FERNANDO LAHOZ GARCA

MARA JOS MALO EGUREN

ndice
Anemia cronica de origen digestivo
Definicin y clasificacin

1. Aspectos bsicos de la evaluacin diagnostica y etiopatognica

1.1 Anemia ferropnica
1.2 Anemia por dficit de vit B12 o folatos
2. Tratamiento de la anemia crnica
2.1 Anemia ferropenica
2.2 Anemia por dficit de vit B12 y folatos
2.3 Anemia en situaciones especiales

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Deficiencia de hierro y anemia en pacientes infectados por H. pylori

1. Patologa gastrointestinal asociada a la infeccin por H.pylori
2. Infeccin por H. pylori. Anemia
2.1 Anemia perniciosa dficit de Vit B12
2.2 Anemia ferropnica
3. Diagnostico de la infeccin por H. pylori
3.1 Pruebas diagnsticas
3.2 Indicaciones
4. Tratamiento de la infeccin por H. pylori
4.1 Frmacos tiles
4.2 Pautas de tratamiento
4.3 Efecto de la erradicacin del H. pyilori sobre anemia y ferropenia

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Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis heptica

1. Anemia relacionada con la propia cirrosis heptica
1.1 Hemorragia gastrointestinal aguda
1.2 Hemorragia gastrointestinal crnica
1.3 Hiperesplenismo
1.4 Anemia hemoltica
1.5 Enfermedad renal crnica
2. Anemia relacionada con la desnutricin
2.1 Anemia sideroblstica
2.2 Anemia megaloblstica
2.3 Dficit de Vit C
3. Anemia relacionada con la causa de cirrosis heptica
3.1 Alcohol
3.2 Anemia aplsica asociada a hepatitis

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3.3 Anemia crnica autoinmune

4. Tratamiento de la anemia en los pacientes con cirrosis heptica

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22

Tratamiento de la anemia en ciruga oncolgica gastrointestinal

Introduccin

23

Anemia en la ciruga del cncer gastrointestinal

23

Consecuencias de la anemia

23

Consecuencias de la transfusin

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Circuito preoperatorio

24

Tratamiento preoperatorio de la anemia

25

La anemia y la EII
Etiopatogenia de la anemia que aparece en EII

26

Manejo de la anemia en EII

26

Tratamiento de los distintos tipos de anemia que pueden aparecer en EII

27

1. Anemia ferropnica y de proceso crnico

2. Otros tipos de anemia

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Anemia crnica de origen digestivo

La causa ms frecuente de anemia crnica en nuestro medio es la patologa digestiva,
salvo mujeres en edad frtil. La anemia crnica se debe investigar porque siempre puede
ser causada por enfermedades potencialmente graves.

Definicin y clasificacin
La OMS define anemia como la disminucin de la concentracin de Hb en sangre por
debajo de 13 g/dl en el varn y por debajo de 12 g/dl en la mujer.
La causas ms frecuentes de anemia crnica son la carencia de hierro y en relacin con
el aparato digestivo, la carencia de vit B12 o folatos.

Causas gastrointestinales de ferropenia y anemia ferropnica:

Aumento de las prdidas de hierro:
Neoplasias benignas o malignas: colon, estmago, esfago, intestino delgado
Enfermedad cido-pptica: lcera pptica, esofagitis
Uso de AINE
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
Parasitosis intestinal
Lesiones vasculares: angiodisplasia, estmago en sanda
Disminucin de la absorcin de hierro:
Enfermedad celaca, sndrome de Whipple, linfangiectasia, sobrecrecimiento
bacteriano, atrofia gstrica, gastrectoma, reseccin o bypass intestinal
Desde el punto de vista prctico tambin se clasifican las anemias segn el VCM por su
sencillez e implicaciones etiolgicas.

Clasificacin de las anemias segn el volumen corpuscular medio (y sus

causas ms habituales):
1.
-

Microcticas (VCM < 80 fl):

Anemia ferropnica
Talasemia
Anemia sideroblstica
A veces enfermedades crnicas (infrecuente)

2. Macrocticas (VCM > 100 fl):

- Anemias megaloblsticas: dficit de acido flico o vitamina B12
- Alcoholismo
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Insuficiencia hepatica
Sindromes mielodisplasicos y leucemia aguda mieloide
Reticulocitosis: anemia hemolitica, respuesta a hemorragias o a tratamientos con
hierro, cido folico o vitamina B12
Farmacos: azatioprina, quimioterapia
Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo
Aplasia medular (infrecuente)

3. Normocticas (VCM = 80-100 fl):

- Enfermedades crnicas (la mayora): infecciones, enfermedades inflamatorias,
neoplasias
- Hemorragias agudas
- Anemia ferropnica en fase temprana
- Aplasia medular (la mayora) e invasin medular
- Sndromes mielodisplsicos
- Insuficiencia renal crnica

1.- Aspectos bsicos de la evaluacin diagnstica y etiopatogenia

1.1 - Anemia ferropnica
El hierro se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal. La cantidad absorbida
diariamente es slo la necesaria para compensar sus prdidas fisiolgicas. La anemia
ferropnica tpica se caracteriza por ser microctica, hipocroma (aunque en fase
temprana puede ser normoctica) y con una intensa anisocitosis.
Los parmetros de ferropnia: hiposideremia y descenso de la ferritina y del ndice de
saturacin de la transferrina, siendo estos dos ltimos los ms importantes.
Una vez diagnosticada la existencia de una anemia ferropnica es preciso investigar su
origen. En las mujeres en edad frtil las prdidas menstruales excesivas son la causa
ms frecuente, mientras que en el varn y en la mujer posmenopusica, la patologa
digestiva es la principal.

1.2 - Anemia por dficit de vit b12 y/o folatos

La vitamina B12 se absorbe en los ltimos 80 cm del leon, tambin existe absorcin por
difusin pasiva en todo el intestino delgado, cuantitativamente mucho menos
importante. El cido flico se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal. Se debe
sospechar la existencia de dficit de vitamina B12 y/o folatos ante la presencia de
macrocitosis, y en individuos malnutridos, alcohlicos o con determinados antecedentes
clnicos.
Dficit de vitamina B12:
Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos, alcoholismo, malnutricin
5

 Enfermedades gstricas: anemia perniciosa, gastrectoma, gastritis crnica atrfica

Enfermedades del intestino delgado: sndromes de malabsorcin, reseccin ileal o
bypass, enfermedad de Crohn ileal, sndrome de asa ciega
Enfermedad pancretica: insuficiencia pancretica
Frmacos: IBP y anti-H2, metformina, colchicina, neomicina, colestiramina
Dficit de folatos:
Dficit nutricional: alcoholismo, drogadiccin, ingesta inadecuada, alimentos muy
cocinados
Malabsorcin: EII, celaca, sndrome de intestino corto, otras enfermedades de
intestino delgado
Frmacos: metotrexato, trimetoprima, sulfasalacina, fenitona
Aumento de los requerimientos: embarazo, lactancia, hemlisis, dermatitis exfoliativa
Se consideran valoras normales:
Vitamina B12 > 300 pg/ml (221 pmol/l) y Folatos > 4 ng/ml (9,1 nmol/l).
Cuando se encuentran cifras lmite (200-300 pg/ml de vitamina B12, 2-4 ng/ml de
folatos), resulta til determinar la homocistena (5-14 mol/l) y cido metilmalnico
(70-270 nmol/l) sricos:
Ante el diagnstico de anemia megaloblstica por dficit de vitamina B12, es
imprescindible realizar una gastroscopia con biopsias para descartar la existencia de una
gastritis atrfica.

2.- Tratamiento de la anemia crnica

Dos son los pilares esenciales del tratamiento de la anemia crnica:
a) la correccin de la causa que la produce, siempre que sea posible.
b) el aporte del sustrato deficitario.
Slo en algunas situaciones ser necesaria la transfusin de sangre. sta no es inocua, es
un bien escaso y debe reservarse para aquellos casos en los que una anemia grave
condicione sntomas clnicos que requieran su correccin inmediata.

2.1 - Anemia ferropnica

Adems del tratamiento especfico sobre la causa origen de la ferropenia, el hierro es el
tratamiento esencial.

 Hierro oral
El objetivo teraputico del tratamiento con hierro
oral es la recuperacin de la anemia, con ascenso de
la hemoglobina en 1-2 g/dl cada semana, y la
normalizacin de los depsitos de hierro en 3 o 4
meses.
-

Recomendaciones de uso del hierro oral:

Comenzar por sulfato ferroso (si hay intolerancia valorar otros
preparados)
Constancia hasta la reposicin completa de los depsitos

Hierro parenteral
Incluso utilizado de forma correcta el hierro oral tiene importantes
limitaciones.
-

La ms importante e intrnseca es su baja potencia y lentitud

de accin, debido a su escasa absorcin oral.

En segundo lugar, su tolerancia es con frecuencia mala y

condiciona el cumplimiento.

En tercer lugar, en los casos en los que la ferropenia es debida a una deficiente
absorcin del hierro (en enfermedades que afectan al duodeno), la va oral ser
inadecuada intrnsecamente.

Preparados de hierro parenteral:

Las formulaciones iniciales de hierro parenteral (hierro
dextrano, gluconato y citrato, presentaciones intramusculares)
presentaban muchos inconvenientes.
Sin embargo, el hierro sacarosa, gracias a su peso molecular
intermedio, ana una estabilidad importante, junto con un riesgo
muy bajo de reacciones alrgicas, por su menor potencial
antignico.
-

Indicaciones del hierro por va parenteral:

Aumento de los requerimientos de hierro: Hemorragia digestiva
persistente, otros sangrados persistentes

Necesidad de aporte rpido: Anemia grave, mal tolerada,

Intolerancia o falta de eficacia demostrada al hierro oral: efectos

secundarios gastrointestinales, adhesin deficiente al tratamiento,
malabsorcin de hierro oral: enfermedad celiaca, sndrome de Whipple,
linfangiectasia, sobrecrecimiento bacteriano, atrofia gstrica, ciruga
duodenogstrica (gastrectoma, reseccin o bypass intestinal)
7

En la enfermedad inflamatoria intestinal, cuando se da alguna

circunstancia de las siguientes: Anemia grave (hemoglobina < 10 g/dl),
intolerancia o ausencia de respuesta a la va oral, actividad grave de la
enfermedad inflamatoria intestinal, tratamiento concomitante con
eritropoyetina

El nico inconveniente del hierro sacarosa es que han de infundirse varias dosis para
administrar la dosis total requerida.
- Efectos secundarios:
Con los nuevos hierros intravenosos los efectos secundarios son muy poco frecuentes
y casi siempre leves (quemazn en el lugar de veno-puncin, sabor amargo o metlico,
cefalea, nuseas, vmitos, palpitaciones o, ms raramente, hipotensin leve, rubor o
erupcin cutnea, fiebre y dolores musculares).
El nico efecto adverso grave, seran las reacciones anafilactoides (seudoalrgicas),
extremadamente infrecuentes.
- Planificacin del tratamiento:
Una vez indicado el tratamiento con hierro intravenoso, en primer lugar se estimar qu
cantidad necesita el paciente.
Dficit total de hierro (mg) = [peso (kg) (Hb objetivo - Hb paciente concreto (g/l)
0,24)] + 500 (depsito aproximado, aunque variable) donde Hb es hemoglobina, y el
0,24, una constante.
La pauta ms habitual es la administracin de 200 mg (2 viales) por sesin, 2 veces a la
semana. No obstante, pueden administrarse hasta un mximo de 3 dosis por semana de
300 mg en casos muy concretos.
El control analtico se practicar al menos 10-15 das despus de la ltima infusin. Si
no hay respuesta al tratamiento hay que reconsiderar la etiologa de la anemia y la
necesidad de otras terapias, en especial la EPO.

2.2 - Anemia por dficit de vitamina B12 y folatos

La administracin de vitamina B12 para corregir su dficit se ha realizado clsicamente
por va intramuscular. La pauta habitual consiste en una dosis diaria de 1 mg (1.000 g)
al da durante una semana, seguido de una inyeccin semanal durante 4 semanas, para
luego continuar con administraciones mensuales
durante el resto de la vida si la causa del dficit
persiste, como sucede en la anemia perniciosa.
La va parenteral es necesaria en todos aquellos casos
en que exista afectacin neurolgica grave, o en
pacientes que no respondan a la terapia oral.

Como han demostrado varios ensayos controlados, una alternativa a la va intramuscular

es la administracin de dosis altas de cobalamina oral (1.000-2.000 g/da), dado que un
1-2% de ella se absorbe pasivamente en el intestino, sin precisar factor intrnseco ni
integridad del leon terminal.
La administracin oral tiene un mayor riesgo de incumplimiento por el paciente, para el
que una inyeccin al mes puede resultar ms sencilla que la toma diaria del
medicamento oral, pero evita la incomodidad de las inyecciones.
El control del tratamiento debe realizarse a los 2-3 meses, mediante hemograma y
niveles de vitamina B12.
El dficit de folatos se trata con preparados orales de cido flico
que contienen dosis suficientes ( 1 mg) para administrar una sola
toma al da
O asociaciones de ellos:
Hierro ms cido flico, complejos vit B ms flico

2.3 - Anemia en situaciones especiales

Enfermedad inflamatoria intestinal
Anemia tras ciruga baritrica
La ciruga baritrica por obesidad mrbida, independientemente de la tcnica empleada,
puede provocar problemas nutricionales que pueden conducir a anemia si no son
suplementados. El dficit de vitamina B12 es originado por el dficit de factor intrnseco
y por una menor ingesta de carnes y otros alimentos, y suele ser necesaria la aportacin
de vitamina B12 habitualmente por va parenteral.
El dficit aparece un ao o ms despus de la ciruga, puesto que los depsitos
corporales son sustanciales. El dficit de hierro es ms frecuente en la ciruga que
provoca exclusin de duodeno, donde se absorbe. Aparece ms frecuentemente en
mujeres premenopusicas favorecido por las prdidas menstruales. En algunas
ocasiones, el hierro parenteral ser imprescindible. Por otra parte, la obesidad mrbida
puede comportarse como proceso crnico inflamatorio con las consiguientes
alteraciones del metabolismo frrico e implicaciones teraputicas.
Por todo lo descrito, se recomienda la monitorizacin peridica del metabolismo frrico
y de la vitamina B12, adems del cido flico, tras la ciruga baritrica.
Anemia en pacientes oncolgicos digestivos
Los pacientes con cncer digestivo con frecuencia presentan anemia, esencialmente de
proceso crnico, que suele estar asociada a ferropenia por prdidas hemticas crnicas
y/o agudas. Su correccin previa a una intervencin programada puede ser muy til y
evitar transfusiones. Aunque no hay una pauta nica recomendada, el hierro oral o

intravenoso, la vitamina B12 y/o cido flico y a veces la EPO conseguirn en muchos
casos incrementar la tasa de hemoglobina.

Deficiencia de hierro y anemia en pacientes infectados

por helicobacter pylori
1. Patologa gastro-intestinal asociada a la infeccin por H.
pylori
La presencia de estas bacterias espirales en el estmago humano fue
descrita por primera vez por Kreinitz en 1906.
No fue sin embargo hasta inicios de los aos 80 cuando Robin Warren
redescubri el germen y estableci por primera vez su relacin con la
inflamacin gstrica y la lcera pptica.
Robin Warren anim a Barry Marshall a intentar aislar
la bacteria. Los intentos de cultivarla resultaron
infructuosos hasta que, casualmente, los frascos de
cultivo de la biopsia nmero 35 quedaron olvidados
durante las vacaciones de Semana Santa de 1982. A su
regreso, Marshall observ la presencia en el cultivo de
unas bacterias que no se correspondan con ninguna
especie conocida. Haba aislado por primera vez el H.
pylori. Fue Premio Nobel de Psicologa y Medicina en
2005.
Ms del 50% de de la poblacin mundial est infectada por H. pylori. En frica,
Mxico, Sudamrica y Centroamrica, la infeccin por H. pylori alcanza una
prevalencia del 70-90%).
La infeccin suele adquirirse en los primeros aos de vida, incluso en los pases
desarrollados, y el riesgo de adquisicin de la misma est relacionado con el status
socio-econmico y las condiciones de vida.
Por otra parte, aunque no se ha demostrado de forma inequvoca
la influencia de factores hereditarios en susceptibilidad a la
infeccin, existen estudios que sugieren que ciertos grupos
raciales y tnicos, como los afro-americanos, presentan una tasa
de infeccin mayor que los caucsicos.
Se considera que la infeccin por H. pylori es una de las
principales causas del desarrollo de lcera pptica, carcinoma
gstrica y linfoma gstrico. En el caso de la dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional,
10

sin patologa orgnica que la explique) la relacin con la infeccin por H. pylori es
menos clara.
Si hay estudios han demostrado que el H. pylori tambin puede causar otras
enfermedades extragstricas, como la anemia e incluso la prpura trombocitopnica
idioptica.

lceras gstricas y duodenales

lcera gstrica y gastritis crnica por HP:
No se conoce con exactitud el mecanismo exacto por el que H.
pylori induce la aparicin de lceras. Tras la infeccin se puede
producir un episodio de gastritis aguda (dolor epigstrico,
nuseas y vmitos, sin fiebre) que se acompaa de
hipoclorhidria.
Las complicaciones de la lcera no son frecuentes, pero pueden
ocurrir. Cualquier paciente con antecedentes de lcera tiene un pequeo riesgo de
hemorragia o perforacin, que puede prevenirse con slo una o dos semanas de
tratamiento con antibiticos para eliminar la infeccin por H. pylori.

Cncer gstrico
El Dr. Pelayo Correa, mdico de la Universidad de Antioqua, Medelln, Colombia,
experto en Ca gstrico describi este proceso antes del descubrimiento del HP. Esto se
reforz al descubrirlo.
El gen Fas, o tambin llamado receptor APO-1 o
CD95, pertenece a la superfamilia de receptores
TNF (Factor de Necrosis Tumoral).
Cascada de Correa, en la que se ve como el HP es el
iniciador de un proceso que lleva al Ca gstrico.

Los datos de estudios epidemiolgicos amplios

sugieren una fuerte asociacin entre la infeccin
por H. pylori y el cncer gstrico, el riesgo de
cncer es ms alto entre los pacientes en quienes la
infeccin induce inflamacin de la mucosa antral y
fndica y causa atrofia de la mucosa y metaplasia
intestinal.
Por otra parte, la erradicacin de la infeccin por
H. pylori reduce la progresin de la gastritis
atrfica, pero hay poca evidencia de reversin de la
atrofia o la metaplasia intestinal, y existe an ms
incertidumbre sobre si la erradicacin reduce el
11

riesgo de cncer gstrico.

Linfoma gstrico
Linfoma MALT de cuerpo gstrico por HP
Los estudios epidemiolgicos han demostrado tambin que
existe una fuerte asociacin entre la infeccin por H. pylori y la
presencia de linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa
gstrica, as como que la erradicacin de la infeccin induce la
regresin de la mayora de los linfomas localizados.

2. Infeccin por H. pilory. Anemia

2.1. Anemia perniciosa dficit de vit B
El H. pylori se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de
deficiencia de vitamina B12 en el adulto. En estos casos, la sola erradicacin de la
bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina B12 y la anemia.
En 1999, Brieva y otros del Servicio de Neurologa del Hospital Miguel Servet de
Zaragoza, Espaa, describieron el caso de una paciente con manifestaciones patolgicas
del sistema nervioso central y perifrico debido a una deficiencia de vitamina B12. Los
motivos de consulta de la seora de 54 a fueron parestesias y debilidad en miembros
inferiores, las cuales haban sido progresivas en los ltimos 2 aos y se presentaban
conjuntamente con hipoestesia, hipoparestesia, hiperreflexia distal, marcha atxicoespstica y signo de Romberg positivo. Los estudios neurolgicos fueron compatibles
con una polineuropata motora desmielinizante. La prueba de Shilling mostr un dficit
en la absorcin de vitamina B12 que se corrigi con la administracin de factor
intrnseco. La gastroscopia revel una gastritis atrfica. Se encontr una contaminacin
masiva con Hp y Giardia lamblia. El solo tratamiento con antibiticos anti-Hp produjo
una total remisin de este cuadro clnico.
PRUEBA DE SHILLING

Tambin se ha postulado la relacin entre infeccin por H. pylori y gastritis

autoinmune.
12

2.2. Anemia ferropnica

Se considera que la AF es una de las manifestaciones no gastrointestinales frecuentes de
la infeccin por H. pylori. De hecho el tratamiento de erradicacin de la infeccin por
H. pylori mejora la anemia an en pacientes que no reciben terapia de hierro.
La infeccin por H. pylori puede considerarse como un factor de riesgo para AF,
principalmente en grupos con altas exigencias de hierro, tales como mujeres en edad
frtil y en nios y adolescentes.

Posibles mecanismos patognicos de la deficiencia de hierro y la anemia

ferropnica inducidas por H. pylori:

A. Prdida de sangre oculta secundaria a gastritis erosiva crnica

Sin embargo, en la mayora de los casos publicados no se han hallado lesiones
sangrantes durante la endoscopia, refirindose adems negatividad para la prueba de
sangre oculta en heces de los sujetos estudiados.
B. Reduccin de la absorcin de hierro secundaria a gastritis crnica e
hipoclorhidria o aclorhidria y disminucin de c. ascrbico hacia el jugo
gstrico.
Otra explicacin de la asociacin entre H. pylori y AF involucra el posible efecto de la
gastritis por H. pylori sobre la secrecin cida gstrica y la absorcin de hierro. El
hierro de la dieta est disponible como hierro hem (carnes) -que se absorbe
directamente, por un mecanismo independiente del gradiente de protones- y no hem
(vegetales, cereales, arroz) cuya biodisponibilidad depende de varios factores. Este
ltimo representa el 80% del hierro de la dieta en los pases desarrollados. El cido
clorhdrico es fundamental para la absorcin del hierro no hem: la reduccin de la forma
frrica a ferrosa depende del pH del jugo gstrico y ste facilita el transporte de
membrana (el transporte de hierro a travs del DMT1 es energizado por un gradiente de
protones).
El cido ascrbico, que es secretado activamente hacia el jugo gstrico, es un promotor
importante de la absorcin del hierro. Los valores de pH del jugo gstrico se
relacionaron inversamente con la concentracin de cido ascrbico en el mismo. Por
otra parte, se ha observado que la concentracin de cido ascrbico del jugo gstrico
mejora con la erradicacin de la infeccin por H. pylori.
C. Incremento de la utilizacin de hierro por la bacteria
Se ha formulado la hiptesis de que la infeccin por H. pylori podra conducir a AF por
el secuestro y utilizacin del hierro por parte de la bacteria; el almacenamiento del
hierro en una protena similar a la ferritina jugara un papel importante en este proceso.
Pero desde un punto de vista cuantitativo, parece improbable que este mecanismo
juegue un papel relevante en el desarrollo de DH.
D. Induccin de un estado de inflamacin crnica de bajo grado
13

Ahora sabemos que la llamada anemia de la inflamacin crnica est producida, al

menos en parte, por los trastornos de la absorcin y la redistribucin del hierro
mediados por la accin de la hepcidina sobre la ferroportina (nica protena exportadora
de hierro).
Hay una serie de desencadenantes de inflamacin en la infeccin por H. pylori, tales
como la invasin mucosa, activacin de neutrfilos, monocitos y macrfagos, liberacin
de leucotrieno B, fosfolipasa A y factor activador plaquetario, inhibicin de
migracin de linfocitos, fenmenos autoinmunes, degranulacin de eosinfilos e
incremento de IgE srica. Todo ello podra inducir un cierto grado de inflamacin
(sobre todo a nivel local: gastritis), con liberacin de IL-6 quien a su vez estimulara la
liberacin de hepcidina (sobre todo a nivel heptico) que bloquean la absorcin del Fe
oral.
Por ello, se ha sugerido que sta podra ser la razn por la cual los pacientes con AF e
infeccin por H. pylori no responden al tratamiento con hierro oral.
E. Produccin de anlogos de la hepcidina por H. pylori
Existe otra explicacin que podra merecer alguna consideracin. La supervivencia del
H. pylori, como la de otros microorganismos, es altamente dependiente de un aporte
adecuado de hierro. Podra ser posible que los microorganismos alterasen los
mecanismos reguladores de la homeostasis del hierro en el ser humano aumentando la
produccin de anlogos de la hepcidina que impiden la respuesta al hierro oral al
bloquear su absorcin intestinal, como ocurre ante la sobre-produccin de hepcidina en
pacientes con una inflamacin aguda.
Esta hiptesis an no ha podido ser corroborada.

3. Diagnstico de la infeccin por H. pylori

3.1. Pruebas diagnsticas
El diagnstico de la infeccin por H. pylori se puede realizar por dos tipos de tests:
invasivos y no invasivos.
3.1.1 Pruebas no invasivas

En caso de que no se necesite endoscopia, las pruebas se denominan no invasivas. Hay

tres:
-

la prueba del aliento.

la deteccin de anticuerpos contra H. pylori en suero.
la deteccin de antgenos de H. pylori en heces.

De stas, las ms utilizadas son la prueba del aliento y la deteccin de anticuerpos en

sangre (serologa).

14

 El test del aliento consiste en el empleo de una solucin de urea marcada

con C13 o C14 que se administra al paciente por va oral. Si existe colonizacin de la
mucosa gstrica por el microorganismo, la ureasa producida por ste desdoblara la urea
y liberara CO2 marcado a travs del aliento. El CO2 marcado se medira utilizando un
espectrmetro de masas, poniendo de manifiesto la presencia de la infeccin.
El test tiene una sensibilidad y una especificidad del 95%.
Alto valor predictivo positivo y negativo.til antes y despus del tratamiento.
Posibilidad de falsos negativos en pacientes con IBP o tratados recientemente con
antibiticos o preparaciones de bismuto.Los requerimientos materiales y de personal
para realizar el test son altos.
Las pruebas serolgicas son las ms utilizadas en este momento. La
deteccin de anticuerpos especficos por ELISA permite un diagnstico serolgico en
poco tiempo, usando un mtodo simple y altamente especfico, sin recurrir a tcnicas
invasivas.
Ampliamente disponible. Son los ms baratos de todos los tests disponibles.Un
resultado positivo puede reflejar infeccin pasada ms que infeccin actual.No
recomendado para confirmar la erradicacin.
La infeccin tambin puede ser detectada mediante la identificacin de
antgenos especficos de H. pylori en una muestra de heces con el uso de anticuerpos
monoclonales o policlonales (la prueba de antgeno fecal). La prueba con anticuerpos
monoclonales (que tambin tiene una especificidad y una sensibilidad del 95%) es ms
precisa que la prueba con anticuerpos policlonales.
Alto valor predictivo positivo y negativo si se usan anticuerpos monoclonales.til antes
y despus del trata-miento.La recogida de heces puede ser desagradable para el
paciente.Posibilidad de falsos negativos en pacientes con IBP o tratados recientemente
con antibiticos o preparaciones de bismuto.
Es importante recordar que la mayora de las pruebas se alteran si el paciente est
tomando antibiticos o medicamentos antiulcerosos, pudiendo producir falsos negativos
3.1.2

Pruebas invasivas. Endoscpicas

Test de la ureasa Rpido, barato y fiable en pacientes seleccionados.

Posibilidad de falsos negativos en pacientes con IBP o tratados recientemente con
antibiticos o preparaciones de bismuto.

Estudio histolgico
Buena sensibilidad y especificidad. Requiere de personal cualificado.

Cultivo
Excelente especificidad. Permite la realizacin de pruebas de sensibilidad
antibitica.Sensibilidad variable.Requiere de personal cualificado e instalaciones
debidamente equipadas.
15

3.2. Indicaciones de la realizacin de pruebas diagnsticas para H. pylori

Dado que la gran mayora de los pacientes con infeccin por H. pylori no tiene ninguna
enfermedad clnica relacionada con ella, no se considera apropiada la realizacin
rutinaria de estas pruebas.
Las indicaciones formales para la identificacin y tratamiento de la infeccin son la
presencia confirmada de lceras gstricas o duodenales y linfoma gstrico.
Tambin parece prudente realizar las pruebas de deteccin de la infeccin y su
erradicacin posterior, despus de la reseccin precoz de un cncer gstrico.
Adems, las Guas de Prctica Clnica Europeas recomiendan el diagnstico y la
erradicacin de la infeccin por H. pylori en familiares de primer grado de pacientes
con cncer gstrico, en pacientes con gastritis atrfica, AF inexplicable, o prpura
trombocitopnica idioptica crnica, a pesar de que la evidencia cientfica para apoyar
estas recomendaciones sea escasa.
Los pacientes con dispepsia no filiada y no complicada pueden someterse tambin una
prueba diagnstica de la infeccin por H. pylori por medio de un mtodo no
endoscpico (no invasivo), seguida de la terapia de erradicacin si el resultado es
positivo (test-and-treat strategy).
Sin embargo, la realizacin de pruebas no endoscpicas no es apropiada para los
pacientes con sntomas de alarma (por ejemplo, prdida de peso, vmitos persistentes o
sangrado gastrointestinal.
Finalmente, la realizacin de pruebas diagnosticas no invasivas para confirmar la
erradicacin estara altamente indicada,
Tanto las guas americanas como las europeas recomiendan la confirmacin de la
erradicacin en:
1. Todo paciente con una lcera asociada a la infeccin por H. pylori.
2. Individuos con sntomas persistentes de dispepsia a pesar de haberse sometido a una
estrategia de diagnstico y tratamiento de la infeccin por H. pylori.
3. Pacientes con linfoma gstrico asociado a infeccin por H. pylori.
4. Pacientes que se han sometido a una reseccin precoz de carcinoma gstrico.

16

4.- Tratamiento de la infeccin por h. pylori

Se debe realizar tratamiento en todos los pacientes con lcera que presenten la
infeccin. El tratamiento adecuado durante una semana o dos es suficiente no solamente
para curar la lcera sino tambin para evitar que sta se reproduzca.
Solamente se recomienda tratamiento a largo plazo con medicamentos antiulcerosos en
aquellos pacientes que no puedan abandonar el tratamiento con aspirina o
antiinflamatorios.

4.1. Frmacos tiles para la erradicacin del H. pylori

La infeccin por H. pylori resulta de difcil tratamiento.
Dentro de de los antibiticos encontramos: amoxicilina y tetraciclina, las cuales no
crean resistencia. Tambin se pueden emplear claritromicina, clindamicina,
azitromicina, metronidazol y tinidazol, que son drogas que pueden provocar resistencia.
1. AMOXICILINA: Erradica al microorganismo hasta en un 80% de los casos y se
utiliza por la conveniencia de su dosificacin. Las dosis recomendadas son de 2 g/da en
2-4 tomas.
2. TETRACICLINA: No es muy efectiva para la erradicacin del H. pyloria, pero es
ms estable en un medio cido. Se recomienda una dosis de 500 mg cuatro veces al da.
3. CLARITROMICINA: Este frmaco tiene una tasa de curacin del 60%, siendo el
nico con tal efectividad. Se recomienda administrar 500 mg dos veces al da.
4. METRONIDAZOL: En pases desarrollados el 75% de las cepas de H. pylori son
sensibles a este medicamento. Sin embargo, no es as en los pases en vas de desarrollo,
por el uso indiscriminado del frmaco contra las parasitosis. Se administran 500 mg dos
veces al da.
5. TINIDAZOL: Es qumicamente similar a metronidazol y presenta efectos
secundarios similares, pero tiene un curso de tratamiento ms corto. Se administra en
dosis de 500 mg dos veces al da.
6. SALES DE BISMUTO: La tasa de curacin de la lcera pptica es prcticamente
igual a la que se obtiene con bloqueadores de los receptores H2 de la histamina, por lo
que se recomienda en pacientes con lcera refractaria al tratamiento con estos ltimos.
Se recomienda una dosis de 120 mg cuatro veces al da.
7. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: Se deben utilizar a dosis
curativas: lansoprazol 30 mg/12h, omeprazol 20 mg/12h, pantoprazol 40 mg/12h,
rabeprazol 20 mg/12h, esomeprazol 40 mg/24h.

17

4.2. Pautas de tratamiento

A. Tratamiento inicial
El tratamiento que se recomienda actualmente asocia tres o cuatro medicamentos
distintos administrados durante 10-14 das, aunque existen ligeras diferencias entre las
recomendaciones de las guas del American College of Gastroenterology y las del
European Helicobacter Pylori StudyGroup.
Terapia triple durante 7-10 das con:
IBP 20 mg / 12 h + claritromicina 500 mg / 12 h + amoxicilina 1 gr / 12 h.
Tasa de erradicacin 80 %.
En caso alergia a amoxicilina cambiar por metronidazol 500 / 12 h.
Tambin puede implementarse una terapia triple secuencial con IBP + amoxicilina
durante 5 das, seguido de IBP + claritromicina + tinidazol (o metronidazol) durante
otros cinco das. aunque no hay evidencias concluyentes que apoyen esta superioridad
sobre la terapia triple habitual.
B. Tratamiento de rescate
El tratamiento de erradicacin del H. pylori puede fracasar en hasta un 20% de los
pacientes. En estos pacientes hay que implementar un tratamiento de rescate.
De acuerdo con la gua americana, en estos pacientes se preconiza la utilizacin de una
combinacin de frmacos distinta a la utilizada en el tratamiento inicial.
Como generalmente se comienza con la terapia triple, la terapia cudruple con bismuto
durante 7 a 14 das es el tratamiento de rescate ms utilizado:
IBP 20 mg / 12 h + metronidazol 500 mg / 12 h + tetraciclina 500 mg / 6 h + sulfato de
bismuto 120 mg / 6 h.
Una opcin alterativa sera la terapia triple con levofloxacino (en lugar de
claritromicina) durante 10 das.
Por el contrario, el grupo europeo, recomienda el uso de un tratamiento de rescate
basado en la sensibilidad antibitica del H. pylori (lo que requiere la realizacin de
cultivo y antibiograma).

4.3. Efecto de la erradicacin del H. pylori sobre la anemia y la ferropenia

Ya se ha comentado que la infeccin de H. pylori puede considerarse como un factor de
riesgo para AF, principalmente en grupos con altas exigencias de hierro, tales como
mujeres en edad frtil y algunos nios y adolescentes. Tambin que en las reas de

18

mayor prevalencia de la infeccin, la etiologa de la DH es posiblemente multifactorial

(malnutricin, dficit de vitaminas, infecciones parasitarias crnicas, paludismo, etc.).

Anemia y su tratamiento en el paciente con Cirrosis

Heptica
La prevalencia de la anemia en pacientes con hepatopata crnica puede alcanzar hasta
el 75%. Los principales factores etiopatognicos implicados se clasifican en 3 grupos:

1. Anemia relacionada con la

propia cirrosis heptica
El incremento de la resistencia vascular
intraheptica conduce a la hipertensin portal
en la cirrosis, esto comporta mltiples
consecuencias, entre las que destaca la
formacin de varices esofgicas. Por otra parte,
al producirse insuficiencia heptica hay una disminucin de la sntesis de factores pro y
anticoagulantes y de la eritropoyetina ya que stos se sintetizan en el hgado.
Las principales complicaciones de la cirrosis relacionada con la anemia son:

1.1 Hemorragia gastrointestinal aguda:

Es la segunda causa ms frecuente de mortalidad en stos enfermos, se produce por la
ruptura de varices esofgicas. Una diferencia de presin entre la circulacin portal y
sistmica (gradiente de presin venosa heptica, GPVH) de 12 mm de Hg es necesaria,
pero no suficiente para que se formen varices. A la inversa, las varices no suelen sangrar
si el GPVH es inferior a 12 mmHg.
En el momento del diagnstico, la mitad de los pacientes cirrticos tienen varices
gastroesofgicas, sobre todo aquellos con cirrosis avanzada.
La hemorragia aguda por varices esofgicas se suele manifestar en forma de
hematemesis (80% de los casos) pudiendo adoptar una coloracin rojo brillante (sangre
fresca) si no ha sido digerida an en el estmago, o de coloracin negruzca (vmitos en
posos de caf) si ha dado tiempo a digerirla ya se ha formado hematina.
Esta hemorragia aguda puede provocar una hipovolemia grave y como consecuencia
una anemia ferropnica aguda.
En el caso de que el paciente haya sufrido una hemorragia por hipertensin portal, se
aplican las medidas preventivas habituales con betabloqueantes y ligadura endoscpica
de las varices.
19

1.2 Hemorragia gastrointestinal crnica:

Los pacientes con cirrosis pueden presentar un sangrado
gastrointestinal de origen oscuro debido a prdidas continuas
pero imperceptibles de sangre. Las principales causas son las
varices gastroesofgicas y la gastropata por hipertensin
portal. Tambin puede presentar anemia crnica por
hemorragia gingival provocada por el cepillado de dientes o
por epixtasis de repeticin, sangrados frecuentes debido a la
trombocitopenia o a la coagulopata.
Si el paciente nunca ha exteriorizado una hemorragia y presenta datos compatibles con
sangrado crnico digestivo, se puede administrar tratamiento con hierro oral o
intravenoso.

1.3. Hiperesplenismo:
La esplenomegalia secundaria a la hipertensin portal, conduce al desarrollo de
hiperesplenismo en los pacientes con cirrosis heptica. La principal causa del
hiperesplenismo es la pancitopenia con anemia, leucopenia y trombopenia.

1.4. Anemia hemoltica

El hgado tiene un papel fundamental en el metabolismo lipdico. Los eritrocitos de los
pacientes cirrticos pueden tener alteraciones estructurales en su membrana lipdica que
contribuyen a su hemlisis y al desarrollo de anemia hemoltica.
La enfermedad de Wilson tambin puede asociar anemia hemoltica, as como el
sndrome de Zieve (hiperlipidemia, anemia hemoltica, ictericia, dolor abdominal y
hepatitis alcohlica), aunque no existe un tratamiento especfico, el cese del consumo de
alcohol puede resolver la anemia hemoltica que es lo ms caracterstico de este
sndrome.

1.5. Enfermedad renal crnica

La insuficiencia renal es una complicacin frecuente en los pacientes con cirrosis
heptica. Incluso los pacientes con enfermedad compensada, presentan una notable
disminucin del flujo plasmtico renal y de la tasa de filtrado glomerular, y en el caso
de la cirrosis descompensada, hasta un 40% presentan IR o/y sndrome hepatorrenal.
Adems la insuficiencia renal se considera un marcador pronstico de mortalidad
fundamental.
Se ha demostrado que la sntesis de EPO est disminuda en aquellos pacientes
cirrticos que asocian afectacin de la funcin renal. En los pacientes con cirrosis
heptica se ha observado una respuesta insuficiente de la EPO a sus estmulos
habituales como la hipoxia, con una disminucin de la eritropoyesis.
20

2. Anemia relacionada con la desnutricin

La desnutricin es un hecho frecuente en los pacientes con cirrosis heptica, adems es
un factor pronstico importante para el desarrollo de complicaciones hepticas. Las
principales anemias carenciales que puede presentar el paciente con cirrosis heptica
son:

2.1. Anemia sideroblstica.

Se caracteriza por la presencia de sideroblastos en anillo en la mdula sea y la sntesis
alterada del grupo hemo .Habitualmente produce una anemia microctica. El alcohol es
el txico ms frecuentemente implicado por dos mecanismos diferentes: antagonismo
de accin con el fosfato de piridoxal (Vitamina B6) y/o dficit nutricional. La anemia
puede revertir si se administra vitamina B6 y se evita el alcohol.

2.2. Anemia megaloblstica

La causa ms frecuente de anemia macroctica en pacientes con hepatopata es la
anemia megaloblstica relacionada con dficit de vitamina B12 y/o cido flico: ste
dficit puede ser nutricional, por malabsorcin o por toxicidad directa por el alcohol.

2.3. Dficit de Vitamina C

La deficiencia de vitamina C provoca el escorbuto, caracterizado por la presencia de
hemorragias cutneas, gingivitis con hemorragia gingival frecuente y otras hemorragias
internas en articulaciones, peritoneo o pericardio. Se observa en alcohlicos y ancianos
malnutridos. La anemia que presentan estos pacientes suele deberse a un dficit
concomitante de cido flico o de hierro. Por tanto los pacientes con escorbuto y
anemia, deben ser tratados con cido flico y hierro concomitantemente.

3. Anemia relacionada con la causa de la cirrosis heptica

3.1. Alcohol
El alcoholismo puede producir diferentes tipos de
anemias carenciales, adems la anemia puede estar
relacionada con complicaciones propias de su
enfermedad heptica y con el efecto txico directo
del alcohol sobre la mdula sea, el hgado y el
tracto gastrointestinal produciendo malabsorcin y
mala digestin de nutrientes.

3.2. Anemia aplsica asociada a hepatitis

21

La principal caracterstica de este sndrome es la prdida de las clulas hematopoyticas

de la mdula sea en ausencia de enfermedad infiltrativa. Puede ser inducida por el
virus de la hepatitis B y C, as como por el virus de la inmunodeficiencia humana y el
virus de Epstein-Barr. El tratamiento se basa en el transplante de mdula sea o
inmunosupresin con una respuesta en torno al 75% en ambos casos.

3.3. Anemia crnica autoinmune

Los pacientes con hepatopata autoinmune pueden presentar anemia como consecuencia
de una anemia hemoltica autoinmune o por mala absorcin intestinal debido a la
coexistencia de una enfermedad celiaca.

Tratamiento de la anemia en los pacientes con cirrosis heptica

Transfusin de concentrados de hemates

Restringido a pacientes con hemorragia digestiva aguda. Se aconseja una transfusin

restrictiva, con una Hb objetivo de 70-80 g/l, transfundiendo los concentrados de
hemates de uno en uno para no agravar la hipertensin portal. Adems se corregir
cuidadosamente la hipovolemia para mantener la presin arterial sistlica entorno a 80100mmHg y la frecuencia cardiaca inferior a 100 Ipm.
Ferroterapia
En general, no se recomienda el uso de hierro iv en estos pacientes, sobre todo en caso
de insuficiencia heptica moderada- grave o descompensacin activa.

Agentes estimulantes de la eritropoyesis

En los ltimos aos se ha demostrado que en los pacientes con cirrosis, la biosntesis
heptica se ve afectada globalmente produciendo un desequilibrio de la coagulacin que
aumenta tanto el riesgo de hemorragia como el de trombosis .El uso de EPO podra
aumentar este riesgo de trombosis, aunque no existen estudios al respecto, no obstante
se desaconseja el uso de EPO en la cirrosis heptica.

Anlogos de la somatostatina de larga duracin

En el caso de la cirrosis heptica, con el uso de anlogos de la somatostatina, se ha

observado una reduccin de la presin portal y del flujo esplcnico y un aumento de la
resistencia vascular, aunque no existen estudios concluyentes.

Tratamiento de la anemia en ciruga oncolgica

gastrointestinal
22

Introduccin
La anemia es muy prevalente en el paciente de ciruga oncolgica gastrointestinal y se
ve agravada por el sangrado periquirrgico de la ciruga de reseccin tumoral. Existe
evidencia cientfica de que la anemia preoperatoria es el principal factor predictivo de
transfusin de sangre alognica (TSA) en ciruga. A su vez, la TSA se ha relacionado
con un aumento de morbilidad postoperatoria y una disminucin de la supervivencia de
los pacientes con cncer. Es por ello, que la implementacin de un circuito
preoperatorio que permita la deteccin precoz de la anemia y su tratamiento es
fundamental en estos pacientes.

Anemia en la ciruga del cncer gastrointestinal

Prevalencia
La prevalencia de anemia preoperatoria en los pacientes oncolgicos que van a ser
sometidos a reseccin tumoral oscila entre un 25% y un 75%, dependiendo del tamao,
el grado de infiltracin, la edad del paciente y la localizacin del tumor, entre otros
factores.

Fisiopatologa
La anemia en el paciente oncolgico es multifactorial, por lo que combina las
caractersticas de la anemia de las enfermedades crnicas con otros tipos de anemia, y
adems pueden existir otros factores asociados al proceso neoplsico como son la
hemorragia y la desnutricin que la empeoran.
Muchos pacientes con anemia y cncer tienen dficit
de hierro, pero en las neoplasias digestivas, sobre
todo en el cncer colorectal, la presencia de dficit
absoluto de hierro en el preoperatorio es mucho ms
frecuente (35-75%) que en otras neoplasias. De
hecho, es un signo gua para llegar al diagnstico de
este tipo de cncer. Adems, en el momento de la
reseccin tumoral van a sufrir una prdida de hierro
adicional relacionada con el sangrado periquirrgico.
El hierro no solo tiene un papel fundamental en la
produccin de hemoglobina y en la mitosis celular, tambin juega un papel importante
en la inmunidad. As, el dficit de hierro y la anemia se asocian a un incremento de
complicaciones postoperatorias (sobre todo infecciosas) y a una mayor estancia
hospitalaria.

Consecuencias de la anemia
La anemia en el cncer es un factor pronstico negativo de supervivencia. Pero, sin
embargo, no queda claro si el tratamiento de la anemia podra modificar la
supervivencia. Solamente hay evidencia cientfica suficiente que demuestra que el

23

tratamiento de la anemia en el paciente con cncer mejora sustancialmente su calidad de

vida.
Segn un estudio realizado con 411 pacientes para un estudio retrospectivo de
seguimiento por cncer colorrectal desde el ao 1987 al ao 2002 publicado por la
revista mdica del Uruguay, surge la evidencia de los datos analizados que la presencia
de anemia preoperatoria en pacientes con cncer colorrectal tiene incidencia negativa en
el pronstico, aumentando tanto la mortalidad global como la quirrgica.

Consecuencias de la transfusin. Morbi mortalidad y

recurrencia del cncer
Como ya hemos dicho anteriormente, la anemia es el principal factor predictivo de
transfusin alognica, sobre todo en el contexto quirrgico, y parece que la transfusin
exacerbara la inmunosupresin propia de su enfermedad de base, entre otros posibles
efectos deletreos de la TSA.
Las alteraciones inmunolgicas que se producen en el receptor tras la transfusin de
sangre, se las denomina, de forma genrica, efecto TRIM (TRIM: transfusion related
immunomodulation). El efecto TRIM consiste, entre otros cambios inmunolgicos, en
una infra regulacin de la respuesta celular inmune y supra regulacin de la respuesta
humoral inmune del receptor. El llamado efecto TRIM puede aumentar el riesgo de
infecciones postoperatorias y agravar la evolucin del cncer, por ello es el efecto
secundario ms preocupante de la transfusin alognica en el paciente oncolgico. Por
otro lado, el efecto TRIM se ha propuesto como responsable de una mayor tasa de
recurrencia del cncer. Numerosos estudios clnicos en ciruga oncolgica muestran la
relacin entre TSA y peor control loco-regional de la enfermedad, ms corto tiempo
libre de enfermedad y peor supervivencia.

Circuito preoperatorio
Con el objetivo fundamental de reducir la
transfusin alognica y mejorar as la morbimortalidad perioperatoria y la supervivencia del
enfermo que se interviene de ciruga oncolgica,
debemos establecer un circuito preoperatorio que
permita la deteccin precoz de los pacientes
candidatos a tratamiento de la anemia preoperatoria.
Es necesario un abordaje multidisciplinar y
protocolizar quin evaluar y tratar la anemia
preoperatoria. Un aspecto fundamental es incluir en
la analtica preoperatoria algunos parmetros del
metabolismo del hierro y de la inflamacin. En este
contexto estara justificado disponer de los niveles
24

plasmticos de ferritina, saturacin de transferrina, vitamina B12, c. Flico, PCR y de

la tasa de filtrado glomerular. El anestesilogo, a su vez, debe evaluar en la visita
preoperatoria el riesgo de transfusin.

Tratamientos preoperatorios de la anemia

Hierro
Uno de los tratamientos a considerar es el hierro, bien sea oral o endovenoso.
La administracin de hierro oral generalmente puede conducir a la correccin de la
anemia, aunque se requieren varias semanas para su mejora y varios meses ms para la
reposicin de los depsitos de hierro. Sin embargo, con el hierro parenteral se consigue
una respuesta medular y una replecin de los depsitos ms rpida. Tambin es de
eleccin cuando la administracin oral no es factible.
En este contexto, en que la absorcin enteral est limitada no solo por la inflamacin
secundaria a la propia enfermedad sino por la inflamacin aguda secundaria a la
agresin quirrgica aadida, y en algunos casos la imposibilidad de usar la va oral
hasta restablecerse el trnsito intestinal; la administracin de hierro IV evita estos
inconvenientes y acelera la recuperacin.

Eritropoyetina exgena
La inflamacin es una causa conocida de resistencia a la eritropoyetina. A priori resulta
cuestionable si el bloqueo inflamatorio de la eritropoyesis que tiene lugar en la anemia
crnica puede ser superado mediante la administracin de eritropoyetina exgena. Sin
embargo, evidencia creciente sugiere que la resistencia a la eritropoyetina en la
inflamacin no es absoluta y que altas dosis de rHuEPO (eritropoyetina humana
recombinante) pueden inducir estimulacin de la eritropoyesis.

Suplemento nutricional
La desnutricin en estos pacientes es frecuente y condiciona el pronstico, sobre todo
dficit proteico y calrico, aunque tambin se han descrito de vit B12 y c. flico, por lo
que la administracin suplementaria en estos pacientes se debe considerar.

La anemia y la EII
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se caracteriza por la afeccin del aparato
digestivo y frecuentemente de otros rganos y sistemas. Por este motivo, podemos
dividir el espectro sintomtico de tal entidad en dos grandes grupos: la patologa
propiamente digestiva y las manifestaciones extraintestinales, dentro de las cuales se
incluye de forma muy prevalente la anemia.

25

Comparada con otras complicaciones, la anemia ha recibido histricamente una escasa

atencin por parte de los gastroenterlogos, esto ha conllevado un empeoramiento de su
calidad de vida, adems, un aumento de la morbilidad asociada a esta entidad, as una
anemia poco importante para el mdico si lo es para la vida de su paciente.

Etiopatogenia de la anemia que aparece en la Enfermedad

Intestinal
1. La ms frecuente es la ferropenia por incremento de las prdidas por sangrado
ms frecuentemente microscpico o por menor absorcin cuando la afectacin
sea muy extensa e incluya al intestino delgado proximal.
2. La segunda causa es la anemia de proceso crnico (APC). La inflamacin
conduce a travs de distintos mecanismos a la aparicin de anemia.(Se produce
disminucin de la eritropoyesis)
3. Anemia mixta (ferropnica y de proceso crnico).
4. Por malaabsorcin de vitamina B12 cido flico, por una alteracin o
reseccin del ilen terminal, lugar de absorcin de sta vitamina y por tanto
especfica de la enfermedad de Crohn.
5. Por toxicidad de algunos frmacos utilizados en el tratamiento de EII como las
tiopurinas y el metotrexato , por toxicidad medular.

Manejo de la anemia en la EII

El tratamiento de la anemia en la EII debe ser individualizado. Tratar adecuadamente la
EII subyacente es fundamental, su control evitar el sangrado digestivo, aumentar la
absorcin intestinal de hierro, cobalamina flico y mejorar la utilizacin del hierro
para la eritropoyesis, y por tanto, mejorar la anemia.
Para el correcto diagnstico patognico solicitaremos en el hemograma los
parmetros frricos, vitamina B12 y cido flico y PCR.
Los parmetros frricos varan si hay o no inflamacin: en la AF pura , sin inflamacin
observamos hiposideremia, descenso de la ferritina y del IST (ndice de saturacin de
transferrina)<16%. Si coexiste inflamacin activa, la ferritina suele estar elevada(puede
ser normal o incluso baja) y el ISTdisminudo (no siempre es as), al igual que se elevan
los reactantes de fase aguda.
De forma prctica niveles de ferritina <30 microgramos /L son por s mismos
indicadores de ferropenia. En presencia de inflamacin un nivel de 100microgramos /L
podra implicar ferropenia.

26

Tratamiento de los distintos tipos de anemia que pueden

aparecer en la EEII
1. Anemia ferropnica y anemia de proceso crnico: con frecuencia se
asocian en un mismo paciente, la trataremos suplementando hierro (para
normalizar los niveles de hemoglobina y los depsitos frricos) y si no responde
aadiremos terapia ms especfica para la APC.
Recomendaciones para el tratamiento de la anemia en pacientes con EII:

La administracin de hierro puede ser oral o IV:

-Oral: en pacientes con EII y ferropenia o AF con Hb >10 g/dl .Se recomienda:
- Comenzar con sulfato ferroso (si hay intolerancia valorar otros
preparados)
- utilizar dosis no elevadas (1 comprimido diario de cualquier sulfato
ferroso comercial)
- -Administracin tras la comida principal o la cena, acompaado de un
vaso de zumo.
- -Constancia hasta la reposicin completa de los depsitos.

27

-Intravenoso: su problema es la incomodidad del acceso venoso. La ventaja

ms importante es su mayor eficacia y rapidez de accin por su gran
disponibilidad para la eritropoyesis muy superior a la de la va oral. El
incremento de la Hb es mayor y ms rpido, as como la mejora de la calidad de
vida.
Existen diferentes formulaciones de hierro iv, las ms tiles y que estn o
estarn disponibles en Espaa: la ms utilizada es Venofer por su eficacia y
seguridad, incluso en embarazo y postparto, inconveniente , se necesitan varias
dosis para administrar todo el hierro requerido .
PRODUCTO

Cosmofer
Hierro
dextrano de
bajo peso
molecular
Pharmacos
mos

Ferrlecit
Hierro
gluconato

Sanofi
Aventis

Vifor

Carbohidrato

Dextrano
(Polisacrid
o
ramificado)

Gluconato
(monosacri
do)

Sacarosa
(Disacrido)

Carboximatosa
(polisacrido
ramificado)

Mximo en
dosis nica
Dosis nica
mxima en
varn de 80
Kg

20 mg/Kg

125mg

200mg

20mg/Kg

Isomaltosa
1000(oligo
sacrido
lineal no
ramificado
)
20 mg/ Kg

1600mg

125 mg

300mg

1000mg

1600mg

Dosisnica
mxima en
mujer 60k
Infusin total
en el perodo
dentro de 1
hora
Requiere dosis
de prueba
Concentracin
de
hierro(mg/d)
Volumen del
val

1200mg

125 mg

200-300 mg

900 mg

1200 mg

No

No
aplicable

No aplicable

Si

Si

Si

No

Probablemente

No

No

50

125

20

50

100

2 y 10

1,5 o 10

Fabricante

Venofer
Hierro
sacarosa

Ferinject
Hierro
Carboximaltosa

Monofer
Hierro
Isomaltosa

Pharmacos
mos

Anlisis comparativo de las preparaciones ms importantes de hierro disponibles en

Europa (cortesa del Profesor Manuel Muoz)

28

En cuanto a las indicaciones del hierro IV cada da existe mayor consenso. En general,
la principal es la anemia grave, entendida como aquella con Hb < 10 gr/dl. Tambien en
pacientes que con cifras mayores no toleren el hierro oral, ste haya sido ineficaz o se
necesite una rpida recuperacin de la anemia y siempre que decidamos asociar EPO.
Dosis total de hierro recomendada en el caso concreto de la anemia ferropnica en la
EII.
Hemoglobina(gr/dl)
10
< 10

Peso<70 Kg (35-70)
1000 mg
1500 mg

Peso 70 Kg
1500 mg
2000 mg

-Tratamiento con Eritropoyetina:

La EPO puede ser muy eficaz en la anemia asociada a un proceso inflamatorio,
mecanismo a veces predominante en su gnesis en la EII. En esta situacin la EPO
dirige el hierro hacia la eritropoyesis, en lugar de acumularse en el sistema retculo
endotelial.
Inicialmente, en la anemia de la EII slo indicaremos EPO cuando sea refractaria a
dosis adecuadas de hierro IV. Refuerza esta indicacin si la anemia es tan grave como
Para precisar transfusiones y si la enfermedad contina activa. Adems es probable que
algunos pacientes se beneficien del uso de ambos agentes desde el inicio, pero de
momento no sabemos identificarlos adecuadamente. Cuando est indicada, el beneficio
obtenido de la EPO es firme y debe ser utilizada.
2. Otros tipo de anemia en la EII
Anemia por dficit de vitamina B12 y/o folatos
Distintas circunstancias que pueden coexistir en los pacientes con EII pueden llevar a
una malabsorcin de vitamina B12 y/o cido flico con el consiguiente desarrollo de
anemia. Sospecharemos dficit de estos nutrientes ante una anemia macroctica, an en
ausencia de anemia, si las concentraciones de cido flico vitamina B12 son bajas,
deben ser tratadas.
La vitamina B 12 se ha suplementado clsicamente por va IM. La pauta es de 1mg al
da durante 7 das, seguida de 1 mg semanal durante 4 semanas y despus
administraciones cada 1-3 meses de por vida si la causa persiste (p.e.: reseccin larga de
ilen distal).
Sin embargo en otros escenarios la suplementacin oral se ha mostrado eficaz. Ha de
utilizarse en las dosis correctas (1-2 mg al da inicialmente), tras iniciar el tratamiento,
debe controlarse los niveles de Hb y vitamina B12 a los 2-3 meses, si la va oral no ha
sido efectiva hay que cambiar a la va IM. El tratamiento de dficit de folatos, se hace
va oral con preparados de cido flico, durante al menos 2-4 meses.
29

Anemia asociada a frmacos

Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de EII pueden producir anemia. Son
principalmente las tiopurinas (azatioprina y mercaptopurina), y el metotrexato. No
suelen ser causa de anemia aislada, sino ms bien de leucopenia, plaquetopenia o de
pancitopenia. En el caso de las tiopurinas suele tratarse de una una anemia macroctica
que obliga a descartar un dficit de B12 cido flico antes de atribuir la anemia al
frmaco. Adems de realizar controles muy frecuentes a su inicio, hay que realizar
hemogramas cada 3-4 meses, todo el tiempo que dure el tratamiento. En el caso del
metotrexato siempre indicaremos suplementos de cido flico para prevenir la toxicidad
hematlogica, en general 10 mg un da a la semana.
Se recomienda ante alteraciones leves, adelantar los controles, disminuir la dosis, o una
suspensin del tratamiento. Sin embargo en caso de aplasia medular se debe suspender
el tratamiento definitivamente y el paciente requerir ingreso pudiendo precisar
transfusin, si la aplasia es por el uso de metrotexato hay que administrar cido folnico
IV (20 mg cada 6 horas).
Anemia hemoltica
En la EII sobre todo en la colitis ulcerosa, se ha notado un discreto incremento de la
anemia hemoltica. El tratamiento de eleccin son los corticoides sistmicos, con
respuesta generalmente favorable.

30

Bibliografa:

Tratamiento de la anemia en ciruga oncolgica gastrointestinal; E. Bisbe, L.

Molt

Rev Med Uruguay 2004; 20: 114-119

http://www.rmu.org.uy/revista/2004v2/art5.pdf

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Tratamiento preoperatorio de la anemia en el paciente oncolgico; A.M. Ferrer

Robles, V. Moral Garca
http://azormultimedia.es/awgeportal/ponencias/pdfs/Pon10.pdf

REVISTA ANEMIA - Publicacin oficial de los Anemia Working Groups de

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