Anda di halaman 1dari 5

EDEMA ANASARKA

Edema anasarka adalah edema yang bersifat umum, dan menimbulkan pembengkakan
berat jaringan dibawah kulit. Edema mengacu kepada edema generalisata yang dijumpai pada
para pengidap hipoalbuminemia akibat sindroma nefrotik atau sebab lainnya. Anasarka
disebabkan oleh penurunan sistemik tekanan osmotik kapiler. Akibat penurunan gaya utama
pendorong reabsorpsi cairan interstitial kembali ke kapiler, terjadi edema pada ruang
interstitial diruang tubuh. Edema biasanya lunak dan cekung apabila ditekan (pitting), dan
timbul mula-mula didaerah periorbita (disekitar mata), pergelangan kaki, dan kaki.
1. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Sindroma Nefrotik

Pada sindroma nefrotik terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran


glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga terjadi
hipoalbuminemia. Akibatnya tekanan osmotik di plasma menurun menyebabkan edema
generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang cairan

ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,


menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam
darah. Berikut adalah skema secara umum mengenai keterkaitan edema dengan berbagai
macam jenis penyakit:3
Pada pemeriksaan fisik pasien tersebut, hasil perkusi paru-parunya redup. Dan pada
auskultasi didapatkan ronchi basah menyeluruh. Hal ini kemungkinan karena bila terjadi
edema berat dapat timbul dyspneu akibat efusi pleura. Kemudian pada hasil auskultasi
jantung tidak terdengar jelas, kemungkinan dikarenakan hidroperikardium. Hasil palpasi
abdomen hepar dan limpa tidak teraba, kemungkinan dikarenakan terdapat ascites. Pasien
mengalami edema anasarka, meliputi edema skrotum dan ekstremitas bawah. Karena pada
pemeriksaan fisik belum dapat ditegakkan diagnosis dengan pasti, perlu dilakukan
pemeriksaan lanjutan berupa tes Esbach, thorax photo, kimia klinik.
Dari hasil foto toraks, tampak bercak di parakardial dan parahiler, simetris
membentuk gambaran batwing. Pada foto toraks ini dapat dijelaskan bahwa pasien tersebut
mengalami edema paru. Edema paru diperkirakan terjadi karena penumpukan cairan telah
berada di seluruh tubuh, termasuk paru-paru. Pada pemeriksaan kimia klinik hasil periksa
gula darah puasa, kadar ureum, kreatinin dan asam uratnya normal. Pada hasil pemeriksaan
kadar protein albumin darah dan HDL kurang dari batas normal, sedangkan kolesterol, LDL
dan trigliseridanya berada di atas normal, karena untuk sebagai kompensasi turunnya protein
plasma, hepar mensintesis lipid.
Diagnosa dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium mengarah ke sindroma
nefrotik. Sebab gejala klinis dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium mengacu kepada
gejala pada penyakit sindroma nefrotik. Di antaranya pada sindroma nefrotik menunjukkan
gejala klinis seperti hipoalbuminemia, hiperlipidemia, proteinuria, edema, volume plasma
meningkat. Sementara, pada penderita sindroma nefrotik, kadar ureum, kreatinin dan asam
uratnya tetap di dalam batas normal. Penyebab sindroma nefrotik antara lain mencakup
glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler,
amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.

2. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Kongestif Heart Failure


Salah satu penyebab dapat terjadinya edema anasarka adalah gagal jantung kongestif.
Pembuluh darah mempunyai kemampuan rendah untuk memompa darah secara efektif,
sehingga ketika gagal jantung kongestif yang ditandai adanya kegagalan pompa jantung
darah akan terbendung pada sistem vena dan saat bersamaan volume darah pada arteri mulai
berkurang, kemudian akan direspon oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri,
sehingga memicu aktivasi saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi untuk
mempertahankan curah jantung. Karena vasokonstriksi, suplai darah akan diutamakan ke
pembuluh darah otak, jantung dan paru-paru, sementara ginjal dan organ lain terjadi
penurunan aliran darah. Akibatnya, VDAE (Volume Darah Arteri Efektif) menurun dan
ginjal

menahan natrium dan air. Pada penderita gagal jantung kongestif juga terjadi

hiponatremia karena ginjal lebih menahan banyak air dibanding natrium sehingga ADH
meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin, merangsang pusat rasa haus dan
menyebabkan peningkatan masukan air.

Gbr. 5: Pada payah jantung dapat menyebabkan cardiac output, sehingga


mengakibatkan

volume

arteri

menurun.

Tubuh

mengkompensasi

dengan

mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, sehingga terjadi retensi air dan


natrium yang mengakibatkan edema.

3. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Sirosis Hepatis

Selain gagal jantung kongestif penyebab edema anasarka lainnya adalah sirosis hati
atau kerusakan hati berat. Pada penderita sirosis hati akan mengakibatkan terbentuknya
ascites (edema di rongga peritoneum). Akibat terjadinya ascites karena adanya hipertensi
porta sehingga cairan volume plasma menurun. Karena cairan volume plasma menurun
sehingga kadar plasma protein juga ikut menurun yang akan menyebabkan tekanan koloid
osmotik menurun. Albumin sangat tergantung pada tekanan koloid osmotik. Apabila tekanan
koloid plasma menurun maka sintesa albumin menurun, sehingga produksi protein juga akan
menurun dan akan mengakibatkan hipoalbuminemia. Protein jaringan interstitial menjadi
lebih tinggi dan akan menarik air ke jaringan interstitiel dan terjadilah edema.

Gbr. 6 : Pada sirosis hepatis menyebabkan sintesis protein menurun, hal ini menyebabkan
terjadinya hipoproteinemia. Sehingga tekanan osmotik kapiler menurun. Sebagai
kompensasi, tubuh meningkatkan pelepasan aldosteron, yang kemudian mengaktifkan
sistem renin-angiotensin-aldosteron yang dapat menyebabkan retensi air dan natrium
Ssehingga terjadi edema.

REFERENSI

1. Prodjosudjadi W. 2006. Sindrom Nefrotik dalam. Jilid III. Ed IV. Jakarta : Pusat Penerbit
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2. Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta.
3. Marilynn, E. Dongoes Dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC : Jakarta.
4. Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8,
Volume 2, EGC : Jakarta.
5. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
6. Hartoko b. 1979. Patologi Anatomi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
7. Meadow Roy dan Simon Newell. 2003. Lecuture Pediatrika. Ed.7. Jakarta : Penerbit
Erlangga.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGCCorw Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed.
3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC