Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN an.

S
DENGAN TROMBOSITOPENIA
RSUD PRAMBANAN BANGSAL CANDI SAMBISARI
(PKK KDM III)

Di susun oleh :
Fajar Muharimah (2420132289)

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO


YOGYAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN
TROMBOSITOPENIA

A. PENGERTIAN
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah.
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari pembekuan
darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara 150.00-450.00/ul,
rata rata berumur 7-10 hari kira kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah
mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu, untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah
trombosit kurang dari30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk
,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau
leukimia, peningkatanpenghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat,
ataukoagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atausekuestrasi pada
limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara,
2003).
ITP (Idiopatik Trombositopenia Purpura) . Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui.
Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak
mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit,
membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang

menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada
tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP
kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat
atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP
dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe
akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center,
2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
v Hipersplenisme,
v Infeksi virus,
Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).
v Bahan kimia,
v Pengaruh fisi (radiasi, panas),
v Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
v Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
v Autoimnue.

C. KLASIFIKASI ITP
1. Akut.
Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2. Kronik
Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
Awitan tersembunyi dan berbahaya.
Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit
Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
3. Kambuhan
Mula-mula terjadi trombositopenia.
Relaps berulang.
Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
ITP akut

ITP kronik

Awal penyakit

2-6 tahun

20-40 tahun

Rasio L:P

1:1

1:2-3

Trombosit

<20.000/mL

30.000-100.000/mL

Lama penyakit

2-6 minggu

Beberapa tahun

Perdarahan

Berulang

Beberapa hari/minggu

D. PATOFISIOLOGI
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi
yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan
gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsurunsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi
protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang
mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag
yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP
dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat
muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan
penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga
timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan
pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan
trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang
disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. ITP akut :
o Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
o Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
o Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya
megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
o Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
o Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP menahan :
o Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.
o Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang
lama.
o Perdarahan relatif lebih ringan.

o Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.


o Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
o Penghancuran trombosit lebih dari normal.
o Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
3. ITP recurrent
o Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan
masa hidup trombosit norma.
o Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
o Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
o Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
4. ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :
o Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
o Trombositopenia.
o Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.
o Splenomegali atau tidak
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSA
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1.

Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:


o Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter.
o Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
o Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
o Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2. Pemeriksaan darah tepi.


Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan
sedikit atau tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat
ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
o Hemorrhages
o Penurunan kesadaran
o Splenomegali
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. ITP Akut
o Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan.
o Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
o Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
o Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
2. ITP Menahun
o Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
o Imunosupressan: 6 merkaptopurin 2,5 5 mg/kgBB/hari peroral.
Azatioprin 2 4 mg/kgBB/hari per oral.
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
o Splenektomi.
Indikasi:
1) Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif
selama 2 3 bulan.
2) Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian
kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
3) Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid
namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik
tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
1) Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum
dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah
bening dan thymus)

Anda mungkin juga menyukai