Anda di halaman 1dari 16

gagal nafas

MANAJEMEN GAGAL NAFAS AKUT DI UNIT GAWAT DARURAT (UGD)


Gagal nafas pada pasien yang memerlukan perawatan di ICU (intensive care unit)
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas. Sebelum pasien di rawat di ICU biasanya
pasien akan melalui UGD di suatu rumah sakit dan penanganan pertama pasien di UGD
inilah yang akan menentukan prognosis pasien sebelum di rawat di ICU. Penyebab gagal
nafas pada pasien ini biasanya sekunder karena kelainan paru seperti pneumonia, sepsis,
gagal jantung atau kelainan neurologis. Tentu saja gagal nafas melibatkan berbagai macam
patologi (Neema, 2003).
Sistem pernafasan melakukan fungsi penting dalam pertukaran gas. Oksigen (O2)
diangkut melalui jalan nafas atas ke alveoli yang kemudian akan berdifusi melalui membrane
alveolo-kapiler dan memasuki pembuluh darah kapiler. Di dalam darah, O2akan berikatan
dengan haemoglobin dan kemudian diangkut oleh peredaran darah arterial ke jaringan. Di
dalam jaringan O2 digunakan untuk membentuk ATP (Adenine Triphospate) yang sangat
penting untuk semua proses metabolik. Produk utama metabolism seluler yaitu CO2, akan
berdifusi dari jaringan ke darah kapiler, dimana sebagian besar akan dirubah menjadi asam
karbonat dan akan diangkut ke paru melalui darah vena. Di paru, CO2 berdifusi dari
pembuluh darah paru ke alveoli dan akan dibuang ke atmosfer (ekspirasi). Pertukaran gas
yang menyesuaikan dengan kebutuhan metabolik ini sangat penting untuk mempertahankan
homeostasis (milieu interna) (Kreit dan Rogers,1995)
Proses respirasi dilakukan dan diatur oleh struktur yang rumit. Struktur tersebut
adalah: (1) Paru yang menyediakan permukaan pertukaran gas, (2) Jalan nafas sebagai
penghantar udara keluar masuk paru, (3) Dinding dada yang bertindak sebagai bellow,
mendukung dan melindungi paru, (4) Otot-otot pernafasan yang menghasilkan energi yang
penting untuk pergerakan udara keluar masuk paru, dan (5) pusat pernafasan dengan reseptor
yang sensitif beserta saraf penghubungnya, yang bertugas mengontrol dan mengatur ventilasi
(Papadakos, 2002).
Menurut Kreit dan Rogers (1995) berbagai proses patologis dapat mengenai setiap
komponen fungsional tersebut. Interaksi sistem kardiopulmoner, saraf dan muskuloskeletal
dapat terganggu oleh berbagai penyakit, pembedahan atau obat anestesi. Gagal nafas dapat
didefinisikan sebagai kegagalan kapasitas pertukaran gas yang signifikan pada sistem
pernafasan. Biasanya gagal nafas merupakan diagnosa klinis, namun dengan adanya analisa
gas darah (AGD), gagal nafas dipertimbangkan sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas yang
nyata dalam bentuk kegagalan oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan dalam pengeluaran
CO2 (hiperkapnea, kegagalan ventilasi) atau merupakan kegagalan kedua fungsi tersebut.
Fungsi paru yang lainnya yang bukan merupakan fungsi pernafasan yaitu fungsi metabolik,
sekresi dan imunologis. Fungsi-fungsi tersebut tidak dibicarakan dalam referat ini.
Referat ini bertujuan untuk mereview fisiologi pernafasan dan mekanisme
patofisiologi yang memicu terjadinya gagal nafas dan penanganannya.
FISIOLOGI RESPIRASI
Pertukaran gas antara lingkungan dan pembuluh darah kapiler paru merupakan
respirasi eksterna. Unit fungsional paru terdiri dari alveolus dengan anyaman kapilernya.
Banyak faktor yang mempengaruhi pertukaran udara dari lingkungan ke alveoli (ventilasi)
dan pasokan darah ke kapiler paru (perfusi). Hukum Henry menyebutkan bahwa ketika

larutan terpapar dengan gas atmosfer, kesetimbangan parsial gas mengikuti antara molekul
gas terlarut dalam larutan dan molekul gas di atmosfer. Konsekuensinya, tekanan parsial
O2 dan CO2 yang meninggalkan kapiler paru (darah vena paru) adalah sama dengan tekanan
parsial O2 dan CO2 yang masuk ke alveoli setelah tercapai kesetimbangan. Pada keadaan
setimbang, tekanan parsial O2 dan CO2 dihasilkan dari kesetimbangan dinamik antara deliveri
O2 ke alveolus dan ekstraksi O2 dari alveolus, dan deliveri CO2 ke alveolus dan CO2 yang
dibuang/dikeluarkan (Shapiro dan Peruzzi, 1994).
Deliveri O2 ke alveolus berhubungan langsung dengan kecepatan aliran masuk udara
(ventilasi) dan komposisi gas yang dihirup (tekanan parsial O2 pada udara inspirasi; FIO2).
Pada umumnya, tekanan O2 alveolar (PAO2) meningkat dengan peningkatan tekanan
O2 inspirasi dan peningkatan ventilasi. Ekstraksi O2 dari alveolus ditentukan oleh saturasi,
kualitas dan kuantitas haemoglobin darah yang memperfusi alveoli. Saturasi O2pada
haemoglobin dalam pembuluh darah kapiler paru dipengaruhi oleh pasokan O2 ke jaringan
(cardiac output) dan ekstraksi O2 oleh jaringan (metabolism). Pada umumnya, saturasi Hb
yang lebih rendah terdapat dalam darah yang diperfusi ke kapiler paru sebagai akibat cardiac
output yang rendah dan atau peningkatan metabolism jaringan, ekstraksi O2yang tinggi di
alveoli dan kesetimbangan tekanan parsial O2 yang rendah. Dengan cara yang sama, kuantitas
Hb absolut dalam sirkulasi darah paru juga akan meningkatkan atau menurunkan ekstraksi
O2, meskipun faktor ini kadang kurang begitu penting. Tekanan parsial O2 dalam alveolus
lebih lanjut dipengaruhi oleh tekanan parsial CO2 dalam pembuluh kapiler paru. Seperti telah
disebutkan sebelumnya tekanan parsial CO2 dalam alveolus karena kesetimbangan dinamik
antara CO2 yang diangkut ke dalam alveolus dan CO2 yang keluar dari alveolus. Jumlah dan
tekanan parsial CO2 dalam alveolus meningkat dengan meningkatnya metabolism jaringan
dan dengan adanya cardiac output yang rendah (CO2 yang dihasilkan dalam jaringan
diangkut dalam jumlah yang sedikit dalam darah vena) (Shapiro dan Peruzzi, 1994).
Ventilasi dan perfusi lebih lanjut dipengaruhi oleh adanya variasi dalam distribusi
ventilasi dan perfusi. Faktor penentu utama dalam distribusi aliran darah pulmoner
adalahcardiac output, tekanan arteri pulmonalis, gravitasi, postur dan interaksi tekanan arteri
pulmonalis dengan tekanan jalan nafas dan tekanan vena pulmonalis. Secara umum, perfusi
lebih banyak di basal paru dibanding dengan di apeks dan perbedaan ini meningkat dengan
penurunan cardiac output, hipotensi dan dengan aplikasi pemberian ventilasi tekanan positif.
Distribusi ventilasi dipengaruhi oleh gradient tekanan tranpulmoner (TPP=Transpulmonary
Pressure) regional dan perubahan TPP selama inspirasi. Pada umumnya volume alveolar
lebih besar di daerah apeks dibanding dengan daerah basal dan ventilasi lebih banyak di
daerah apeks dari pada di basal. Secara teori, pertukaran gas yang paling efesien akan terjadi
jika perbandingan (match) yang sempurna antara ventilasi dan perfusi dalam tiap unit
fungsional paru. Tekanan parsial O2 dan CO2 yang terdapat dalam alveolus dimana terdapat
pembuluh kapiler yang melewatinya, utamanya ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi pada
alveolus tersebut (West ,1977).
Menurut West (1977) dan Nemaa (2003) unit fungsional tersebut dapat berada dalam
salah satu dari 4 hubungan absolut berikut: (Gambar. 1): (1) Unit normal dimana ventilasi
dan perfusi keduanya matched; (2) Unit dead space dimana alveolus terventilasi normal
tetapi tidak ada aliran darah pada kapiler.; (3) Unit shunting dimana alveolus tidak
terventilasi tetapi ada aliran darah normal melalui kapiler; dan (4) Unit silent dimana alveoli
tidak terventilasi dan tidak ada perfusi juga. Kompleknya hubungan ventilasi-perfusi (VA/Q)
utamanya disebabkan oleh karena luasnya spektrum diantara unit deadspace sampai dengan
unit shunting. (Gambar 2).

Gambar 1. Hubungan ventilasi-perfusi

S
HAPE \*
MERGEFORMAT

(Nemaa, 2003)
Gambar 2. Spekrum hubungan ventilasi-perfusi

SHAPE \*

MERGEFORMAT
(Nemaa, 2003)
Paru-paru terdiri dari jutaan alveoli dengan anyaman kapilernya. Pada keadaan sehat
dan sakit hubungan ventilasi-perfusi dapat berada dalam berbagai kombinasi. Pendek kata,
tekanan parsial O2 dan CO2 dalam pembuluh darah arteri secara nyata mencerminkan jumlah
total dari efek semua faktor yang telah diuraikankan dimuka (Shapiro dan Peruzzi, 1994).
Pengaruh Ketidakseimbangan antara Ventilasi-Perfusi
Tekanan parsial O2 dan CO2 pada tiap alveolus ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi
(VA/Q) pada alveolus tersebut. Ketika rasio ventilasi-perfusi turun, tekanan parsial O2 turun
dan tekanan parsial CO2 meningkat pada pembuluh darah yang meninggalkan alveolus dan se
sebaliknya jika rasio ventilasi-perfusi meningkat (gambar 2). Setiap keadaan/proses patologis
yang mengenai jalan nafas, parenkim paru, dan pembuluh darah paru akan menyebabkan
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi dan akan menyebabkan area dengan rasio ventilasiperfusi abnormal (Papadakos, 2002).
Derajat kegagalan pertukaran gas tergantung pada nilai ventilasi-perfusi dan bentuk
distribusinya. Sangat penting disadari bahwa hipoksemia dan hiperkapnea berasal dari daerah
yang rasio ventilasi-perfusinya rendah. Bagian/area dengan rasio ventilasi-perfusi yang tinggi
tidak mempunyai pengaruh yang buruk pada tekanan gas darah arteri, namun akan
meningkatkan jumlah ventilasi yang sia-sia (efek dead space). Bagian paru dengan ventilasiperfusi rendah menyebabkan tekanan parsial O2 yang rendah di pembuluh vena pulmonalis.
Bagian paru dengan ventilasi-perfusi tinggi menyebabkan tekanan parsial O2yang tinggi pada
pembuluh vena pulmonalis, tetapi bagian paru dengan ventilasi-perfusi rendah dan tinggi
tersebut tidak saling menyeimbangkan satu dengan lainnya karena 2 alasan berikut: 1) Area
dengan ventilasi-perfusi yang rendah umumnya menerima lebih banyak aliran darah dari
pada area dengan ventilasi-perfusi tinggi, 2) karena kurva disosiasi haemoglobin tidak linier
sehingga tekanan parsial O2 yang lebih tinggi pada pembuluh darah di daerah ventilasiperfusi tinggi tidak berarti bahwa secara proposional akan meningkatkan saturasi
haemoglobin dan O2 content dan oleh karena itu hanya sedikit O2 tambahan ke pembuluh
darah yang meninggalkan area dengan ventilasi-perfusi tinggi tersebut. Seperti telah
disebutkan sebelumnya, bahwa alveoli yang mengalami perfusi tanpa ventilasi merupakan
suatu unit shunting (gambar. 1 C) darah vena lewat unit ini tanpa mengalami perubahan. Ini
merupakan shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri dan menyebabkan hipoksemia dengan
bertambahnya darah vena ke darah arteri. Ventilasi-perfusi mismatch biasanya tidak
menyebabkan peningkatan tekanan parsial CO2 karena stimuli kemoreseptor meningkatkan

menit ventilasi untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 dalam range normal. Namun,
peningkatan tekanan parsial CO2 akan terjadi jika peningkatan ventilasi terbatas oleh karena
depresi respirasi, disability neuromuskuler atau WOB (work of breathing) yang berlebihan
(Nemaa, 2003).
Pengaruh saturasi haemoglobin yang rendah dalam pembuluh kapiler (vena) pulmoner.
Cardiac output yang rendah dan peningkatan metabolism jaringan merupakan
penyebab rendahnya saturasi haemoglobin. Saturasi haemoglobin normal dalam mixedvenous
yang memperfusi kapiler paru adalah 75%. Saturasi haemoglobin yang rendah tidak
mempengaruhi oksigenasi dalam alveoli jika ada ventilasi yang adekuat. Namun,ventilationperfusion mismatch akan terjadi jika cardiac output rendah. Saturasi haemoglobin yang
rendah menyebabkan arterial hipoksemia melalui 3 mekanisme:pertama, darah yang
meninggalkan area dengan ventilasi-perfusi rendah akan menyebabkan darah mempunyai
tekanan parsial O2 yang rendah karena kesetimbangan tekanan parsial yang rendah
(haemoglobin dengan saturasi yang rendah akan melepas lebih banyak O 2 sebelum menjadi
tersaturasi, dengan demikian menurunkan tekanan parsial dialveolus), kedua, efek dari
unit shunting akan meluas akibat saturasi darah vena yang rendah, dan ketiga, penurunan
arterial O2 content selanjutnya akan menyebabkan penurunan suplai O2 ke jaringan, jika
konsumsi O2 jaringan tetap tidak berubah. Jadi jelas bahwa adanya cardiac output yang
rendah akan menyebabkan efek ventilasi perfusi rendah dan adanya area shunting (Nemaa,
2003)
Evaluasi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
Berat ringannya ketidakseimbangan ventilation-perfusion mungkin bisa diperkirakan
dari beberapa pengukuran yang berdasarkan persamaan gas alveolar ideal yang
menggambarkan campuran gas alveolar dengan tidak adanya ketidakseimbangan ventilasi
perfusi. Tekanan parsial O2 Alveolar (PAO2) dihitung dari persamaan modifikasi gas
alveolar:
PAO2 = (PB PH2O) FIO2 PaCO2/R,
Dimana PB adalah tekanan barometer, PH2O merupakan tekanan uap air dalam alveoli, R
adalah respiratory quotient, and PaCO2 adalah tekanan parsial CO2 dalam arteri.
Cara pengukuran yang berbeda yang biasa digunakan dalam praktek klinik untuk
mengevaluasi ketidakseimbangan ventilasi perfusi yaitu:
1. Perbedaan tekanan parsial O2 alveolar-arterial (PAO2 PaO2),
2. Pengaruh Venous admixture atau shunting: Qva/Qt = (CcO2 CaO2)/(CcO2 CvO2)
Dimana Qva adalah venous admixture, Qt adalah cardiac output; CcO2, CaO2, dan
CvO2 adalah masing-masing kandungan O2 dalam pembuluh kapiler yang ideal (darah
meninggalkan alveoli dengan matching yang sempurna antara ventilasi-perfusi), kandungan
O2 dalam arteri dan kandungan O2 dalam mixed venous blood. Perhitungan venous
admixture pada 100% tekanan O2 inspirasi (FIO2=1) menghilangkan kontribusi unit ventilasiperfusi rendah dan mengukur fraksishunting sesungguhnya (Qs/Qt).
3. Pengaruh dead space, yaitu volume udara inspirasi yang tidak ikut dalam pertukaran gas.
Vd/VT = PaCO2 PECO2/PaCO2
Dimana Vd adalah wasted ventilation; dead space, VT adalah volume tidal, PaCO2 dan
PECO2 adalah tekanan parsial CO2 dalam arteria dan mixed exhaled gas. Sayangnya,
kegunaan klinik dari ketiga pengukuran tersebut sangat terbatas karena adanya fakta bahwa

semua dipengaruhi baik perubahan menit ventilasi maupun cardiac output terpisah dari
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (Nemaa, 2003).
DEFINISI GAGAL NAFAS
Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan
parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau
dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam
keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Irwin dan
Wilson, 2006)
KLASIFIKASI GAGAL NAFAS
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I
merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi , tipe III adalah gabungan
antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi (Nemaa, 2003).
Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri): Tekanan parsial
O2dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3)
kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O2 dalam Hb
darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan cardiac
output); (5) difusi melalui membrane alveolar; dan (6) ventilation-perfusion
matching(Gambar 3).
Gambar 3. Fakor yang mempengaruhi tekanan parsial O2 arteri

(Nemaa, 2003)
Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah.
Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya
ventilasi perfusi atau shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan
rendahnya tekanan parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan),
peningkatan perbedaan PAO2 PaO2, venous admixture dan Vd/VT (Shapiro dan Peruzzi,
1994).
Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial:
A. Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli
1. Hipoventilasi
2. Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi
3. Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion)
B. Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion)

C Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang rendah)


1. Peningkatan kecepatan metabolisme
2. Penurunan cardiac output
3. Penurunan arterial O2 content (Shapiro dan Peruzzi, 1994).
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi):
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Oedem Pulmo
4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
5. Fibrosis interstitial
6. Pneumonia
7. Pneumothorax
8. Emboli Paru
9. Hipertensi Pulmonal (Kreit dan Rogers, 1995)
Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia):
Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang
membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II
dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang menurunkan central respiratory drive,
mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan
kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas
tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46
mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu
perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah (Kreit dan Rogers, 1995)
Penyebab gagal nafas tipe II:
A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive
1. Infark atau perdarahan batang otak
2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak
3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.
B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi
1. Myasthenia Gravis
2. Amyotrophic lateral sclerosis
3. Gullain-Barr syndrome
4. Spinal Cord injury
5. Multiple sclerosis
6. Paralisis residual (pelumpuh otot)
C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada
1. Muscular dystrophy
2. Polymyositis
3. Flail Chest (Kreit dan Rogers, 1995)
Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)):
Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia
(penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas
alveolar menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous

admixture dan Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I
atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003).
Penyebab tersering gagal nafas tipe III:
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Chronic obstructive pulmonary disease (Kreit dan Rogers, 1995)
Mekanisme Kompensasi pada Gagal Nafas:
Respon terhadap hipoksemia tergantung pada kemampuan pasien untuk mengenali
adanya keadaan hipoksemia dan kemudian untuk meningkatkan cardiac output dan ventilasi
semenit untuk memperbaiki situasi tersebut. Kemoreseptor perifer yang berlokasi di arkus
aorta dan bifurcation arteri carotis mengirim sinyal aferen ke otak (Nemaa, 2003).
Penilaian Fungsi Paru pada pasien Kritis:
Tujuan utama sistem respirasi adalah untuk pertukaran gas (hubungan
kardiopulmoner) di dalam parenkim paru. Jalan nafas menyediakan saluran lewatnya udara
dari lingkungan ke paru-paru, sistem neuromuskuler meyakinkan bahwa ventilasi dan
parenkim paru menyediakan hubungan antara ventilasi dan perfusi. Sehatnya parenkim paru
dan jalan nafas menentukan work of breathing (WOB) pada sistem neuromuskuler;
peningkatan WOB akibat penyakit paru dan jalan nafas dapat menekan dan memicu
kegagalan sistem neuromuskuler. Pemburukan fungsi paru pada pasien kritis dapat
disebabkan oleh tidak adekuatnya jalan nafas, parenkim paru, interaksi kardiopulmoner dan
sistem neuromuskuler. Penilaian fungsi paru sangatlah penting untuk (1) memutuskan apakah
bantuan ventilasi diindikasikan, (2) penilaian respon terapi, (3) mengoptimalkan manajemen
ventilator, dan (4) untuk memutuskan penyapihan dari ventilator (Nemaa, 2003).
Penilaian klinis terhadap sistem respirasi sering berfokus pada penemuan auskultasi,
namun pertimbangan informasi dapat diperoleh dari inspeksi yang teliti dan pemeriksaan pola
pernafasan. Adanya wheezing, krepitasi, meningkatnya laju respirasi, retraksi interkostal dan
suprasternal, penggunaan otot bantu pernafasan, dan pergerakan paradoksal dinding dada
mengindikasikan peningkatan WOB. Terdapat berbagai tes untuk menilai komponen yang
berbeda. Pengukuran resistensi jalan nafas dan komplien paru memberikan evaluasi WOB
berdasarkan komponen neuromuskuler sedangkan penilaian fungsi pusat respirasi dan
kekuatan otot-otot respirasi memberikan evaluasi terhadap efisiensi komponen
neuromuskuler. Pengukuran tekanan penutupan jalan nafas (airway occlusion pressure /AOP)
pada 0.1 detik menggambarkan hubungan tertutup intensitas darirespiratory neural drive.
(Whitelaw dan Derenne, 1993).
Tekanan penutupan diukur secara temporer dan diam-diam menutup jalan nafas
selama awal inspirasi dan mengukur perubahan tekanan jalan nafas setelah 0.1 detik sebelum
pasien bereaksi terhadap penutupan tersebut. Meskipun nilai AOP (Airway Occlution
Pressure) 0.1 menggambarkan tekanan negatif, tetapi biasanya dilaporkan dalam unit tekanan
positif, yang pada orang normal selama pernafasan istirahat adalah 0.93 0.48(SD) cm H2O.
Nilai AOP 0.1 yang tinggi selama gagal nafas akut mengindikasikan peningkatan respiratory
drive dan neuromuscular activity dan jika menetap, mungkin akan menyebabkan kelemahan
otot-otot inspirasi. Ventilator modern menyediakan fasilitas pengukuran resistensi jalan
nafas, komplien paru dan AOP pada pasien on ventilator. Kekuatan otot dinilai dengan
mengukur tekanan maksimum inspirasi dan ekspirasi (Pimax and Pemax,) yang dihasilkan

akibat penutupan jalan nafas. Pengukuran ini dapat diperoleh dengan aneroid manometer.
Kekuatan maksimal yang dapat dihasilkan oleh otot inspirasi dan ekspirasi berhubungan
dengan panjang inisiasinya. Konsekuensinya pengukuran ini dilakukan pada volume residual
(Pimax) atau kapasitas paru total (total lung capacity (Pemax)). Pimax dan Pemax pada
dewasa sehat kira-kira masing-masing 11134 dan 15168 cm H2O. Nilainya cenderung
turun dengan umur dan lebih rendah pada wanita (Chen dan Kuo, 1989)
Pada pasien rawat jalan dengan penyakit neuromuskuler tetapi tidak mempunyai
penyakit paru, hiperkapnea lebih mudah berkembang saat Pimax menurun 1/3 dari nilai yang
diperkirakan. Sistem respirasi berjalan terus menerus dan untuk mempertahankan ventilasi,
otot-otot respirasi harus mempunyai ketahan tanpa cepat lelah. Beberapa teknik seperti
pengukuran tekanan transdiafragma, stimulasi nervus frenicus dan penentuan indeks tekananwaktu digunakan untuk mendeteksi adanya suatu kelemahan otot (Tobin dan Laghi, 1998).
Ultrasonografi diafragma telah ditemukan untuk membantu menilai fungsi diafragma.
Caranya dengan menilai perubahan ketebalan diafragma selama inspirasi dan dengan mudah
dapat mengenali adanya kelemahan diafragma (Gottesman dan McCool, 1997).
Kapasitas vital/Vital capacity (VC) merupakan satu-satunya volume paru yang sering
diukur di ICU. Pada penelitian pasien dengan GBS (Guillain Barre syndrome), pengukuran
VC ditemukan sebagai prediktor gagal nafas beberapa jam sebelum dilakukan intubasi dan
turunya VC <15 ml/kgBB mengindikasikan perlunya dilakukan intubasi (Chevrolet dan
Deleamont, 1991).

o
o
o
o
o
o
-

DIAGNOSIS
Kriteria Gagal Nafas
Gejala Klinis dan Pemeriksaan
Diagnosis pasti gagal nafas akut adalah pemeriksaan analisa gas darah, tetapi kadangkadang diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis saja misalnya apnoe,
dalam hal ini tidak perlu menunggu hasil AGD. Adapun Kriteria gejala klinis dan tanda-tanda
gawat nafas adalah:
Apnoe
Batuk berdahak
Sianosis
Sesak nafas/dispnoe
Perubahan pola nafas:
Frekuensi menurun (bradipnea) atau meningkat (takhipnea)
Adanya retraksi dinding dada
Penggunaan otot-otot bantu pernafasan
Pernafasan yang paradoksal
Gerakan dinding dada yang tidak simetris
Kelelahan
Suara nafas menurun atau hilang, adanya suara tambahan seperti stridor, ronkhi
atau wheezing
Takikardia/bradikardia
Hipertensi/hipotensi
Gangguan irama jantung
Gangguan kesadaran akibat hipoksia atau hiperkarbia (Muhardi, 1989)
Kriteria Gagal Nafas menurut Pontoppidan:

Yaitu menentukan kriteria gagal nafas berdasarkan mechanic of breathing,


oksigenasi dan ventilasi seperti pada tabel 1 berikut ini.
Tabel 1. Kriteria Gagal Nafas Menurut Ponttopidan
Acceptable
Gawat Nafas
Gagal Nafas
range
Mechanic of
-RR (X/menit)
12-15
25-35
>35
Breathing
-Kapasitas Vital (ml/Kg)
70-30
30-15
<15
-Inspiratory force (cm 100-50
50-25
<25
H2O)
Oksigenasi
-AaDO2 (mmHg)*
50-200
200-350
>350
-PaO2 (mmHg)
100-75
200-70
<70
(room air)
(On mask O2) (On mask O2)
Ventilasi
-VD/VT
0,3-0,4
0,4-0,6
>0,6
-PaCO2 (mmHg)
35-45
45-60
>60^
Terapi
-Fisioterapi
-Intubationdada
tracheotomy
-Oksigenasi
ventilation
-Close
monitoring
Keterangan: * setelah pemberian O2 100% selama 15 menit
^ kecuali pada hiperkapnea kronik
(Wirjoatmodjo,
2000)
Dari tabel di atas, kolom paling kanan menunjukkan gagal nafas yang harus dilakukan
intubasi endotrakeal atau trakeostomy dan bantuan ventilasi. Fisioterapi, oksigenasi dan
monitoring ketat perlu dilakukan pada gawat nafas sehingga pasien tidak jatuh ke tahap gagal
nafas. Kesemuanya ini hanyalah merupakan pedoman saja, yang paling penting adalah
mengetahui keseluruhan keadaan pasien dan mencegah agar pasien tidak mengalami gagal
nafas (Wirjoatmodjo, 2000).

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty)


Kriteria gagal nafas akut menurut Shapiro bila:
Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,
Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.
Kriteri Gagal Nafas menurut Petty.
Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah:
Acute Respiratory failure:
PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2
Acute Ventilatory Failure:
PaCO2 > 50 mmHg (Wirjoatmodjo, 2000)
PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS:
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan
kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik

Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung ditujukan
untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini.
Tabel 2. Penatalaksanaan Gagal Nafas secara suportif/nonspesifik
1.
Atasi Hipoksemia: Terapi Oksigen
2.
Atasi Hiperkarbia: Perbaiki ventilasi
a. Perbaiki jalan nafas
b. Bantuan Ventilasi: Face mask, ambu bag
c. Ventilasi Mekanik
3.
Fisioterapi dada
(Muhardi, 1989)
Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan
PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi
akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat
pernafasan tidak terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi apnoe (Muhardi, 1989).
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar
membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang
diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat
terapi dan menghindari toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien
dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika
tidak diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen harus
diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan.
Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan
meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus.
(Brusasco dan Pellegrino, 2003)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus rendah dan
sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah
yang digunakan secara luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring
dengan aliran 1-6 L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi
tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa
membran menjadi kering. Untuk memperbaiki efisiensi pemberian oksigen, telah didisain
beberapa alat, diantaranya electronic demand device, reservoir nasal canul, dantranstracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut lebih efektif dan
efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders.
Alat ventury mask menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini
bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini mengurangi resiko
retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan
masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem
arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask, yang umumnya
cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan

arus tinggi ini adalah pasien yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia
dengan ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).
Tabel 3. Cara pemberian Oksigen

(Sue dan Bongard, 2003)


Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi
Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat
pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya
obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial
sepertiendotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artifisial
dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan
respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya
resistensi dan kerja pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi
ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi
fibreoptik (Sue dan Bongard, 2003).
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan
pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik
dengan jalan napas artifisial. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada
Tabel 1 di atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel 4. Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen

b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25


c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular
Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea
(Sue dan Bongard, 2003)

Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi endotrakeal di atas


mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon terhadap terapi lebih berguna dan
bermanfaat. Faktor lain yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi
manfaat ventilasi tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif) (Sue
dan Bongard, 2003).
Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau mulut
ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan
memompa kantungnya untuk memasukkan udara ke dalam paru (Muhardi, 1989)..
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin ini akibat dari
turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan
imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan
asidosis respiratoris. Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan koreksinya pada asidosis
respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana
pemulihan awal diharapkan, ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face
mask merupakan alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode assistcontrol atausynchronized intermittent ventilation dengan setting rate sesuai dengan laju nafas
spontan pasien untuk meyakinnkan kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas (Tabel 1 dan tabel
4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi).
Kondisi yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter,
hiperkapnia akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang
tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi
PPOK dimana PaCO2nya meningkat mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk
memasang ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien yang
dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seorang
terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah
sakit (bukan saja lepas dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik
angka survival berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ yang
gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan pasien kanker kurang dari 10
%. Usia diatas 60 tahun kemungkinan survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab
rendahnya survival pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum bantuan napas mekanik
(ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu invasive Positive Pressure Ventilator(IPPV),
dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non
Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan dengan

ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan
intubasi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat terpasang bisa
bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat (Sue dan Bongard, 2003).
Terapi suportif lainnya
Fisioterapi dada. Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum.
Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien
diajarkan bernafas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif.
Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainage postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik dan
bronkodilator (Muhardi, 1989)
Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik). Obat-obat ini lebih
efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral
atau oral, karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping sacara inhalasi lebih
sedikit sehingga dosis besar dapat diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin
membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga empat kali lebih banyak
daripada yang direkomendasikan. Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi)
dan peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi kontinu) sering kali
dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek
samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol, terbutalin. Efek samping
meliputi tremor, takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien
dengan penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia, walaupun
jarang terjadi. Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan
disebabkan oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke intrasel sebagai respon
terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue dan Bongard, 2003).
Antikolinergik/parasimpatolitik. Respon
bronkodilator
terhadap
obat
antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat ini kurang
berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan
bronkitis kronik, dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini
direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal
napas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik.
Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler) atau solusio untuk
nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue dan
Bongard, 2003).
Teofilin. Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta
adrenergik. Mekanisme kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik
(cAMP), translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta adrenergik, dan
aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang
lebih parah adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan kejang (Sue dan
Bongard, 2003).
Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas
tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah
didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik
distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu digunakan preparat oral atau
parenteral. Efek samping kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia, retensi
natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada dosis besar), gangguan sistem imun,
kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan kortikosteroid

bersama-sama obat pelumpuh otot non depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan
otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue dan Bongard, 2003).
Ekspektoran dan nukleonik. Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki
volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan cairan. Kalium yodida oral
mungkin berguna untuk meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental. Penekan
batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran sekret melalui
batuk. Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama pasien
dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik
juga dapat diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil akan keluar sekret
yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).
Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan mencari penyebab gagal
nafas. Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masingmasing penyakit akan berlainan (Muhardi, 1989).
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya mengoptimalkan pasien gagal nafas di
UGD sebelum selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut terutama masalah
penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal
nafas di ICU pada tahap berikutnya.
KESIMPULAN
Gagal nafas di UGD merupakan kondisi medis emergensi dan benar-benar
mengancam jiwa pasien. Berpikir bahwa banyak sekali etiologi yang berbeda-beda yang
berkaitan dengan gagal nafas, pengelolaan awal pada gagal nafas adalah sama. Pengetahuan
tentang mekanisme patofisiologi yang mendasari terjadinya gangguan pertukaran gas akan
memberikan pemilihan strategi pengelolaan yang optimal sebelum pasien mendapakan terapi
definitif di ICU.

DAFTAR PUSTAKA
Brusasco V. Pellegrino R, 2003. Oxygen in the Rehabilitation of Patients with COPD. America
Journal Respiratory Critical Care Med; 168: 1021-2
Chen H-I, Kuo CS. 1989. Relationship between respiratory muscle function and age, sex and other
factors. J Appl Physiol Vol 66: 943.
Chevrolet JC, Deleamont P. 1991. Repeated vital capacity measurement as predictive parameter for
mechanical ventilation need and weaning success in the Guillain Barre syndrome. Am Rev
Respir Dis, Vol144: 814.
Gottesman E and McCool FD. 1997 Ultrasound evaluation of the paralysed diaphragm. Am J Respir
Crit Care Med, Vol 155: 1570.
Irwin RS and Mark M. 2006. A Physiologic Approach To Managing Respiratory Failure. Manual Of
Intensive Care Medicine, 4th Edition; 251-4
Kreit JW and Rogers RM. 1995. Approach to the patient with respiratory failure. In Shoemaker,
Ayres, Grenvik, Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB Saunders, Philadelphia,Pp
680-7.
Muhardi, OET. 1989. Penatalaksanaan Pasien di Intensif Care Unit, Bagian Anestesi dan Terapi
Intensif FKUI, Penerbit FKUI, Jakarta, Hal 1-9
Nemaa PK. 2003. Respiratory Failure. Indian Journal of Anaesthesia, 47(5): 360-6.
Papadakos PJ. 2002. Perioperative evaluation of pulmonary disease and function. In Murray MJ,
Coursin DB, Pearl RG, Prough DS (Ed) Critical Care Medicine. Lippincot-Williams and
Wilkins, Philadelphia, Pp. 374-84.
Price & Wilson. 2005. Gagal Napas : Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC; Edisi 6; Bab
41; 824-37
Shapiro BA and Peruzzi WT. 1994. Physiology of respiration. In Shapiro BA and Peruzzi WT
(Ed) Clinical Application of Blood Gases. Mosby, Baltimore, Pp. 13-24.
Sue DY and Bongard FS.2003. Respiratory Failure. In Current Critical Care Diagnosis and
Treatment, 2nd Ed, Lange-McGrawHill, California, Pp. 269-89
Tobin MJ and Laghi F. 1998. Monitoring of the control of breathing. In principles and practice of
intensive care monitoring. Tobin MJ (Ed). New York, McGraw-Hill, Pp. 415-64.
West JB.1977.Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis Vol 116: 919-25.
Whitelaw WA, Derenne JP. 1993. Airway occlusion pressure. J Appl Physiol Vol 74: 1475.
Wijoatmodjo, K. 2000 Gawat Nafas Akut: Modul Dasar anestesiologi dan Reanimasi, DIKTI,
DEPNAS, 2000, Hal. 26-34