Anda di halaman 1dari 30

GAGAL GINJAL AKUT

A. DEFINISI
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal
merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai
penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa
berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan
aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong, 2000).
Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebabpenyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan
dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan berbagai kondisi medic 13%, pada
kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin penyebab GGA dibagi dalam katagori renal,
renal dan pasca renal.
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan
dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).

B. ETIOLOGI
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga
kategori meliputi :
1. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis
tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
a.

Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari


gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih).

b.

Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis).

c.

Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok


kardioenik dn emboli paru).

d.

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

2. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.
Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga
mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung
cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya
mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari
hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis
dan renjatan hemoragik.
b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus
nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung
menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
d. Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama,
nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.

e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya


pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.
f. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
3. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama
obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah
terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang
umum adalah sebagai berikut :
a. Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,
yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal
akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.
1.

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2.

Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal
(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejala-gejala
uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),
hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

3. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.
a. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
b. Berlangsung 2-3 minggu
c. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami
hidrasi yang berlebih
d. Tingginya kadar urea darah
e. Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
f. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
4. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA,
yaitu:
a.

Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.

b.

Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c.

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang


menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d.

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e.

Tremor tangan.

f.

Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g.

Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

h.

Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i.

Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat


jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j.

Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k.

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan

gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.


D. PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia
(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu
malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk
berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan

jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang
berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara
5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan
farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul
antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar
90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang
dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu
sebagai berikut :
a)

Obstruksi tubulus.
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)
mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.

b)

Kebocoran cairan tubulus.


Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus
yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis
dapat terlihat pada NTA yang berat.

c)

Penurunan permeabilitas glomerulus.


Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana
terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA,
perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga
terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen
merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar
ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.

d)

Disfungsi vasomotor.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya
GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk
melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin.
Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran
darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

e)

Glomerolus feedback.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau
iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan
tubulus

distal

jukstaglomerulus,

dan

merangsang

Terjadi

aktivasi

peningkatan
angiotensin

produksi
II

yang

renin

dan

sel

menyebabkan

vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah


ginjal dan laju aliran glomerulus.

E. PATHWAY

F. KLASIFIKASI
Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli
R, 2007).
Kategori

Peningkatan

Kadar Penurunan

Laju Kriteria

Serum Cr

Filtrasi Glomerulus

Risk

>1,5 kali nilai dasar

>25% nilai dasar

Injury

>2,0 kali nilai dasar

>50% nilai dasar

Failure

>3,0 kali nilai dasar

>75% nilai dasar

Loss

End stage

Urine

Output
<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
<0,3 mL/kg/jam, >24
jam

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4


Minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
Bulan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal
jantung.
2.

Kajian foto toraks dan abdomen


Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.

3.

Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif
7. Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan
cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume
darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan
dopamin.
b. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung
kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang.
Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga
untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu
dilakukan USG ginjal.
c. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya
2. Penatalaksanaan gagal ginjal
a. Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan
hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam
sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,
pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
c. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat
terjadi oliguria.
d. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran
napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter
harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
e. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari
kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai
profilaksis.
f. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling


baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter
subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien
katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
g. Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau
makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN
dan nilai kreatinin.
h. Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan
masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan
adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum
(nilai kalium >5.5 mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak
gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium
polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

I.

KOMPLIKASI
1. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
3. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,
kejang.
4. Gastrointestinal:

nausea,

muntah,

gastritis,

gastrointestinal.
5. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
6.

Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

ulkus

peptikum,

perdarahaan

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria
maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang
menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi
nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
b. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut
ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis
obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV


Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia
yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan
sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya
peningkatan.
3) B3 (Brain).
Gangguan

status

mental,

penurunan

lapang

perhatian,

ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,


ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
4) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai

tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna


urine menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH
urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap
dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat
pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan
fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi
glomerulus

tidak

mampu

mengeksresikan

kalium.

Katabolisme

protein

mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan


hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.
Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan
adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga
asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan


membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi
enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

B. Diagnosa dan Intervensi


DIAGNOSA

DDefisit volume cairan berhubungan dengan


fase diuresis dari gagal ginjal akut.

TUJUAN DAN

Setelah dilakukannya asuhan keperawatan

KRITERIA HASIL

selama 1x24 jam diharapkan defisit volume


cairan dapat teratasi
Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing,
membran mukosa lembab, turgor kulit
normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine
>600 ml/hari
Laboratorium: nilai hematokrit dan protein
serum meningkat, BUN/kreatinin menurun\

INTERVENSI

RASIONAL

1. 1.Monitoring status cairan (turgor kulit, Jumlah


membran mukosa, urine output)

dan

tipe

cairan

pengganti

ditentukan dari keadaan status cairan


Penurunan volume cairan mengakibatkan
menurunnya produksi urine, monitoring
yang ketat pada produksi urine <600
ml/hari karena merupakan tanda-tanda
terjadinya syok hipovolemik.

2. 2. Kaji keadaan edema

Edema menunjukan perpindahan cairan

karena peningkatan permeabilitas sehingga


mudah ditensi oleh akumulasi cairan
walaupun minimal, sehingga berat badan
dapat meningkat 4,5 kg
3. 3. Kontrol intake dan output per 24 jam

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan


penggantian

cairan

dan

penurunan

kelebihan resiko cairan


T 4. Timbang berat badan tiap hari.

Penimbangan berat badan setiap hari


membantu menentukan keseimbangan dan
masukan cairan yang tepat

5. 5. Beritahu keluarga agar klien dapat Manajemen


membatasi minum.

cairan

diukur

untuk

menggantikan pengeluaran dari semua


sember ditambah perkiraan yang tidak
nampak. Pasien dengan kelebihan cairan
yang tidak responsif terhadap pembatasan
caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

6. 6. Kolaborasi Penatalaksanaan pemberian Obat anti diuretic dat melebarkan lumen


obat anti diuretik.

tubular

dari

debris,

menurunkan

hiperkalemia dan meningkatkan volume


urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
7. 7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat
fungsi ginjal.

memberikan gambaran sejauh mana terjadi


kegagalan ginjal.

DIAGNOSA

Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan


dengan

penurunan

pH

pada

ciaran

serebrospinal, perembesan cairan, kongesti


paru efek sekunder perubahan membran
kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial
dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.

TUJUAN DAN

Tujuan:

setelah

diberikan

asuhan

KRITERIA HASIL

keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak


terjadi perubahan pola nafas
Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam
batas normal 16-20 x/menit

INTERVENSI
Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.

RASIONAL
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat
memberikan gambaran sejauh mana terjadi
kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi untuk
mengatasi penyebab dasar dari asidosis
metabolic.

Monitor ketat TTV.

Perubahan TTV akan memberikan dampak


pada risiko asidosis yang bertambah berat
dan berindikasi pada intervensi untuk
secepatnya melakukan koreksi asidosis.

Istirahatkan klien dengan posisi fowler.

Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi


paru optimal istirahat akan mengurangi
kerja

jantung,

meningkatkan

tenaga

cadangan jantung, dan menurunkan tekanan


darah.
Ukur intake dan output.

Penurunan curah jantung, mengakibatkan


gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
dan penurunan urine output.

Kolaborasi berikan cairan ringer laktat Larutan


secara intravena.

IV

merupakan

ringer
cairan

laktat

biasanya

pilihan

untuk

memperbaiki keadaan asidosis metabolik


dengan

selisih

anion

normal,

kekurangan volume ECF

serta

yang sering

menyertai keadaan ini.


Berikan bikarbonat.

Kolaborasi

pemberian

bikarbonat.

Jika

penyebab
klorida,

masalah

adalah

masukkan

maka

pengobatannya

adalah

pada

menghilangkan

sumber

ditujukan
klorida.
Pantau data laboratorium analisis gas darah Tujuan
berkelanjutan.

intervensi

keperawatan

pada

asidosis metabolik adalah meningkatkan pH


sistemik sampai ke batas yagn aman dan
menanggulangi sebab-sebab asidosis yang
mendasarinya.

Dengan

monitoring

perubahan dari analisis gas darah berguna


untuk menghindari komplikasi yang tidak
diharapkan

DIAGNOSA

Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran


saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit
dan uremia

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

Tujuan:

setelah

diberikan

asuhan

keperawatan 1x24 jam diharapkan kejang


berulang tidak terjadi
Kriteria: klien tidak mengalami kejang

INTERVENSI
Kaji

dan

catat

faktor-faktor

RASIONAL
yang Penting

menurunkan kalsium dari sirkulasi.

artinya

untuk

mengamati

hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat


harus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia

Kaji stimulus kejang

Stimulus

kejang

pada

tetanus

adalah

rangsang cahaya dan peningkatan suhu


tubuh
Monitor klien yang berisiko hipokalsemi

Individu berisiko terhadap osteoporosis


diinstruksikan tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi

dalam

diet,

suplemen

kalsium

harus

dipertimbangkan.
Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi
tinggi.

menghambat
perokok

penyerapan

kretek

sedang

kalsium

dan

meningkatkan

ekskresi kalsium urine


Pantau pemasukan garam kalsium parental

Garam kalsium parenteral termausk kalsium


glukonat, kalsium klorida, dan kalsium
gluseptat.

Meskipun

kalsium

klorida

menghasilkan kalsium berionisasi yang


secara signifikan lebih tinggi dibandingkan
jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi
cairan ini tidak sering digunakan karena
cairan tersebut lebih mengiritasi dan dapat
menyebabkan

peluruhan

jaringan

jika

dibiarkan menginfiltrasi
Tingkatan masukan diet kalsium.

Tingkatan masukan diet kalsium sampai


setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada
orang dewasa sangat dianjurkan (produk
dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon
kaleng, sadin, dan oyster segar)

Monitor

pemeriksaan

EKG

dan Menilai keberhasilan intervensi

laboratorium kalsium serum

DIAGNOSA

Risiko perubahan perfusi serebral b.d.


penurunan pH pada cairan serebrospinal
efek sekunder dari asidosis metabolic

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

Tujuan:

setelah

diberikan

asuhan

keperawatan 2x24 jam diharapkan perfusi


jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Kriteria:

klien

tidak

mengalami

kegelisahan,tidak ada keluhan nyeri kepala,


mual kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek

cahaya (+), TTV normal, serta klien tidak


mengalami defisit neurologis seperti: lemas
,

agitasi

iritabel,

hiperefleksia,

dan

spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya


timbul koma, kejang.

INTERVENSI

RASIONAL

Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih


dengan GCS.

lanjut.

Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, Pada


suhu,

respirasi,

dan

hipertensi sistolik.

hati-hati

keadaan

normal,

autoregulasi

pada mempertahankan keadaan tekanan darah


sistemik

yang

fluktuasi.

dapat

Kegagalan

berubah

secara

autoreguler

akan

menyebabkan kerusakan vaskular serebral


yang

dapat

peningkatan

dimanifestasikan
sistolik

dan

dengan

diikuti

oleh

penurunan tekanan diastolik, sedangkan


peningkatan suhu dapat menggambarkan
pejralanan infeksi.
Bantu klien untuk membatasi muntah dan Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan
batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan intrakranial

dan

intraabdomen.

napas apabila bergerak atau berbalik di Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau
tempat tidur.

mengubah posisi dapat melindungi diri dari


efek valsava.

Anjurkan klien untuk menghindari batuk Batuk dan mengejan dapat meningkatkan
dan mengejan berlebihan

tekanan intrakranial dan potensial terjadi


perdarahan ulang.

Monitor kalium serum

Hiperkalemi

terjadi

dengan

asidosis,

hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan


asidosis dan perpindahan kalium kembali ke
sel.

DIAGNOSA

Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi


elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

Tujuan:

setelah

diberikan

asuhan

keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak


terjadi aritmia.
Kriteria:

Klien

tidak

gelisah,

tidak

mengeluh mual-mual dan muntah, GCS


456, tidak terdapat papiledema, TTV dalam
batas normal, Klien tidak mengalami defisit
neurologis, kadar kalium serum dalam batas
normal.

INTERVENSI
.

RASIONAL

Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan Banyak


individu dan faktor-faktor hiperkalemi.

faktor

yang

menyebabkan

hiperkalemia dan penanganan disesuaikan


dengan faktor penyebab

Beri diet rendah kalium

Makanan yang mengandung kalium tinggi


yang harus dihindari termausk kopi, cocoa,
the, buah yang dikeringkan, kacang yang
dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu
dan telur juga mengandung kalium yang
cukup besar. Sebaliknya, makanan dengan
kandungan

kalium

minimal

termasuk

mentega, margarin, sari buah, atau saus


cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gulagula (permen), root beer, gula dan madu.
Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.

Adanya perubahan TTV secara cepat dapat


menjadi

pencetus

aritmia

pada

klien

hipokalemi.
Monitoring klien yang berisiko terjadi Asidosis dan kerusakan jaringan seperti
hipokalemi

pada luka bakat atau cedera remuk, dapat

menyebabkan perpindahan kalium dari ICF


ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang
dapat

menyebabkan

hiperkalemia.

Akhirnya, larutan IV yang mengandung


kalium

harus

diberikan

perlahan-lahan

untuk mencegah terjadinya beban kalium


berlebihan latrogenik.
Monitoring klien yang mendapat infus Aspek yang paling penting dari pencegahan
cepat yang mengandung kalium

hiperkalemia adalah mengenali keadaan


klinis

yang

dapat

menimbulkan

hiperkalemia karena hiperkalemia adalah


akibat yang bisa diperkirakan pada banyak
penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain
itu, juga harus diperhatikan agar tidak
terjadi pemberian infus larutan IV yang
mengandung kalium

dengan

kecepatan

tinggi.
Pemberian kalsium glukonat.

Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml


diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit
dengan pantauan EKG, efeknya terlihat
dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan
sekitar 30 menit.

Pemberian glukosa 10%.

Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U


insulin regular akan memindahkan K+ ke
dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30
menit dan dapat bertahan beberapa jam.

Pemberian natrum bikarbonat.

Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan


memperbaiki

asidosis

dan

perpindahan

K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam


waktu

30

menit

beberapa jam.

dan

dapat

bertahan

C. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan
yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter
dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus
mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi
demikian kemungkinan rencana harus direvisi sesuai kebutuhan pasien.
D. Evaluasi
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam
memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam
menggunakan proses perawatan.Hasil evaluasi yang diharapkan / criteria : evaluasi pada
klien dengan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :
a. mengatakan pemahaman situasi / factor risiko dan program pengobatan individu
b. menunjukkan teknik / prilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas
c. melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas menyatakan
pemahaman proses penyakit dan pengobatan
d. mengidentifikasi hubungan tanda / gejala penyebab
e. melakukan perubahan prilaku dan berpartisipasi pada pengobatan.
f. menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan
g.

menyukai diri sebagai orang yang berguna

h. menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan / mempertahankan


berat badan yang sesuai dengan kriteria.

MENGHITUNG BALANCE CAIRAN


Pasien gagal ginjal akut perlu belajar mengenal tanda ketidakseimbangan cairan, mengatur
asupan cairan sesuai program dokter, dan menerapkan terapi diet. Pasien harus memantau
asupan dan haluarannya. Mengatur asupan natrium dapat menjadi tantangan berat bagi pasien.
Tambahan berat badan yang tiba-tiba dapat menunjukkan retensi cairan yang disebabkan
kelebihan asupan natrium, yang menyebabkan rasa haus dan membuat pasien banyak minum.

Rumus Balance Cairan


Inteake /cairan masuk = Output /cairan keluar + IWL (Insensible Water Loss)
Intake / Cairan Masuk : mulai dari cairan infus, minum, kandungan cairan dalam makanan
pasien, volume obat-obatan, termasuk obat suntik, obat yang di drip, albumin dan lain - lain.
Output / Cairan keluar : urine dalam 24 jam, jika pasien dipasang kateter maka hitung
dalam ukuran di urobag, jika tidak terpasang maka pasien harus menampung urinenya sendiri,
biasanya ditampung di botol air mineral dengan ukuran 1,5 liter, kemudian feses.
IWL (insensible water loss (IWL) : jumlah cairan keluarnya tidak disadari dan sulit diitung,
yaitu jumlah keringat, uap hawa nafas.

Rumus IWL
IWL = (15 X BB )
24 jam
Contoh:
Tn.A BB 60 kg dengan suhu tubuh 37C (suhu normal).
IWL = (15 x 60 ) = 37,5 cc/jam
24 jam
Kalau dalam 24 jam -> 37,5 x 24 = 900 cc/24 jam

Rumus IWL Kenaikan Suhu


[(10% X Intake ) X jumlah kenaikan suhu] + IWL normal
24 jam

Contoh:
Tn.A BB 60 kg, suhu = 39C, Intake = 200 cc
IWL = [(10% X 200) X( 39C - 37C)] + 37,5 cc
24 jam
= (202) + 37,5cc
24
= 1,7 + 37,5
= 39 cc/jam

Menghitung balance cairan seseorang harus diperhatikan berbagai faktor, diantaranya Berat
Badan dan Umur..karena penghitungannya antara usia anak dengan dewasa berbeda.
Menghitung balance cairanpun harus diperhatikan mana yang termasuk kelompok Intake
cairan dan mana yang output cairan. Berdasarkan kutipan dari Iwasa M. Kogoshi S (1995)
Fluid Therapy do (PT. Otsuka Indonesia) penghitungan wajib per 24 jam bukan pershift.
PENGHITUNGAN BALANCE CAIRAN UNTUK DEWASA
Input cairan:
Air (makan+Minum) = cc
Cairan Infus

= cc

Therapi injeksi

= cc

Air Metabolisme

= cc (Hitung AM= 5 cc/kgBB/hari)

Output cairan:
Urine

= cc

Feses

= ..cc (kondisi normal 1 BAB feses = 100 cc)

Muntah/perdarahan
cairan drainage luka/
cairan NGT terbuka = ..cc
IWL

= ..cc (hitung IWL= 15 cc/kgBB/hari)

Contoh Kasus:
Tn Y (35 tahun) , BB 60 Kg; dirawat dengan post op Laparatomi hari kedua..akibat appendix
perforasi, Keadaan umum masih lemah, kesadaran composmentis..Vital sign TD: 110/70
mmHg; HR 88 x/menit; RR 20 x/menit, T 37 C: masih dipuasakan, saat ini terpasang NGT
terbuka cairan berwarna kuning kehijauan sebanyak 200 cc; pada daerah luka incici operasi
terpasang drainage berwarna merah sebanyak 100 cc, Infus terpasang Dextrose 5% drip
Antrain 1 ampul /kolf : 2000 cc/24 jam., terpasang catheter urine dengan jumlah urine 1700
cc, dan mendapat tranfusi WB 300 cc; mendapat antibiotik Cefat 2 x 1 gram yg didripkan
dalam NaCl 50 cc setiap kali pemberian, Hitung balance cairan Tn Y!
Input Cairan:
Infus

= 2000 cc

Tranfusi WB =

300 cc

Obat injeksi

100 cc

AM
= 300 cc (5 cc x 60 kg)

2700 cc

Output cairan:
Drainage

100 cc

NGT

200 cc

Urine

= 1700 cc

IWL

900 cc

(15 cc x 60 kg) +

2900 cc
Jadi Balance cairan Tn Y dalam 24 jam :
Intake cairan output cairan = 2700 cc 2900 cc = - 200 cc.
Bagaimana jika ada kenaikan suhu? maka untuk menghitung output terutama IWL gunakan
rumus :

IWL + 200 (suhu tinggi 36,8 .C), nilai 36,8 C adalah konstanta
Andaikan suhu Tn Y adalah 38,5 C, berapakah Balance cairannya?
berarti nilai IWl Tn Y= 900 + 200 (38,5 C 36,8 .C)
= 900 + 200 (1,7)
= 900 + 340 cc
= 1240 cc
Masukkan nilai IWL kondisi suhu tinggi dalam penjumlahan kelompok Output :
Drainage

100 cc

NGT

200 cc

Urine

= 1700 cc

IWL

= 1240 cc +

3240 cc
Jadi Balance cairannya dalam kondisi suhu febris pada Tn Y adalah :
2700 cc 3240 cc = -540 cc

CONTOH KASUS
Seorang pria berusia 45 tahun dengan riwayat penyakit serebrovaskular (stroke) dan serangan
kejang (seizure) tidak bereaksi, ditemukan tetangganya dirumahnya. Pada saat tiba di instalasi
gawat darurat (IGD), tekanan darahnya 90/50 mmHg, frekuensi jantung nya 110 kali/menit
dan suhunya 37,2C.
Pemeriksaan paru dan jantung menunjukkan temuan yang normal dan tidak terdapat
edema ekstremitas. Dipasang kateter foley dan diperoleh 50 mL urine yang berwarna coklat.
Berikut ini merupakan data-data laboratorium yang relevan:
K : 5,8 mEq/dL
Kreatinin : 4,3 mg/dL
PO: 7 mg/dL
Asam urat: 10 mg/dL
CKP: 12,280 IU/L
Urinalisis: darah 1+, protein dalam jumlah renik, banyak silinder granular berpigmen.

Jawaban kasus
Bagaimana diagnosis banding?
Gagal ginjal akut dapat terjadi karena kerusakan pada salah satu bagian ginjal:
kompartmen glomerulus (misalnya glomerulonefritis akut),kompartmen tubulointerstisial
(misalnya nekrosis akut tubulus),nefritis akut interstisial, atau kompartmen vascular (misalnya
tromboemboli, vaskulitis)
Diagnosis klinis apakah yang paling besar kemungkinan nya?
Tidak adanya silender sel darah merah (RBC) dan proteinuria menyebabkan tidak
mungkinya di buat diagnosis penyakit glomerulus, dan kita juga akan memperkirakan harus
adanya hematuria pada penyakit vaskuler. Nekrosis akut interstisial secarakhas akan disertai
dengan piuria. Silinder granular berpigmen (atau berwarnacokelat keruh) menunjukan
kemungkinan nekrosis akut tubulus. Kondisi klinis ini memperbesar kemungkinan
rabdomiolisis yang dipastikan lewat kenaikan kadar CPK. Di samping itu, hiperkalemia,
hiferfosfatemia dan hiperurisemia sering terjadi pada pasien-pasien rabdomiolisis dan gagal
ginjal akut, sehingga diagnosis yang paling besar kemungkinannya adalah nekrosis tubulus
akut.

Mengapa pasien mengalami keadaan ini?


Gagal ginjal disebabkan oleh interaksi berbagai faktor yang meliputi injuri sel tubulus
proximal akibat reabsorpsi mioglobin atau akibat pelepasan zat besi, silinder intratubulus
yang menimbulkan obstruksi (mioglobin serta debris tubulus) dan deplesi volume ekstra sel
yang menaikan konsentrasi mioglobin didalam cairan tubulus. Disamping itu, hipodeplesi
(yang mungkin terjadi sekunder karena deplesi volume cairan ekstrasel) merupakan keadaan
yang cukup untuk menyebabkan iskemia renal.
Hasil temuan apakah yang diperkirakan terdapat pada biopsi renal ?
Meskipun tidak diperlukan untuk menegakan diagnosis, namun jika biopsi dilakukan, maka
sediaan yang dihasilkan akan memperlihatkan nekrosis tubulus dengan perubahan degeneratif
epitel tubulus dan kongesti vasa rekta dengan sel darah merah (RBC) yang berinti. Silinder
amfofilik dapat pula ditemukan dan jika diwarnai, silider ini akan positif untuk neoglobin.
Bagaimana pasien ini seharusnya ditangani ?
Terapi terdiri dari replesi dini volume cairan dengan larutan saline isotonic untuk menaikan
perfusi renal dan meningkatkan aliran urine agar silinder yang menyumbat dapat dibasuh
keluar. Replesi volume tidak begitu efektif ( dan dapat menimbulkan overload volume yang
simtomatik) jika baru dimulai sesudah 6-12 jam pertama jika diagnosis gagal ginjal sudah
ditegakan. Diuresis manitol alkalin dimana nilai pH urine dinaikan hingga > 6,5 dapat
mengurangi toksissitas mioglobin terhadap ginjal karena pigmen heme lebih larut dalam urine
yang alkalis. Namun demikian, menaikan nilai pH dapat memfasilitasi pengendapan kalsium
fosfat.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC


Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Salemba
Medika
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Saputra, Lyndon. 2013. Buku Saku Harrison Nefrologi. Alih bahasa. Andry Hartono.
Tangerang Selatan :Karisma Publishing Group
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: EGC
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC