Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS PSIKOTIK

SKIZOFRENIA PARANOID (F20.0)


I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tuan U
Umur
: 24 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-Laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pedagang
Alamat
: Dusun Kg. Baru, Kel. Tamguna, Kec. Takagonerata, Kab. Selayar
Masuk RSKD Prov. Sulsel : 16 April 2013
ALLOANAMNESIS
Nama
: Ny. H
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Pendidikan
: SMP
Alamat
: Dusun Kg. Baru, Kel. Tamguna, Kec. Takagonerata, Kab. Selayar
Nomor Telepon
: 085396581000
Hubungan denga Pasien
: Kakak kandung
II.

LAPORAN PSIKIATRIK

A. Keluhan utama
: Mengamuk
B. Riwayat gangguan sekarang
:
Keluhan dan Gejala :
Pasien masuk RSKD untuk yang kedua kalinya karena mengamuk. Pasien
mengamuk dengan orang di sekelilingnya terutama dengan keluarganya. Pasien
pernah mengancam mau membunuh orang dan sempat juga memukul orang.
Pasien mengatakan melihat dan mendengar Kahar Muzafar dan tentera Belanda.
Pasien mengatakan dirinya adalah jendral yang bersama Panglima Yusuf dan
pasukannnya, berjuang membawa Belanda, sehingga pasien kadang merasa waswas. Pasien mengatakan ada tentara-tentara yang mau mengancamnya, sehingga
selalu memaksa kakaknya menutup pintu rumahnya dan tidak membenarkan
keluarganya keluar dari rumah. Pasien merasakan bahwa tentara-tentara itu sedang
mengejarnya.
Hendaya / disfungsi
:
Hendaya dalam bidang sosial (+) Pasien sering mengancam orang disekelilingnya.
Hendaya dalam bidang pekerjaan (+) Pasien sudah tidak dapat bekerja dengan
baik.
Hendaya dalam penggunaan waktu senggang (+) Pasien tidak dapat menggunakan
masa
senggangnya dengan baik.
Faktor stressor psikososial :
-Tidak jelas
C. Riwayat Gangguan Sebelumnya
o Riwayat Penyakit Dahulu
-Tidak ada

o Riwayat Penggunaan Zat Psikoaktif


Terdapat riwayat konsumsi rokok sehari sebanyak 3 bungkus.
o Riwayat Gangguan Psikiatri Sebelumnya
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama pada tahun 2010 dan telah
mendapatkan rawatan. Pasien dirawat inap di bangsal Sawit selama 7 bulan dan
telah mendapatkan obat Haloperidol 5mg, Trihexylphenydil 2mg dan
Chlorpromazine 100mg. Riwayat pemakaian obat teratur sehingga 5 bulan yang
lalu. Pasien putus obat karena keluarga pasien tidak dapat mengirim obat
kepadanya karena jarak tempat tinggal keluarga pasien (Selayar) dengan tempat
bekerja pasien yaitu di Jakarta jauh sekali. Pasien pertma kali mengalami
perubahan perilaku pada tahun 2010, saat jadi pedagang baju. Sepulang dari
Jakarta untuk membeli dagangan baju, pasien mulai mengalami perubahan
perilaku.
D. Riwayat kehidupan pribadi :
Riwayat prenatal dan perinatal (0-1tahun)
Pasien lahir di Makassar, pada tahun 1989. Pasien lahir di rumah ditolong oleh
bidan. Selama masa kehamilan, Ibu pasien dalam keadaan sehat. Pasien tumbuh
dan berkembang dengan baik.
Riwayat masa kanak-kanak awal ( usia 1 3 tahun )
Pasien mendapat ASI hingga berumur 1 tahun dan setelah itu pasien tidak pernah
lagi mendapat ASI ataupun susu formula. Pertumbuhan dan perkembangan pasien
sama dengan pertumbuhan dan perkembangan anak-anak sebayanya
Riwayat masa kanak pertengahan (usia 4-11 tahun)
Pasien masuk SD di Makassar dan seterusnya masuk SMP.
Riwayat masa kanak-kanak akhir ( usia 12 17 tahun )
Hubungan pasien dengan teman-teman dan tetangga baik. Setelah putus sekolah,
dia bekerja sebagai pedagang baju.
Riwayat masa dewasa
Riwayat Pekerjaan
Bekerja sebagai pedagang
Riwayat Pendidikan
Tamat SMP
Riwayat Penikahan
Belum menikah
Riwayat Kehidupan beragama
Pasien beragama Islam.
E. Riwayat kehidupan keluarga
:
- Pasien adalah anak ke-4 dari 7 bersaudara. (,,,,,,)
- Pasien mempunyai hubungan yang baik dengan keluarga dan juga
tetangga.Namun, hubungan pasien dengan kakak laki-laki kurang baik,
sejak sebelum pasien mendapat gangguan.
F. Situasi sekarang
:
Hubungan pasien dengan keluarga dan tetangga baik. Saat ini, pasien tinggal
dengan ibunya di Selayar.

G. Persepsi pasien tentang diri dan kehidupannya :


Pasien sadar akan keadaan dirnya yang mempunyai gangguan jiwa dan
membutuhkan perawatan. Pasien mau berobat dan dirawat sehingga pasien
sihat semula dan bisa pulang ke rumah.

III.
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM

AUTOANAMNESA
: Selamat siang bapak. Kenalkan nama saya Shazleen. Siapa namanya bapak?
: U dok. U Wirama Kesuma. Oh tapi jangan mi dok yang Wirama Kesuma, karena
nanti kasi bingung-bingung saja. Jadi U saja dok.
: Kasih bingung-bingung sama siapa U?
: Sama orang-orang yang ada ini dok.
: Baiklah U. Jadi U saja ya?
: Ya dok, U saja.
: Berapa umurnya U?
: 29 tahun. (Berhenti untuk berfikr) Err, 28 tahun dok.
: Jadi U 28 tahun?
: Iya dok.
: U, bisa saya tanya-tanya sebentar?
: Iya bisa. Mau tanya apa, dok?
: Mau tanya-tanya sedikit tentang kehidupan, keluarga, kondisi bapak. Bagaimana
bisa U?
: Iye, bisa ji dok.
: U tahu di mana sekarang?
: Di rumah sakit orang gila dok.
: Oh kenapa U bisa ada disini?
: Untuk dirawat dok.
: Sejak kapan kitak dibawa ke sini U?
: Oh tidak ku ingat kapan di bawa ke sini dok. Tapi sudah sekitar 13 hari lah disini
dok.
: oh iya oke. U tahu kalau hari ini hari apa?
: Hari Rabu dok.
: Masih siang atau apa?
: Iye, masih siang dok, sekitar jam 3 begitu.
: Bagaimana kabarnya siang ini pak?
: Baik-baik saja, dok.
: Bisa U ceritakan kenapa U diwakan ke sini?
: Pada mulanya dibawa kerana mau mengancam untuk bunuh diri dok. Oh tapi tidak
lagi, jadi tidak usah lah ditulis yang itu dok.
: Ya, baik U. Jadi siapa yang hantar U ke sini?
: Dihantar sama kakak, selama 3 hulan, baru bisa pulang setelah itu dok.
: Oh begitu, jadi U menghitung hari untuk pulang?
: Tidak dok, nanti tunggu saja kakak datang untuk bawa saya pulang.
: Siapa nama kakak U?
: Hajah Hasmah dok.
: Oh oke. Jadi kenapa kakak bawa U ke sini?

P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM
P

: Pada mulanya saya berdagang, saya juga punya toko. Setelah itu menjadi nelayan.
Nelayan di sekitar dua kampung. Orang tua ku mewarisi dua kampong itu ke
saudara. Diwariskan kepada saudara saya, kakak.
: Oh oke. Jadi, umar pernah bicara-bicara sendiri?
: Iye dok pernah, tapi tidak lagi.
: Jadi, dulunya kenapa bisa bicara-bicara sendiri?
: Karena ada komunis yang mahu menyerang Negara Indonesia jadi saya kasih
takut-takut dengan senjata mainan.
: Senjata mainan?
: Iye, senjata mainan pakai air.
: U ada pernah mengancam orang lain sebelum ini?
: Tidak pernah dok.
: Oh iye. U gembira di sini?
: Iya dok.
: Apa perasaan U sekarang?
: Perasaan saya sekarang, merasa tenang.
: Ya bagus kalau tenang. Jadi U bisa tidur dengan baik di sini?
: Ya dok, kalau di rumah tidur jam 7 malam dok.
: Oke, jadi U pernah dirawat sebelum ini?
: Iye, pernah.
: Dimana tempat pertama kali U dirawat?
: Pertamanya di UGD dok.
: Oh di UGD. Jadi, U minum obat?
: Iye dok, minum obat.
: Apa-apa saja obat yang U minum?
: Obat Haloperidol, CPZ dok.
: Oke, nanti teruskan minum obat ya U.
: Iye dok.
: U pernah ada melihat benda-benda aneh?
: Tidak pernah dok.
: Menurut U ada tidak yang aneh tentang tubuh badan U?
: Tidak dok, baik baik saja.
: U ada merasa sakit-sakit?
: Iye ada dok, sakit sakit badanku.
: Tapi U merasa sihat sihat aja kan?
: Iye dok saya sihat.
: Jadi U sadar kalau U sakit dan berada di sini untuk dirawat?
: iye dok, saya sadar dan saya mahu sihat kembali supaya bisa pulang. Cuma orang
yang beribadah dan percaya sama Allah SWT itu sahaja yang tidak bisa jadi gila
dok.
: Oh jadi U rajin sholat?
: Iye dok.
: Bagus kalau begitu. Ada tidak yang aneh U rasakan dengan lingkungan U?
: Tidak ji dok. Normal ji.
: U suka tolong orang?
: Iye dok, saya suka bantu bantu orang. Kemarin saya bantu angkat pasien strok dok.
: Bagus kalau begitu U.
: Saya juga bantu kasi obat-obat ke teman teman dok.
: Oh bagus sekali ya U.
: Kitak orang mana dok?

DM
P
DM
P
DM
P
DM
P
DM

:
:
:
:
:
:
:
:
:

DM
P
DM
P

:
:
:
:

Saya dari Malaysia U.


Ada Panglima Yusuf yang datang ke Malaysia dok?
Apa yang dibilang U?
Ada Panglima Yusuf yang datang ke Malaysia dok?
Panglima Yusuf? Datang Malaysia?
Tidak ji dok, tidak ada apa-apa.
Oh iye. Jadi, U jangan lupa untuk minum obat ya.
Iye dok.
U harus minum obat dengan teratur supaya bisa cepat sembuh dan bias cepat
pulang ya.
Iya dok, saya mau kembali sihat supaya dapat cepat pulang diambil sama kakaku
dok.
Oke, saya kira suduh cukup ya U.
Iya dok. (Senyum)
Jadi, terima kasih banyak U atas kesempatan nya.
Ya, makasih juga dok.

IV. STATUS MENTAL


A. Deskripsi Umum:
1. Penampilan:
Tampak seorang pria berambut pendek, Wajah sesuai umur, perawakan tinggi
kurus. Memakai baju kemeja warna coklat dan celana panjang warna hitam.
Perawatan diri cukup, kulit sawo matang.
2. Kesadaran : Berubah
3. Perilaku dan aktivitas psikomotor : Tenang
4. Pembicaraan : Spontan, intonasi biasa, dan pasien bisa menjawab pertanyaan
dengan baik.
5. Sikap terhadap pemeriksa : Cukup kooperatif
B. Keadaan Afektif (mood), perasaan, ekspresi, dan empati, perhatian :
1. Mood : Sulit dinilai
2. Afek
: Restruktif
3. Empati : Tidak dapat dirabarasakan
4. Keserasian : Tidak serasi
C. Fungsi Intelektual (kognitif) :
1. Taraf pendidikan, pengetahuan umum,dan kecerdasan :
Pengetetahuan umum dan kecerdasan pasien sesuai dengan taraf pendidikannya.
2. Daya konsentrasi :
Cukup
3. Orientasi (waktu, tempat dan orang) :
Baik
4. Daya ingat :
a. Jangka panjang
: Baik
b. Jangka sedang
: Baik
c. Segera
: Baik
5. Pikiran abstrak : Cukup baik
6. Bakat kreatif : Tidak ada
7. Kemampuan menolong diri sendiri : Cukup
D. Gangguan Persepsi

1. Halusinasi
Visual (+)

: Halusinasi visual, pasien melihat Kahar Muzafar dan tentera


Belanda.
Auditorik (+) : Pasien mendengar bisikan-bisikan suara Kahar Muzafar dan tentara
Belanda yang mahu menyerangnya.
2. Ilusi
: Tidak ditemukan
3. Depersonalisasi : Tidak ditemukan
4. Derealisasi
: Tidak ditemukan
E. Proses Berpikir :
1.
Arus Pikiran:
a. Produktivitas
b. Kontinuitas
c. Hendaya berbahasa
gagap.
2.
Isi Pikiran :
a. Preokupasi
b. Gangguan isi pikiran

: Baik
: Relevan
: Tidak ada. Pasien bisa berbicara dengan baik, tidak
: Tidak ada
:

Waham Kebesaran : Pasien yakin bahwa dirinya adalah jendral yang


bersama Panglima Yusuf dan pasukannya, berjuang
menentang Belanda.
Waham Kejaran
: Pasien mengatakan dirinya dikejar oleh tentara-tentara
yang mengancam untuk membunuhnya.
F. Pengendalian Impuls : Terganggu
G. Daya Nilai:
1. Norma sosial
: Terganggu
2. Uji Daya Nilai
: Terganggu
3. Penilaian Realitas : Terganggu
H. Tilikan (insight) : Pasien sadar bahwa dirinya sakit dan membutuhkan perawatan
(Tilikan Derajat II).
I. Taraf dapat dipercaya : Dapat dipercaya
V.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT
Pemeriksaan Fisik:
o Status internus
Tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi 86 x/menit kuat angkat, frekuensi
pernapasan 22 x/menit, suhu 36,8oC, konjungtiva tidak pucat, sclera tidak
ikterus.
o Status neurologis
GCS: E4M6V5 dimana keadaan pasien baik. Fungsi sensorik dan motorik pada
keempat ekstremitas dalam batas normal.

VI. IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA


Seorang laki-laki 24 tahun dating di RSKD diantar oleh keluarga dengan keluahan
mengamuk. Pasien seringmengamuk dengan orang disekelilingnya terutama dengan
keluarganya. Pasien pernah mengnacam mau membunuh orang dan sempat juga
memukul orang. Keluhan ini dialami sejak 5 bulan yang lalu. Pasien juga dikatakan
sering bicara-bicara sendiri. Pasien mengatakan mendengar dan melihat Kahar
Muzafar dan tentara Belanda dan mengatakan bahwa dirnya adalah jendral yang
bersama Panglima Yusuf dan pasukannya. Terdapat hendaya social, hendaya pekerjaan
dan hendaya pengunaan waktu senggang pada pasien.
Pada pemeriksaan mental tampak seorang laki-laki berambut pendek berwarna hitam,
wajah sesuai umur, perawakan tinggi kurus. Memakai baju kemeja berlengan pendek
warna coklat dan celana panjang warna hitam, kulit sawo matang, dan perawatan diri
cukup dengan kesadaran berubah, afek restruktif, fingsi kognitif cukup, daya ingat
baik, terdapat halusinasi visual dan auditorik, dan asosiasi longgar, gangguan isi pikir
wham kebesaran dan waham kejar. Daya nilai terganggu, tilikan derajat II, pasien sadar
bahwa dirinya sakit dengan taraf dapat dipercaya.

VII. EVALUASI MULTI AKSIAL


Aksis I
Berdasarkan alloanamnesa dan autoanamnesa, didapatkan adanya gejala klinis
yang bermakna berupa perubahan pola tingkah laku yaitu mengamuk dan
mendengar serta melihat Kahar Muzafar dan tentara Belanda. Keadaan ini
menimbulkan penderitaan (distress) pada pasien dan keluarganya serta
menimbulkan hendaya sosial, pekerjaan, dan penggunaan waktu senggang.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami gangguan jiwa.
Pada pasien ditemukan adanya hendaya berat dalam menilai realita berupa
halusinasi dan waham sehingga digolongkan ke dalam gangguan jiwa psikotik.
Pada pemeriksaan status internus dan neurologis tidak ditemukan adanya
kelainan organobiologik, sehingga kemungkinan gangguan mental organik dapat
disingkirkan dan pasien digolongkan ke dalam gangguan jiwa psikotik non
organik.
Dari alloanamnesis, autoanamnesis dan pemeriksaan status mental
didapatkan halusinasi auditorik yang ada tiap hari dan halusinasi visual. Pasien
juga sering menjawab pertanyaan tidak nyambung antara gagasan satu dengan
gagasan berikutnya (asosiasi longgar). Pada pasien ini juga ditemukan waham
kebesaran. Pasien ini memenuhi kriteria Skizofrenia (F20.) .Ada waham dan
halusinasi yang menonjol hingga berdasarkan pedoman penggolongan diagnosis
gangguan jiwa (PPDGJ III) diagnosis pasien diarahkan pada Skizofrenia Paranoid
(F20.0).
Aksis II
Ciri kepribadian tidak khas
Aksis III
Tidak ada diagnosis
Aksis IV
Tidak ada
Aksis V
GAF Scale 50 41 gejala berat (serious), disabilitas berat

DAFTAR PROBLEM
Organobiologik

Psikologik

Sosiologik

: Tidak ditemukan kelainan fisik yang bermakna. Namun


diduga terdapat ketidakseimbangan neurotransmitter, maka
pasien memerlukan farmakoterapi.
: Ditemukan adanya hendaya berat dalam menilai realita
berupa waham sehingga menimbulkan gejala psikis, maka
diperlukan terapi psikoterapi.
: Ditemukan adanya hendaya berat dalam bidang sosial,
pekerjaan dan penggunaan waktu senggang sehingga
memerlukan sosioterapi.

VIII. PROGNOSIS
Faktor Pendukung :
- Tipe skizofrenia paranoid
- Pasien belum menikah
- Tidak ada kausa organik
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama tidak ada
Faktor penghambat
- Tingkat pendidikan yang rendah
- Usia pasien yang masih muda
- Faktor stressor psikososial tidak diketahui
IX.

PEMBAHASAN/ TINJAUAN PUSTAKA


Berdasarkan PPDGJ III untuk mendiagnosis skizofrenia (F.20). Jika memenuhi
criteria berikut :
Harus ada sedikitnya 1 gejala berikut ini yang amat jelas :
a. - thought echo: isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam
kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun
kualitasnya berbeda; atau
- thought insertion of withdrawal: isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam
pikirannya (insertion)atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar
dirinya (withdrawal); dan
- thought broad casting: isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau
umum mengethauinya.
b. - delusion of control: waham tentang dirinya dikendalikan oleh sesuatu kekuatan
tertentu dar luar;
- delusion of influence: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh kekuatan tertentu
dari luar;
- delusion of passivity: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap
sesuatu kekuatan dari luar;
- delusional perception: pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna
sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat.
c. Halusinasi auditorik
- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku
pasien, atau
- Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri, atau
- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh

d. Waham waham yang menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau
politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya
mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dari
dunia lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas :
a. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh
waham yang mengambang maupun yang stengah berbentuk tanpa kandungan
afektif yang jelas, ataupun disertai ole hide ide berlebihan ( over valued ideas )
yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan terus menerus;
b. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation),
yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
c. Perilaku katatonik, seperti keadaan galuh gelisah (excitement), posisi tubuh
tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativism, mutisme, dan stupor;
d. Gejala-gejela negative, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya mengakibatkan
penarikan diri dari pergaulan social dan menurunnya kinerja social; tetapi harus
jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi
neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu
bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal);
Harus ada sesuatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan
dari beberapa aspek prilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai
hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri
sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara social.
Pada saat autoanamnesis pasien memperlihatkan afek tumpul. Pasien ini
mempunyai halusinasi auditorik dan visual. Berupa mendengar bisikan dari luar,
yaitu bisikan Kahar Muzafar dan tentara Belanda. Pasien juga sering melihat Kahar
Muzafar dan tentara Belanda. Pada pasien ini jelas terlihat Gambaran Klinis
didominasi oleh waham yang secara relative stabil, sering kali bersifat paranoid,
disertai oleh halusinasi-halusinasi, terutama halusinasi pendengaran. Dan gejalagejala tersebut sudah berlangsung lebih dari satu bulan.
Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang
dominan, efek samping obat dan kemampuan keluarga pasien. Pada pasien ini
memiliki gejala positif dominan, dapat diberikan antipsikosis typical dimana obat ini
bekerja dngan cara memblokade reseptor dopaminepasca sinaptik neuron diotak
khusunya sistem limbik dan sistem ekstrapiramidal.
Untuk terapi awal pemberian obat Haloperidol merupakan antipsikotik tipikal
yang poten untuk mengatasi gejala positif pada pasien. Dosis maksimum Haloperidol
antara 5-15mg/hari. Pemberiaan Haloperidol dimulai dengan dosis awal yaitu 1,5mg 3
kali sehari. Pemberian Haloperidol harus diawasi dengan baik karena salah satu efek
samping pemberian obat antipsikotik atipikal adalah menimbulkan gejala
ekstrapiramidal.

X.

RENCANA TERAPI
Farmakoterapi :
Haloperidol 1,5 mg 3x1
Psiko terapi suportif:
a. Ventilasi :
Memberi kesempatan kepada pasien untuk mengungkapkan isi hati dan
keinginannya sehingga pasien merasa lega.

XI.

b. Konseling :
Memberikan penjelasan dan pengertian kepada pasien tentang
penyakitnya, agar pasien memahami kondisi dirinya, dan memahami
cara menghadapinya, serta memotivasi pasien agar tetap minum obat
secara teratur.
Sosioterapi :
Memberikan penjelasan kepada keluarga dan orang-orang terdekat
pasien tentang gangguan yang dialami pasien, sehingga tercipta dukungan
social dalam lingkungan yang kondusif sehingga membantu proses
penyembuhan pasien serta melakukan kunjungan berkala.

FOLLOW UP
Memantau keadaan umum pasien dan perkembangan penyakitnya serta efektivitas
terapi serta kemungkinan terjadinya efek samping dari terapi farmakologi yang
diberikan.

I. PENDAHULUAN
Psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi perilaku, emosi, dan pikiran yang
bisa

digunakan

dalam

bidang

psikiatri

atau

ilmu

kedokteran

jiwa.

Sedangkan

psikofarmakologi adalah ilmu yang mempelajari kimiawi, mekanisme kerja serta farmakologi
klinik dari psikotropik. Psikofarmakologi berkembang dengan pesat sejak ditemukannya
reserpin dan klorpromazin yang ternyata efektif untuk mengobati kelainan psikiatri. Sekarang
psikofarmakologi menjadi titik pertemuan antara cabang ilmu klinik dan pre klinik yaitu:
farmakologi, fisiologi, biokimia, genetika serta ilmu biomedik yang lain. Berbeda dengan
antibiotik, penobatan dengan psikotropik bersifat simptomatik dan lebih didasarkan atas
pengetahuan impirik. Hal ini dapat dipahami, karena patofisiologi penyakit jiwa itu sendiri
belum jelas. Psikotropik hanya mengubah keadaan jiwa pasien sehingga lebih koperatif dan
dapat menerima psikoterapi dengan lebih baik.(1,2)
Berdasarkan penggunaan klinik, psikotropik dapat dibedakan menjadi 4 golongan
yaitu antipsikosis, antianxietas, antidepresi, antimania.(1,2)
Antipsikosis bermanfaat pada terapi psikosis akut kronik, suatu gangguan jiwa yang
berat. Ciri terpenting obat anti psikosis:
1. Berefek antipsikosis, yaitu berguna mengatasi agresivitas, hiperaktifitas dan labilitas
emosional pada pasien psikosis
2. Dosis besar tidak menyebabkan koma yang dalam ataupun anestesia.
3. Dapat menimbulkan gejala ekstrapiramidal yang reversibel atau ireversibel. Pada
neuroleptik yang lebih baru, efek samping ini minimal sehingga anti psikotik menurut
efek samping ekstrapiramidal yang ditimbulkan terbagi menjadi antipsikotik yang
tipikal (efek samping ekstrapiramidal yang nyata) dan antipsikotik atipikal (efek
samping ekstrapiramidal yang minimal).
4. Tidak ada kecenderungan untuk menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis.

II.

PEMBAHASAN

1. Antipsikotik

Antipsikotik (juga disebut neuroleptics) adalah kelompok obat-obatan psikoaktif umum


tetapi tidak secara khusus digunakan untuk mengobati psikosis, yang ditandai oleh
skizofrenia. Obat antipsikotik memiliki beberapa sinonim antara lain neuroleptik dan
transquilizer mayor. Seiring waktu berbagai antipsikotik telah dikembangkan. Antipsikotik
generasi pertama, yang dikenal sebagai antipsikotik tipikal, ditemukan pada 1950-an.
Sebagian besar obat-obatan pada generasi kedua, yang dikenal sebagai antipsikotik atipikal,
baru-baru ini telah dikembangkan, meskipun antipsikotik atipikal pertama, clozapine
ditemukan pada 1950-an dan diperkenalkan secara klinis pada 1970- an. Kedua kelas obatobatan cenderung untuk memblokir reseptor di otak jalur dopamin, tetapi obat-obatan
antipsikotik mencakup berbagai target reseptor.
Dopamin merupakan salah satu neurotransmitter pada manusia yang sangat berperan
pada mekanisme terjadinya gangguan psikotik. Dopamin sendiri diproduksi pada beberapa
area di otak, termasuk subtantia nigra dan area ventral tegmental. Dopamin juga merupakan
neuro hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus. Fungsi utama hormon ini adalah
menghambat pembentukan prolaktin dan lobus anterior kelenjar pituitary. Dopamin memiliki
banyak fungsi di otak, termasuk peran pentingnya pada perilaku dan kognisi, pergerakan
volunter, motivasi, penghambat produksi prolaktin (berperan dalam masa menyusui), tidur
mood, perhatian, dan proses belajar.
Dopaminergik neuron (neuron yang menggunakan dopamin sebagai neuro transmitter
utamanya terdapat pada area ventral tegmental (AVT) pada midbrain, substantia nigra pars
compacta dan nucleus arcuata pada hipotalamus, jalur dopaminergik merupakan jalur neural
pada otak yang mengirimkan dopamin dari satu regio di otak ke regio lainnya.
Ada 4 jalur dopaminergik:
1. Jalur mesolimbic
Jalur mesolimbic mengirimkan dopamin dari area ventral tegmental (AVT) ,
ke nucleus accumbens. AVT terletak pada daerah midbrain dan nucleus
accumbens pada sistem limbic.
2. Jalur mesocortical
Jalur mesocortical mengirimkan dopamine dari AVT ke frontal korteks.
Gangguan pada jalur ini berhubungan dengan skizofrenia.
3. Jalur Nigrostriatal
Jalur nigrostrialtal mengirimkan dopamin dari subtantia nigra ke striatum.
Jalur ini berhubungan dengan control motorik dan degenerasi pada jalur ini
berhubungan dengan penyaikit parkinson.
4. Jalur tuberoinfundibular

Jalur tuberoinfundibular mengirimkan dopamin dari hipotalamus ke kelenjar


pituitary. Jalur ini mempengaruhi hormon tertentu termasuk prolaktin.
Skizofrenia berhubungan dengan peningkatan aktifitas pada jalur mesolimbik
dan jalur mesocortical dopaminergik.
Dopamin memiliki reseptor yang berguna untuk menerima sinyal yang dikirimkan dari
satu bagian otak ke bagian yang lainnya. Reseptor dopamin sebenarnya dibagi menjadi 2 tipe
(D1 dan D2). Saat ini terdapat 5 reseptor dopamin yang digolongkan ke dalam 2 tipe ini.
Reseptor yang menyerupai D1 termasuk D1 dan D5. Sementarayang menyerupai D2 adalah D2,
D3, D4. Penelitian terbaru menggunakan single photonemission computed tomography
(SPECT) menunjukkan bahwa pada skizofrenia terdapat lebih banyak reseptor D2 yang di
tempati. Hal ini menunjukkan stimulasi dopaminergik yang lebih hebat. Hal ini menyebabkan
semua obat-obatan antipsikotik ditujukan untuk memblokade reseptor ini. Obat-obatan
antipsikotik atipikial selain memblokade reseptor dopamin, ia juga memblokade reseptor
serotonin 5HT2. Neurotransmit terserotonin sendiri punya banyak pengaruh diantaranya
terhadap kecemasan, nafsu makan, kognisi,prose belajar, memori, mood, mual, tidur.
Penemuan obat generasi yang lebih baru biasanya ditujukan untuk mengoreksi
kekurangan obat sebelumnya, atau untuk memperoleh obat yang lebih efektif serta memiliki
efek samping yang lebih kecil. Tujuan ini berhasil diraih oleh obat antipsikotik generasi
kedua. Menurut sebuah studi teranyar, dipublikasikan dalam Journal of Clinical Psychiatry
edisi Desember 2007, antipsikotik generasi kedua yang diberikan secara intramuscular,
ternyata efektif mengurangi agitasi dan lebih minimal efek ekstrapiramidalnya dibanding
dengan antipsikotik generasi pertama.
Psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi prilaku, emosi, dan pikiran yang
biasa digunakan dalam bidang psikiatri ataupun ilmu kedokteran jiwa. Sedangkan
psikofarmakologi adalah ilmu yang mempelajari kimiawi, mekanisme kerja serta
farmakoklinik dan psikotropik. Psikofarmakologi berkembang dengan pesat sejak
ditemukannya reserpin dan klorpromazin yang ternyata efektif untuk mengobati kelainan
psikiatrik. Sekarang psikofarmakologi menjadi titik pertemuan antara cabang ilmu klinik dan
preklinik yaitu: farmakologi, fisiologi, biokimia, genetika serta ilmu biomedik lain. Berbeda
dengan antibiotik, pengobatan dengan psikotropik bersifat simptomatik dan lebih didasarkan
atas pengetahuan empirik. Hal ini dapat dipahami, karena patofisiologi penyakit jiwa itu
sendiri belum jelas. Psikotropik hanya mengubah keadaan jiwa pasien sehingga lebih
kooperatif dan dapat menerima psikoterapi dengan lebih baik. Berdasarkan penggunaan

klinik, psikotropik dapat dibedakan menjadi 4 golongan yaitu: antipsikosis, antianxietas,


antidepresi dan antimania.1
Obat-obat antipsikotik telah digunakan secara klinis selama 50 tahun. 2 Antipsikotik
bermanfaat pada terapi akut maupun kronik, suatu gangguan jiwa yang berat. Ciri terpenting
obat antipsikotik adalah: (1) berefek antipsikosis, yaitu berguna mengatasi agresifitas,
hiperaktifitas, dan labilitas emosional pada pasien psikosis; (2) dosis besar tidak
menyebabkan koma ataupun anestesia; (3) dapat menimbulkan gejala ekstrapiramidal yang
reversibel atau irreversibel. Pada neuroleptik yang baru, efek samping ini minimal sehingga
antipsikotik menurut efek samping ekstrapiramidal yang ditimbulkan terbagi menjadi
antipsikotik yang tipikal (efek samping ekstrapiramidal lebih nyata) dan antipsikotik yang
atipikal (efek samping ekstrapiramidal yang minimal); (4) tidak ada kecenderungan untuk
menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis. Obat antipsikotik terbagi menjadi dua
golongan yaitu antipsikotik tipikal dan antipsikotik atipikal. Perbedaan dari keduanya terletak
pada mekanisme kerjanya. Antipsikotik tipikal bekerja mem-blokade reseptor dopamin
sedangkan antipsikotik atipikal bekerja pada dua reseptor yaitu dopamin dan serotonin.1
2. Penggolongan obat Antipsikotik
Obat-obat antipsikotik dapat digolongkankan menjadi dua yaitu:(1)
2.1 Obat antipsikotik tipikal
2.1.1

Phenothiazine
- Rantai Aliphatic : Chlorpromazine
- Rantai Piperazine : Perphenazine
Trifluoperazine
Flupenazine
- Rantai Piperidine: Thioridazine

2.1.2 Butyrophenone

: Haloperidol

2.1.3 Diphenyl-butyl-piperidine: Pimozide


2.2 Obat antipsikotik atipikal
2.2.1 Benzamide

: Sulpiride

2.2.2 Dibenzodiazepine : Clozapine

Olanzapine
Quetiapine
Zotepine
2.2.3 Benzisoxazole

: Risperidon
Aripiprazole

A. ANTIPSIKOTIK TIPIKAL
Obat antipsikosis tipikal yang beredar di Indonesia antara lain:
No

Nama Generik

1.

Chlorpromazine

Nama Dagang
CHLORPROMAZINE

Sediaan

Dosis Anjuran

Tab.

25100 mg

150 600 mg/h

Tab.

100 mg

Tab.

100 mg

CEPEZET

Tab.

100 mg

50-100 mg(im)

(Mersifarma)
HALOPERIDOL

Ampul 50 mg/2cc
Tab. 0,5-1,5 mg

Setiap 4-6 jam


5-15 mg/h

(Indofarma)
PROMACTIL
(Combiphar)
MEPROSETIL
(Meprofarm)

2.

Haloperidol

(Indofarma)

5 mg

DORES

Cap.

5 mg

(Pyridam)

Tab.

1,5 mg

SERENACE

Tab.

(Pfizer-Pharmacia)

0,5-1,5 mg
5 mg

Liq.

2 mg/ml

Amp.

5 mg/cc

5-10 mg (im)

Tab.

2-5 mg

Setiap 4-6 jam

Tab.

2-5 mg

LODOMER

Tab.

2-5 mg

5-10 mg (im)

(Mersifarma)

Amp.

5 mg/cc

Setiap 4-6 jam

HALDOL DECANOAS

Amp.

50 mg/cc

50 mg (im) setiap

(Janssen)
PERPHENAZINE

Tab.

4 mg

2-4 minggu
12-24 mg/h

HALDOL
(Janssen)
GOVOTIL
(Guardian Pharmatama)

3.

Perphenazine

(Indofarma)

4.

Fluphenazine

TRILAFON

Tab.

2-4-8 mg

(Schering)
ANATENSOL

Tab.

2,5-5 mg

10-15 mg/h

(B-M Squibb)
Fluphenazine

MODECATE

Vial.

25 mg/cc

25 mg (im) setiap

5.

Decanoate
Trifluoperazine

(B-M Squibb)
STELAZINE

Tab.

1-5 mg

2-4 minggu
10-15 mg/h

6.

Thioridazine

(Glaxo-Smith-Kline)
MELLERIL

Tab.

50-100 mg

150-300 mg/h

7.

Pimozide

(Novartis)
ORAP-FORTE

Tab.

4 mg

2-4 mg/h

(Janssen)

Dikutip dari kepustakaan(1)

1. FARMAKODINAMIK
Mekanisme kerja dari antipsikosis tipikal adalah menurunkan hiperaktivitas dopamin
di jalur mesolimbik hal ini menyebabkan terjadinya simptom positif (halusinasi, waham,
disorganisasi perilaku dan bicara, katatonia) menurun. Selain memblok reseptor dopamin
dijalur mesolimbik, antipsikosis tipikal tenyata juga memblok reseptor D2 di tempat lain
seperti di jalur mesokortikal, nigrostriatal, dan tuberoinfundibular.

Apabila antipsikosis

tipikal memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal maka simptom negatif (afek datar,
avolision, dan alogia) dan kognitif akan memberat disebabkan penurunan dopamin di jalur
tersebut. Blokade reseptor D2 di nigrostriatal secara kronik dengan menggunakan antipsikosis
tipikal menyebakan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia) dan meningkatkan
risiko terjadinya ekstrapiramidal sindrom (EPS). Sedangkan blokade reseptor D 2 di
tuberoinfundibular oleh antipsikosis tipikal menyebakan peningkatan kadar prolaktin
sehingga dapat tejadi disfungsi seksual dan peningkatan berat badan.(4)
Neurotransmitter dopamin berhubungan secara respokal dengan neurotransmitter
asetilkolin sehingga dalam keadaan normal dopamin akan menghambat pelepasan asetilkolin
dari nigrostriatal postsinaps sehingga aktivitas dari asetilkolin dapat ditekan. Pada pemberian
antipsikotik tipikal reseptor dopamin diblok menyebabkan pelepasan neurotransmitter
dopamin menurun akibatnya terjadi peningkatan aktivitas asetilkolin terutama pada
antipsikotik tipikal yang memblokade reseptor muskarinik1 (M1) lemah sehingga risiko
terjadinya EPS meningkat karena konsentrasi dopamin menurun sedangkan asetilkolin
meningkat. Antipsikotik tipikal yang kuat memblok reseptor dopamin dan asetilkolin, maka

risiko terjadinya EPS lebih ringan sehingga antipsikosis seperti ini dapat diberikan untuk
mengurangi risiko terjadinya EPS.(4)

Dikutip dari kepustakaan(5)

Antipsikosis tipikal mempunyai efek yang cepat dalam menurunkan simptom positif,
tetapi cepat juga menyebabkan terjadinya kekambuhan setelah penghentian obat ini.
Keuntungan pemberian antipsikotik tipikal adalah jarang menyebabkan terjadinya sindroma
neuroleptik malignan (SNM) dan cepat menurunkan simptom positif. (4)
2. FARMAKOKINETIK
Kebanyakan antipsikosis diabsorbsi sempurna, sebagian diantaranya mengalami
metabolisme lintas pertama dan sebagian besar antipsikosis larut dalam lemak dan mudah
masuk ke dalam cairan serebrospinal. Beta-Blockers dan antidepresiva trisiklik dapat saling

memperkuat efek metabolisme. Levodopa dan bromokriptin dapat mengurangi efek


dopaminergiknya. Barbital menurunkan kadar antipsikosis dalam darah.(2, 3)
Setelah diabsorsi, obat antipsikosis mencapai puncaknya dalam plasma dalam 2-4
jam. Sediaan liquid lebih cepat diserap dan injeksi melalui intramuskuler mencapai
puncaknya dalam 30-60 menit. Obat antipsikotik mengalami metabolisme hepatik yang luas.
50% obat antipsikotik tipikal diekskresi melalui sistem enterohepatik sedangkan sisanya
diekskresi melalui ginjal. 80-90% obat antipsikotik bisa berikatan dengan protein dan bersifat
lipofilik. Waktu paruhnya rata-rata 5-50 jam. Dan bisa bertahan dalam plasma selama 4-10
hari.(6)
Obat antipsikosis tipikal berdasarkan potensinya dibagi menjadi dua yaitu:(4, 6)
Potensi tinggi yakni obat-obat antipsikosis yang kuat dalam memblok reseptor dopamin
dan dengan dosis yang kecil sudah bisa memberikan efek terapeutik. Misalnya:
haloperidol, fluphenazine, trifluoperazine dan thiothixene.
Potensi rendah yakni obat-obat yang lemah dalam memblok reseptor dopamin dan harus
dengan dosis yang tinggi baru bisa memberikan efek terapeutik. Misalnya:
chlorpromazine, thioridazine dan mesoridazine.
3.

JENIS-JENIS ANTIPSIKOTIK TIPIKAL

1. Chlorpromazine
Prototip kelompok ini adalah chlorpromazine (CPZ). Pembahasan terutama mengenai
CPZ karena obat ini sampai sekarang masih tetap digunakan sebagai antipsikosis, karena
ketersediaan dan harganya yang murah. (3)

1.1 Farmakodinamik
Efek farmakologi CPZ dan antipsikosis lainya meliputi efek pada susunan saraf pusat,
sistem otonom, dan sistem endokrin. Efek ini terjadi karena antipsikosis menghambat
berbagai reseptor diantaranya dopamine, reseptor -adrenergik, muskarinik, histamin H1 dan
reseptor serotonin 5HT2 dengan afinitas yang berbeda. CPZ misalnya selain memiliki afinitas
terhadap reseptor dopamine, juga memiliki afinitas yang tinggi terhadap reseptor adrenergik, sedangkan risperidon yang merupakan obat antipsikosis atipikal memiliki afinitas

yang tinggi terhadap reseptor serotonin 5HT2. Efek CPZ di beberapa sistem dalam tubuh
antara lain:(3)
a) Susunan Saraf Pusat
CPZ menimbulkan efek sedasi yang disertai sikap acuh tak acuh terhadap rangsangan
dari lingkungan. Pada pemakaian lama dapat timbul toleransi terhadap efek sedasi.
Timbulnya sedasi amat tergantung dari status emosional pasien sebelum minum obat. CPZ
berefek antipsikosis terlepas dari efek sedasinya. Pada manusia kemampuan terlatih yang
memerlukan kecekatan dan daya pemikiran berkurang. Aktivitas motorik terganggu antara
lain terlihat sebagai efek kataleptik pada tikus. CPZ memikili efek yang menenangkan pada
hewan buas. Efek ini juga dimiliki oleh obat lain, misalnya barbiturate, narkotik,
meperobamat, atau klordiazepoksid.(3)
Berbeda dengan barbiturate, CPZ tidak dapat mencegah timbulnya konvulsi akibat
rangsangan listrik maupun rangsangan oleh obat. Semua derivate fenotiazine mempengaruhi
ganglia basalis sehingga menimbulkan gejala parkinsonisme (efek ekstrapieramidal).(3)
CPZ dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada
chemoreceptor trigger zone. Muntah yang disebabkan oleh kelainan saluran cerna atau
vestibular, kurang dipengaruhi tetapi fenotiazide potensi tinggi dapat berguna untuk keadaan
tersebut. (3)
Fenotiazide terutama yang potensinya rendah menurunkan ambang bangkit sehingga
penggunaannya pada pasien epilepsi harus sangat berhati-hati. Derivate piperazine dapat
digunakan secara aman pada pasien epilepsibila dosis yang diberikan bertahap dan bersama
antikonvulsan. (3)

b) Neurologik
Pada dosis berlebihan, semua derivate fenotiazide dapat menyebabkan gejala
ekstrapiramidal serupa dengan yang terlihat pada parkinsonisme. Dikenal 6 gejala sindrom
neurologic yang karakteristik dari obat ini. Empat diantaranya biasa terjadi sewaktu obat
diminum yaitu distonia akut, akatisia, parkinsonisme, dan sindroma neuroleptik malignan
(SNM) yang terakhir jarang terjadi. Dua sindrom yang lain terjadi setelah pengobatan

berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, berupa tremor perioral (jarang) dan tardive diskinesia.
(3)

c) Rangka Otot rangka


CPZ dapat menimbulkan relaksasi otot rangka yang berada dalam keadaan spastik. Cara
kerja relaksasi ini diduga bersifat sentral, sebab sambungan saraf-otot dan medulla spinalis
tidak dipengaruhi CPZ.(3)
d) Efek endokrin
Pada wanita dapat terjadi amenorea, galaktorea, dan peningkatan libido sedangkan pada
pria dilaporkan adanya penurunan libido dan ginekomastia. Efek ini terjadi karena efek
sekunder dari blokade reseptor dopamine yang menyebabkan hiperprolaktinemia serta
kemungkinan adanya peningkatan perubahan androgen menjadi estrogen di perifer.(3)
e) Kardiovaskuler
Hipotensi ortostatik dan peningkatan denyut nadi saat istirahat biasanya terjadi dengan
derivate fenotiazide. Tekanan arteri rata-rata, resistensi perifer, curah jantung menurun dan
frekuensi denyut jantung meningkat. Abnormalitas EKG dilaporkan terjadi pada pemakaian
tioridazine berupa perpanjangan interval QT, abnormalitas segmen ST dan gelombang T.
Perubahan ini biasanya reversibel.(3)
1.2 Farmakokinetik
Kebanyakan antipsikosis diabsorbsi sempurna, sebagian diantaranya mengalami
metabolism lintas pertama. Bioavailabilitas CPZ dan tioridazine berkisar antara 25-35%,
sedangkan haloperidol mencapai 65 % kebanyakan antipsikosis larut dalam lemak dan terikat
kuat dengan protein plasma (92-99%), serta memiliki volume distribusi besar (lebih dari 7
L/kg). Metabolit CPZ ditemukan di urin sampai beberapa minggu setelah pemberian obat
terakhir.(3)
1.3 Sediaan
CPZ tersedia dalam bentuk tablet 25 mg dan 100 mg. Selain itu juga tersedia dalam
bentuk larutan suntik 25 mg/ml. Larutan CPZ dapat berubah warna menjadi merah jambu
oleh pengaruh cahaya.(1, 3)

2. Perphenazine
2.1 Farmakodinamik
Derivat-fenotiazin dengan rantai-sisi piperazine ini (1957) berdaya antipsikosis kuat
dengan daya anti-adrenergis dan antiserotonin relatif lemah. Kerja antikolinergisnya ringan
sekali. Obat ini juga berkhasiat anti-emetik kuat. Efek samping ekstrapiramidal sindrom
sering timbul.(2)
2.2 Farmakokinetik
Reabsorbsinya di usus baik, persentasi pengikatannya pada protein diatas 90%, waktu
paruhnya kurang lebih 9 jam. Dalam hati zat ini dirombak menjadi metabolik yang kurang
aktif. Perphenazine mengalami siklus enterohepatis.(2)
2.3 Sediaan
Perphenazine tersedia dalam bentuk tablet 4 mg. Nama patennya yaitu trilafon
tersedia dalam bentuk tablet 2, 4, 8 mg. Dosis oral perhari 2-3 dd 2-4 mg, dosis maksimal 1224/hari.(1, 2)
3. Trifluoperazine
3.1 Farmakodinamik
Trifluoperazine adalah derivat yang atom-Cl digati CF3 dengan efek yang kurang
lebih sama dengan perphenazine.(2)
3.2 Farmakokinetik
Obat dimetabolisme di hati dan memiliki waktu paruh 10-20 jam. Ekuivalen dengan
CPZ 100 mg.(6)
3.3 Sediaan
Nama patennya yaitu stelazine tersedia dalam bentuk tablet 1 dan 5 mg. Dosis oral
permulaan 5 mg dinaikkan setiap 2-3 hari dengan 5 mg sampai maksimal 90 mg. Dosis
maksimal perhari 10-15 mg. Sebagai obat antimual dan transquillizer 2 dd 1-3 mg.(1, 2)
4. Flupenazine

4.1 Farmakodinamik
Flupenazine adalah turunan CH2OH dari trifluoperazine (1959) dengan sifat hampir
sama. Daya antimual dengan sedatif ringan. Flupenazine terutama digunakan sebagai injeksi
kerja panjang guna menjamin perngobatan. Efek samping ekstrapiramidal sering terjadi, efek
antikolinergis dan efek sedatifnya ringan. Esternya dapat mengakibatkan depresi serius.(2)
4.2 Farmakokinetik
Waktu paruh senyawa-HCl, -enantat dan, dekanoatnya masing-masing rata-rata 8
jam, 3,6 hari, dan 8 hari.(2)
4.3 Sediaan
Flupenazine memiliki nama paten anatensol tersedia dalam bentuk tablet 2,5 dan 5mg.
Selain itu, ada juga modecate tersedia dalam bentul vial 25 mg/cc. Pada psikosis akut, injeksi
intramuskuler 1,25 mg (HCL), lalu setiap 4-8 jam, 2-5 mg sampai gejala terkendali.
Pemeliharaan 25 mg enantate setiap 2 minggu atau 25 mg dekanoat setiap 3-4 minggu.(1, 2)
5 .Thioridazine
5.1 Farmakodinamik
Obat ini memiliki khasiat antipsikosis dan sedatif yang baik, sehingga sering
digunakan pada pasien yang kurang tidur. Obat in digunakan pula pada neurosis hebat dengan
depresi, rasa takut, dan ketegangan, serta depresi dengan kegelisahan. Kerja antiadrenergisnya lebih kuat, juga efek antihistamin, antikolinergis, dan antiserotoninnya. (2)
5.2 Farmakokinetik
Reabsorbsi di usus baik. Waktu paruhnya 10-24 jam. Ekskresinya berupa metabolit
lewat tinja 50% dan kemih 30%.(2)
5.3 Sediaan
Nama patennya yaitu melleril tersedia dalam bentuk tablet 50 dan 100 mg. Dosis oral
2-4 dd 25-75 mg (garam-HCl). Dosis maksimal 150-300 mg per-hari. Jika sebagai
transquillizer 2-3 dd 15-30 mg.(1, 2)
6. Haloperidol

Haloperidol berguna untuk menenangkan keadaan mania pasien psikosis. Reaksi


ekstrapiramidal timbul pada 80% pasien yang diobati haloperidol. (3)
6.1 Farmakodinamik
Struktur haloperidol berbeda dengan fenotiazide, tetapi butirofenon memperlihatkan
banyak sifat fenotiazide. Haloperidol memperlihatkan efek antipsikosis yang kuat dan efektif
untuk fase mania, depresi dan skizofrenia. Efek haloperidol di beberapa sistem dalam tubuh
antara lain: (3)
a) Susunan saraf pusat
Haloperidol menenangkan dan menyebabkan tidur pada orang yang mengalami eksitasi.
Efek sedatif haloperidol kurang kuat dibanding dengan CPZ, sedangkan efek haloperidol
terhadap EEG menyerupai CPZ yakni memperlambat dan menghambat jumlah gelombang
teta. Haloperidol dan CPZ sama kuat menurunkan ambang rangsang konvulsi.
b) Sistem saraf otonom
Efek haloperidol terhadap sistem saraf otonom lebih kecil daripada efek pada
antipsikosis lainnya. Walaupun demikian haloperidol dapat mmenyebabkan pandangan kabur
(blurring of vision). Obat ini menghambat aktivitas reseptor -adrenergik tetapi
hambatannnya tidak sekuat hambatan CPZ.
c) Sistem kardiovaskular
Haloperidol menyebabkan hipotensi tapi tidak sesering dan sekuat CPZ. Haloperidol
menyebabkan takikardi meskipun kelainan pada EKG belum pernah dilaporkan.
d) Endokrin
Seperti CPZ, haloperidol menyebabkan galaktore dan respon endokrin lainnya.
6.2 Farmakokinetik
Haloperidol cepat diserap disaluran cerna. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai
dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat, menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan
dalam plasma sampai berminggu-minggu. Obat ini tertimbun dalam hati kira-kira 1% dari
dosis yang diberikan dan diekskresi melalui empedu. Ekskresi haloperidol lambat melalui
ginjal kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal.(3)

6.3 Efek Samping dan Intoksikasi


Haloperidol menimbulkan reaksi ekstrapiramidal dengan insiden yang tinggi, terutama
pada pasien usia muda. Pengobatan dengan haloperidol harus dimulai dengan hati-hati. Dapat
terjadi depresi akibat reversi keadaan mania atau sebagai efek samping yang sebanarnya.
Perubahan hematologic ringan dan selintas dapat terjadi, tetapi hanya leukopenia dan
agranulositosis yang banyak dilaporkan. Haloperidol sebaiknya tidak diberikan pada wanita
hamil sampai terdapat bukti bahwa obat ini tidak menimbulkan efek teratogenik.(3)
6.4 Indikasi
Indikasi utama haloperidol adalah untuk psikosis. Selain itu juga merupakan obat
pilihan untuk mengobati sindrom Gilles de la Tourette, Suatu kelainan neurologik yang aneh
yang ditandai dengan kejang otot hebat, menyeringai (grimacing) dan eksplosive utterances
of foul expletives (koprolalia, mengeluarkan kata-kata jorok).(3)
6.5 Sediaan
Haloperidol tersedia dalam bentuk tablet 0,5 mg, 1,5 mg, dan 5 mg. selain itu, juga
tersedia dalam bentuk sirup 5 mg/100 ml dan ampul 5 mg/cc.(1, 3)
7. Pimozide
7.1 Farmakodinamik
Obat ini memiliki khasiat sebagai antipsikosis kuat dan panjang. Obat ini tidak layak
diberikan pada keadaan eksitasi dan kegelisahan akut, yang memerlukan sedasi langsung.
Lagi pula efek sedasinya lebih ringan dibandingkan obat lain. Pimozide khusus digunakan
pada psikosis kronik jangka-panjang.(2)

7.2 Farmakokinetik
Efek terapi baru nyata sesudah beberapa waktu, tetapi bertahan agak lama (1-2 hari).
Reabsorbsinya di usus lambat dan variabel. Waktu paruhnya panjang: 55-150 jam, pada
pasien skizofrenia rata-rata 55 jam. Sifatnya sangat lipofil dan hanya sedikit dirombak di hati.
Ekskresinya sangat lambat karena selalu direabsorbsi kembali oleh tubuli. Akhirnya kurang
lebih 40% dikeluarkan lewat kemih terutama berupa metabolit dan 15% dengan tinja secara
utuh.(2)

7.3 Sediaan
Pimozide memiliki nama paten orap tersedia dalam bentuk tablet 2 mg. Diberikan oral
1 dd 1-2 mg, dinaikkan secara bertahap setiap 2 minggu sampai maksimal 6 mg sehari.(1, 2)
4. EFEK SAMPING
Efek samping akibat penggunaan obat antipsikosis tipikal khususnya haloperidol yang
paling sering adalah efek ektrapirimidal. Efek ini bisa terjadi secara akut yakni pada
pemakaian obat antipsikosis dalam hitungan hari sampai beberapa minggu dan bisa juga
terjadi secara kronik. (3)
4.1 Efek Akut(3)
a) Parkinsonisme yang di induksi obat
Manifestasi klinis adalah gerakan spontan yang menurun (bradikinesia), meningkatnya
tonus otot (muscular rigidity) dan resting tremor. Faktor resiko antipsikotik menginduksi
parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan
kerusakan gangglia basalis.
Sindrom parkinsonism timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih sering terjadi
pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan: laki-laki yaitu 2:1. Sekitar 15%-20%
pasien yang mendapatkan antipsikotik tipikal mengalami efek ini.
Penatalaksanaannya yaitu mulai dengan penurunan dosis antipsikotik, kemudian pasien
diterapi dengan trihexyphenidil (THP) atau antikolinergik lainnya, 4-6 mg per hari selama 46 minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu,
untuk melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek
parkinsonism.
Penderita skizofrenia yang mendapat terus menerus antikolinergik dalam jangka panjang
ternyata mengalami efek samping ekstrapiramidal yang tinggi (68%) ketika antikolinergik
tersebut dihentikan secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan gangguan keseimbangan kolinergikdopamin di ganglia basalis. Sehingga penghentian antikolinergik harus secara bertahap untuk
mencegah terjadinya cholinergic rebound.
b) Distonia

Distonia lebih banyak disebabkan oleh APG 1 terutama yang mempunyai potensi tinggi,
dan umumnya terjadi di awal pengobatan (beberapa jam sampai beberapa hari pengobatan)
atau pada peningkatan dosis secara bermakna.
Gejala distonia berupa gerakan distonik yang disebabkan kontraksi atau spasme otot,
onset yang tiba-tiba dan terus menerus hingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol.
Otot yang paling sering mengalami spasme adalah otot leher (trismus, gaping, dan
grimacing), lidah (protrusion, memuntir) atau spasme pada seluruh otot tubuh (opistotonus).
Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang menyebabkan disartria,
disfagia, kesulitan bernafas, hingga sianosis. Spasme otot dan postur yang abnormal,
umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher, tetapi terkadang juga
daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah. Sering terjadi pada penderita usia muda (usia
belasan atau dua puluhan) dan kebanyakan pada laki-laki.
Penatalaksanaannya yaitu dengan pemberian antikolinergik seperti benzotropine 1-2 mg
atau difenhidramin 50 mg injeksi intramuskular. Jika belum efektif dalam 20-30 menit, maka
dapat ditambahkan benzodiazepin injeksi. Kemudian dosis antipsikotik diturunkan atau
diganti dengan antipsikotik lain. Dilanjutkan pemberian kolinergik jangka pendek untuk
mencegah terjadi kembali.
c) Akatisia
Merupakan bentuk yang paling sering dari sindrom ekstrapiramidal yang di induksi oleh
antipsikotik. Manisfestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang
panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita
dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaanya menjadi cemas atau
iritabel. Akatisia terkadang sulit dinilai atau sering salah diagnosis dengan anxietas atau
agitasi dan pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang.
Penatalaksanaannya dengan menurunkan dosis antipsikotik hingga mencapai dosis
minimal yang efektif. Pemberian propanolol 30-120 mg/hari atau clonidine adalah pilihan
utama. Terapi lain yang dapat digunakan andalah antikolinergik atau amantadin.
4.2 Efek Kronik(3)
a) Tardive dyskinesia

Umumnya berupa gerakan involunter dari mulut, lidah, batang tubuh, dan ekstremitas
yang abnormal dan konsisten. Gerakan oral-facial meliputi mengecap-gecap bibir
(lipsmacking), menghisap (sucking), dan mengerutkan bibir (puckering) atau seperti facial
grimacing. Gerakan lain meliputi gerakan irregular dari limbs, terutama gerakan lambat
seperti koreoatetoid dari jari tangan dan kaki, gerakan mengeliat dari batang tubuh.
Hal tersebut dapat terjadi setelah menggunakan antipsikotik minimal selama 3 bulan.
Atau setelah pemakaian antipsikotik dihentikan selama 4 minggu untuk oral dan 8 minggu
untuk injeksi depot, maupun setelah pemakaian dalam jangka waktu yang lama (umumnya
sekitar 6 bulan atau lebih). Penderita yang menggunakan APG 1 dalam jangka waktu yang
lama sekitar 20-30% akan berkembang menjadi tardive dyskinesia. Seluruh APG 1
dihubungkan dengan resiko tardive dyskinesia.
b) Tardive distonia
Ini merupakan tipe kedua yang paling sering dari sindroma tardive. Gerakan distonik
adalah lambat, berubah terus menerus, dan involunter serta mempengaruhi daerah tungkai
dan lengan, batang tubuh, leher (contoh torticolis, spasmodik disfonia) atau wajah (contoh
meiges sindrome). Tidak mirip benar dengan distonia akut.
c) Tardive Akatisia
Sindrom tardive ini mirip dengan bentuk akatisia akut tetapi berbeda dalam respons
terapi dengan menggunakan antikolinergik. Pada tardive akatisia pemberian antikolinergik
memperberat keluhan yang telah ada.
d) Tardive Tics
Sindrom tics multiple, rentang dari motorik tic ringan sampai kompleks dengan
involuntary vocalizations (tardive gilles de la tourets syndrome).
e) Tardive Myoclonus
Ini singkat, tidak stereotipik, umumnya otot rahang tidak sinkron. Gangguan ini jarang di
jumpai.
4.3. Lain-Lain(3)

Efek samping lain yang dapat terjadi meskipun jarang yakni sindrom neuroleptik
malignan (SNM). Menifestasi klinisnya berupa ketidakstabilan otonom seperti hipertermia
(suhu tubuh meningkat), takikardi, tekanan darah meningkat, takipneu, atau diaforesis. Dapat
juga disertai dengan rigiditas otot, penurunan kesadaran, peningkatan kreatinin kinase dan
mioglobinuria.
Resiko terjadinya SNM akan meningkatkan pada APG 1 potensi tinggi, dosis besar,
peningkatan dosis yang cepat, jenis kelamin laki-laki dan usia muda.
Penatalaksanaannya yaitu antipsikotik dihentikan, atasi hipertemia, koreksi cairan dan
elektrolit tubuh, atasi gejala kardiovaskular.

B. ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL
1. DEFINISI
Antipsikotik atipikal (AAP) (juga dikenal sebagai antipsikotik golongan kedua)
adalah kelompok obat penenang antipsikotik yang digunakan untuk mengobati kondisi jiwa.
Beberapa antipsikotik atipikal yang disetujui FDA (Food and Drug Association) untuk
digunakan dalam pengobatan skizofrenia. Beberapa disetujui oleh FDA untuk indikasi mania
akut, depresi bipolar, agitasi psikotik, pemeliharaan bipolar dan indikasi lainnya. Kedua
generasi obat cenderung untuk memblokir reseptor dalam jalur dopamin otak, tetapi atipikal
berbeda dari antipsikotik tipikal karena cenderung dapat menyebabkan gangguan
ekstrapiramidal pada pasien, yang meliputi penyakit gerakan parkinsonisme, kekakuan tubuh
dan tremor tak terkontrol.6 Gerakan-gerakan tubuh yang abnormal bisa menjadi permanen
bahkan setelah obat dihentikan. Antipsikotik atipikal terbaru seperti klozapin, risperidon,
olanzapin, ziprasidon, mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik lain
dengan efek ekstrapiramidal akut minimal. Obat antipsikotik atipikal yang bekerja pada
reseptor D2 mempunyai waktu paruh 24 jam, sementara antipsikotik tipikal berlangsung lebih
dari 24 jam. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa kekambuhan psikosis terjadi lebih cepat
dengan antipsikotik atipikal dibandingkan dengan antipsikotik tipikal, karena obat ini
diekskresi lebih cepat dan tidak lagi bekerja di otak. Ketergantungan fisik dengan obat ini
sangat jarang, karena itu gejala withdrawal jarang terjadi. Antipsikotik generasi ini lebih
efektif dibandingkan generasi pertama untuk simptom negatif, simptom mood, dan gangguan
kognitif, serta efikasinya lebih baik.

2. PENGGOLONGAN
Antagonis serotonin-dopamin (SDA) juga disebut sebagai generasi kedua, obat antipsikotik
atipikal, atau baru dan mencakup risperidon (Risperdal), olanzapine (Zyprexa), quetiapine
(Seroquel), clozapine (Clozaril), dan ziprasidone (Zeldox). Antipsikotik atipikal yang baru,
aripiprazole (Abilify), dengan mekanisme kerja yang berbeda, yaitu agonis dopamin parsial,
memiliki efektifitas dan profil keamanan yang sangat menyerupai SDA. Obat ini
memperbaiki dua jenis hendaya yang menjadi ciri khas skizofrenia: (1) gejala poisitif seperti
halusinasi, waham, pikiran terganggu, dan agitasi serta (2) gejala negatif seperti menarik diri,
afek datar, anhedonia, miskin pembicaraan, katatonia, dan hendaya kognitif. SDA
mempunyai risiko gejala ekstrapiramidal yang lebih kecil dibandingkan antagonis reseptor
dopamin, yang menghilangkan kebutuhan penggunaan antikolinergik dan efek sampingnya
yang mengganggu.7
SDA juga efektif untuk terapi gangguan mood dengan ciri psikotik atau manik dan
untuk gangguan perilaku yang terkait dengan demensia. Olanzapine diindikasikan untuk
terapi jangka pendek episode manik akut pada gangguan bipolar I. Semua agen ini dianggap
obat lini pertama kecuali clozapine, yang menimbulkan efek samping hematologis yang
memerlukan pemeriksaan darah mingguan.10
2.1.

DIBENZODIAZEPINE
2.1.a. Clozapine
Clozapine adalah antipsikotik atipikal pertama yang disetujui untuk digunakan
di Amerika Serikat. Clozapine diklasifikasikan sebagai turunan dibenzodiazepine dan
dikenal sangat efektif pada pasien yang tidak merespon terhadap pengobatan
antipsikotik tipikal konvensional atau lainnya. Rentang dosis efektif adalah 25
mg/hari sampai 100 mg/hari.8
Clozapin digolongkan dalam atipikal karena obat ini hampir tidak pernah
menimbulkan efek ekstrapiramidal dan kadar prolaktin serum pada manusia tidak
ditingkatkan. Diskinesia tardif belum pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang
diberi obat ini, walaupun beberapa pasien telah diobati hingga 10 tahun.
Dibandingkan

dengan

psikotropik

yang

lain,

clozapin

menunjukkan

efek

dopaminergik lemah, tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem
mesolimbik-mesokortikal otak; yang berhubungan dengan fungsi emosional dan

mental yang lebih tinggi, yang berbeda dari dopamine neuron di daerah nigrostriatal
(daerah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah neuroendokrin).5

Selain blokade resptor D2, clozapine menunjukkan afinitas tinggi untuk


reseptor D1 dan antagonisme untuk subtipe D3 dan D4. Meskipun aktifitas pada
reseptor tersebut tidak memiliki karakteristik atipikal.8
2.1.b. Olanzapine
Olanzapine merupakan derivat tienobenzodiazepin dengan struktur kimianya
mirip dengan dengan clozapine. Hal ini diindikasikan untuk pengobatan skizofrenia
dan episode campuran atau manik yang terkait dengan gangguan bipolar. Rentang
dosis olanzapine adalah 10 sampai 15mg/hari untuk skizofrenia dan 5 sampai 20
mg/hari untuk gangguan bipolar. Indikasi utama pemberian obat ini adalah mengatasi
gejala negatif maupun positif pada skizofrenia dan sebagai antimania. Obat ini juga
menunjukkan efektifitas pada pasien depresi dengan gejala psikotik.
2.1.c. Quetiapine
Quetiapine mirip dengan struktur clozapine (tapi berasal dari prolapine) dan
sehingga diklasifikasikan sebagai turunan dibenzodiazepine. Obat ini digunakan untuk
pengobatan skizofrenia dan episode manik akut berhubungan dengan gangguan
bipolar I. Rentang dosis klinis efektif baik untuk gangguan bipolar I akut dan
skizofrenia adalah 50-400 mg/hari, meskipun kasus yang lebih parah mungkin
memerlukan dosis yang lebih tinggi.8

2.1.d. Zotepine
Zotepine juga merupakan golongan dibenzodiazepine. Zotepine memiliki
struktur kimia yang mirip clozapine. Obat ini dapat bekerja mem-blokade reseptor
dopamin D1 dan D2. Selain itu juga dapat menghambat reseptor serotonin, reseptor
histamin H1, dan merupakan inhibitor poten dari noradrenalin re-uptake.

Zotepine dapat diserap dengan cepat dengan pemberian oral dan mengalami
metabolisme setelah ekstensif pertama. Obat ini memiliki bioavailabilitas sebesar 7-13
% dan plasma protein bound sebesar 97 %. Zotepine dieksresikan melalui empedu dan
feses. Memiliki paruh waktu sekitar 15 jam dan konsentrasi dalam plasma dapat
mencapai waktu 4 hari. Rentang dosis klinis efektif adalah 75-100 mg/hari dengan
sediaan tablet 25-50 mg.
2.2. BENZISOXAZOLE
2.2.a. Risperidon
Risperidon yang merupakan derivat dari benzisoksazol mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap reseptor serotonin (5HT2), dan aktivitas menengah terhadap
reseptor dopamine (D2), alfa 1 dan alfa 2 adrenergik dan reseptor histamin. Aktivitas
antipsikosis diperkirakan melalui hambatan terhadap reseptor serotonin dan dopamin.
Rentang dosis klinis adalah 2-6 mg/hari. Sediaaan risperidon adalah 1 mg, 2 mg, dan
3mg.8
2.2.b. Aripiprazole
Aripiprazol berbeda dengan antipsikotik atipikal lain. Aripriprazole merupakan
agonis parsial pada reseptor D2 dan 5-HT1A dan mempunyai aktivitas antagonis pada
reseptor 5-HT2C . Hal ini diindikasikan untuk pengobatan skizofrenia dan manik akut
dan episode campuran dikaitkan dengan gangguan bipolar dan memiliki rentang dosis
efektif 10-15 mg/hari. Sediaan aripiprazole adalah 10 mg dan 15 mg.8

2.3. BENZAMIDE
2.3.a. Sulpiride
Sulpiride merupakan turunan benzamide dengan antipsikotik dan aktifitas
antidepresan. Benzamide derivatif lainnya termasuk metoclopramide, tiapride, dan
sultopride. Berbeda dengan kebanyakan neuroleptik lainnya yang menghalangi baik

D1 dopamin dan reseptor D2, sulpiride lebih selektif dan terutama bertindak sebagai
antagonis dopamin D2. Sulpiride mengurangi efektifitas norepinefrin, asetilkoloin,
(GABA) reseptor serotonin, histamin, atau gamma-aminobutyric acid. Ada beberapa
bukti bahwa dosis rendah sulpiride (50 sampai 150 mg sehari) mengerahkan aktivitas
antidepresan, sedangkan dosis yang lebih tinggi (800 sampai 1000 mg setiap hari)
efektif untuk gejala positif skizofrenia. Hal ini berspekulasi bahwa efek antidepresan
dari sulpiride pada dosis yang lebih rendah disebabkan penyumbatan preferensial
autoreseptor dopamin, dengan aktivasi transmisi dopamin. Sulpiride telah terbukti
meningkatkan aliran darah dan sekresi lendir di mukosa saluran cerna,
penggunaannya pada ulkus duodenum juga telah dievaluasi.12
Sulpiride merupakan selektif dopamin D2 antagonis dengan aktifitas
antipsikotik dan antidepresan.12 Rentang dosis efektif 300-600 mg/hari dengan
sediaan tablet 200 mg.11 Sulpiride sangat lambat dan kurang diserap pada saluran
pencernaan, dengan kadar serum puncak terjadi dalam 2 sampai 6 jam,
bioavailabilitas adalah sekitar 30%. Sulpiride tidak dimetabolisme, 70 % sampai 90 %
dari dosis intravena dan 15% sampai 25% dari dosis oral, sehingga hasil ekskresi
dalam urin tidak berubah. Sulpiride memiliki waktu parus sekitar 6-8 jam.9
2.4. Ziprasidon
Obat ini dikembangkan dengan harapan memiliki spektrum skizofrenia yang
luas, baik gejala positif, negatif maupun gejala afektif dengan efek samping yang
minimal terhadap prolaktin, metabolik, gangguan seksual dan efek anti kolinergik.
Obat ini memperlihatkan afinitas terhadap reseptor serotonin (5HT2A) dan dopamin
(D2).4
Absorbsi obat ini cepat setelah pemberian oral. Metabolismenya di hati dan
diekskresi sebagian kecil lewat urin dan sebagian besar lewat feses.4
3.

EFEK SAMPING
3.

Efek Neurologik: Reaksi ekstrapiramidal yang terjadi pada awal pengobatan


termasuk sindrom Parkinson, akatisia (kegelisahan yang tidak terkontrol), dan
reaksi distonik akut. Sindrom Parkinson, dapat diobati dengan obat antiparkinson
konvensional tipe antimuskarinik atau dengan amantadin. Sindrom ini bersifat
terbatas, sehingga perlu dipikirkan penghentian obat antiparkinson setiap 3-4

bulan. Obat ini juga dapat responsif untuk akatisia dan reaksi distonia, tetapi lebih
baik menggunakan antihistamin sedatif dengan sifat antikolinergik, seperti
difenhidramin , yang dapat diberikan parenteral atau oral sebagai kapsul atau
eliksir.8 Contoh obat antipsikotik yang menyebabkan reaksi ekstrapiramidal
aripriprazole, sulpiride10, dan risperidon.10
Tardiv diskinesia, dari namanya sudah dapat diketahui, merupakan sindrom
yang terjadinya lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid abnormal. Ini
merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. Hal ini
disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor
dopamin di putamen-kaudatus. Wanita tua yang diobati jangka panjang mudah
mendapatkan gangguan tersebut walaupun dapat terjadi diberbagai tingkat umur
pria ataupun wanita. Prevalensi bervariasi tetapi tardiv diskinesia diperkirakan
terjadi 20-40 % pasien yang berobat lama. Pengenalan awal perlu karena kasus
lanjut sulit diobati. Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena
perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. Disepakati
bahwa pada tahap awal adalah mencoba mengurangi sensitivitas reseptor
dopamin dengan menghentikan obat antipsikotik atau mengurangi dosis. Tahap
kedua adalah menghilangkan semua obat yang bekerja sebagai antikolinergik
pusat saraf, terutama obat-obat antiparkinson dan antidepresan trisiklik. Kedua
tindakan diatas dianggap sudah cukup memperbaiki keadaan. Jika masih gagal,
penambahan diazepam dosis 30-40 mg/hari akan memperbaiki keadaan dengan
meningkatkan aktivitas GABAergik. Pemakaian reserpin perlu dipertimbangkan,
meskipun mempunyai risiko peningkatan sensitivitas reseptor atau timbulnya
reaksi depresi.5 Contoh obat antipsikotik yang menyebabkan tardiv diskinesia
yaitu risperidon10, olanzapine (tetapi minimal)4 dan sulpiride10
Kejang, Obat antipsikotik lain yang dapat menyebabkan efek samping berupa
kejang yaitu klozapin.7,8

4.

Efek Sistem Saraf Otonom: Umumnya pasien toleran dengan efek


antimuskarinik dari pada obat antipsikotik. Yang merasa sangat terganggu atau
kesulitan seperti terjadinya retensi urin, diberi betanekol, suatu kolinomimetik
yang bekerja perifer.4 Contoh obat yang dapat menyebabkan efek samping system
saraf otinom yaitu klopazin.5

5.

Efek Metabolik dan Endokrin: Penambahan berat badan dapat terjadi dan hal
ini memerlukan pengaturan pemakanan. Hiperprolaktinemia pada wanita
merupakan akibat dari pada sindrom amenorrhea-galactorrhea dan infertilitas;
pada pria dapat terjadi hilang libido, impoten dan infertile.4 Contoh obat
antipsikotik yang dapat menyebabkan efek samping metabolic dan endokrin yaitu
risperidon, ziprasidon, olanzapin, dan quetiapin, zotepine, dan aripriprazole.10

6.

Reaksi toksik atau alergi: Agranulositosis, ikterus kolestatik, dan erupsi kulit
terjadi (jarang) pada penggunaan antipsikotik potensi tinggi.5 Klozapin, berbeda
dengan antipsikotik lainnya, dapat menyebabkan agranulositosis pada sekelompok
kecil pasien, 1-2% dari yang mendapat pengobatan. Efek sangat berbahaya ini
dapat terjadi cepat, biasanya antara minggu keenam dan kedelapan belas sejak
terapi dimulai. Tidak dikehaui apakah ini merupakan reaksi imun, tetapi bersifat
reversible setelah penghentian obat. Karena risiko ini, penghitungan darah setiap
minggu merupakan keharusan untuk pasien yang diobati clozapin.5

C.

KESIMPULAN
Psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi prilaku, emosi, dan pikiran yang
biasa digunakan dalam bidang psikiatri ataupun ilmu kedokteran jiwa. Sedangkan
psikofarmakologi adalah ilmu yang mempelajari kimiawi, mekanisme kerja serta
farmakoklinik dan psikotropik. Obat antipsikotik terbagi menjadi dua golongan yaitu
antipsikotik tipikal dan antipsikotik atipikal. Perbedaan dari keduanya terletak pada
mekanisme kerjanya. Antipsikotik tipikal bekerja mem-blokade reseptor dopamine
sedangkan antipsikotik atipikal bekerja pada dua reseptor yaitu dopamin dan
serotonin.

Berikut efek samping dari obat antipsikotik tipikal:


1. Efek Sistem Saraf Pusat
2. Efek Neurologik
3. Efek Kardiovaskular
4. Efek Metabolik atau Endokrin
5. Reaksi toksik atau alergi

Berikut efek samping dari obat antipsikotik atipikal:


1. Efek tingkah laku
2. Efek Neurulogik
3. Efek Saraf Otonom
4. Efek Metabolik dan Endokrin
5. Reaksi toksik atau alergi

DAFTAR PUSTAKA
1. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. 3th ed. Jakarta: Nuh Jaya; 2007. p.
14- 22.
2. Tjay T, Rhardja K. antipsikotika. Obat-Obat penting. 6th ed. Jakarta: Gramedia; 2007.
p. 447-61.
3. Sinaga BR. Skizofrenia & Diagnosis Banding. Jakarta: FKUI; 2007. p. 79-89.

4. Sulistia G.G. Obat Susunan Saraf Pusat. Psikotropik. In: Farmakologi dan Terapi.
Jakarta. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 5th Edition. 2007
5. Katzung B.G. Obat-obat Antipsikotik Lithium. In; Farmakologi Dasar dan Klinik.
Jakarta. Salemba Medika. 2002
6. Anonymous. A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics,
Primary Care Companion To The Journal of Association of Medicine and Psychiatry.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2139919/, 2 Agustus
2012
7. Sadock, Benjamin J. dan Sadock, Virginia A. Terapi Biologis. In: Buku Ajar Psikiatri
Klinis. Jakarta. EGC.
8. Rusdi M. Obat Anti-Psikosis. In: Panduan Praktis Penggunaan Klinik Obat
Psikotropik (Psychotropic Medication). Jakarta. Bagian ilmu Kedokteran Jiwa FK
Unika Atma Jaya. Edisi Ketiga. 2007
9. Anonymous. Sulpiride. Available from: http://mentalhealth.com/drug/p30-s06.html, 2
Agustus 2012
10. Andrew F.

Atypicality

of

Atypical

Antipsychotics.

Available

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc1324958/, 2 Agustus 2012

from: