Anda di halaman 1dari 28

Case Report Session

DEMENSIA

Oleh :
Fitri Dwi Anggraini
07923044

Preseptor :
Prof. Dr. H. Basjiruddin A., Sp.S (K)
dr. Hj. Yuliarni Syafitra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RSUP DR. M. DJAMIL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2012

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai
latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek,
gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnay kemampuan
berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil,
dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan dalam
pekerjaan, aktivitas harian, dan sosial.
1.2 Klasifikasi
Demensia dapat dibagi menjadi demensia yang reversibel dan ireversibel
yaitu :
a. Reversibel
-

Alkoholisme

- Gangguan Psikiatri
- Normal Pressure Hydrocephalus
- Demensia Vaskular
b. Ireversibel
- Demensia Alzheimer
- Picks Disease
- Parkinsons Disease Dementia
1.3 Diagnosis
Demensia ditandai oleh adanya gangguan kognitif, fungsional, dan perilaku,
sehingga terjadi gangguan pada pekerjaan, aktivitas harian, dan sosial. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis.
Anamnesis/wawancara meliputi awitan penyakit (akut/perlahan), perjalanan
penyakit (stabil/ progresif, membaik), usia awitan, riwayat medis umum dan
neurologis,

perubahan

neurobehaviour,

riwayat

psikiatri,

riwayat

yang

berhubungan dengan etiologi (seperti infeksi, gangguan nutrisi, penggunana obat,

dan riwayat keluarga). Pemeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum,
pemeriksaan neurologis dan neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi
pemeriksaan laboratorium dan radiologis
Anamnesis
Wawancara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada penderita dan
mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal
yang paling penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama
kognitif dibandingkan dengan sebelumnya. Awitan (mendadak/progresif lambat),
dan adanya perubahan prilaku dan kepribadian.
Riwayat Medis Umum
Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit,
sehingga perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dan sifilis),
ganguan endokrin (hiper/hipotiroid), diabetes mellitus, neoplasma, kebiasaan
merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan
aterosklerosis.
Riwayat Neurologis
Perlu umtuk mencari etiologi seperti riwayat gangguan serebrovaskuler,
trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri dan hidrosefalus.
Riwayat Gangguan Kognitif
Riwayat gangguan kognitif merupakan bagian dari bagian terpenting dari
diagnosis demensia. Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek, dan jangka
panjang; gangguan orientasi ruang, waktu, dan tempat, benda, muapun gangguan
komprehensif;
perencanaan,

gangguan

fungsi

eksekutif

(meliputi

pengorganisasian,

dan pelaksanaan suatu aktivitas); gangguan praksis; dan

visuospasial.
Selain itu, perlu, ditanyakan mengenai aktivitas harian, diantaranya
melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian,

melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial. Dalam hal ini, perlu
pertimbangan berdasarkan pendidikan dan sosial budaya.
Riwayat Gangguan Perilaku dan kepribadian
Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita
demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya
depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat
ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, misidentifikasi,
depresi, apatis, dan cemas. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan,
(Wandering), agitasi, agresifitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi.
Riwayat Intoksikasi
Perlu ditanyakan riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida,
insektisida, alkoholisme, dan merokko. Riwayat pengobatan terutama pemakaian
kronis antidepresan dan narkotika.
Riwayat Keluarga
Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, sindrom
down, dan retardasi mental.
Pemeriksaan Fisik
Demensia adalah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan
daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat keesadaran, namun
bergandengan dengan perubahan tabiat ayng dapat berkembang secara mendadak
atau sedikit demi sedikit pada setiap orang dari semua golongan usia.
Pemeriksaan fisik umum
Dilakukan sebagaimana biasa pada praktek klinis.
Pemeriksaan neurologis
Dilihat adanya tekanan tinggi intrakranial, gangguan neurologis fokal misalnya
gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan
penglihatan, gerakan abnormal dan adanya refleks patologis dan regresi.

DEMENSIA ALZHEIMER
Merupakan frekuensi demensia yang paling tinggi, meliputi 50-55 % dari
seluruh demensia, biasanya memeiliki faktor resiko seperti usia yang lebih dari
40 tahun, riwayat keluarga Alzheimer, Parkinson, Sindrom Down.
Demensia Alzheimer dibagi menjadi 3 stadium yaitun :
-

Stadium Ringan
Gangguan memori menonjol, namun penderita masih dapat melakukan
aktivitas harian sederhana.

Stadium Sedang.
Gangguan memori diikuti oleh gangguan kognisi lain : Penderita
membutuhkan bantuan untuk melakukan aktivitas harian, terutama yang
kompleks.

Stadium lanjut.
Penderita sudah tidak dapat berkomunikasi karena gangguan kognitif
berat, biasanya diikuti penurunan fungsi motorik.
Awitan dan perjalanan penyakit bertahap, progresif lambat. Perubahan

prilaku dapat terjadi pada stadium ringan, sedang, maupun lanjut.


DEMENSIA VASKULER
Penyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit
Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani, dengan peningkatan
kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi
demensia dapat diturunkan3. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang
mendasari penyakit vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan
adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat
mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang berhubungan.
Pada akhir abad ke-19, Otto Biswanger dan Alois Alzheimer meneliti
tentang hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi.
Tujuh puluh tahun kemudian, Tomlisson dan Blessed melengkapi dengan
penelitian yang lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi
vaskuler dengan demensia. Pada tahun 1974, Hachinski mengenalkan istilah
multi-infark dementia (MID) untuk menekankan bahawa demensia adalah

berhubungan dengan infark pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun
kecil. Kemudian peneliti-peneliti menggunakan istilah vascular dementia (VaD)
yang membantu para dokter untuk mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler
termasuk perdarahan, yang dapat menyebabkan demensia. Baru-baru ini para
peneliti mengenalkan isitlah vascular cognitive impairment (VCI) dengan tujuan
untuk meluaskan konsep lebih lanjut. Dimaksudkan bahwa penyakit vaskuler
dapat menyebabkan suatu defisit kognisi dari skala ringan sampai berat, dan
pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi untuk mengintervensi
sebelum demesia terjadi.
a.) Insiden dan Prevalensi
Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut
populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosa yang dipakai dan periode
waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10 % 20 % dari semua kasus demensia3. Data dari negara-negara Eropa dilaporkan
prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan insidensi 3,4 tiap
1000 orang per tahun. Penelitian di Lundby di Swedia memperlihatkan angka
resiko terkena VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan 19.4% pada wanita bila
semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan4.Sudah lama
diketahui bahwa defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke. Penelitian
terakhir memperlihatkan bahwa demensia terjadi pada rata-rata seperempat hingga
sepertiga dari kasus-kasus stroke.
Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik
seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler
diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun8.
b.)Patofisiologi
Penelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu
faktor genetik apolipoprotein E4 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit
serebrovaskuler. DeCarli et. al menemukan bahwa peningkatan ApoE4 pada
pasien-pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien stroke. ApoE4 akan
menyebabkan perubahan level kolesterol serum dan LDL. ApoE4 ini juga
memainkan peran dalam pembentukan arterosklerosis7. ApoE4 akan membantu
hemostasis dari kolesterol, dan ini merupakan komponen dari kilomikron, VLDL,

dan produk degradasi mereka. Beberapa reseptor di hati mengenali ApoE,


termasuk reseptor LDL, Reseptor LDL yang terikat protein , dan reseptor VLDL8.
Penelitian yang dilakukan oleh DeLeewu et. al menyimpulkan bahwa pasien
dengan ApoE4 adalah beresiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia
juga menderita hipertensi9. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan Kokobu et
al, melaporkan adanya hubungan antara ApoE4 dengan perdarahan subarachnoid.
Hal ini membuat dugaan bahwa ApoE4 memainkan peran dalam respon terhadap
trauma sistem saraf pusat.
Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah
diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa
penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis,
yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar ( arteri serebri
anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain mendemonstrasikan
keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial
thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Beberapa
lokasi strategis termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain,
basal ganglia, genu dari kapsula interna hippocampus, mamillary bodies, otak
tengah dan pons.Pada analisis mikroskopik perubahan - perubahan tipe Alzheimer
(neurofibrillary tangles dan plak senile) didapatkan juga sehingga akan
merumitkan gambaran. Istilah demensia campuran digunakan ketika baik
perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi pada penurunan
kognisi.
Mekanisme patoisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan
kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya
beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,
termasuk trombosis otak emboli jantung, dan perdarahan.Peran dari abnormalitas
substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. Suatu
penelitian terbaru tentang patologi substansia alba pada 40 kasus dengan demensia
vaskuler menunjukkan adanya :
1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba
2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang
dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark.

c.) Faktor resiko


Faktor-faktor resiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun
terakhir ini. Mereka membagi faktor-faktor resiko itu dalam 4 kategori :
1. Faktor demografi
Termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis (Asia, AfricoAmerican), jenis kelamin (pria), pendidikan yang rendah.
2. Faktor aterogenik
Termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit jantung,
diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian
estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik
Termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi
alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang
berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah
volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
Jenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa
penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin.
Semuanya dapat terkena dalam perbandingan yang sama.Genetik juga merupakan
faktor yang berpengaruh. Arteriopati cerebral autosomal dominan dengan infark
subkortikal dan leukoencepalopati (CADASIL) adalah suatu penyakit genetik
yang melibatkan mutasi Notch 3, menyebabkan infark subkortikal dan demensia
pada 90% pasien yang terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi
ini.Riwayat dari stroke terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia
vaskuler. Tidak hanya berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga
lokasi dan bahkan lesi tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan demensia.
Depresi merupakan suatu sindroma premonitor untuk VaD pada pasienpasien stroke, dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan
pada otak. Hubungan antara VaD dan alel 4 dari APOE telah diteliti pada beberapa
penelitian, dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya merupakan suatu
penanda spesifik bagi Alzheimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses
perbaikan pada sistem saraf. Frison et. al menghipotesiskan bahwa APOE

memainkan peran pada metabolisme otak normal, dan terdapatnya alel 4 dalam
jumlah besar menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau
vaskuler. Bagaimanapun juga, semenjak diagnosis VaD ditetapkan dengan
menggunakan kriteria NINDS-AIREN, maka konkurensi dengan Alzheimer
Disease adalah mungkin dan menjelaskan hubungan dengan APOE2.
Resiko yang berhubungan dengan paparan pestisida dan pupuk telah
dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu, dan menjelaskan hubungan
dengan daerah rural. Tingginya insidensi VaD di daerah rural juga dilaporkan Liu
et.al, dan. hubungan antara zat ini juga terdapat pada Alzheimer Disease dan
Parkinson.
Demensia Vaskuler (VaD) merupakan suatu kelompok kondisi heterogen
yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau
hipoksik otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling
berat dan meliputi semua domain, tidak harus dengan gangguan memori yang
menonjol.
Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu :
1. VaD paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multiinfark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas
antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. VaD subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan
kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor
resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam
kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian VaD secara klinis adalah sebagai berikut :
1. VaD pasca stroke
Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain,
teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.
Multiple Infark Dementia (MID)
Perdarahan intraserebral
2. VaD subkortikal

Lesi iskemik substansia alba, infark lakuner subkortikal, infark non-lakuner


subkortikal.
3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.
d.)Etiologi
Barubaru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan
oleh

discret

infark

(multi-infark

demensia),

tapi

juga

oleh

keadaan

serebrovaskuler. Beberapa kelainan vaskuler yang dapat menyebabkan demensia


antara lain tercantum dalam tabel di halaman selanjutnya ini.
e.) Diagnosis
Kriteria diagnosis yang digunakan saat ini adalah NINDS-AIREN( National
Institute of Neurological Disorders and Stroke, and LAssociation Internationale
pour la Recherche et LEnseignmement en Neurosciences ). Diagnosis klinis
probable VaD meliputi semua hal dibawah ini :
a) Demensia
b) Penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan adanya defisit
neurologik fokal pada pemeriksaan fisik seperti hemiparese, kelumpuhan
otot wajah bawah, refleks Babinski, defisit sensorik, hemianopsia,
disartria, dll. Yang konsisten dengan stroke ( dengan atau tanpa riwayat
stroke ), dan bukti yang relevan adanya CVD dengan pemeriksaan
pencitraan otak (CT-scan atau MRI) meliputi stroke multipel pembuluh
darah besar atau infark tunggal tempat strategis (girus angularis, talamus,
basal forebrain, teritori arteri serebri posterio dan anterior), atau infark
lakuner multipel di basal ganglia dan substantia alba atau lesi substantia
alba periventrikuler luas atau kombinasi dari kelainan-kelainan di atas.
c) Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau lebih
keadaan dibawah ini :
- Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke.
- Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit
kognisi yang progresif.
2. Kriteria diagnosis probable VaD subkortikal :
A. Sindroma Kognisi

10

Sindroma disexecution : gangguan formulasi tujuan, inisiasi, perencanaan,


pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting, mempertahankan kegiatan
dan abstraksi.
Deteriorasi fungsi memori yang menyebabkan gangguan fungsi okupasi dan
sosial yang tidak disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke.
B. CVD
CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging
Adanya riwayat defisit neurologis sebagai bagian dari CVD : hemiparese, parese
otot wajah, refleks Babinski positif, gangguan sensorik, disartri, gangguan
berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortikal
otak.
f.) Gambaran Klinis
Sesuai dengan NINDS-AIREN maka didapatkan gambaran klinis VaD
sebagai berikut :
A. Gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable VaD
1. Gangguan berjalan (langkah-langkah kecil, atau marche a petit-pas,
magnetic, apraxic-ataxic atau parkinson gait).
2. Riwayat miksi dini dan keluhan kemih yang bukan disebabkan oleh kelainan
urologi. Perubahan kepribadian dan suasana hati, abulia dan depresi.
Inkontinesia emosi, gejala defisit subkortikal meliputi retardasi psikomotor
dan gangguan fungsi eksekusi.
B. Gambaran klinis yang tidak menyokong diagnosis VaD
1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan gangguan
kognisi lain seperti bahasa (ataxia transkortikal sensorik), ketrampilan
motorik (apraksia) dan persepsi (agnosia) tanpa adanya lesi yang sesuai
pada pencitraan otak.
2. Tidak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan kognisi. Tidak
ditemukan lesi pada CT-scan atau MRI kepala.
C. Gambaran klinis yang menyokong diagnosis VaD subkortikal
1. Episode gangguan lesi upper motor neuron (UMN) ringan seperti
kelumpuhan ringan, refleks asimetri, dan inkoordinasi.
2. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia.

11

3. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh, tanpa sebab.


4. Urgensi miksi yang dini yang tidak disebabkan oleh kelainan urologi.
5. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal.
6. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi
labil, dan retardasi psikomotor.
D. Gambaran yang tidak menyokong diagnosis VaD subkortikal
1. Awitan dini gangguan memori yang progresif memburuk dan gangguan
kognisi lain seperti disfasia, dispraksi, dan agnosia.
2. Tidak ditemukan lesi fokal yang berhubungan pada pencitraan.
3. Tidak ditemukannya relevansi lesi serebral pada CT-scan atau MRI.
Pemeriksaan VaD secara umum antara lain :
A. Riwayat medis
1. Riwayat medik umum.
Wawancara meliputi gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia
seperti penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, penyakit jantung
kolagen,

hipertensi,

hiperlipidemia,

diabetes,

arteriosklerosis

perifer,

hipotiroidisme., neoplasma, infeksi kronik (sifilis, AIDS)


2. Riwayat neurologi umum.
Wawancara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis,
infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau
hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik sensorik,
gangguan berjalan, koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak
pada fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada VaD.
3. Riwayat neurobehaviour.
Informasi dari keluarga mengenai penurunan fuingsi kognisi, kemampuan
intelektual dalama aktivitas sehari-hari dan perubahan tingkah laku adalah
sangat penting dalam diagnosis demensia.
4. Riwayat psikiatrik.
Riwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami
depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi,

12

halusinasi, pikiran paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau
sesudah awitan demensia.
5. Riwayat keracunan, nutrisi, obat-obatan.
Keracunan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi ,
pemakaian alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak
spesifik untuk VaD. Pemakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan
herbal juga dapat mengganggu fungsi kognisi.
6. Riwayat keluarga.
Pemeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga.
B. Pemeriksaan obyektif
1. Pemeriksaan fisik umum.
Meliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital, arteriosklerosis, faktor resiko
vaskuler.
2. Pemeriksaan neurologis.
Gangguuan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan
sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan
gangguan refleks.
3. Pemeriksaan status mental.
Pemeriksaan kognisi status mental meliputi memori, orientasi, bahasa, fungsi
kortikal, terkait dengan berhitung, menulis, praksis, gnosis, visuospasial, dan
visuopersepsi.
4. Pemeriksaan aktivitas fungsional.
Merupakan pemeriksaan performa nyata penderita dalam aktivitas kehidupan
sehari-hari saat premorbid atau saat ini.
5. Pemeriksaan psikiatrik.
Pemeriksaan ini untuk menentukan kondisi mental penyandang demensia,
apakah ia menderita gangguan depresi, delirium, cemas atau mengalami gejala
psikotik.

13

g.) Manajemen Terapi


A. Terapi Farmakologik.
Penderita dengan faktor resiko penyakit serebrovaskuler misalnya
hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, arterosklerosis, arteriosklerosis,
dislipidemia dan merokok, harus mengontrol penyakitnya dengan baik dan
memperbaiki gaya hidup. Kontrol teratur terhadap penyakit primer dapat
memperbaiki fungsi kognisinya. Terapi simptomatik pada demensia vaskuler
kolinergik sehinggaadalah pemberian kolinesterase inhibitor karena terjadi
penurunan neurotransmiter. Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan obat
golongan ini dapat menstabilkan fiungsi kognisi dan memperbaiki aktivitas harian
pada penderita demensia vaskuler ringan dan sedang. Efek samping kolinergik
yang perlu diperhatikan adalah mual, muntah, diare, bradikardi dan gangguan
konduksi supraventrikuler.
Manajemen terapi farmakologis:
1. Ansiolitik terutama bezodiazepin berguna terutama untuk terapi jangka pendek
ansietas yang tidak terlalu berat atau agitasi.
2. Neuroleptik diindikasikan pada agitasi yang berat, sama sekali tidak dapat
tidur, kegelisahan yang hebat, halusinasi atau delusi.
3. Antidepresan juga efektif untuk mengobati agitasi. Semua antidepresan
mampunyai efektivitas yang sama dan onset of action dalam jangka waktu
tertentu (sekitar 2 minggu) dalam terapi depresi. Pemilihan obat yang tepat
berdasarkan riwayat respon obat sebelumnya, efek samping obat dan interaksi
obat. Antidepresan yang dapat dipakai pada pasien demensia vaskuler antara
lain
a. Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI)
Golongan ini mempunyai tolerabilitas tinggi pada pasien lansia karena tanpa
efek antikolinergik dan kardiotoksik, efek hipotensi ortostatik yang minimal
b. Golongan Reversible MAO-A Inhibitor (RIMA)
c. Golongan trisiklik.
Tidak dianjurkan untuk lanjut usia karena efek sampingnya. Sebagian pasien
demensia vaskuler dapat hipersensitif terhadap peristiwa sekitarnya.

14

B. Terapi Non-Farmakologik.
Terapi non-farmakologis bertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan
fungsi kognisi yang masih ada. Program harus dibuat secara individual mencakup
intervensi terhadap pasien sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan
tahapan penyakit dan sarana yang tersedia.
Intervensi terhadap pasien meliputi :
1. Perilaku hidup sehat
2. Terapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminiscent,
gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi
wicara dan okupasi.
3. Intervensi lingkungan, dilakukan melalui tata ruang, fasilitasi aktivitas,
penyediaan fasilitas perawatan, day care center, nursing home.
Gangguan mood dan perilaku yang ditemukan pada pasien demensia
vaskuler dapat bervariasi sesuai dengan lokasi fungsi otak yang rusak. Gejala
yang sering muncul adalah depresi, agitasi, halusinasi, delusi, ansietas, perilaku
kekerasan, kesulitan tidur dan wandering (berjalan kesana kemari). Sebelum
memulai terapi farmakologis, terapi non-farmakologis harus dilakukan dulu untuk
mengontrol gangguan ini namun dalam prakteknya sering diperlukan kombinasi
kedua metode terapi ini. Penting untuk selalu menganalisa dengan seksama setiap
gejala yang timbul, adakah hubungan gejala perilaku atau psikiatrik dengan
kondisi fisik (nyeri), situasi (ramai, dipaksa, dll) atau semata-mata akibat
penyakitnya. Pasien demensia vaskuler dengan depresi memperlihatkan gangguan
fungsional yang labih berat dibanding pasien demensia Alzheimer tanpa depresi.
Obat antidepresan dapat memperbaiki gejala depresi, mengurangi disabilitas tetapi
tidak memperbaiki gangguan kognisi.
Manajemen terapi non-farmakologi:
1.Usahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil.
2.Tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih
3.Buatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya.
4.Hindari minuman berkafein untuk membantu mengurangi gejala cemas dan
gelisah.

15

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien perempuan umur 70 tahun dirawat di bangsal Penyakit Saraf
RSUP DR. M. Djamil Padang tanggal 31 Oktober 2012 :
Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Lemah anggota gerak kiri sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit,
terjadi tiba-tiba ketika pasien baru selesai shalat. Ketika berdiri,
mendadak anggota gerak kiri terasa berat dimana pasien menjadi
berjalan dengan menyeret, dan ketika memegang benda, mudah
terlepas. Kelemahan tungkai dan lengan dirasakan sama beratnya.
Keluhan ini disertai oleh mulut mencong dan bicara pelo.
- Pasien tetap sadar, kejang tidak ada, muntah tidak ada, sakit kepala
tidak ada, demam tidak ada.
- Sering lupa sejak 5 tahun yang lalu, awalnya pasien lupa tanggal dan
hari, kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal maupun
teman yang telah lama dikenal, dan sering mengulang pertanyaan dan
pekerjaan yang telah dilakukan sebelumnya. Kemudian pasien
kadang-kadang juga sering tersesat di jalan yang sudah sering dilalui.
Pasien juga cenderung mudah marah, tersinggung, cemas. Pasien
masih dapat melaksanakan kegiatan sehari-hari dengan bantuan orang
lain.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya.
-

Riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak kurang lebih 5 tahun


yang lalu, namun tidak kontrol secara teratur ke dokter.

Riwayat sakit gula, sakit jantung, dan stroke sebelumnya tidak ada.

Riwayat trauma pada kepala sebelum timbul keluhan tridak ada.

16

Riwayat Penyakit Keluarga


-

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Tidak ada keluarga yang menderita sakit gula, tekanan darah tinggi
dan jantung.

Riwayat Kebiasaan, Pekerjaan, dan Sosial Ekonomi


-

Pasien seorang ibu rumah tangga, dan tinggal bersama anaknya.

Riwayat pemakaian obat-obatan sebelum keluhan muncul tidak ada.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: GCS 15 (E4 M6 V5)

Tekanan darah

: 180/110 mmHg

Nadi

: 64 x/menit

Napas

: 20 x/menit

Suhu

: 37,1 oC

Status Internus
Kepala

: Tidak ditemukan kelainan. Rambut tidak mudah


rontok.

Kulit dan Kuku

: Tidak ditemukan sianosis.

KGB

: Tidak ditemukan pembesaran KGB.

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: Tidak ditemukan kelainan

Telinga

: Tidak ditemukan kelainan

Leher

: JVP 5-2 cmH2O

Thorax

PARU
Inspeksi

: Simetris kiri=kanan

Palpasi

: Fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

17

JANTUNG
Inspeksi

: Ictus tidak terlihat

Palpasi

: Ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V

Perkusi

: Kiri

Auskultasi

: 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan

: Linea sternalis dextra

Atas

: RIC II

: BJ I-II murni, irama reguler, bising (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Tidak tampak membuncit

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Status Neurologis
1. Kesadaran
Compos mentis cooperative (cmc),
GCS 15 (E4 M6 V5)
2. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk
: (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Tanda Kernig : (-)
3. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pupil isokor, 3mm/3 mm, Refleks Cahaya +/+
Muntah proyektil (-)
Sakit kepala progresif (-)
4. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I (Olfaktorius)
Penciuman
Subjektif
Objektif (dengan bahan)

Kanan
Baik
Baik

Kiri
Baik
Baik

Kanan
Baik
Baik
Baik

Kiri
Baik
Baik
Baik

N.II (Optikus)
Penglihatan
Tajam Penglihatan
Lapangan Pandang
Melihat warna

18

Funduskopi

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

N.III (Okulomotorius)

Bola Mata

Ptosis
Gerakan Bulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/Endopthalmus
Pupil
Bentuk
Refleks Cahaya

Kanan
Bulat, ortho,

Kiri
Bulat, ortho,

pergerakan bebas

pergerakan bebas

ke segala arah
ke segala arah
Doll eyes movement bergerak
Bulat, isokor
(+)

Bulat, isokor
(+)

Kanan
(+)
Ortho
(-)

Kiri
(+)
Ortho
(-)

Kanan
(+)
Ortho
(-)

Kiri
(+)
Ortho
(-)

Kanan

Kiri

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
Baik

(+)
Baik

(-)

(-)

N.IV (Troklearis)

Gerakan mata ke bawah


Sikap bulbus
Diplopia
N.VI (Abdusens)

Gerakanmata kemedial bawah


Sikap bulbus
Diplopia
N.V (Trigeminus)

Motorik
Membuka mulut
Menggerakan rahang
Menggigit
Mengunyah
Sensorik
-Divisi Oftlamika
Refleks Kornea
Sensibilitas
-Divisi Maksila
Refleks Masseter

19

Sensibilitas
-Divisi Mandibula
Sensibilitas

Baik

Baik

Baik

Baik

N.VII (Fasialis)
Kanan
Raut wajah
Sekresi air mata
Fisura palpebra
Menggerakan dahi
Menutup mata
Mencibir/bersiul
Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 belakang
Hiperakusis
Plika nasolabialis

Kiri
Asimetris

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)
(-)

(+)
(-)
(+)
(+)
(-)
(-)
Plika nasolabialis kiri lebih datar

N.VIII (Vestibularis)

Suara berbisik
Detik Arloji
Rinne test
Webber test
Scwabach test

Kanan
Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak ada lateralisasi
Telinga kiri dan kanan sama dengan
pemeriksa

Memanjang
Memendek
Nistagmus
Pendular
Vertical
Siklikal
Pengaruh posisi kepala

(-)

(-)

(-)

(-)

N.IX (Glosofaringeus)

Sensasi Lidah 1/3 belakang


Refleks muntah (gag refleks)

Kanan
Baik
(+)

Kiri
Baik
(+)

N.X (Vagus)
Kanan
Arkus faring

Kiri
Simetris

20

Uvula
Menelan
Artikulasi
Suara
Nadi

Di tengah
Baik

Baik
Baik
Baik
Kuat, teratur

N.XI (Asesorius)
Kanan
Baik
Baik
Baik
Baik

Menoleh kekanan
Menoleh kekiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri

Kiri
Baik
Baik
Baik
Baik

N.XII (Hipoglosus)
Kanan
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atropi

Kiri
Simetris, ditengah
Simetris, ditengah
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Pemeriksaan Koordinasi
Cara Berjalan
Romberg test
Ataksia
Rebound Phenomen
Tes Tumit Lutut

Sukar dinilai
Tidak
terganggu
(-)
(-)
(+)

Disatria
Disgrafia

(-)
(-)

Supinasi-Pronasi
Tes Jari-Jari
Tes Hidung-Jari

(+)
(+)
(+)

Pemeriksaan Fungsi Motorik


A. Badan
B.Berdiri dan

Respirasi
Duduk
Gerakan spontan

Spontan
Spontan
(-)

(-)

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

berjalan
Tremor
Atetosis
Mioklonik
Khorea

(-)

(-)

21

C.Ekstermitas
Gerakan
Kekuatan
Tropi
Tonus

Superior
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
555
444
Eutropi
Eutropi
Eutonus
Eutonus

Inferior
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
555
444
Eutropi
Eutropi
Eutonus
Eutonus

Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensibilitas termis
Sensibilitas kortikal
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Pengenalan rabaan

Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

Sistem Refleks
A. Fisiologis
Kornea
Berbangkis
Laring
Masseter
Dinding Perut
Atas
Tengah
Bawah
B. Patologis
Lengan
Hofmann Tromner

Kanan Kiri
(+)
(+) Biseps
Triseps

Kanan Kiri
(++) (++)
(++) (++)

KPR
APR
Bulbokavernosa
Creamaster
Sfingter
Kanan Kiri
(-)

(-)

(++)
(++)

(++)
(++)

Kanan Kiri
Tungkai
Babinski
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus paha
Klonus kaki

Fungsi Otonom
Miksi : baik
Defikasi
: baik
Keringat
: baik
Fungsi Luhur

22

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kesadaran
Reaksi bicara
Reaksi intelek
Reaksi emosi

Tanda Demensia
Refleks glabela
Refleks snout
Refleks menghisap
Refleks memegang
Refleks palmomental

Baik
Baik
Baik

(-)
(-)
(+)
(+)
(-)

Pemeriksaan Penunjang
Mini Mental State Examination (MMSE) : Skor : 13
Kesan : Definite gangguan kognitif
Pemeriksaan Laboratorium (Darah Rutin)
Hb

: 11 g/dl
: 12200/mm3

Leukosit
LED

: 33%

Trombosit

: 335.000/mm3

GDR

: 106 gr%

Ureum

: 35 g/dl

Kreatinin

: 0,8 g/dl

Na

: 142mEq/L

: 4,2mEq/L

Cl

: 111 mEq/L

Gajah Mada Score : Penurunan kesadaran (-)


Muntah (-)
Nyeri kepala (-)
Kesan : Stroke Infark
Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x 0) + (2x0) + (0,1x 110) - 0 -12 = -1
Kesan : perlu CT Scan
Diagnosis Klinis

: Hemiparese sinistra + Parese N. VII sinistra tipe


sentral

Diagnosis Topik

: Subkorteks serebri hemisfer dextra

Diagnosis Etiologi

: Trombosis

Diagnosis Sekunder

: Hipertensi Stage II
Demensia Vaskuler
23

Pemeriksaan Anjuran : EKG


Brain CT Scan tanpa kontras
Penatalaksanaan :
1. Umum

Diet MB RG II 1800 kkal


IVFD RL 12 jam/kolf
2. Khusus :
Aspilet 2x80 mg po
Citicolin 2x500 mg IV
Captopril 2 x 25 mg po
HCT 1x12,5 mg po
Terapi yang dianjurkan untuk demensia
Program harian yang sistematis dan teratur
Orientasi realitas
Prognosis :
Quo ad sanam

: dubia et malam

Quo ad vitam

: dubia et malam

Quo ad functionam

: dubia et malam

24

BAB III
DISKUSI
Telah diperiksa seorang wanita berumur 70 tahun yang dirawat di bangsal
Penyakit Saraf RSUP DR M Djamil Padang dengan diagnosis klinik Hemiparese
sinistra + Parese N. VII sinistra tipe sentral, diagnosis topik Subkorteks Serebri
Hemisfer Dextra, diagnosis etiologi trombosis, dan diagnosis sekunder Hipetensi
stage II dan demensia.
Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien
berusia 70 tahun. Sering lupa sejak 5 tahun yang lalu, awalnya pasien lupa tanggal
dan hari, kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal maupun teman
yang telah lama dikenal, dan sering mengulang pertanyaan dan pekerjaan yang
telah dilakukan sebelumnya Kemudian pasien kadang-kadang juga sering tersesat
di jalan yang sudah sering dilalui, Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami
gangguan memori jangka pendek dan jangka panjang. Pasien juga cenderung

25

mudah marah, tersinggung, dan cemas. Hal ini menunjukkan adanya


kemungkinan telah terjadi depresi pada pasien tersebut yang kerap dialami oleh
para penderita demensia. Pasien masih dapat melaksanakan kegiatan sehari-hari
dengan bantuan orang lain.
Dari pemeriksaan fisik, ditemukan refleks menghisap dan menggenggam
yang menunjukkan telah ditemukannya refleks regresi. Lalu pada pemeriksaan
Mini Mental State Examination (MMSE), didapatkan skor 13 yang menunjukkan
adanya definite gangguan kognitif. Hal ini semakin mengarahkan kita bahwa
pasien ini mengalami demensia.
Pada kasus ini, demensia yang terjadi kemungkinan adalah demensia
vaskuler yang disebabkan oleh proses degenerasi otak dan hipertensi yang
merupakan salah satu faktor resiko demensia karena menimbulkan kerusakan pada
pembuluh darah otak. Setelah pasien mengalami stroke, tidak menutup
kemungkinan bahwa gejala yang dialami, menjadi bertambah berat, sesuai dengan
teori bahwa demensia berhubungan dengan infark pembuluh darah otak.
Penatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu MB RG 1800 Kkal dan IVFD
RL 12 jam / kolf. Untuk terapi khusus pasien diberikan Asam Asetil Salisialt (pada
kasus ini diberikan Aspilet) yang berfungsi sebagai anti agregasi serta sebagai
disease modifying agent pada demensia dengan dosis 2x80 mg, Metabolic
activator citicolin yang mempunyai efek memperbaiki aliran darah otak serta
metebolisme regional di daerah iskemia otak dengan dosis 2x500 m. Untuk terapi
hipertensi diberikan kombinasi yaitu Captopril dari golongan ACE Inhibitor
dengan dosis 2x25 mg po dan Hidroklorotiazid dari golongan diuretik 1x12,5 mg
(1/2 tablet ).
Penatalaksanaan non farmakologis pada penderita demensia antara lain
program aktivitas harian penderita (kegiatan harian yang teratur dan sistematis),
misalnya aktivitas fisik yang baik, serta orientasi realitas (penderita diingatkan
akan waktu dan tempat, beri tanda khusus untuk suatu tempat tertentu).
Progosis pada pasien ini, baik dari segi kesembuhan, vital, maupun fungsi
adalah dubia et malam (meragukan tapi kecenderungan ke arah buruk), karena
demensia adalah suatu penyakit degeneratif dimana pada pasien ini hanya bisa
dilakukan terapi untuk kondisi pemulihan kondisi, penanganan untuk mengatasi

26

hipertensi sebagai salah satu faktor resiko, dan terapi non farmakologis agar
didapatkan perbaikan kualitas hidup pada pasien ini walaupun tidak bisa untuk
sembuh sempurna seperti kondisi awal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis dini dan penatalaksanaan demensia. Jakarta:
PERDOSSI.
2 Mardjono M, Sidharta P, 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat,
hal 211-214
3. Herbert R et al, Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health
and Aging. American Heart Association, 2000; 3: 1487-933.
4.Geldmacher D, Whitehouse P, Evaluation of Dementia. The New England
Journal of Medicine. 1996; (8);330-364.
5. Taternichi TK, Desmond DW, Mayeux R, et al. Dementia after stroke: baseline
frequency, risks, and clinical features in hospitalized cohort. Neurology.1992;
42(6): 1185-936.

27

6. Rocca WA, Hoffman Apendiks, Brayne C, et.al. The prevalence of vascular


dementia in Europe: facts and fragments from 1980-1990 studies. EURODEMPrevalence Research Group. Ann Neurol. 1991; 30(6): 817-247.
7. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al.Impact of Apolipprotein E 4 and Vascular
Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin Study. American
Heart Association 1999; (5):1548-538.
8. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al. Apolipoprotein E Gene Polymorphism are
associated with Carotid Plaque Formation but not With Intima-media Wall
Thickening. American Heart Association. 2003;(10):869-739.
9. De Leeuw FE, Richard F, De Groot JC, et.al. Interaction Between
Hypertension, ApoE, and Cerebral White Matter Lesions. American Heart
Associatiom. 2004;(1): 11057-6210.
10 Leung CHS, Poon WS, et.al. Apolipoprotein E Genotype and Outcome in
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 2002; (10): 548-5

28