Anda di halaman 1dari 21

CASE REPORT

EDEMA PARU KARDIOGENIK

PEMBIMBING:

dr. Riana Sari Sp. P

EDEMA PARU KARDIOGENIK PEMBIMBING: dr. Riana Sari Sp. P Oleh: Bagus Burhan J5000 900 67 FAKULTAS

Oleh:

Bagus Burhan J5000 900 67

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014

CASE REPORT EDEMA PARU KARDIOGENIK

Yang Diajukan Oleh:

Bagus Burhan

J500090067

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada
Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari
2014
Pembimbing:
dr. Riana Sari Sp. P
(…………………………….)
Dipresentasikan dihadapan:
dr. Riana Sari Sp. P
(…………………………….)
Disahkan Ka Prodi Profesi :
dr. Dona Dewi Nirlawati
(…………………………….)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014

A. Identitas Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Pernikahan No. Rekam Medis Tanggal Pemeriksaan

: Ny. R : Perempuan : 34 th : Bakalan RT 6/2 Sidoharjo Bawang Batang : Wiraswasta : Islam : Menikah : 084421 : 27 Oktober 2014

B. Anamnesis Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis.

1. Keluhan Utama Batuk dan sesek nafas

2. Keluhan Tambahan Batuk disertai dahak dan terkadang nyeri dada sebelah kanan

3. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke BBKPM tanggal 27 Oktober 2014 dengan keluhan batuk dan sesek nafas.

6 bulan SMRS : Keluhan sesak nafas sudah dirasakan pasien. Awalnya

pasien hanya mengeluh sesak bila aktivitas berat. Pasien tidak batuk, nyeri dada (-) dan sesak menghilang bila pasien istirahat.

1 bulan SMRS : Keluhan bertambah berat, sehingga pasien sesak bila

melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien tidak batuk, nyeri dada (-) dan

sesak menghilang bila pasien istirahat.

1 minggu SMRS : Keluhan makin berat. Pasien sesak nafas disertai

nyeri dada. Pasien juga mengeluh batuk berdahak. Sesak nafas timbul bila aktifitas ringan (seperti mencuci piring), disertai nyeri dada sebelah

kanan bawah tapi tidak menjalar sampai lengan. Batuk disertai dahak berwarna putih. Pasien sudah berobat 2x dalam 1 minggu ini. Pasien

tidak mengetahui jenis obat yang diberikan dan hasil pengobatan ada

perbaikan tapi tidak sepenuhnya, sehingga pasien berobat ke BBKPM. HRMRS : Pasien mengeluh batuk disertai dahak berwarna putih. Pasien sesak nafas tapi masih dapat melakukan aktivitas. Pasien tidak mengeluh nyeri dada. Pasien tidak pusing, demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), keringat dingin (-), BAK dan BAB dalam batas normal. Kesan : Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin

Sesak muncul dan bertambah berat saat aktivitas dan

memberat.

berkurang bila istirahat. Pasien juga batuk (+) berdahak berwarna putih dan terdapat nyeri dada sebelah kanan bawah.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a) Riwayat Asma

: disangkal

b) Riwayat Alergi

: disangkal

c) Riwayat TBC

: disangkal

d) Riwayat Hipertensi

: disangkal

e) Riwayat DM

: disangkal

f) Riwayat Sakit Ginjal

: disangkal

g) Riwayat Sakit Jantung

: disangkal

h) Riwayat Trauma Dada

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

a) Riwayat Penyakit Serupa

: disangkal

b) Riwayat Asma

: disangkal

c) Riwayat Alergi

: disangkal

d) Riwayat TBC

: disangkal

e) Riwayat Hipertensi

: disangkal

f) Riwayat DM

: disangkal

6. Riwayat Pribadi Riwayat merokok

:disangkal

7. Riwayat Pekerjaan Pasien bekerja sebagai karyawan disebuah perusahaan. Dalam pekerjaannya, pasien selalu naik turun tangga 4 lantai dan dalam ruangan ber AC. Kesan: Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun riwayat pribadi yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi terdapat riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini.

C. Status Interna Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 27 Oktober 2014

1. Keadaan Umum

KU

: Sedang, Kompos Mentis

BB

:

54 kg

2. Vital Sign

Tekanan darah

: 119/71 mmHg

Nadi

: 104 x/menit

Pernafasan

:

28 x/menit

Suhu

:

36,4 C

Kesan: KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi

3. Pemeriksaan Fisik

a) Kepala : Bentuk normocephal 1) Mata : Konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-),

2)

pupil anisokor (-/-) Hidung : Epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

3)

Mulut : Mukosa bibir kering (-), stomatitis (-), pucat (-)

4) Leher : Pembesaran kelenjar limfe (-), peningkatan JVP (-/-),

deviasi trakea (-/-) Kesan : Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal

b)

Thorax

Pulmo

1)

Inspeksi Simetris, ketinggalan gerak (-/-), tidak ada retraksi (-/-)

2)

Palpasi

Fremitus:

Depan

 

Belakang

 
N N N N ↓ ↓
N
N
N
N
N N N N ↓ ↓
N
N
N
N

3)

Perkusi

Depan

Belakang

 

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

4)

Auskultasi

Depan

 

Belakang

 

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ronki

Ronki

Ronki

Ronki

Basah

Basah

Basah

Basah

Halus

Halus

Halus

Halus

Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak Auskultasi : BJ I - II bising (-) Kesan : Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan ronki basah halus pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada pemeriksaan jantung dalam batas normal

c) Abdomen Inspeksi : Sikatrik (-), purpura (-), massa (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Perkusi : Timpani (+) Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar Kesan : Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran organ.

d) Ekstremitas Edema (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-) Kesan : Ekstremitas dalam batas normal

4. Pemeriksaan Penunjang

EKG (27 Oktober 2014)

Lead I, II, III

: Ekstremitas dalam batas normal 4. Pemeriksaan Penunjang EKG (27 Oktober 2014) Lead I, II, III

Lead AVR, AVL, AVF

: Ekstremitas dalam batas normal 4. Pemeriksaan Penunjang EKG (27 Oktober 2014) Lead I, II, III

Lead V1, V2, V3

Lead V1, V2, V3 Lead V4, V5, V6 Kesan : Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf

Lead V4, V5, V6

Lead V1, V2, V3 Lead V4, V5, V6 Kesan : Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf

Kesan : Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf “m”, biasanya terjadi pembesaran atrium kiri dan adanya gelombang S pada lead V6 yang kemungkinan terjadi pembesaran ventrikel kanan

Rontgen Thorax PA (Tidak pake kontras, tgl 27 Oktober 2014)

Rontgen Thorax PA (Tidak pake kontras, tgl 27 Oktober 2014) Kesan : Cor membesar dengan CTR

Kesan : Cor membesar dengan CTR >50%, pulmo terdapat gambaran corakan vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma kanan kiri suram

D.

Resume

ANAMNESIS

Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin memberat. Sesak muncul dan bertambah berat saat aktivitas dan berkurang bila istirahat. Pasien juga batuk (+) berdahak berwarna putih dan terdapat nyeri dada sebelah kanan bawah.

Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun riwayat pribadi yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi terdapat riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini.

PEMERIKSAAN FISIK

KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi

Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal

Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan ronki basah halus pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada pemeriksaan jantung dalam batas normal

Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran organ.

Ekstremitas dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG: Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf “m”, biasanya terjadi pembesaran atrium kiri dan adanya gelombang S pada lead V6 yang kemungkinan terjadi pembesaran ventrikel kanan

Rontgen Thorax PA: Cor membesar dengan CTR >50%, pulmo terdapat gambaran corakan vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma kanan kiri suram

E. Diagnosis Edema paru kardiogenik

F. Penatalaksanaan

- Furosemid 40mg ½ - 0 - 0

- ISDN 2x5mg

- Digoxin 0.25 mg 0 – ½ - 0

- Salbutamol 2 mg

- Ambroxol 30mg

- GG 1 tab

mg 0 – ½ - 0 - Salbutamol 2 mg - Ambroxol 30mg - GG 1

3x1 pulv

G. Prognosis

Disease

Discomfort

Death

: dubia ad : dubia ad : dubia ad

malam

malam

sanam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Edem paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. 1

B. Etiologi Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung disebut edema paru kardiogenik, sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema paru non kardiogenik. 1,3 Walaupun penyebab kedua jenis edem paru tersebut berbeda, namun membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip. Kemampuan membedakan penyebab edem paru sangat penting karena berimplikasi pada penanganannya yang berbeda. 1,3

1. Edem Paru Non Kardiogenik Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. Terjadinya edema paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai sebab. 4,8

a. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS):

1) Secara langsung : Aspirasi asam lambung, tenggelam, kontusio paru, pnemonia berat, emboli lemak, inhalasi bahan kimia, keracunan oksigen, pankreatitis, sepsis. 4,8

2) Tidak langsung : Sepsis, trauma berat, syok hipovolemik, transfusi darah berulang, luka bakar, pankreatitis, koagulasi intravaskular diseminata, anafilaksis. 4,8

b. Peningkatan tekanan kapiler paru : Sindrom kongesti vena,

pemberian cairan yang berlebih, transfusi darah, gagal ginjal. 4,8

c. Penurunan tekanan onkotik: Sindrom nefrotik, malnutrisi, hiponatremia. 4,8

2. Edem Paru Kardiogenik Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. Kausa: infark miokards, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya. 4,8

C. Patofisiologi dan Patogenesis

1. Edem Non Kardiogenik Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang interstisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. 7,8

Terdapat dua mekanisme terjadinya edem paru (1):

a) Membran Kapiler Alveoli Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. 1,4

b) Sistem Limfatik Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Dengan kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui

dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edem. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. 1,4

2. Edem Kardiogenik Edem paru kardiogenik terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut. 3,4

a) Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. 3,4

b) Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. 3,4

c) Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung. 3,4

15

15

D. Manifestasi Klinis Gejala paling umum dari edem pulmo adalah sesak nafas. Gejala-gejala umum lain termasuk mudah lelah, lebih cepat sesak nafas dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea). 3,4,5 Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan edem pulmo. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, seperti rales atau crakles. 3,4

Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

1. Stadium 1 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi. 4,5

2. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Sering dijumpai takipnea.

4,5

3. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 4,5

Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai:

munculnya gejala dan tanda akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. Cairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh protein plasma. 4,5

E.

Diagnosis

Tampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan.

1. Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronik. Edem paru kardiogenik, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam. 1,5 Pada edem paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. 2,3

2. Pemeriksaan Fisik Berdasarkan vital sign terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan), takikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Secara inspeksi pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela

interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. 4 Pada palpasi terdapat edem perifer, akral dingin dengan sianosis. Dari auskultasi pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop. Pada pemeriksaan fisik perkusi terdengar keredupan. 4

3. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorim Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar

protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). 4

b) Radiologi Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar. Diagnosis edema paru akan lebih meyakinkan bila ada gambaran butterfly pattern atau bat`s wing. 4

c) EKG Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda- tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. 4

d) Ekhokardiografi Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru. 4

e) Katerisasi Pulmonal Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentukan penyebab edem paru akut. 4

G.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik:

1. Supportif

Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah :

a) support kardiovaskular

b) terapi cairan

c) renal support

d) pengelolaan sepsis

2. Ventilasi

Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net. Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. 2 Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU). 6

Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang

rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal. 6

H.

Prognosis Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. 2,3,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:

PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas

Indonesia. p. 1651-3.

2. Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB XXVI IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

3. Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema.

N Engl J Med 2008; 359: 142-51.

4. Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005; 353:2788-96.

5. Maria I. 2010. PenatalaksanaanEdemParupadaKasus VSD dan Sepsis VAP. Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010 p.52.

6. Amin Z, Ranitya R. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Update: Maret 2006.

Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/dar2_01.h

tml

7. Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S,

et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998; 767-

72.

8. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson. Nelson WE, Ed. Edisi ke-12. Bagian ke-2. EGC. Jakarta. 1993; 651-52.