- Coagulacin sangunea:
Fisiopatologa y clasificacin de sus
trastornos.
Sistema hemosttico
Mecanismo de defensa del organismo con
varios cometidos:
1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapn hemosttico en caso de
lesin vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en
caso de obstruccin vascular
Coagulacin. Fisiopatologa
Mecanismos de la hemostasia
1.- La vasoconstriccin capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye
el flujo sanguneo por el sitio de la lesin.
2.- La aglomeracin (adhesin y agregacin) de plaquetas en la pared del vaso
lesionado, que constituye la hemostasia primaria.
primaria
3.- La activacin de los factores de la coagulacin que provoca la formacin de
una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia
secundaria.
secundaria
* Es importante sealar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales)
sellan por vasoconstriccin. Los de mediano calibre requieren de mecanismo
hemosttico y los de gran calibre necesitan de la sutura
Coagulacin. Fisiopatologa
Recuerdo Fisiolgico
Coagulacin. Fisiopatologa
- Funcin soporte.
- Ante lesin constriccin por
Reflejo
Serotonina
Tromboxano A2
Endotelina
Coagulacin. Fisiopatologa
Factores de la coagulacin
I.
II.
V.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
XIII.
Fibringeno
Protrombina *
*Origen heptico
Proacelerina
Vitamina K dependiente
Proconvertina *
Factor antihemoflico A
Factor antihemoflico B, f. de Christmas *
Factor de Stuart-Prower *
Factor antihemoflico C, de Rosenthal o PTA
Factor de Hageman
Factor estabilizador de la fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
Activadores
Plasmina
2- antiplasmina
Fibrina
Productos de degradacin del fibringeno
Coagulacin. Fisiopatologa
Hemostasia primaria
Hemostasia primaria: bases moleculares
de la adhesin y agregacin plaquetaria
Lesin vaso
Sanguneo
Adhesin
Agregacin
Trombina
Plaquetas
TROMBO
Endoteli
o
Coagulacin. Fisiopatologa
Lesin
Sistema
fibrinoltico
10
Hemostasia primaria
2
Coagulacin. Fisiopatologa
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Coagulacin. Fisiopatologa
13
14
Coagulacin. Fisiopatologa
15
Hemostasia
secundaria
Coagulacin. Fisiopatologa
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Va Extrnseca:
Es una va rpida y entra en
accin al lesionarse el tejido
liberando el factor III
(tromboplastina tisular), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activacin del factor X(StuartPower) lo cual da paso al inicio
de la va comn.
Coagulacin. Fisiopatologa
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Va Intrnseca:
- Fase de contacto: una superficie extraa al
entrar en contacto con la sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el factor XII, KAPM (Kiningeno de alto peso molecular) y
Prekalicrena, este complejo es el responsable
de la activacin del factor XII, conformando un
proceso circular de activacin
que va actuar en la siguiente fase:
-Activacin intrnseca del factor XI: activacin
del factor XI, de sta manera el factor XIa, el
factor VIII, fosfolpidos plaquetarios y Calcio
fijan al factor IX y se forma un complejo
(IXa + VIII + fosfolpidos + Ca++) que es
capaz de activar el factor X.
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Va Comn:
-Al activarse el factor X (Stuart Power), que
junto al factor V, Calcio y fosfolpidos
plaquetarios, convierten la protrombina en
trombina. Posteriormente la accin proteoltica
de la trombina produce la transformacin del
fibringeno en fibrina. El polmero de fibrina
establece enlaces cruzados con el factor XIII
(factor estabilizador de la fibrina), originando
un cogulo insoluble, y resistente
hemostticamente . La retroalimentacin de la
trombina activa los factores XI, V y XIII .
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Via Intrinseca
XIIa
Via Extrinseca
XIa
TF
Protrombina
VIII
IXa
VIIIa
Fibrinogeno
VIIa
Xa
Va
Thrombina
Coagulacin. Fisiopatologa
Coagulo blando
Fibrina
XIIIa
Coagulo duro
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Fibrina
Cascada de la coagulacin
Casacada enzimtica(amplificacin)
Varias proteasas
Producidas por el hgado (la mayor parte)
Requiren Vit K (varias)
3 cofactores proteicos (no enzimaticos)
Requiere Ca 2+
Localizado n el sitio d ela lesin.
Reversible (a travs de la produccin de
plasmina)
Coagulacin. Fisiopatologa
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Fibrinogeno
Fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
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Fibrinogeno
Trombina
Fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
23
Protrombina
Xa
Va
Trombina
Fibrinogeno
Fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
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Via extrinseca
TF
Protrombina
VIIa
Xa
Va
Trombina
Fibrinogeno
Fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
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Via intrnseca
XIIa
Via extrnseca
XIa
TF
Protrombina
IXa
VIIIa
VIIa
Xa
Va
Trombina
Fibrinogeno
Fibrina
Coagulacin. Fisiopatologa
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Via intrnseca
XIIa
Via extrnseca
XIa
TF
Protrombina
IXa
VIIIa
Fibrinogeno
VIIa
Xa
Va
Trombina
Coagulacin. Fisiopatologa
Coagulo blando
Fibrina
XIIIa
Coagulo duro
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Fibrina
Via intrnseca
XIIa
Via extrnseca
XIa
TF
Protrombina
VIII
IXa
VIIIa
Fibrinogeno
VIIa
Xa
Va
Trombina
Coagulacin. Fisiopatologa
Coagulo blando
Fibrina
XIIIa
Coagulo duro
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Fibrina
Hemostasia: va fibrinoltica
1) El cogulo de fibrina para reparara o
detiene la hemorragia en el vaso.
2) Debe ser destruido para restituir el
flujo sanguneo normal (fibrinolisis:
degradacin enzimatica de la fibrina.
Sistema fisiolgico mediante el cual un
precursor denominado plasmingeno se
transforma en plasmina el cual
destruye el cogulo.
Fibrinolisis
- Eliminacin del cogulo
- Activacin del plasmingeno (por factor XII)
Plasmingeno
Activadores
Plasmina
2- antiplasmina
Fibrina
Productos de degradacin del fibringeno (PDFs)
Coagulacin. Fisiopatologa
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Coagulacin. Fisiopatologa
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Coagulacin. Fisiopatologa
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Coagulacin. Fisiopatologa
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Coagulacin. Fisiopatologa
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Hemostasia Secundaria
(proteinas plasmticas)
Inmediata
Sitios de sangrado..................................
Superficialespiel;mucosas;nariz;
ap.digestivo y
urinario.
Petequias, equmosis
Profundos:
articulaciones;
msculo;
retroperitoneo
Hematomas,hemartros
Signos fsicos...........................................
Autosmico
Historia familiar..................................... dominante
Autosmico o ligadoa a
cromosoma X, recesivo.
Tto. Sistmico
mantenido
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Sndromes purpricos
Presencia de sangrados de los vasos sanguneos
subcutneos, que se manifiestan ya sea como
petequias (manchas color prpura de menos de 3
mm de dimetro) o equmosis (sobre 3 mm).
Estas lesiones pueden aparecer en relacin a un
pequeo trauma o en forma espontnea, muchas
veces asociado a sangrado de mucosas y en, forma
caracterstica, acompaan a anormalidades de las
plaquetas o vasos sanguneos.
Coagulacin. Fisiopatologa
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Lesiones purpricas
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Lesiones petequiales
petequias (manchas color prpura de menos de 3 mm de dimetro)
Coagulacin. Fisiopatologa
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Lesiones
equimticas
Equimosis (manchas color prpura sobre 3 mm de dimetro)
Coagulacin. Fisiopatologa
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Sndromes purpricos
ALTERACIONES VASCULARES:
-
ALTERACIONES PLAQUETARIAS:
- Trombocitopenias.
- Trombocitopatas congnitas o herditarias.
- Enferm. Von Willebrand.
Coagulacin. Fisiopatologa
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TIEMPO
PROTROMBINA
TTPK
RECUENTO
PLAQUETARIO
HEMOFILIA
A*
VON
WILLEBRAND
TROMBOPATIA
PTI
HEPATOPATIA
N-A
Coagulacin. Fisiopatologa
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Exploracin analtica de la
Coagulacin
1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del
lazo)
2.- Exploracin directa de las
plaquetas
3.- Tiempo de hemorragia
4.- Tiempo de retraccin del cogulo
5.- Tiempo de coagulacin
6.- Tiempo de tromboplastina parcial
7.- Tiempo de protrombina
8.- Tiempo de trombina
9.-Fibringeno y PDFs
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