Anda di halaman 1dari 62

Laporan Kasus I

Chronic Kidney Disease Stage V et cause Hypertensive


Nephropathy dengan Anemia Gravis

PENYUSUN :
Anasti Putri Paramatasari
030.10.028

PEMBIMBING :
dr. Budowin, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD KARAWANG
PERIODE 18 AGUSTUS - 25 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat
dan ridho-Nya laporan kasus pertama dengan judul Chronic Kidney Disease et cause
Hypertensive Nephophaty stage V dengan Anemia dan Hipertensi dapat terselesaikan.
Chronic Kidney Disease merupakan suatu keadaan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium
sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Banyaknya angkka kejadian dari
CKD membuat penulis tertantang untuk mendalami CKD beserta variasinya.
Terimakasih kepada dr. Budowin, Sp. PD selaku dosen pembimbing atas bimbingan
dan pencerahan yang telah diberikan dalam laporan kasus ini, kedua orang tua dan keluarga
yang senantiasa memberikan doa, semangat dan motivasi, juga rekan seperjuangan CoAssisten Dept, Penyakit Dalam RSUD Karawang.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menghadapi ujian
akhir kepaniteraan klinis dan ujian sesungguhnya dalam praktek klinis nanti.

Karawang, September 2014


Anasti Putri Paramatasari

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... 1


DAFTAR ISI ......................................................................................................... 2
BAB I LAPORAN KASUS .................................................................................. 3
1.1

IDENTITAS..................................................................................... 3

1.2

ANAMNESIS .................................................................................. 3

1.3

PEMERIKSAAN FISIK .................................................................. 5

1.4

DIAGNOSIS BANDING ................................................................ 7

1.5

PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................... 8

1.6

DIAGNOSIS KERJA ...................................................................... 10

1.7

PEMERIKSAAN TAMBAHAN ..................................................... 10

1.8

PENATALAKSANAAN ................................................................. 10

1.9

FOLLOW UP ................................................................................... 11

1.10 PROGNOSIS ................................................................................... 29


BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 30
2.1. ANALISIS KASUS ......................................................................... 30
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 31
BAB IV KESIMPULAN ...................................................................................... 58
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 59

BAB I
LAPORAN KASUS

1.1

1.2

IDENTITAS
Nama

: Tn. Ade Sujana

Usia

: 35 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pendidikan Terakhir

: SMP

Pekerjaan

: Pekerja Serabutan

Status

: Menikah

Alamat

: RT08RW04 Desa Teluk Ujung, Karawang

Suku Bangsa / Agama

: Sunda / Islam

Tanggal Masuk

: 19 September 2014

Tanggal Keluar

: 29 September 2014

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di bangsal Rengasdengklok pada tanggal 22 September

2014 secara autoanamnesis.


Keluhan Utama
Lemas lebih kurang sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit.

Keluhan Tambahan
Mual, kedua kaki bengkak.

Riwayat Penyakit Sekarang


OS datang ke IGD pada 19 Sepember 2014 pukul 19.38 WIB dengan keluhan
lemas lebih kurang sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan di
seluruh anggota gerak, muncul terus menerus, bahkan saat sebelumnya OS tidak
melakukan aktivitas berat. Keluhan ini dirasakan tidak membaik dengan istirahat,
bahkan semakin hari dirasakan semakin berat, sehingga OS
bekerja serabutan.

tidak mampu lagi

OS belum pernah mersakan keluhan yang sama. Riwayat

kecelakaan, trauma pada bagian tulang belakang disangkal.


OS juga merasa mual lebih kurang sejak tiga bulan sebelum masuk rumah sakit.
OS mengaku mulutnya terasa seperti ada besi yang berkarat. Hal ini mengurangi
nafsu makan. Riwayat muntah disangkal.
BAK dan BAB dirasakan pasien tidak ada keluhan. Namun, sebelumnya pasien
merasakan sering BAK lebih dari sepuluh kali dalam sehari. OS juga sering
terbangun pada malam hari karena ingin BAK. Sekarang frekuensi BAK pasien
dirasakan berkurang, tidak seperti sebelumnya,
OS merasakan adanya gatal-gatal di perut dan di kedua kaki hampir bersamaan
dengan rasa mual, sejak tiga bulan yang lalu.
Kedua kaki pasien dirasakan bengkak sejak satu bulan yang lalu.
Penurunan berat badan, batuk lama, terbangun karena batuk, sesak, rasa baal di
kedua tungkai, disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki darah tinggi, tidak terkontrol.
Riwayat kencing manis, sakit jantung, kolesterol disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga


OS menyangkal adanya riwayat darah tinggi, stroke, kencing manis pada
keluarga.

Riwayat Kebiasaan
OS memiliki kebiasaan merokok 5-6 batang sehari, namun sudah berhenti
sejak lebih kurang satu tahun yang lalu. OS juga memiliki kebiasaan meminum obat
warung, P*ramex, dua tablet setiap pagi, sejak lebih kurang dua tahun yang lalu
sampai dengan tiga hari yang lalu, dengan alasan untuk mengurangi rasa lemas dan
pusing di kepala.

1.3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di IGD pada hari Jumat, 19 September 2014,

pukul 19.38 WIB dan di bangsal pada hari Minggu 21 September 2014 untuk
pengukuran berat dan tinggi badan.
Keadaan Umum
Kesadaran

: compos mentis

Kesan Sakit : tampak sakit sedang


Status Gizi

: gizi lebih

Antropometri
Berat Badan

: 68 kg

Tinggi Badan

: 160 cm

BMI

: 26.6

Status gizi

: overweight

Tanda Vital
Tekanan Darah

Heart Rate

: 92 kali per menit

mmHg

Respiration Rate

: 18 kali per menit

Suhu

: 36,7 oC

Kepala
Normocephali, simetris
CA +/+; SI -/ Nafas cuping hidung
Oral sianosis -, normoglossia

Leher
Distensi vena leher JVP normal

Thorax
Pulmo

simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru, suara dasar
Vesikular +/+ normal, suara tambahan Rhonki -. Wheezing Cor

ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis


sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra,
batas kiri atas ICS III linea para sternalis sinistra, batas kanan ICS II-V linea
sternalis dekstra, SISII regular, Murmur-, Gallop -.

Abdomen
Supel. Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,
paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -.
Bising usus normal
Nyeri tekan -

Organomegali

Ekstremitas

1.4

1.5

Akral hangat

: tangan +/+; kaki +/+

Pitting oedema

: tangan -/-; kaki +/+

Eutrofi

: tangan +/+; kaki +/+

Kekuatan otot

: tangan 5/5; kaki 5/5

Raba halus kasar

: tangan 3/3; kaki 3/3

DIAGNOSIS BANDING
Gangguan metabolik

: DM, Chronic Kidney Disease

Gangguan elektrolit

: hyperkalemia, hypokalemia, hiponatrenemia

Gangguan kardiovaskular

: anemia, Heart Failure

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Telah dilakukan pemeriksaan penunjang pada hari Jumat, 19 September 2014


berupa pemeriksaan hematologi dan EKG.

Tabel 1.1. Hasil Pemeriksaan Hematologi Tn. Ade Sujana (35 tahun)
Parameter
Hemoglobin*
Leukosit*
Trombosit
Hematokrit*
Glukosa Darah Sewaktu
Ureum*
Creatinin*

Hasil
4.3 g/dl
10.13 x103/
309 x103/
12.9 %
89 mg/dl
324.8 mg/dl
20.11 mg/dl

Nilai Rujukan
13,0-18,0 g/dl
3,80-10,60 x103/
150-440 x103/
40,0-52,0 %
< 140 mg/dl
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl

Hasil perhitungan

Gambar 1.1.Hasil EKG Tn. Ade Sujana (35 thn) pada hari Jumat, 19 September 2014 pukul 20.00 WIB

Gambar 1.2.Hasil EKG Tn. Ade Sujana (35 thn) pada hari Jumat, 19 September 2014 pukul 20.00 WIB
Kesan: normo EKG

10

1.6. DIAGNOSIS KERJA


Anemia Gravis
Hipertensi Urgency
Chronic Kidney Disease Stage V

1.7. PEMERIKSAAN TAMBAHAN


Foto Thorax PA
Echocardiografi
Elektrolit darah
Profil Lipid
Kadar hormon PTH

1.8. PENATALAKSANAAN
NaCl 0.9% 8 tpm
Transfusi PRC 2 labu
Renxamin flash No. I
Furosemide ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi
Konsul ke Sp. PD

: rencana HD I

11

1.9. FOLLOW-UP
Hari Ke-I (Sabtu, 20 September 2014)
Subjektif

OS masih berada di IGD, menunggu ruang rawat inap. OS masih merasa lemas,
kedua kaki dan pinggul terasa berat. Mual Muntah -. Demam pasca transfuse PRC
2 labu, mencapai 38.40C pukul 01.00 WIB.

Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 200/120 mmHg; HR 80bpm; RR 18tpm; T 37,60C


Kepala

Normocephali, simetris, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral


sianosis -,
Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop

12

Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/++


Analisa

Anemia
Hipertensi Urgency
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Furosemide ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi

13

Hari Ke-II (Minggu, 21 September 2014)


Subjektif

OS masuk ke bangsal Rengasdengklok. OS masih merasa lemas, kedua kaki


dan pinggul terasa berat. Mual Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 200/120 mmHg; HR 80bpm; RR 18tpm; T 37.00C


Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/++

14

Analisa

Anemia
Hipertensi Urgency
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi
Hari Ke-III (Senin, 22 September 2014)
Subjektif

OS masih merasa lemas, kedua kaki dan pinggul terasa berat. Mual Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 180/120 mmHg; HR 80bpm; RR 22tpm; T 36.80C

15

Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/++


Analisa

Anemia
Hipertensi Urgency
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Rencana HD I
Dilakukan pemeriksaan darah berupa: HbsAg, serum creatinine, dan ureum

16

Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi

Tabel 1.2. Hasil Pemeriksaan Darah (Senin, 22 September 2014 pukul 19.01)

Parameter
Hbs-Ag
Ureum*
Creatinin*

Hasil
Non reaktif
289.6 mg/dl
18,42 mg/dl

Nilai Rujukan
Non reaktif
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl

Hari Ke-IV (Rabu, 23 September 2014)


Subjektif

OS masih merasa lemas, kedua kaki dan pinggul terasa berat. Perut terasa
begah. Mual Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 180/100 mmHg; HR 80bpm; RR 22tpm; T 36.80C

17

Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/++


Analisa

Anemia
Hipertensi Grade II
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Direncanakan HD I
Tranfusi PRC 2 labu

18

Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi
HD dilakukan pada pukul 17.30
Tabel 1.2. Hasil Pemeriksaan Darah Post HD I (Selasa, 23 September 2014)
Parameter
Ureum*
Creatinin*

Hasil
185,3 mg/dl
11.25 mg/dl

Nilai Rujukan
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl

Hari Ke-V (Rabu, 24 September 2014)


Subjektif

Pasca HD. OS masih merasa lemas, kedua kaki dan pinggul terasa berat. Perut
terasa begah. Mual Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 160/100 mmHg; HR 80bpm; RR 24tpm; T 37.60C

19

Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/++


Analisa

Anemia
Hipertensi Grade II
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm

20

Renxamin flash No. I


Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi

Hari Ke-VI (Kamis, 25 September 2014)


Subjektif

OS masih merasa lemas, namun lebih baik dari kemarin. Kedua kaki masih
terasa berat namun lebih baik dari kemarin.. Perut terasa begah, dirasakan semakin
berat. Mual Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 200/130 mmHg; HR 86bpm; RR 22tpm; T 37.30C


Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

21

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/-Analisa

Anemia
Hipertensi Urgency
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Direncakan HD II
Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
22

Bicnat tab 3X1


Captopril 25 mg tab 3X1
Amilodipin 5mg tab 1X1- pagi
Tabel 1.3. Hasil Pemeriksaan Darah (Kamis, 25 September 2014 pukul 19.30)
Parameter
Ureum*
Creatinin*

Hasil
289.6 mg/dl
14.79 mg/dl

Nilai Rujukan
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl

Hari Ke-VII (Jumat, 26 September 2014)


Subjektif

OS masih merasa lemas, namun lebih baik dari kemarin. Kedua kaki masih
terasa berat namun lebih baik dari kemarin.. Perut terasa begah, dirasakan semakin
berat. Mual-, muntah-. BAB berwarna hitam, konsistensi cair sedang 2 kali sehari
banyaknya < 500ml.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 200/130 mmHg; HR 86bpm; RR 22tpm; T 37.30C


Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

23

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

Analisa

Anemia
Hipertensi Urgency
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Direncakan HD II low heparin
Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1

24

CaCo3 tab 3X1


Bicnat tab 3X1
Amilodipin 10mg tab 1X1- pagi
Valsartan 160 mg tab 1x1
Asam Tranexamat 500mg iv 3X1
Telah dilakukan HD II

Tabel 1.4. Hasil Pemeriksaan Darah Post HD II (Jumat, 26 September 2014)


Parameter
Ureum*
Creatinin*

Hasil
157,4 mg/dl
7,46 mg/dl

Nilai Rujukan
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl

Hari Ke-VIII (Sabtu, 27 September 2014)


Subjektif

OS masih merasa lemas, namun lebih baik dari kemarin. Kedua kaki masih
terasa berat namun lebih baik dari kemarin.. Perut terasa begah, lebih baik dari
kemarin. Mual-, muntah-. BAB normal, warna kuning kecoklatan, konsistensi cair
sedang, 1 kali.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 180/100 mmHg; HR 86bpm; RR 22tpm; T 37.30C


Kepala

25

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

Analisa

Anemia
Hipertensi Grade II
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm

26

Renxamin flash No. I


Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Amilodipin 10mg tab 1X1- pagi
Valsartan 160 mg tab 1x1
Asam Tranexamat 500mg iv 3X1

Hari Ke-IX (Minggu, 28 September 2014)


Subjektif

OS sudah tidak mengeluh lemas. Kedua kaki masih terasa berat namun lebih
baik dari kemarin.. Perut terasa begah, lebih baik dari kemarin. Mual-, muntah-.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 180/110 mmHg; HR 86bpm; RR 22tpm; T 37.30C


Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
27

Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea


midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

Analisa

Anemia
Hipertensi Grade II
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

Observasi tanda vital


Diet ginjal
NaCl 0.9% 8 tpm
Renxamin flash No. I
Lasix ampul 2X1
Asam Folat tab 3X1
CaCo3 tab 3X1
Bicnat tab 3X1
Amilodipin 10mg tab 1X1- pagi
28

Valsartan 160 mg tab 1x1


Asam Tranexamat 500mg iv 3X1

Hari Ke-X (Senin, 29 September 2014)


Subjektif

OS masih merasa lemas, namun lebih baik dari kemarin. Kedua kaki masih
terasa berat, namun lebih baik dari kemarin.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi lebih.


Tanda Vital

BP 160/110 mmHg; HR 86bpm; RR 22tpm; T 37.30C


Kepala

Normocephali, KA +/+, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena -. JVP N


Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor ictus cordis tampak dan teraba di ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri bawah ICS VI 1 cm lateral linea
midklavikularis sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis
sinistra, batas kanan ICS II-V linea sternalis dekstra, SISII regular,
Murmur-, Gallop

29

Abdomen

Supel, Tampak adanya pruritus dan ulkus multiformis tersebar merata,


paling banyak di region hipokondrium dan lumbal dextra, pus -. BU+,
NT + region epigastrium, Shifting dullness Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

Analisa

Anemia
Hipertensi Grade II
CKD Stage V et causa Hipertensi Nephropathy

Planning

OS diperbolehkan pulang. Kontrol satu minggu kemudian.


Diet ginjal
Asam Folat tab 3X1 No. XXI
CaCo3 tab 3X1 No. XXI
Bicnat tab 3X1 No. XXI
Valsartan 160 mg tab 1x1 No VII
Amilodipin 10 mg tab 2X1 No. VII

1.10. PROGNOSIS
Ad Vitam

: ad malam

Ad Functionam

: ad malam

Ad Sanationam

: ad malam

30

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

ANALISIS KASUS

Diagnosis kerja berupa Anemia Gravis, Hipertensi Urgency dan CKD Stage V
didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Beberapa temuan yang mendukung diagnosis kkerja anemia gravis adalah
adanya keluhan yang mana OS merasa lemah, dan pada pemeriksaan fisik didapatkan
konjungtiva pars palpebralis yang tampak anemis. Diagnosis ini dipastikan lagi
dengan adanya hasil labooratorium berupa nilai Hb 4.3gr/dL.
Diagnosis hipertensi urgency didapatkan dari hasil pemeriksan fisik, dimana
tekanan darah pasien mencapai 210/130 mmHg tanpa ditemukan adanya target organ
damage seperti sroke, hipertensi encephalopathy dan sebagainya.
Dan diagnosis kerja CKD stage V et cause Hipertensi Nephropathy didapatkan
dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik berupa tensi yang meningkat, adanya tanda
uremic syndrome berupa pruritus dan dari hasil pemeriksaan lab diadapatkan Hb 4.3
gr/dl, ureum 324.8 mg/dl dan serum creatinine 20.11 mg/dl. Dan dari hasil
perhitungan e-GFR didapatkan niali GFR pada pasien ini

Pada pasien ini dilakukan HD atas inidikasi GFR yang kurang dari

overloaded

, kadar ureum yang lebih dari 200 mg/dL dan adanya fluid
dengan

manifestasi

pitting

oedema

bilateral

pada

tungkai.

31

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik (CKD) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak
reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang
masih berfungsi.1 CKD adalah penyakit ginjal di masa kanak-kanak yang paling
berbahaya, dan dapat mematikan jika tidak diterapi.2 Penyakit ini ditandai oleh
kerusakan ireversibel fungsi ginjal yang secara bertahap dapat berkembang menjadi
stadium akhir penyakit ginjal kronis,yaitu Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau Endstage Renal Disease (ESRD). CKD

telah muncul sebagai masalah kesehatan

masyarakat yang serius. Data dari United States

Renal Data System (USRDS)

menunjukkan bahwa kejadian gagal ginjal meningkat di kalangan orang dewasa dan
umumnya dikaitkan dengan hasil atau outcome yang buruk dan tingginya biaya
perawatan. Dalam dasawarsa yang lalu, insiden dari CKD pada anak-anak semakin
meningkat ,

terutama

pada

kaum

miskin

dan

etnis

minoritas.

Konsekuensi utama dari CKD tidak hanya mencakup progresi ke Gagal Ginjal
Terminal (GGT), tetapi juga peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Pedoman
praktek klinis bedasarkan bukti (evidence-based) menganjurkan deteksi dini dan
terapi untuk penderita CKD ,terutama yang terkait dengan komplikasinya untuk
meningkatkan pertumbuhan, perkembangan dan pada akhirnya kualitas hidup pada
anak-anak

dengan

kondisi

kronis

ini.3

Definisi dan klasifikasi dari CKD penting untuk dapat mengidentifikasi


individu yang terkena, sehingga dapat dimulai terapi dini yang efektif. Untuk

32

mencapai tujuan ini, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) sebagai
kelompok kerja dari the National Kidney Foundation of the United States memberi
definisi dari Penyakit ginjal kronik (CKD) atau Chronic Kidney Disease (CKD)
sebagai "evidence of structural or functional kidney abnormalities (abnormal
urinalysis, imaging studies, or histology) that persist for at least 3 months, with or
without a decreased glomerular filtration rate (GFR), as defined by a GFR of less
than 60 mL/min per 1.73 m2.3
Kriteria GFR <60 mL/menit pada anak-anak dengan usia lebih muda dari 2
tahun tidak berlaku secara absolut, karena mereka biasanya memiliki nilai Laju
Filtrasi Glomerular (LFG) atau Glomerular Filtration Rate (GFR) yang rendah,
bahkan setelah dikoreksi sesuai luas permukaan tubuhnya. Pada pasien ini, GFR yang
dihitung berdasar kreatinin serum dapat dibandingkan dengan nilai normal yang
sesuai usianya untuk mendeteksi kerusakan ginjal 3, oleh karena itu sesuai dengan
pedoman dari KDOQI CKD, ada satu kriteria diagnosis tambahan yaitu bukti adanya
kerusakan struktural ginjal,sehingga pada anak dengan GFR yang normal namun
memiliki bukti adanya kerusakan struktural atau fungsi ginjal maka sudah dapat
didiagnosis sebagai CKD 6.

3.2

EPIDEMIOLOGI 1,4,5
Prevalensi CKD pada populasi anak diperkirakan mencapai 18 per 1 juta anak

. Menurut laporan data tahunan USRDS

tahun 2006, kejadian Gagal Ginjal

Terminal (GGT) / End-Stage Renal Disease (ESRD) di Amerika Serikat pada


populasi usia 0-19 tahun adalah 14 per satu juta. Etiologi bervariasi dengan usia,
tetapi yang paling dominan adalah anomaly struktural. Pada data laporan terbaru dari
Chronic Renal Insufficiency arm of the North American Pediatric Renal Transplant
Cooperative Study (NAPRTCS) menunjukkan bahwa sekitar dua pertiga dari pasien
di registri memiliki beberapa jenis anomali struktural

.CKD memiliki angka

33

prevalensi yang sama pada anak laki-laki maupun perempuan, walaupun pada lakilaki lebih sering ditemukan adanya uropati obstruktif. Angka kejadian CKD lebih
sering pada dewasa dibandingkan pada anak-anak,dan pada anak lebih sering terjadi
pada kelompok usia diatas 6 tahun .Studi kohort yang dilakukan dari NAPRTCS
menunjukkan persentase 19% pada kelompok usia 0-1tahun,17% pada kelompok usia
2-5tahun, 33% pada kelompok usia 6-12tahun, 31% pada kelompok usia diatas 12
tahun. Angka kejadian CKD pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum
ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia
didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 19841988) menderita CKD. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan CKD
sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6%
dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan 1. CKD pada anak umumnya
disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital.
Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5
tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak
dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17% 1.

3.3

DEFINISI

Penyakit ginjal kronis (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal


(proteinuria) dan atau laju filtrasi glomerulus (GFR)<60 mL/mnt/1.73 m2 dalam
jangka waktu lebih dari 3 bulan.4
Keberadaan penyakit ginjal kronik (CKD) harus ditetapkan berdasarkan adanya
kerusakan ginjal dan tingkat fungsi ginjal (laju filtrasi glomerulus (GFR)) 6.
CKD telah didefinisikan sesuai dengan kriteria yang tercantum dalam kutipan
tabel dibawah ini 6:

34

Tabel 3.1. Kriteria Chronic Kidney Disease (CKD)6

Di antara pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD), Stage atau derajat harus
ditentukan berdasarkan pada tingkat fungsi ginjal, sesuai kutipan tabel menurut
klasifikasi CKD KDOQI dibawah ini:6
Tabel 3.2. Staging CKD berdasarkan GFR6

Semua individu dengan GFR <60 mL/mnt/1.73 m2 selama lebih dari 3 bulan
diklasifikasikan sebagai Penyakit Ginjal Kronik (CKD), terlepas dari adanya maupun
tidak adanya kerusakan ginjal (contoh :ditemukannya proteinuria persisten, sedimen
urin yang abnormal, kimia darah dan urin yang abnormal, dan pencitraan yang
abnormal). Dasar pemikiran untuk mengikutsertakan individu dengan penurunan
fungsi ginjal sampai tingkat tersebut maupun lebih rendah karena hal itu

35

menunjukkan bahwa telah terjadi kehilangan setengah atau lebih dari fungsi ginjal
sesuai tingkatan normal pada individu tersebut,karena hal itu terkait dengan beberapa
komplikasi yang dapat terjadi6.
Semua individu dengan kerusakan ginjal dapat diklasifikasikan sebagai CKD,
terlepas dari penurunan tingkat GFR. Dasar pemikiran untuk mengikutsertakan
individu dengan GFR

60 mL/min/1.73 m2 adalah bahwa GFR masih dapat

dipertahankan pada tingkat normal ataupun meningkat meskipun terjadi kerusakan


ginjal yang substansial , dan pada pasien dengan kerusakan ginjal mengalami
peningkatan risiko dari dua komplikasi utama dari CKD: hilangnya fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit kardiovaskular 6.

3.4

ETIOLOGI

Pada anak-anak, CKD dapat merupakan kelainan bawaan (congenital), didapat


(acquired), warisan (inherited), atau penyakit ginjal metabolik, dan penyebab yang
mendasari berkorelasi erat dengan usia pasien pada saat CKD pertama kali
terdeteksi.
CKD pada anak-anak dengan usia dibawah
kelainan bawaan seperti

hipoplasia ginjal,

5 tahun paling sering akibat

displasia, dan atau obstruktif

uropati. Penyebab yang lain termasuk sindrom nefrotik kongenital, sindrom prune
belly, nekrosis kortikal, focal segmental glomerulosclerosis, penyakit ginjal
polikistik, trombosis vena ginjal, dan sindrom hemolitik uremik (HUS) .
Setelah usia 5 tahun, penyakit yang didapat (berbagai bentuk glomerulonefritis
termasuk lupus nefritis) dan kelainan bawaan (familial juvenile nephronophthisis,
sindrom Alport) mendominasi. CKD yang terkait gangguan metabolisme (cystinosis,
hyperoxaluria) dan kelainan bawaan tertentu (penyakit ginjal polikistik) dapat muncul
sepanjang masa kanak-kanak 4.

36

Dalam

registri Chronic Renal Insufficiency (CRI) pada North American

Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS), hampir setengah dari
kasus CKD yang dilaporkan berasal dari pasien dengan diagnosa obstruktif uropathy
(22%), aplasia / hypoplasia / displasia ginjal (18%), dan refluks nefropati (8%)
,dimana kelainan struktural adalah penyebab yang dominan pada pasien dengan usia
yang lebih muda,dan

insidensi glomerulonefritis (GN) meningkat pada pasien

dengan usia lebih dari 12 tahun. Di antara penyebab kelainan glomerular, hanya focal
segmental glomerulosclerosis (FSGS) yang memiliki

persentase yang signifikan

(8,7%), sedangkan gabungan glomerulonefritis lain menyumbang kurang dari 10%


dari penyebab CKD pada anak-anak. Untuk alasan-alasan yang masih belum jelas,
FSGS adalah tiga kali lebih sering terjadi pada orang kulit hitam daripada putih (18%
vs 6%) dan ini terutama terjadi di kalangan remaja hitam dengan CKD . Angka
penyebab CKD pada sebuah penelitian di amerika utara dapat dilihat pada tabel
dibawah ini:7

Tabel 3.3. Diagnosis distribution of North American Pediatric Renal Trials and
Collaborative Studies (NAPRTCS) in chronic renal insufficiency (CRI) patients 7
Distributions by diagnosis

Number

Percent
Male

Percent
white

Percent
black

Percent
other

Total

6,405

64

61

19

20

Obstructive uropathy

1,385

86

61

21

17

Aplastic/hypoplastic/dysplastic
kidney

1,125

62

62

17

21

Other

913

58

63

16

21

FSGS

557

57

40

39

21

Primary diagnosis

37

Distributions by diagnosis

Number

Percent
Male

Percent
white

Percent
black

Percent
other

Reflux nephropathy

536

53

74

20

Polycystic disease

257

55

74

11

15

Prune belly

185

97

62

23

15

Renal infarct

155

53

66

13

21

Unknown

168

52

47

20

32

HUS

134

58

81

11

SLE nephritis

96

25

27

41

32

Cystinosis

97

48

92

Familial nephritis

99

86

61

12

27

Pyelo/interstitial nephritis

87

39

64

20

16

Medullary cystic disease

82

50

84

Chronic GN

76

50

43

29

28

MPGN-type I

67

61

48

19

33

Bergers (IgA) nephritis

64

63

64

16

20

Congenital nephrotic syndrome

68

46

46

12

43

Idiopathic crescentic GN

46

48

52

24

24

Henoch-Schnlein nephritis

40

65

78

20

MPGN-type II

29

72

79

17

Membranous nephropathy

33

48

30

39

30

38

Distributions by diagnosis

Number

Percent
Male

Percent
white

Percent
black

Percent
other

Other
disease

25

32

40

32

28

Wilms tumor

28

54

57

21

21

Wegeners granulomatosis

17

76

94

Sickle cell nephropathy

13

62

92

Diabetic GN

11

50

36

45

18

Oxalosis

67

83

17

Drash syndrome

100

67

33

systemic

immunologic

FSGS= focal
segmental
glomerulosclerosis, HUS =hemolytic
uremic
syndrome, SLE=systemic lupus erythematosus, GN =glomerulonephritis, MPGN
=membranoproliferative GN, IgA =immunoglobulin A

Bradley A. Warady, Chronic kidney disease in children: the global perspective.


Pediatric Nephrology,Berlin,Germany.2007

3.5 PATOGENESIS

Pada Penyakit Ginjal Kronik (CKD), kerusakan atau cedera pada ginjal oleh
sebab struktural maupun penyakit metabolik genetik masih tetap berlanjut meskipun
penyebab utamanya telah dihilangkan 4. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme
adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung
pada CKD. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut ialah adanya
gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan
oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah

39

kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat, dan
kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut
menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT) atau
Kidney Failure atau End-Stage Renal Disease (ESRD) 1.
Hyperfiltration injury / cedera hiperfiltrasi adalah perjalanan umum dari
kerusakan glomerulus,dan

tidak bergantung pada penyebab yang mendasari

kerusakan ginjal. Dengan hilangnya nefron , sisa nefron yang lain mengalami
hipertrofi struktural dan fungsional ditandai dengan peningkatan aliran darah
glomerular. Kekuatan pendorong untuk filtrasi glomerulus meningkat pada nefron
yang masih hidup. Meskipun mekanisme hiperfiltrasi ini sementara dapat memelihara
fungsi ginjal , hal ini dapat menimbulkan kerusakan progresif pada glomeruli yang
masih hidup,disebabkan efek langsung dari peningkatan tekanan hidrostatik pada
intergritas dinding kapiler dan atau efek beracun dari peningkatan protein yang
melintasi dinding kapiler. Seiring waktu, dengan populasi nefron yang mengalami
sclerosing meningkat, nefron yang masih hidup akan mengalami peningkatan beban
ekskresi yang bertambah,sehingga akan menyebabkan lingkaran setan hiperfiltrasi
dan peningkatan aliran darah glomerulus 4.
Proteinuria sendiri dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal, sebagaimana
dibuktikan oleh penelitian bahwa pengurangan proteinuria dapat menunjukan efek
yang menguntungkan. Protein yang melintasi dinding kapiler glomerulus dapat
memberikan efek toksik langsung dan mendatangkan monosit atau makrofag, hal itu
meningkatkan proses glomerular sclerosis dan tubulointerstitial fibrosis 4.
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memperburuk perkembangan penyakit
dengan menyebabkan arteriolar nephrosclerosis disebabkan proses hiperfiltrasi yang
sudah dijelaskan sebelumnya 4.
Hiperfosfatemia dapat meningkatkan perkembangan penyakit karena deposisi
kalsium-fosfat di intersitium ginjal dan pembuluh darah 4.

40

Hiperlipidemia, sebuah kondisi umum pada pasien CKD, dapat merusak fungsi
glomerular melalui oxidant-mediated injury 4.

3.6 MANIFESTASI KLINIK

Awal CKD biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan


yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah,
gangguan pertumbuhan1. Presentasi CKD sangat bervariasi dan tergantung pada
penyakit ginjal yang mendasarinya.Anak-anak dan remaja dengan CKD dari
glomerulonefritis kronis (membranoproliferative glomerulonefritis) dapat hadir
dengan edema, hipertensi, hematuria, tanda overload volume cairan ekstraselular dan
proteinuria. Bayi dan anak-anak dengan kelainan bawaan seperti obstruktif uropati,
displasia ginjal dapat hadir dalam periode neonatal dengan gagal tumbuh, dehidrasi
poliuria, infeksi saluran kemih, atau insufisiensi renal. Banyak bayi dengan penyakit
ginjal bawaan dapat diidentifikasi dengan USG prenatal, memungkinkan diagnostik
dan intervensi terapeutik awal4.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak pucat dan lemah. Pasien CKD lama yang
tidak diobati dapat dijumpai perawakan yang pendek dan kurus ,disebabkan oleh
kelainan osteodistrofi ginjal4.
Temuan laboratorium terutama terjadi peningkatan BUN, dan serum kreatinin
,dapat juga dijumpai hiperkalemia, hiponatremia (jika volume berlebihan), asidosis,
hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan peningkatan asam urat. Pasien dengan proteinuria
berat mungkin memiliki Hipoalbuminemia. Pada pemeriksaan darah lengkap
(complete Blood Count / CBC) biasanya menunjukkan anemia normositik
normokrom. Serum kolesterol dan kadar trigliserida biasanya tinggi. Anak-anak
dengan CKD yang disebabkan oleh glomerulonefritis, dapat ditemui hematuria dan
proteinuria pada urinalisis. Pada anak-anak dengan CKD oleh sebab kongenital
seperti displasia ginjal, maka urine biasanya memiliki berat jenis yang rendah dan
kelainan yang minimal4.
41

Gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur volume cairan tubuh yang
utama. Karena ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan memekatkan urin.
Pada CKD,kapasitas ini terganggu sehingga dapat menyebabkan retensi dari zat
sampah maupun overload cairan pada tubuh 11.
Ganguan ekskresi natrium, dalam perjalanan CKD kemampuan nefron untuk
mengatur keseimbangan natrium menjadi terganggu, pada pasien dengan CKD yang
stabil jumlah total natrium dan cairan pada tubuh menigkat,walau kadang tidak
begitu terlihat pada pemeriksaan fisik.Pada berbagai bentuk gangguan ginjal
(cth,Glomerulonefritis),terjadi gangguan pada glomerulotubular sehingga tidak dapat
menjaga keseimbangan dari intake natrium yang berlebih terhadap jumlah yang
diekskresikan,hal ini menyebabkan retensi natrium dan ekspansi dari cairan
ekstraselular sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin menambah kerusakan
pada ginjal

10

.Hiponatremia (dilutional hyponatremia) kadang ditemukan pada

penderita CKD,hal ini disebabkan retensi dari air yang berlebihan,sehingga


menyebabkan dilusi pada cairan intravascular 11.
Gangguan ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk

ekskresi

kalium,dan biasanya hiperkalemia yang berat terjadi saat GFR <10mL/menit/1.73m2.


apabila hiperkalemia terjadi pada GFR >10mL/menit/1.73m2 ,harus dicari penyebab
dari hiperkalemia,termasuk diantaranya : intake kalium yang berlebih, hyporeninemic
hypoaldosteronism, asidosis metabolic yang berat,tranfusi darah, hemolisis,
katabolisme protein, penggunaan obat-obatan seperti ACE inhibitor ,B-blocker, dan
aldosteron antagonist

10,11

. Hipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan,

hal ini terjadi biasanya karena intake kalium yang rendah,penggunaan diuretic yang
berlebihan, kehilangan kalium dari GIT.Dapat juga terjadi karena terbuangnya kalium
yang berlebihan pada penyakit primer yang mendasari CKD,misalnya fanconi
syndrome, renal tubulah acidosis, maupun bentuk kelainan herediter atau yang
didapat yang lain. Namun pada keadaan GFR yang menurun sekali,maka hipokalemia
sendiri akan berkurang dan dapat terjadi hiperkalemia 10.

42

Asidosis metabolik berkembang di hampir semua anak-anak dengan CKD


sebagai akibat penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan produksi ammonia 4,10.
Uremia , walaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan sebagai
ukuran kapasitas ekskresi dari ginjal . akumulasi hanya dari kedua molekul ini tidak
bertanggung jawab atas gejala dan tanda yang karakteristik pada uremic syndrome
pada gagal ginjal yang berat.Ratusan toksin yang berakumulasi pada penderita gagal
ginjal berperan dalam uremic syndrome. Hal ini meliputi water-soluble, hydrophobic,
protein-bound, charged, dan uncharged compound.Sebagai tambahan,produk
ekskresi nitrogen termasuk diantaranya guanido, urat, hippurat, produk dari
metabolism asam nukleat, polyamines, mioinositol, fenol, benzoate, dan indol.
Uremia sendiri menyebabkan gangguan fungsi dari setiap sistem organ. Dialisis
kronik dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan dari gangguan ini

10

.Kadar

urea yang tinggi dapat menyebabkan gangguan pada mulut,yaitu kadar urea yang
tinggi pada saliva dan menyebabkan rasa yang tidak enak (seperti ammonia), fetor
uremikum (bau nafas seperti ammonia),dan uremic frost .Gangguan pada serebral
terjadi pada kadar ureum yang sangat tinggi,dan dapat menyebabkan coma
uremicum.Pada jantung dapat mengakibatkan uremic pericarditis maupun uremic
cardiomyopathy 11.
Hipertensi,

Anak-anak

dengan

CKD

mungkin

memiliki

hipertensi

berkelanjutan yang berkaitan dengan kelebihan beban volume intravascular dan atau
produksi renin yang berlebihan berkaitan dengan penyakit glomerular 4.
Anemia ,hal ini umum terjadi pada pasien dengan CKD ,terutama disebabkan
karena produksi eritropoietin tidak memadai (dibentuk di korteks ginjal, pada
interstitial, tubular atau sel endotelial) dan biasanya tampak lebih nyata pada pasien
dengan CKD tahap 3-4. Faktor lain yang mungkin menyebabkan anemia termasuk
kekurangan zat besi, asam folat atau vitamin B12, dan penurunan survival-time dari
eritrosit 4,11.
Abnormal hemostasis, pada pasien CKD terjadi waktu perdarahan yang
memanjang, karena menurunnya aktivitas dari platelet factor III, agregasi platelet
43

yang abnormal, dan gangguan konsumsi protrombin, dan meningkatnya aktivitas


fibrinolitik karena fibrinolisin tidak tereliminir pada ginjal 10,11.
Gangguan Pertumbuhan, perawakan yang pendek adalah sekuel jangka
panjang dari CKD yang terjadi di masa kanak-kanak. Anak-anak dengan CKD berada
dalam keadaan resisten terhadap growth hormon (GH) walaupun terjadi peningkatan
kadar GH namun terjadi penurunan kadar insulin like growth factor 1(IGF-1) dan
abnormalitas dari insulin like growth factorbinding proteins 4.

Tabel 3.4. Faktor Penyebab Terjadinya Gangguan Pertumbuhan Pada Penderita


CKD
Asupan energi yang tidak mencukupi
Asupan protein yang tidak mencukupi
Gangguan keseimbangan air dan elektrolit, dan asidosis metabolik
Osteodistrofi renal
hipertensi
infeksi
anemia
Ganguan hormonal
Terapi kortikosteroid
Faktor psikososial
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal
failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
rd

nephrology. 3 edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)

Renal Osteodystrophy atau osteodistrofi ginjal merupakan istilah yang


digunakan untuk menunjukkan suatu spektrum kelainan tulang yang ditemui pada
pasien dengan CKD. Kondisi yang umum ditemukan pada anak-anak dengan CKD

44

adalah gangguan berupa tingginya turnover pada tulang yang disebabkan oleh
hiperparatiroidisme sekunder. Temuan patologik ini disebut osteitis fibrosa
cystica. Patofisiologi osteodistrofi ginjal sangat kompleks. Pada awal perjalanan
CKD, ketika GFR menurun kira-kira 50% dari normal, penurunan massa ginjal secara
fungsional menyebabkan penurunan aktivitas hidroksilase-1 ginjal, dengan
penurunan produksi vitamin D aktif (1,25-dihydroxycholecalciferol). Kekurangan
bentuk aktif vitamin D ini mengakibatkan penurunan penyerapan kalsium di usus
halus, sehingga terjadi hipokalsemia, dan peningkatan aktivitas kelenjar paratiroid.
Peningkatan sekresi hormon paratiroid (PTH) sebagai upaya untuk memperbaiki
hipokalsemia,dengan meningkatan resorpsi tulang. Kemudian dalam perjalanan CKD,
ketika GFR menurun 20-25% dari normal, mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan ekskresi fosfat menjadi tidak memadai, sehingga mengakibatkan
hiperfosfatemia yang kemudian lebih lanjut akan mengakibatkan hipokalsemia dan
peningkatan sekresi PTH.
Manifestasi klinis osteodistrofi ginjal termasuk kelemahan otot, nyeri tulang,
dan mudah fraktur akibat trauma ringan. Pada anak-anak yang sedang tumbuh, dapat
terjadi perubahan rakitik, deformitas varus dan valgus pada tulang panjang , dan
terselipnya kepala epifisis tulang femur dapat dilihat. Studi laboratorium mungkin
menunjukkan penurunan kadar kalsium serum, peningkatan tingkat fosfor serum,
peningkatan alkali fosfatase, dan tingkat PTH normal. Radiografi dari tangan,
pergelangan tangan, dan lutut menunjukkan resorbsi subperiosteal tulang dengan
pelebaran metafisis.
Adynamic Bone Disease (low-turnover bone disease) dapat terjadi pada anak dan
orang dewasa dengan CKD. Temuan patologis yang ditemukan berupa osteomalasia
,hal ini berhubungan dengan supresi berlebihan dari PTH, mungkin terkait dengan
penggunaan calcium containing-phosphat binder dan analog vitamin D 4.

45

3.7 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK1,8,9,12

Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal


ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui
pemeriksaan2 yang spesifik 1.dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 3.5. Investigasi Spesifik untuk Menentukan Penyebab Utama Terjadinya CKD1
Renal tract ultrasound
Micturating cystourethrogram
Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA
Antegrade pressure flow studies
Intravenous urogram
Urinalysis
Urine microscopy and culture
C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA
Renal biopsy
White cell cystine level
Oxalate excretion
Purine excretion
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal
failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
rd

nephrology. 3 edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-4

46

Tabel 3.6. Investigasi untuk Menentukan Durasi dan Tingkat Keparahan CKD 1.

Full blood count


Biochemistry

Bl

blood electrolyte, urea, creatinine,


calcium,
phosphate,
alkaline
phosphatase, total protein, albumin,
urate
Of less value in severe chronic renal
failure

Left hand and wrist X-ray

For bone age and evidence of renal


osteodystrophy

Chest X-ray
ECG or echocardiogram

To asses left ventricular hypertrophy

(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal
failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
rd

nephrology. 3 edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)

Kelainan struktural ginjal secara gross appearance umumnya berupa ginjal


yang mengecil dengan permukaan yang granular dan kapsul yang melisut. Namun
bentuk ginjal sendiri sesuai dengan penyebab yang mendasari, pada amyloid dan
diabetic nephopathy dapat ditemukan ukuran ginjal yang normal, dan pada
hydronephrosis dapat ditemukan ukuran ginjal yang membesar. Kelainan secara
mikroskopik menunjukkan adanya fibrosis interstitial yang difus, atropi tubular, dan
hyalinosis pada glomerulus. Sisa glomerulus dan tubulus yang masih hidup terjadi
dilatasi.Kadang pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan factor penyebab dari
PGK,misalnya renal amiloidosis11.

47

Kerusakan pada ginjal dapat dinilai pada pemeriksaan laboratorium,yaitu


ditemukannya proteinuria, abnormalitas dari sedimen urin dan abnormalitas dari studi
pencitraan. Pemeriksaan sedimen urin dan imaging studies / studi pencitraan dapat
mengetahui bentuk kelainan yang mendasari PGK,dan juga mengetahui lokasi
kerusakan pada ginjal 12.
Pada pemeriksaan sedimen urin, sel dapat berasal dari traktus urinarius hingga
genitalia eksterna, silinder cast terbentuk di tubulus dari tamm-horsfall protein yang
menangkap sel-sel,debris,Kristal,lemak,dan protein yang terfiltrasi.Cast ini terbentuk
pada urin yang konsentrat atau dalam keadaan pH yang asam. Sejumlah besar sel
darah merah, leukosit atau selular cast dalam sedimen urin menunjukkan adanya
penyakit ginjal akut maupun kronis. Penyebab hematuria banyak ditemui pada
gangguan nefron dan urologik .dysmorphic red cell dan red blood cell cast sering
ditemukan pada glomerulonefritis, pyuria dan pus cell cast menunjukkan nefritis
tubulointerstitial, apabila disertai hematuria maka dapat merujuk pada kelainan
glomerular. Eosinofiluria secara khusus dikaitkan dengan alergic tubulointerstitial
nephritis.12
Imaging studies atau studi pencitraan berguna pada kelainan urologik maupun
intrinsik ginjal.Misalnya hidronefrosis ditemukan pada obstruksi saluran kemih dan
reflus vesikoureter.adanya kista (kista multipel makroskopik atau pembesaran ginjal
bilateral) dapat merujuk pada penyakit ginjal polikistik. Gambaran abnormal pada
korteks ginjal juga dapat menunjukkan kerusakan pada gomerulus, tubulointersitial
maupun vaskular ginjal.Pencitraan dapat dilakukan dengan menggunakan USG, CTScan, MRI, IVP (intravenous pyelography), Nuclear scans.12
Kelainan fungsi ginjal sendiri dapat ditentukan dengan tes fungsi ginjal ,yang
dapat dievaluasi dengan berbagai uji laboratorium secara mudah. Langkah awal
dimulai dengan pemeriksaan urinalisis lengkap, termasuk pemeriksaan sedimen
kemih. Berbagai informasi penting mengenai status fungsi ginjal dapat diperoleh dari
urinalisis. Pengukuran kadar nitrogen urea darah atau Blood Urea Nitrogen (BUN)
dan kreatinin serum berguna untuk evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum.
48

Dalam keterbatasannya kedua uji tersebut mampu membuat estimasi laju filtrasi
glomerulus (LFG) atau Glomerular Filtration Rate (GFR) yang akurat. Untuk
menetapkan GFR yang lebih tepat dapat dilakukan pengukuran dengan klirens
kreatinin atau klirens inulin atau penetapan GFR secara kedokteran nuklir. Evaluasi
fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme air dan mineral serta
keseimbangan asam basa 9.
Kadar BUN normal pada seorang anak dengan gizi dan hidrasi yang baik
dianggap mencerminkan GFR yang normal.Meskipun bebas filtrasi dalam
glomerulus, urea mengalami reabsorbsi yang bermakna dalam tubulus renal.
Reabsorbsi urea disepanjang tubulus proksimal dan loop of Henle terjadi secara pasif,
reabsorbsi dalam duktus collegentes sangat bergantung pada vasopressin. Dalam
keadaan antidiuresis atau apabila aliran kemih berkurang, absorbsi urea dalam nefron
distal meningkat,dan menurun bila telah terjadi diuresis.Dibandingkan dengan
kreatinin serum, BUN agak kurang akurat dalam menilai GFR, hal ini dikarenakan
danya proses reabsorbsi urea dalam tubulus ginjal.

3.8 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana pada penderita PGK diarahkan kepada 4:
1. Mengganti fungsi ginjal yang hilang,dimana terjadi penurunan yang
progresif sejalan dengan penurunan GFR.
2. Memperlambat progresivitas dari disfungsi ginjal. Anak dengan PGK
sebaiknya dirawat di layanan kesehatan yang mampu memberikan layanan
multidisiplin,seperti medik, perawatan, nutrisi, sosial dan psikologi.
Pengelolaan PGK memerlukan pemantauan ketat terhadap klinis dan hasil
laboratorium pasien. Studi laboratorium darah harus diikuti secara rutin meliputi
serum elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, fosfor, albumin, alkalin fosfatase, dan
tingkat hemoglobin. Pengukuran berkala kadar hormon paratiroid (PTH) dan Rontgen
49

tulang mungkin berguna dalam mendeteksi bukti awal osteodistrofi ginjal.


Echocardiography harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi adanya
hipertrofi ventiklel kiri dan disfungsi jantung sebagai akibat dari komplikasi PGK 4.
Keseimbangan air dan elektrolit 1,4
Pada sebagian besar anak dengan PGK,mereka dapat menjaga keseimbangan air
dan elektrolit dengan normal dengan asupan natrium yang sesuai dari diit yang tepat .
Anak dengan PGK yang disebabkan displasia ginjal umumnya terjadi poliuria dengan
kehilangan natrium berlebih dari urin,asupan dengan volume yang tinggi,rendah
kalori disertai suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasus-kasus
tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan, sembab, hipertensi, atau
hipernatremia. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.
Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi,edema,
dan gagal jantung dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.
Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis
kalium,kecuali bila fungsi ginjal sudah sangat menurun sampai tingkat dimana
dialisis diperlukan.Namun,hiperkalemia juga dapat ditemukan pada penderita yang
mendapat

asupan

kalium

berlebihan,

asidosis

hipoaldosteronisme (terkatit dengan kerusakan

berat,

atau

hiporeninemic

juxtaglomerular apparatus (JGA)

yang mensekresi renin). Bila terjadi hiperkalemia, perlu diterapi dengan restriksi
asupan kalium, oral alkalinizing agents seperti natrium bicarbonate ,dan atau
potassium exchange resin (kayexalate).
Asidosis 1,4
Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen
natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mEq/kgBB/hari, dengan pemantauan pH dan
kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya,diusahakan kadar dalam darah >22
mEq/L.

50

Nutrisi 4
Pasien dengan PGKD biasanya membutuhkan pembatasan berbagai komponen
diet yang progresif sejalan dengan fungsi ginjal yang menurun. Diet fosfor, kalium,
dan natrium harus dibatasi sesuai dengan studi laboratorium dan keseimbangan cairan
pasien. Pada bayi dengan PGK, susu formula dengan kadar fosfor yang dikurangi
umum digunakan.
Asupan kalori yang optimal pada pasien dengan CKD tidak diketahui, tetapi
dianjurkan untuk menyediakan setidaknya diet yang sesuai Recommended Daily
Allowance (RDA) untuk umur. Asupan protein diusahakan 2.5g/kgBB/24jam dan
harus harus terdiri dari protein dengan nilai biologis tinggi ,yang akan dimetabolisme
menjadi sisa asam amino daripada limbah nitrogen. Protein ini biasanya didapat dari
telur dan susu, diikuti oleh daging, ikan, dan unggas.
Asupan makanan harus disesuaikan secara optimal melalui konsultasi dengan
ahli gizi dengan ekspertise PGK pada anak. Asupan kalori dapat ditingkatkan pada
bayi dengan menambahkan formula dengan komponen karbohidrat , lemak (minyak
trigliserida rantai menengah / Medium chained triglycerides (MCT)), dan protein
sebagaimana ditoleransi oleh pasien.
Jika asupan kalori secara oral tetap tidak memadai atau penambahan berat
badan dan kecepatan pertumbuhan suboptimal, pemberian dengan pipa enteral harus
dipertimbangkan.Tambahan makanan mungkin tersedia melalui pipa nasogastrik,
gastrostomy, atau gastrojejunal.
Anak-anak dengan PGK mungkin mengalami kekurangan vitamin yang larut
dalam air baik karena asupan yang tidak memadai atau kehilangan lewat
dialisis. Sehingga vitamin ini harus secara rutin diberikan. Seng dan suplemen zat
besi ditambahkan hanya jika terbukti ada defisiensi. Suplementasi dengan vitamin
yang larut dalam lemak seperti vitamin A, E, dan K biasanya tidak diperlukan.

51

Osteodistrofi Renal 1
Kadar

hormon

paratiroid

(PTH)

meningkat

dan

kadar

1,25

dihydroxycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan,


2

yaitu pada GRF 50-80 ml/menit/1.73m . Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama
terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Fosfat mengatur sel paratiroid secara
independen pada kadar calcium serum dan kadar 1,25-dihydroxycholecalciferol
endogen. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting
sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder, meskipun hal tersebut
paling sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh karena membutuhkan kepatuhan akan
diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi
absorbsinya. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya.
Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur, pengikat fosfat
misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan, dosis
disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai
umurnya. Kalsium asetat, dan yang lebih baru, sevelamer (non-calcium/nonaluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.
Penurunan

kadar

fosfat

plasma

dapat

meningkatkan

kadar

1,25-

dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu menormalkan kadar


PTH. Namun, bila kadar PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal, perlu
ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi.
Tipe, dosis, frekuensi, dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan
terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Dianjurkan pemberian dosis
rendah 1,25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak
dengan berat kurang dari 20 kg, dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang
lebih besar, untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila
kadar PTH telah normal, 1,25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara.
Pemberian 1,25-dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk

52

menurunkan kadar PTH, tetapi dapat menyebabkan adynamic bone, oleh karena 1,25dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada
osteoblast.
Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap
kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan, atau setiap kunjungan bila anak
melakukan kunjungan yang lebih jarang, dan terapi disesuaikan. Bila anak
asimtomatik dan parameter biokimia normal, hanya perlu dilakukan pemeriksaan
radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang.

Hipertensi 1,4
Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi,
diperlukan diit rendah garam 2-3g/hari,dan terapi insial pilihan dapat digunakan
golongan thiazid (HCT 2mg/kgBB/24jam dalam 2 dosis) untuk PGK derajat 13,namun pada PGK derajat 4, thiazid kurang efektif dan dapat diberikan diuretik dari
golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kgBB/hari dalam 2-3dosis.
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (enalapril, lisinopril) dan
angiotensin II blockers (losartan) obat antihipertensi pilihan pada anak dengan
penyakit

ginjal

yang disertai proteinuria

karena memiliki

potensi

untuk

memperlambat progresivitas menjadi ESRD. Calcium channel blockers (amlodipine),


blockers (propranolol, atenolol), dan agen yang bekerja sentral (clonidine) dapat
berguna sebagai terapi pada anak dengan PGK dimana tekanan darah tidak dapat
dikontrol melalui restriksi asupan sodium, diuretik, dan ACE inhibitor.

53

Anemia 1,4
Anemia pada PGK adalah anemia normokromik normositer, terutama karena
produksi eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah
dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada PGK.
Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar
hemoglobin tanpa bantuan terapi rHuEPO, dengan cara pengaturan nutrisi yang baik,
suplemen besi dan folat, dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan
memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Bila anemia tetap
terjadi dan kadar hemoglobin dibawah 10g/dL, dapat diberikan rHuEPO dengan dosis
50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu, dosis dapat dinaikkan sesuai respon
agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dL. Kadar ferritin serum dipertahankan
diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. Semua pasien yang
mendapat terapi rHuEPO harus diberikan suplementasi besi secara oral maupun
intravena.
Sedangkan pasien yang resiten dengan pemberian rHuEPO harus dievaluasi
kemungkinan adanya defisiensi besi, occult blood loss, infeksi / inflamasi kronik,
defisiensi vitamin B12 / folat, dan fibrosis sumsum tulang terkait hiperparatiroid
sekunder.

Penyesuaian dosis obat 4


Karena banyak obat diekskresikan melalui ginjal,maka penyesuaian dosis yang
tepat dibutuhkan untuk

memaksimalkan efektivitas dan mengurangi toksisitas.

Strategi dalam penyesuaian dosis dapat berupa pemanjangan interval pemberian antar
dosis, penguranan dosis absolute, maupun keduanya.

Progesivitas dari PGK 4

54

Walau tidak ada terapi yang definitive untuk meningkatkan fungsi ginjal pada
anak dan dewasa penderita PGK, ada beberapa strategi yang mungkin efektif untuk
memperlambat progresivitas disfungsi ginjal. Kontrol yang optimal pada hipertensi
(menjaga tekanan darah lebih rendah dari persentil 75) penting pada smuea pasien
PGK. ACE inhibitor atau Angiotensin II receptor blocker adalah obat pilihan pada
anak dengan proteinuria yang disertai/ tanpa disertai hipertensi. Kadar fosfor harus
dijaga sesuai dengan rentang normal sesuai umur. Terapi terhadap komplikasi infeksi
dan dehidrasi juga dapat mengurangi kerusakan parenkimal ginjal.

3.9 RENAL REPLACEMNET THERAPY

Seorang pasien dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila GFR telah


2

menurun sampai 15 ml/menit/1.73m . Secara ideal sebenarnya transplantasi


dilakukan sebelum timbul gejala-gejala akibat PGK dan sebelum dialisis dibutuhkan.
Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan
donor yang cocok tidak bisa dipastikan, masalah-masalah medis yang tidak
memungkinkan anak segera menjalani transplantasi, atau yang paling sering adalah
memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan
dan menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru.
Indikasi untuk memulai dialisis adalah:
1. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi, anoreksia, atau muntah yang
mengganggu aktivitas sehari-harinya.
2. gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa,
misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif.
3. gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik.

55

4. terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi


konservatif yang adekuat.

Dialisis 1
Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada
tabel di bawah ini. Di Inggeris, Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain,
dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak.
Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut
dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel.
Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan
fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan.
Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan
dialisat. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu
dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis
peritoneal, yaitu:
1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam
hari dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari
dialisis.
2.

Continuous

Ambulatory

Peritoneal

Dialysis

(CAPD),

dialisis

berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam
sekali.
Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan Terapi pengganti
ginjal yang efektif, angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk
semua kelompok umur. Keuntungan dari Perionial dialysis dan hemodialisis dapat
dilihat pada tabel dibawah ini.
56

Tabel 3.7. Kelebihan dari Peritonial Dialysis dan Hemodialisis.1


Peritoneal dialysis
T
A

technically easier to perform

can provide greater levels of small


molecule mass tranfer

avoids sudden shifts of fluid and


metabolites
O only available in specialized centres

Pr preferable for young/small patients


C

Haemodialysis

U usually requires greater fluid restriction

can be performed at home and onR


relieves family of stress and
holiday
responsibility

M minimizes fluid and dietary restrictions U


A associated with a less severe degree of
anaemia

usually requires 3 X 3-5 hour


session/week depending on patient size

H high level of responsibility for principle


care-giver
can lead to treatment fatique/burn-out
L less disruptive to daily routine
F facilitates regular school attendance
Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in
children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
rd

nephrology. 3 edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45.

Transplantasi Ginjal 1
Merupakan terapi terbaik pada penderita dengan gagal ginjal terminal oleh
karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati

57

wajar. Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari
keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orang tuanya.
Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21
tahun mendapat ginjal dari donor hidup, sedangkan di Amerika Utara donor hidup
mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari
21 tahun pada tahun 1987-2000.

3.10.

PROGNOSIS7

Angka mortalitas pada anak dengan PGK lebih rendah daripada penderita
dewasa. Anak dengan penyakit kistik / herediter / kongenital mempunyai
kemungkinan 5 years survival rate yang lebih baik, dibandingkan dengan pasien yang
mengalami ESRD karena vaskulitis atau glomerulonefritis sekunder. Bayi yang
menjalani dialysis memiliki angka mortalitas yang lebih buruk dibanding anak yang
usianya lebih tua. Sebuah studi pada 5.961 pasien dengan usia 18 tahun, yang
berada dalam daftar tunggu transplantasi ginjal di USA ditemukan bahwa anak yang
telah menjalani transplantasi memiliki angka mortalitas yang lebih rendah (13,1
kematian/1.000 pasien per tahun) dibanding anak yang masih berada dalam daftar
tunggu (17,6 kematian/1.000 pasien per tahun). Pada tahun 2005 Annual Data report
(ADR) menunjukkan bahwa 92% anak-anak yang menjalani transplantasi ginjal dapat
bertahan selama 5 tahun kedepan dibanding 81% dari anak-anak yang menjalani
hemodialisis maupun peritoneal dialysis. Akhirnya, Usia harapan hidup untuk anak
berusia 014 tahun dan sedang menjalani dialisis hanya 18.3 tahun, dimana populasi
usia yang sama dan menjalani transplantasi ginjal dapat mencapai 50 tahun.

58

BAB IV
KESIMPULAN

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu kerusakan parenkim ginjal yang
dapat / tidak disertai menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) ,dimana kerusakan
ini bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron
yang masih berfungsi. Jumlah penderita PGK pada anak lebih sedikit dibanding pada
dewasa.Pada anak-anak PGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena
kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gejala
klinis PGK merupakan manifestasi dari penurunan fungsi filtrasi glomerulus yang
mengakibatkan terjadinya uremia, gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan
asam-basa, serta gangguan fungsi endokrin berupa berkurangnya kadar eritropoietin
dan vitamin D3.Pada anak juga sering disertai gangguan pertumbuhan dan penulangan
karena metabolism kalsium-fosfat yang terganggu. Penanganan PGK disesuaikan
dengan tahap penurunan laju filtrasi glomerulus, yang secara prinsip dibagi menjadi
terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal (TPG).

59

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sjaifullah M,Noer, Gagal ginjal kronik pada anak (Chronic Renal Failure in
Children).Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR:RSU
Dr. Soetomo.2005.Surabaya

2.

SN,Wong. Hongkong Journal of Pediatrics (New Series).Chronic Renal Failure


in Children. Vol 9. No. 1, 2004

3.

Sanjeev,Gulati. Chronic Kidney Disease. Department of Nephrology

and

Transplant Medicine, Fortis Hospitals, India. 2010.


4.

Robert M. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter


535.2 Chronic Kidney Disease 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier.

5.

Grifin P,Rodgers. Prospective Study of Chronic Kidney Disease in Children.


NIDDK

(National

Institute

of

Diabetes

and

Digestive

and

Kidney

Disease).2009.USA.
6.

Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,


Classification,

and

Stratification

.National

Kidney

Foundation

(NKF)

NKDOQI.2002.
7.

Bradley A. Warady, Chronic kidney disease in children: the global perspective.


Pediatric Nephrology,Berlin,Germany.2007.

8.

Robertson,J & Shilkofski,N. Johns Hopkins:The Harriet Lane Handbook: A


Manual for Pediatric House Officers, 17th ed.Chapter VIII:Renal Function tests.
2005:An Imprint of Elsevier.

9.

Sjaifullah M,Noer, Evaluasi Fungsi Ginjal Secara Laboratorik.Divisi Nefrologi


Anak

Bagian

Ilmu

Kesehatan

Anak

FK

UNAIR:RSU

Dr.

Soetomo.2005.Surabaya
10. Kasper,L .Braunwald,E. Harrison the principal of internal medicine.17th

edition.chapter 274:Chronic Kidney Disease.2008.The McGraw-Hill Companies,


Inc.USA.
60

11. R,Bashoum.Essentials of Clinical Nephrology. University of Mansoura,

Mansoura, Egypt.1996
12. Indian Society of Nephrology. Markers of Chronic Kidney Disease other than

Proteinuria.

Indian

Nephrol

2005;15,

Supplement

1:

S10-S

61

62