk
menggerakkan lendir dan kotoran ke atas.

Fisiologi pernapasan menurut Guyton dkk, respirasi meliputi 2 bidang


yakni respirasi eksterna dan respirasi interna. Respirasi eksterna adalah
pengangkutan oksigen dari atmosfer sampai ke jaringan tubuh dan pengangkutan
karbon dioksida dari jaringan sampai ke atmosfer. Sementara bagaimana oksigen
digunakan oleh jaringan dan bagaimana karbon dioksida dibebaskan oleh jaringan
disebut respirasi internal. Proses respirasi merupakan proses yang dapat dibagi
menjadi 5 tahap yaitu :
1.

Ventilasi. Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih
tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari
otot-otot. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma
turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus,
skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke
tiga arah : anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini
menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mmHg (relatif
terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila paru-paru
mengembang pada waktu inspirasi. Tekanan saluran udara menurun sampai
sekitar -2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu
mulai inspirasi. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer

menyebabkan udara mengalir ke dalam paru-paru sampai tekanan saluran


udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer. Selama
pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas
dinding dada dan paru-paru atau saat ekspirasi dinding dada turun dan
lengkung diafragma naik ke atas menyebabkan volume toraks berkurang.
Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun
tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer
menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai
tekanan saluran udara dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir
ekspirasi.
2.

Difusi Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas
melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m).
Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial
antara darah dan fase gas. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di
alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar
103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa
udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang sepi anatomik saluran
udara dan dengan uap air. Ruang sepi anatomik ini dalam keadaan normal
mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan. Hanya udara
bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif, tekanan
parsial oksigen dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira
sebesar 40 mmHg. Karena tekanan parsial oksigen dalam kapiler lebih rendah
daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg), maka oksigen dapat
dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Perbedaan tekanan CO2
antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mm Hg) menyebabkan
karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini kemudian
dikeluarkan ke atmosfer, dimana konsentrasinya pada hakekatnya nol
kendatipun selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil.

3.

Hubungan antara ventilasi-perfusi. Pemindahan gas secara efektif antara


alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara
dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan

lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonar harus sesuai. Nilai rata-rata rasio
antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan dari
rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit). Ketidak-seimbangan
antara proses ventilasi-perfusi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.
Tiga unit pernapasan abnormal secara teoritis menggambarkan unit ruang sepi
yang mempunyai ventilasi normal, tetapi tanpa perfusi, sehingga ventilasi
terbuang percuma (V/Q = tidak terhingga). Unit pernapasan abnormal yang
kedua merupakan unit pirau, dimana tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal,
sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yang terakhir merupakan
unit diam, dimana tidak ada ventilasi dan perfusi.
4.

Transpor oksigen dalam darah Oksigen dapat diangkut dari paru-paru ke


jaringan-jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma atau
secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2).
Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin ini bersifat reversibel. Dalam
keadaan normal jumlah O2 yang larut secara fisik sangat kecil karena daya
larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah
oksigen total yang diangkut. Cara transpor seperti ini tidak memadai untuk
mempertahankan hidup. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin
yang terdapat dalam sel-sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya :
keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dimana terjadi insufisiensi
hemoglobin) maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat
ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen dengan
tekanan yang lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang oksigen hiperbarik).
Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen. Pada tingkat
jaringan, oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam
plasma. Dari plasma, oksigen berdifusi ke sel-sel jaringan tubuh untuk
memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan
jaringan bervariasi, namun sekitar 75% dari hemoglobin masih berikatan
dengan oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke paru-paru dalam bentuk
darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25% oksigen dalam
darah arteria yang digunakan untuk keperluan jaringan.2,5

5.

Pengendalian Pernapasan. Yang disebut pusat pernapasan adalah suatu


kelompok neuron yang terletak bilateral di dalam substansia retikularis
medula oblongata dan pons. Dibagi menjadi 3 daerah utama yaitu :
1. Kelompok neuron medula oblongata dorsalis, yang merupakan area
inspirasi. Letak neuronnya sangat dekat dan berhubungan rapat dengan
traktus solitarius yang merupakan ujung sensorik nervus vagus dan
glosofaringeus. Sebaliknya masing-masing saraf ini menghantarkan
isyarat-isyarat sensorik dari kemoreseptor perifer, dengan cara ini
membantu ventilasi paru.
2. Kelompok neuron medula oblongata ventralis, yang merupakan area
ekspirasi. Merupakan kelompok neuron respirasi ventralis yang bila
terangsang merangsang otot-otot ekspirasi. Area ekspirasi selama
pernapasan tenang dan normal bersifat pasif. Bila dorongan ekspirasi
menjadi jauh lebih besar dari normal maka isyarat-isyarat tertumpah ke
area ekspirasi dari mekanisme osilasi dasar area inspirasi, meningkatkan
tenaga kontraktil yang kuat ke proses ventilasi paru.
3. Area di dalam pons yang membantu kecepatan pernapasan yang disebut
area

pneumotaksis.

Pusat

pneumotaksis

menghantarkan

isyarat

penghambat ke area inspirasi, yang mempunyai efek membatasi isyarat


inspirasi.

Efek

sekundernya

terjadi

bila

pembatasan

inspirasi

memperpendek masa pernapasan, maka siklus pernapasan berikut akan


terjadi lebih dini. Jadi isyarat pneumotaksis yang kuat dapat
meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 x per menit. Sementara yang
lemah hanya beberapa kali per menit.

PATOFISIOLOGI
Trauma inhalasi terjadi melalui kombinasi dari kerusakan epitel jalan nafas
oleh panas dan zat kimia, atau akibat intoksikasi sistemik dari hasil pembakaran
itu sendiri. Hasil dari pembakaran tidak hanya terdiri dari udara saja, tetapi
merupakan campuran dari udara, partikel padat yang terurai di udara (melalui
suatu efek iritasi dan sitotoksik). Aerosol dari cairan yang bersifat iritasi dan

sitotoksik serta gas toksik dimana gabungan tersebut bekerja sistemik. Partikel
padat yang ukurannya lebih dari 10 mikrometer tertahan di hidung dan nasofaring.
Partikel yang berukuran 3-10 mikrometer tertahan pada cabang trakeobronkial,
sedangkan partikel berukuran 1-2 mikrometer dapat mencapai alveoli.2
Gas yang larut air bereaksi secara kimia pada saluran nafas atas,
sedangkan gas yang kurang larut air pada saluran nafas bawah. Adapun gas yang
sangat kurang larut air masuk melewati barier kapiler dari alveolus dan
menghasilkan efek toksik yang bersifat sistemik. Kerusakan langsung dari sel-sel
epitel, menyebabkan kegagalan fungsi dari apparatus mukosilier dimana akan
merangsang terjadinya suatu reaksi inflamasi akut yang melepaskan makrofag
serta aktivitas netrofil pada daerah tersebut. Selanjutnya akan dibebaskan oksigen
radikal, protease jaringan, sitokin, dan konstriktor otot polos (tromboksan A2,
C3A, C5A). Kejadian ini menyebabkan peningkatan iskemia pada saluran nafas
yang rusak, selanjutnya terjadi edema dari dinding saluran nafas dan kegagalan
mikrosirkulasi yang akan meningkatkan resistensi dinding saluran nafas dan
pembuluh darah paru. Komplians paru akan turun akibat terjadinya edema paru
interstitial sehingga terjadi edema pada saluran nafas bagian bawah akibat
sumbatan pada saluran nafas yang dibentuk oleh sel-sel epitel nekrotik, mukus
dan sel-sel darah.2
Trauma inhalasi diklasifikasikan menjadi 3, antara lain :1,2
1. Trauma pada saluran nafas bagian atas ( trauma supraglotis)
Trauma saluran nafas atas dapat menyebabkan ancaman hidup melalui
obstruksi jalan nafas sesaat setelah trauma. Jika proses ini ditangani secara
benar, edema saluran nafas dapat hilang tanpa sekuele beberapa hari.
2. Trauma pada saluran nafas bawah dan parenkim paru (trauma subglotis)
Trauma ini dapat menyebabkan lebih banyak perubahan signifikan dalam
fungsi paru dan mungkin akan susah ditangani. Trauma subglotis
merupakan trauma kimia yang disebabkan akibat inhalasi hasil-hasil
pembakaran yang bersifat toksik pada luka bakar. Asap memiliki kapasitas
membawa panas yang rendah, sehingga jarang didapatkan trauma termal

langsung pada jalan nafas bagian bawah dan parenkim paru, trauma ini
terjadi bila seseorang terpapar uap yang sangat panas.1,2
3. Toksisitas sistemik akibat inhalasi gas toksik seperti karbon monoksida
(CO) dan sianida.
Inhalasi dari gas toksik merupakan penyebab utama kematian cepat akibat
api, meskipun biasanya trauma supraglotis, subglotis dan toksisitas
sistemik terjadi bersamaan. Intoksikasi CO terjadi jika afinitas CO
terhadap hemoglobin lebih besar dari afinitas oksigen terhadap
hemoglobin, sehingga ikatan CO dan hemoglobin membentuk suatu
karboksihemoglobin dan menyebabkan hipoksia.2
GAMBARAN KLINIS1,2,4
Oleh karena onset terjadinya tidak segera dan sering tidak ditangani
sesegera mungkin, maka perlu diketahui tanda-tanda yang dapat mengarahkan kita
untuk bertindak dan harus mencurigai bahwa seseorang telah mengalami trauma
inhalasi antara lain :
-

Luka bakar pada wajah

Alis mata dan bulu hidung hangus

Adanya timbunan karbon dan tanda-tanda inflamasi akut di dalam


orofaring

Sputum yang mengandung arang atau karbon

Wheezing, sesak dan suara serak

Adanya riwayat terkurung dalam kepungan api

Ledakan yang menyebabkan trauma bakar pada kepala dan badan

Tanda-tanda keracunan CO (karboksihemoglobin lebih dari 10% setelah


berada dalam lingkungan api) seperti kulit berwarna pink sampai merah,
takikardi, takipnea, sakit kepala, mual, pusing, pandangan kabur,
halusinasi, ataksia, kolaps sampai koma.

10

PEMERIKSAAN PENUNJANG2
1. Laboratorium

Pulse oximetry
Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat
palsu akibat ikatan CO terhadap hemoglobin sehingga kadar
karboksihemoglobin seringkali diartikan sebagai oksihemaglon2

Analisa Gas Darah


Untuk mengukur kadar karboksihemoglobin, keseimbangan asam
basa dan kadar sianida. Sianida dihasilkan dari kebakaran rumah
tangga dan biasanya terjadi peningkatan kadar laktat plasma2

Elektrolit
Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasil dari
resusitasi cairan dalam jumlah besar2

Darah lengkap
Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sesaat
setelah trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat
pemulihan volume intravaskular. Anemia berat biasanya terjadi
akibat

hipoksia

atau

ketidakseimbangan

hemodinamik.

Peningkatan sel darah putih untuk melihat adanya infeksi.2


2. Foto Thoraks
Biasanya normal dalam 3-5 hari, gambaran yang dapat muncul sesudahnya
termasuk atelektasis, edema paru, dan ARDS2
3. Laringoskopi dan bronkoskopi fiberoptik
Keduanya dapat digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik.
Pada bronkoskopi biasanya didapatkan gambaran jelaga, eritema, sputum
dengan arang, petekie, daerah pink sampai abu-abu karena nekrosis,
ulserasi, sekresi, mukopurulen. Bronkoskopi serial berguna untuk
menghilangkan debris dan sel-sel nekrotik pada kasus-kasus paru atau jika
suction dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai.

11

PENATALAKSANAAN
Diagnosis yang cepat terhadap trauma inhalasi adalah penting untuk
penanganan cepat agar terhindar dari gagal nafas yang berakibat kematian.
Pengobatan untuk trauma inhalasi adalah bersifat suportif.
1. Airway
Jika dicurigai seseorang dengan trauma inhalasi maka sebelum dikirim ke
pusat luka bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat untuk melindungi
jalan nafas sebelum terjadi pembengkakan wajah dan faring yang biasanya
terjadi 24-48 jam setelah kejadian, dimana jika terjadi edema maka yang
diperlukan adalah trakeostomi atau krikotiroidotomi jika intubasi oral
tidak dapat dilakukan.2
2. Breathing
Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernapasan, susah bernapas,
stridor, batuk, retraksi suara nafas bilateral atau tanda-tanda keracunan CO
maka dibutuhkan oksigen 100% atau oksigen tekanan tinggi yang akan
menurunkan waktu paruh dari CO dalam darah.2
3. Circulation
Pengukuran tekanan darah dan nadi untuk mengetahui stabilitas
hemodinamik. Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi
cairan intravena. Pada pasien dengan trauma inhalasi biasanya dalam 24
jam pertama digunakan cairan kristaloid 40-75% lebih banyak
dibandingkan pasien yang hanya luka bakar saja.1,2
4. Neurologik
Pasien yang berespon/sadar membantu untuk mengetahui kemampuan
mereka untuk melindungi jalan nafas dan merupakan indikator yang baik
untuk mengukur kesuksesan resusitasi. Pasien dengan kelainan neurologik
seringkali memerlukan analgetik poten.2
5. Luka bakar
Periksa seluruh tubuh untuk mengetahui adanya trauma lain dan luka
bakar. Cuci NaCl kulit yang tidak terbakar untuk menghindari sisa zat
toksik yang bermakna.2

12

6. Medikasi2

Kortikosteroid : digunakan untuk menekan inflamasi dan


menurunkan edema

Antibiotik : Mengobati infeksi sekunder yang biasanya disebabkan


oleh Staphylococcus Aureus dan Pseudomonas Aeruginosa pada
pasien-pasien dengan kerusakan paru

Amyl dan Sodium Nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi


harus berhati-hati jika ditemukan pula tanda-tanda keracunan CO
karena obat ini dapat menyebabkan methahemoglobinemia.
Oksigen dan Sodium tiosulfat juga dapat sebagai antidotum
sianida, antidotum yang lain adalah hidroksikobalamin dan EDTA.

Bronkodilator untuk pasien-pasien dengan bronkokonstriksi. Pada


kasus-kasus berat bronkodilator digunakan secara intavena.

KOMPLIKASI1,2
1. Trauma paru berat, edema, dan ketidakmampuan untuk oksigenasi atau
ventilasi yang adekuat dapat menyebabkan kematian
2. Keracunan CO dan inhalasi dari hasil pembakaran yang lain secara
bersamaan dapat menyebabkan hipoksemia, trauma organ dan morbiditas.

PROGNOSIS
Pada trauma inhalasi ringan biasanya self limited dalam 48-72 jam. Berat
ringannya trauma langsung pada parenkim paru tergantung pada luas dan lamanya
paparan serta jenis inhalan yang diproduksi secara bersamaan.2

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Michael

Peck.,

Smoke

Inhalation

Injury,

available

at

www.ameriburn.org, 2005
2. Lafferty K.A., Smoke Inhalation Injury, available at www.emedicine.com,
Aug 2014
3. Craig Feied, Inhalation Injury, available at www.NCEMI.com, 2006
4. Way, LW., Burn and Other Thermal Injuries, Current Surgical Diagnosis
and Treatment, 11th Edition, McGraw Hill, Boston, 2003
5. Robert H. Demling., Pulmonary Problems in The Burn Patient, available at
www.burnsurgery.org, 2000
6. American Burn Association National Burn Repository.Available at
Amrican Burn Association. 2013
7. Respiratory Irritant. Available at www.nlm.nih.gov. 2013
8. Irritant

Gas

Inhalation

Injury.

Available

at

www.MerckManualProfessional.
9. Guytan

Hall,Chapter

37:Pulmonary

Ventilation.

Dalam

Medical

Physiology 5th EditonHal.471-481.


10. Stefan S, Chapter 5: Respiratory. Dalam Color Atlas of Physiology:2nd
Edition. Hal 106-133.

14