Anda di halaman 1dari 72

Apuntes de ciruga

Pg.

264

Anatoma y Fisiologa Venosa


Dr. Hernn Arretx
Al. Astry Barra D.
Al. Daniela Martnez
El sistema venoso, cuya principal misin es traer de retorno la sangre llevada por las
arterias, sigue un curso paralelo y estrechamente unido a ellas.
Nos referiremos especialmente a las venas de las EEII, por ser las mayoritariamente
afectadas por la enfermedad que nos preocupa (vrices, trombos, trauma)
Siendo las venas cava superior e inferior el resumen de toda la red venosa superficial y
profunda, es necesario conocer su formacin, trayecto y desembocadura.
La vena cava superior se forma al reunir, en la base del cuello, a la vena subclavia y
yugular interna, recibiendo de esta manera el drenaje venoso de cabeza, cuello y EESS.
La vena cava inferior se forma de la unin de ambas venas ilacas primitivas, corre
paralela a la aorta, por el abdomen, recibiendo a las venas renales, suprahepticas,
viscerales en general, tanto abdominal como torcica, para terminar su camino en la
aurcula derecha, al igual que la vena cava superior.
Merece mencin aparte el sistema porta, que se forma de la unin de las venas
mesentricas (superior e inferior)y de las venas esplnicas, constituyendo el 75% del flujo
sanguneo heptico. El flujo venoso sigue por las venas suprahepticas las que desembocan
en la cava inferior.
Es de hacer notar, que todo este sistema, desde la vena ilaca hacia arriba, junto al
sistema porta, es avalvulado.
Nos referimos ahora a las venas de EEII.
En primer lugar, debemos reconocer distintos grupos venosos:
1.
2.
3.
4.

Sistema venosos profundo


Sistema venosos superficial
Sistema de venas perforantes
Sistema de venas comunicantes

1. Sistema venoso profundo:


El sistema venoso profundo, constituye el principal drenaje venoso de EEII, y est
constituido, desde proximal a distal, por vena Femoral comn, vena Femoral profunda y
vena Femoral superficial.
La vena femoral profunda es la continuacin de la vena popltea, la cual se forma en el
tercio superior de la pierna al juntarse 6 venas, dos por cada arteria (2 tibiales
anteriores, 2 tibiales posteriores y 2 peroneas), para luego ascender por el muslo hasta
transformarse en vena femoral superficial a nivel del anillo de los aductores (anillo de
Hunter)

2. Sistema venoso superficial:

Apuntes de ciruga

Pg.

265

Representado fundamentalmente por las venas safenas interna y externa.


La vena safena interna se forma a nivel del borde interno del pie, al reunirse todas las
pequeas venas de ste. Pasa por delante del malolo interno, asciende por la cara interna
de la pierna, hasta el pliegue inguinal, donde desemboca en la vena femoral comn.
La vena safena externa se forma en el borde externo del pie, pasa por detrs del
malolo externo, asciende por la cara posterior de la pierna, hacindose subfascial en el
tercio proximal, para desembocar en la vena popltea, a nivel del hueco poplteo.

V. Femoral
V. Safena
Interna

V. Safena
Externa

Todas las venas de la extremidad inferior poseen vlvulas, las cuales


permiten el paso de la sangre desde distal hasta proximal, impidiendo
su reflujo.
3. Sistema de venas perforantes.
S e encuentran en el tercio inferior de la pierna y drenan la piel y el tejido celular
subcutneo, atraviesan la aponeurosis y desembocan en las venas tibiales posteriores.
Tambin existen en la cara externa de la pierna y terminan en las venas peroneas.
4. Sistema venas comunicantes.
Como su nombre lo indica comunican el sistema venoso superficial con el profundo
atravesando la aponeurosis. Se encuentran en el muslo y en la pierna.
Ambos sistemas poseen vlvulas que permiten el paso de sangre desde superficial a
profundo.

Apuntes de ciruga

Pg.

266

Fisiologa Venosa.
Cmo es posible que la sangre retorne de distal a proximal venciendo la gravedad?
Para explicar esto, existen los siguientes mecanismos que permiten el retorno venoso
estando el ser humano en bipedestacin:
a) Presencia de vlvulas en venas: su funcin es fragmentar la columna lquida
impidiendo su reflujo. Constan de dos velos valvulares, y su nmero por vena, flucta,
y est a una distancia de ms o menos 10 cms. La safena interna posee
aproximadamente 15 a 20 vlvulas.
b) Bomba muscular: La musculatura de las extremidades inferiores, especialmente de la
pantorrilla, ejerce una accin de bomba al igual que el corazn, por lo que se ha
denominado corazn perifrico. Cuando el individuo hace funcionar su musculatura al
dar un paso, comprime toda la red venosa profunda impulsando la sangre hacia
arriba(sstole). Al levantar la pierna y relajar la musculatura, se produce un vaco en las
venas profundas, que permite que stas se llenen desde abajo y desde la red venosa
superficial (distole). Este bombeo permanente hace que se mantenga una circulacin
activa, lo cual hace tan aconsejable para la persona que debe mantenerse de pie, realizar
este ejercicio para mantener su bomba muscular funcionante.
c) Vis A Tergo: esto significa el impulso desde atrs, es la continuacin de la fuerza que
viene desde el latido cardaco. En el fondo es la sangre arterial que viene siendo
empujada por el msculo cardaco, a travs de los capilares, hacia delante.
d) Presin negativa del trax: La cavidad torcica (inspiracin profunda) produce un
efecto de succin de la sangre hacia el corazn. Por el contrario, cuando se practica una
maniobra de valsalva, hay un aumento de la presin intratorcica deteniendo el retorno
venoso.

Apuntes de ciruga

Pg.

267

VRICES.
Dr. Hernn Arretx
Al. Astry Barra
Al. Daniela Martnez
I. Definicin:
Enfermedad de las venas ( 99% en EEII) que se caracteriza por: Dilatacin, elongacin y
tortuosidad de las venas de la red superficial, especialmente de safena interna y externa.
Afecta fundamentalmente a mujeres, puede comprometer una o ambas extremidades.

II. Clasificacin:
Se pueden clasificar en vrices primarias y vrices secundarias:
1. VRICES PRIMARIAS.
Su etiologa no est bien determinada, pero existen algunos hechos que pueden explicarla:
1) Insuficiencia valvular: - adquirida
- congnita
Esto determina que las vlvulas no sean competentes, y se produzca reflujo desde el
sistema venoso profundo hacia el sistema venosos superficial( mayor presin venosa en
sistema profundo)

Este reflujo genera dilatacin, por lo tanto, mayor insuficiencia valvular, producindose un crculo
vicioso que terminar en dilatacin y tortuosidad de un segmento venoso.
2) Mala calidad de la pared venosa:
Permite dilatacin venosa, la cual llevara a una insuficiencia valvular, repitindose lo dicho
anteriormente. La debilidad de la pared puede heredarse, o producirse debido a hechos como el
aumento de presin abdominal, lo que impide el retorno venoso. ( embarazo, tumores, compresin
extrnseca de venas pelvianas, etc. ) . Acta tambin la mantencin de la bipedestacin prolongada.

III. Factores desencadenantes:


1. Posicin de pie: (algunas profesiones que lo obligan)
Produce aumento de la presin sobre el sistema valvular, especialmente sobre las
venas superficiales, las cuales no tienen un sostn que impida su dilatacin, slo estn cubiertas por
la piel, a diferencia del sistema profundo, el cual no desarrolla vrices debido a la musculatura que lo
rodea.

2. Aumento de presin abdominal:


- embarazo

Apuntes de ciruga

Pg.

268

obesidad
masas abdominales

3. Factores hereditarios: El antecedente de padre o madre varicoso, aumenta


el riesgo de desarrollarlo.

IV. Clnica
a) Anamnesis :
El motivo de consulta es, en el caso de las mujeres, principalmente esttico, y
en el caso
de los hombres, debido al lceras varicosas y/o eccemas.
Puede acompaar a la aparicin de estos paquetes varicosos la sensacin de
cansancio
de EEII, ardor y prurito.
b) Examen fsico:
Es fcilmente detectable la presencia de paquetes varicosos, generalmente en relacin a
vena safena interna y/o externa y de sus afluentes.
Dentro del examen fsico, tenemos algunas pruebas para determinar el grado de
compromiso del cayado de la safena interna y externa, y evidenciar la presencia de reflujo a
travs de las comunicantes y perforantes.

Prueba de Trendelenburg
Prueba de Perthes

Cuando sospechamos que hay participacin de venas comunicantes o perforantes


incompetentes, podemos hacer uso del Eco Doppler, el que puede hacer un diagnstico
muy exacto de insuficiencia venosa superficial y/o profunda como tambin de la
participacin de las venas comunicantes y perforantes.
El tratamiento por lo general es quirrgico, sobretodo si hay insuficiencia del cayado de la
safena y compromiso de alguna comunicante. En esta caso debe plantearse la safenectoma
interna y/o externa, ms la ligadura de la comunicante insuficiente que puede ubicarse por
Eco Doppler o por la prueba de Trendelenburg escalonada.
Cuando no hay compromiso de las safenas y/o comunicantes, es decir, si las vrices no son
sistmicas, puede usarse el tratamiento esclerosante con monoetanolamina al 1-5 %.
El uso de venda elstica es un complemento fundamental en el tratamiento tanto quirrgico
como esclerosante.
Complicaciones.
Dentro de las complicaciones que pueden presentar las vrices tenemos:

Varicoflebitis: se produce una trombosis venosa superficial


Varicorragia: ruptura del paquete varicoso y sangramiento importante.
Eccema varicoso: debido al stasis venoso
lcera varicosa: est siempre en relacin a un paquete varicoso, rodeada de piel normal,
superficial, indolora, y cicatriza fcilmente con reposo y curaciones.

Apuntes de ciruga

lcera venosa crnica IPP

Pg.

269

lcera HTA

2. VRICES SECUNDARIAS.
Son producidas por hipertensin en el territorio venoso profundo, la que se transmite a
travs de las comunicantes y/o perforantes hacia la red superficial. Las causas de
hipertensin venosa profunda pueden ser congnitas o adquiridas.

a) Congnitas:

Agenesia valvular profunda


Fstulas A-V congnitas
Compresin extrnseca congnita

b) Adquiridas:

Secuela de TVP: Sndrome post-flebtico


Compresin extrnseca: tumores
Insuficiencia de perforantes pura

De todos los cuadros enumerados el que tiene mayor importancia es el Sndrome postflebtico, por su elevada frecuencia , adems de ser causa de gran invalidez.
Su origen est en una TVP no tratada o tratada insuficientemente, apareciendo un cuadro de
lcera venosa a los 5 o 10 aos despus del evento trombtico.
Su manejo es muy difcil y quirrgicamente tiene mal resultado.
La principal caracterstica es la gran lcera venosa de la pierna que se asocia a una
lipoesclerosis, pigmentacin, atrofia de piel y eccema, finalmente una lcera anfractuosa
que compromete la mitad o 2/3 de la circunferencia de pierna, sin tendencia a cicatrizar.
Afortunadamente hoy a disminuido su prevalencia gracias al tratamiento oportuno de TVP.
Al salvar sectores venosos valvulares, permite una disminucin de TVP y reduccin de las
lesiones de la piel.
El sndrome post-flebtico, es difcil de manejar y debe tender a la cicatrizacin de la lcera
y evitar recidivas. Para este efecto se indica lo siguiente:

Reposo absoluto en cama por tres a cuatro semanas


Curacin diaria por mdico
Injertos dermo-epidrmicos
Uso permanente y de por vida de un soporte elstico

Apuntes de ciruga

Pg.

270

La ciruga de la hipertensin venosa profunda no ha tenido el resultado esperado, pero est


en experimentacin y evaluacin.
El Sndrome de insuficiencia de perforantes puro, es otro cuadro importante y frecuente,
siendo similar al sndrome post-flebtico, con la diferencia de que slo se limita a la cara
interna del 1/3 inferior de la pierna, en lo que se llama la lnea de Cockett, quien describi
este cuadro.
Estas venas perforantes, que son tres a cuatro, drenan la piel y el tejido celular subcutneo
directamente al sistema venoso profundo sin conexiones con el sistema safeno.
Se debe a una sstole permanente de los msculos de la pierna, lo que se relaciona con
anomalas del pie (pie cavo-equino) o con profesiones que obligan a u trabajo intenso de la
pierna ( cargadores ).
El sstole permanente produce hipertensin venosa profunda, la cual revierte el flujo de las
perforantes, que en vez de ser de superficie a profundidad, se hace de profundidad a
superficie, lo cual hace insuficientes las vlvulas de las perforantes, las que terminan
rompindose, permitiendo la extravasacin de sangre. La hemoglobina depositada en la piel
se transforma en hemosiderina, la que estimula la proliferacin de fibras colgenas,
migracin de leucocitos, atrofia de fibras elsticas, lo que lleva a la pigmentacin, prdida
de la elasticidad y dao de la piel, que termina por ulcerarse.
Es el mismo fenmeno que en el sndrome post-flebtico, pero limitado a la cara interna del
tercio inferior de la pierna.
En este caso el tratamiento quirrgico da un excelente resultado, al ligar las perforantes
insuficientes en forma subfascial, resecar la piel alterada, injerto dermo-epidrmico y el
uso de soporte elstico.
Por esta razn es importante hacer el diagnstico diferencial entre ambos cuadros, debido a
su distinto tratamiento y pronstico.

Apuntes de ciruga

Pg.

271

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


Dr. Hernn Arretx.
Al. Astry Barra
Al. Daniela Martnez
La trombosis venosa profunda se define como la formacin de un trombo sanguneo
al interior de un vaso sanguneo, hecho considerado como una exageracin de la
hemostasia.
La incidencia de TVP es de un 0,25 2 % en la poblacin general, 27-35% en
pacientes hospitalizados con reposo prolongado.
Aproximadamente un 10% de los pacientes con TVP desarrollarn embolas
pulmonares.
En 1856 Virchow postul tres mecanismos mediante los cuales se desarrollara un
trombo dentro de los vasos sanguneos:

stasis:

Es considerado el factor ms importante en pacientes quirrgicos, con inmovilidad


prolongada. El stasis venoso es un factor favorable para el desarrollo de un nido de
trombo, con depsito de plaquetas, fibrina, leucocitos. La hiperviscosidad tambin favorece
el stasis.

Dao endotelial:

El dao endotelial puede ser secundario a trauma, infecciones, punciones, vasculitis, en las
cuales se daa la ntima.

Hipercoagulabilidad:

Es importante poner especial atencin en aquellos pacientes jvenes que presentan


episodios de TVP, o que tienen antecedentes familiares de ella. Dentro de stos cuadros
encontramos la presencia de trombofilias congnitas y/o adquiridas como:
- Dficit de AT III
- Dficit de protena C
- Dficit de protena S
- Sndrome antifosfolipdico
- Etc.

Los sitios anatmicos de implantacin del trombo ms frecuentes son:


- velo valvular
- unin de dos venas
- dilatacin sacular

En la mayora de los pacientes el trombo se propaga sin interrumpir el flujo y se desarrolla


una cola que es ms susceptible a desprenderse, pudiendo ocurrir embolas pulmonares.

Apuntes de ciruga

Pg.

272

La TVP se origina principalmente en las venas profundas de la pierna y en las venas del
muslo y pelvis.
Factores predisponentes.
Existen factores que predisponentes que determinarn un mayor riesgo de desarrollar una
TVP:
- Edad
- Sexo
- Grupo sanguneo
- Embarazo ( 7 veces ms frecuente)
- Puerperio (19 veces ms frecuentes)
- Anticonceptivos
- Cncer
- Trombofilias
Existen situaciones en las cuales es ms frecuente el desarrollo de TVP, dentro de las cuales
encontramos las siguientes:
-

Despus de traumatismos
Postoperatorio
Reposos prolongado
Infecciones
Trombosis previas
Venas varicosas
Mujeres obesas

Cuadro Clnico
El cuadro clnico va a depender de la localizacin del trombo. Podemos reconocer los
siguientes:

1. leo- Femoral:

Dolor a nivel de la zona inguinal y muslo, progresivo e intenso que aumenta en


bipedestacin

Apuntes de ciruga

Pg.

273

Edema, que en las primeras horas es escaso y limitado a la pierna, con compromiso del
muslo a las 24 horas aproximadamente.
Cambios de coloracin en la piel, adoptando un color ciantico
Ingurgitacin venosa superficial: se aprecia aumento de la red venosa superficial, que
pasa a constituir un sistema de drenaje importante
Empastamiento de masas musculares con dolor, escaso bamboleo a la movilidad.

2. Fmoro-Poplteo:

El dolor y el edema se limitan al tercio inferior del muslo y pierna


Valen todos los signos y sntomas anteriores

3. Venas de la pierna:

Sintomatologa leve, escaso dolor y poco edema


Es peligroso porque puede subdiagnosticarse.

Hay dos formas de TVP que deben destacarse:


a) Flegmasia alba dolens
Corresponde a una trombosis leo-femoral, con un gran componente de vasoconstriccin, lo
que le da una palidez intensa a la pierna. Puede confundirse inicialmente con una OAA,
pero la presencia de edema hace el diagnstico diferencial.

b) Flegmasia cerlea dolens


Tambin corresponde a una TVP leo-femoral, en que se produce una isquemia por una
vasoconstriccin intensa, mantenida, y por una trombosis de la red venosa superficial lo
que al final llevar a una falta total de drenaje de la extremidad, produciendo una gangrena
que puede llevar a la prdida de la extremidad y de la vida.
En este caso est particularmente indicado la trombolisis.

Laboratorio.
Para apoyar y certificar nuestro diagnstico clnico, tenemos dos exmenes que podemos
realizar.

Apuntes de ciruga

Pg.

274

a) Flebografa ascendente: es el Standard de oro, sin embargo tiene ciertos inconvenientes:

No siempre es disponible
Es invasivo
Hay que usar medio de contraste
Interpretacin difcil

b) Eco Doppler: posee muchas ventajas

No es invasivo
Es de alto rendimiento
Disponibilidad

Pero es operador dependiente


Diagnstico diferencial.
Existen varios cuadros que en su estado inicial pueden confundirse con una TVP

Ruptura de gemelos: da un intenso dolor y aumento de volumen, pero luego aparece


hematoma y equmosis a nivel de la piel. La Eco Doppler es fundamental.
Sndrome de la pedrada: dolor intenso a nivel de la pierna, brusco, con discreto aumento
de volumen. Se debe a ruptura venosa espontnea.
Ruptura tendn de Aquiles. Semejante a ruptura de gemelos
Traumatismos
Celulitis: hay gran aumento de volumen y enrojecimiento de la piel. La diferencia est
en que existen calofros y fiebre intensa y que cede con el reposo y tratamiento
antibitico. El agente productor es generalmente el Stp. B- hemoltico o el Staph.
Aureus.

Diagnstico de TVP.
El diagnstico es fundamentalmente clnico, tenindolo siempre presente ante dolor,
aumento de volumen de una extremidad inferior en pacientes con factores predisponentes.
Una buena anamnesis y examen fsico pueden dar una buena orientacin, pero a pesar de
eso se yerra en el 50% de los diagnsticos, la mayora de las veces, no diagnosticndolo.
Una vez que se tiene la sospecha de TVP es perentorio certificar el diagnstico mediante
los exmenes de laboratorio ( Flebografa- Eco Doppler).

Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son salvar las vlvulas, prevenir TEP, prevenir SD. Postflebtico.
El tratamiento de la TVP tiene dos fines:

Preventivo
Curativo

En esta enfermedad el mejor tratamiento es la prevencin, es ms barato y ms efectivo y


siempre realizable, especialmente si tenemos pacientes con factores de riesgo.

Apuntes de ciruga

Pg.

275

El tratamiento preventivo est basado en el combate de los mecanismos de TVP.


a)
-

Combatir estasis venoso:


actividad fsica pasiva y activa, levantada precoz
estimulacin elctrica de los msculos
kinesioterapia pre y post operatoria
vendaje elstico
compresin elstica
evitar posiciones viciosas

b)
-

Evitar dao a pared venosa.


evitar punciones venosas
ciruga cuidadosa
evitar trauma venoso

c)
-

Disminucin de la viscosidad sangunea


evitar la deshidratacin
evitar la adhesividad plaquetaria
uso de Heparina standard o de bajo peso molecular desde el preoperatorio hasta el
postoperatorio en base al consenso de profilaxis de TVP
estar atento a cualquier antecedente de trombofilia ( anamnesis)

El tratamiento de la TVP ya establecida consiste en.


-

Hospitalizacin
Reposo absoluto con pierna elevada, de manera que los maleolos queden sobre el nivel
de la aurcula derecha
Analgesia
Tratamiento anticoagulante

Tratamiento anticoagulante.
Se puede hacer con heparina standard o de bajo peso molecular.
Heparina standard:
Iniciar con bolo de 5000 U y luego seguir con infusin en BIC en dosis que fluctan entre
los 600 y 1200 U por hora de modo de llevar el PTT a una y media o dos veces su valor
normal ( 30 seg. 45-60 seg.)
Iniciar tratamiento oral con acenocumarol ( Neosyntron) al tercer da en dosis de 4 mg
diarios hasta bajar el PT a 25-35% y luego seguir con este medicamento durante 4 a 6
meses dependiendo de la gravedad del cuadro , ubicacin y presencia o no de TEP.
Heparina de bajo peso molecular: (HBPM)
Fraxiparina en dosis de 0,4-0,6 ml por dos veces al da por va subcutnea por 7 a 10 das,
se asocia tambin el uso de acenocumarol o warfarina.
Actualmente algunas TVP distales se pueden tratar en el domicilio del paciente con HBPM
dependiendo de las condiciones intelectuales, sociales y si el tratamiento puede ser bien
llevado.

Apuntes de ciruga

Pg.

276

Criterio de movilizacin.
El paciente puede levantarse una vez que se cumplen las siguientes condiciones:
-

desaparicin del dolor


desaparicin del edema
color normal de la pierna

Al levantarse debe usar un vendaje elstico desde el pi hasta la rodilla para evitar la
hipertensin venosa profunda y sus efectos sobre las venas comunicantes y perforantes.
La venda elstica debe mantenerse durante 8-12 meses hasta que se haya logrado la
recanalizacin de la vena trombosada, lo cual sucede aproximadamente en este perodo de
tiempo.
Lamentablemente la recanalizacin no es perfecta y no siempre las vlvulas se salvan, de
modo que el fantasma del sndrome post-flebtico est presente en estos pacientes hasta 10
aos despus del evento de TVP.

Apuntes de ciruga

Pg.

277

Consenso Chileno sobre Profilaxis de


Tromboembolismo Venoso

1. INTRODUCCIN
La embolia pulmonar (EF) es la causa de muerte ms frecuente en pacientes hospitalizados
en USA y Europa1. Esto adquiere mayor relevancia si consideramos que es una
complicacin prevenible de la trombosis venosa profunda (TVP) y, por lo tanto, es una
causa de muerte evitable. En Chile no disponemos de cifras sobre prevalencia hospitalaria
de TVP o tromboembolismo pulmonar TEP). Sin embargo, un trabajo en desarrollo en el
Hospital del Salvador revela que de 151O autopsias revisadas, en 99 la causa de muerte fue
una EP. Esto equivale a un 6.5%, cifra bastante alta en comparacin con publicaciones
extranjeras2.
A fines de junio de 1999 se efectu una encuesta sobre uso de profilaxis tromboemblica
entre cirujanos generales de la Regin Metropolitana. Los resultados indicaron una gran
diversidad de criterios en cuanto a prevencin, siendo la impresin final que la
tromboprofilaxis es un mtodo subutilizado, pese a la abundante literatura existente y los
numerosos frmacos disponibles.
La EP es la complicacin inmediata de la trombosis venosa. Igualmente grave como problema de Salud Publica es la complicacin alejada, el sndrome post-trombtico. Se ha
estimado que un 50% de las TVP presentan este sndrome entre 1 a 8 aos despus del
episodio inicial, acompaado frecuentemente de lceras venosas. La prevalencia de
ulceracin venosa en la poblacin general se calcula en 200 por 100.000, aunque no se sabe
con certeza qu porcentaje de ellas es de origen post-trombtico.
La Sociedad de Cirujanos de Chile, preocupada por este problema, encarg a su
Departamento de Ciruga Vascular organizar un Consenso sobre medidas preventivas en
conjunto con las Sociedades de Anestesiologa y Traumatologa. El presente documento
resume las conclusiones alcanzadas.

2. CLNICA Y LABORATORIO
La TVF suele comenzar en los lagos venosos profundos del sleo o en las venas tibiales.
Alrededor de un 30% de estas TVP distales se extienden sobre la rodilla, pasando a ser
proximales. Si bien aproximadamente un 6% de las TVP distales embolizan al territorio
pulmonar, estos mbolos son pequeos y rara vez causan sntomas. Diferente es el caso de
las TVP proximales (femoropoplteas o iliofemorales), en que la frecuencia de
embolizacin alcanza el 50%, con un 2% de mortalidad. La sintomatologa depende del
tamao y localizacin del mbolo, e igualmente del estado fisiolgico del paciente.
Personas debilitadas, con poca reserva cardiopulmonar, presentarn sntomas incluso con
trombos pequeos mientras que personas sanas pueden soportar trombos importantes con
poca o ninguna sintomatologa. La TVP es clnicamente silenciosa en la mayora de los casos, incluso cuando el trombo es proximal, pero la embolizacin es enteramente
independiente de la presencia de sntomas. Con frecuencia el primer sntoma suele ser la
embolia y cuando sta es fatal, el deceso se produce dentro de las primeras dos horas en el
80% de los casos4. Obviamente en estos casos no hay tiempo para ningn tratamiento. En

Apuntes de ciruga

Pg.

278

consecuencia. el enfoque de la EP debe estar centrado fundamentalmente en la prevencin


de la TVP, tanto proximal como distal.
Cuando la TVP es sintomtica, generalmente su diagnstico se corrobora con mtodos ultrasonogrficos como el Ecodoppler o Doppler color, que demuestran incompresibilidad de
los vasos venosos. Otro mtodo no invasivo es la pletismografa (por aire o impedancia),
que, demuestra prolongacin del tiempo de vaciamiento venoso mximo de la extremidad
por la oclusin de los tractos de salida. Pero cuando es asintomtica, como ocurre en la
mayora de los casos. Estos exmenes tienen alto porcentaje de falsos negativos.
Igualmente baja la sensibilidad de estos mtodos en las TVP distales. Tambin se dispone
de determinacin sangunea de productos de degradacin de la fibrina, como el dmero D.
Pese a la exactitud de la deteccin es un examen con alto porcentaje de falsos positivos, ya
que no discrimina frente a hematomas, lisis postquirrgica de tejidos, contusiones, etctera.
La contraparte es que no tiene falsos negativos. Por lo tanto con un resultado negativo se
puede asegurar que no hay trombosis5. Finalmente el mtodo ms seguro de diagnstico es
la flebograta pero su carcter de invasivo hace desaconsejable su uso salvo casos de
excepcin.
Cuando hay sospecha clnica de TEP, el examen ms usado es la cintigrafa de ventilacin/
perfusin pulmonar que, correlacionada con la clnica ofrece sobre 9O% de seguridad.
Unicamente la arteriografa pulmonar tiene mayor exactitud, pero es invasiva y pocos de
nuestros hospitales estn equipados para ofrecerla. El ECG suele ser normal, pero en un
cierto porcentaje presenta sobrecarga derecha. La radiografa de trax debe pedirse, pero
ms bien para descartar otra patologa en el diagnstico diferencial y para evaluar
adecuadamente la cintigrafa. Recientemente se ha incorporado la tomografa axial
computada helicoidal como apoyo diagnstico (TAC helicoidal).
3.FACTORES DE RIESGO DEL HUSPED
Sucesivos Consensos Internacionales han identificado los siguiente factores de riesgo que
favorecen el depsito de fibrina dentro de las venas.
A. Generales
Edad, mayor de 40 aos
Obesidad
Trauma
Ciruga
Inmovilizacin de extremidades o parlisis
Catter venoso central
Infarto Agudo al Miocardio
Insuficiencia cardaca congestiva
Vrices
Antecedentes de trombosis venosa
B.

Trombofilia adquirida o secundaria


Cncer
Trastornos mieloproliferativos
Trombocitopenia por heparina
Sndrome nefrtico
Coagulacin intravascular diseminada
Contraceptivos orales
Sindrome antitosfofipido (anticoagulante lpico/anticardiolipina)
Embarazo/estado post parto
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Quimioterapia
Enteritis regional

Apuntes de ciruga

Pg.

279

Tromboangetis obliterante (Enfermedad de Leo Buerger)


Sndrome de Behcet

C. Trombofilia primaria o familiar

Dficit de antitrombina III

Dficit de protena C

Dficit de protena S

Resistencia a la protena C activada (presencia de Factor V de Leyden)

Disfibrinogenemia

Hipoplasminogenemia

Hiperhomocisteinemia
El riesgo de TVP es proporcionalmente mayor cuando se acumulan varios factores,
como ocurre en pacientes aosos sometidos a ciruga y con largos perodos de
inmovilizacin en la convalecencia. Igualmente en las personas que presenten estados de
hipercoagulabilidad (trombofilias). As se define a una predisposicin congnita o
adquirida para trombosis: dficit de antitrombina III, protenas C o S, resistencia a la
protena C activada o las personas sometidas a terapia de reemplazo estrognico. Todas
ellas estn en grave riesgo al ser sometidas a ciruga sin tromboprofilaxis. En el infarto
agudo del miocardio (IAM) o insuficiencia cardaca congestiva, especialmente en presencia
de fbrilacin auricular; adems del riesgo de trombosis se agrega la posibilidad de trombos
intracavitarios, susceptibles de ocasionar embolias en cualquier territorio por va arterial.
En estos casos la recomendacin es pasar de inmediato a un tratamiento anticoagulante con
heparina. Los catteres centrales para terapias endovenosas prolongadas se asocian a un
riesgo definido de trombosis con EP Por ello deben protegerse con profilaxis. Las parlisis
de extremidades de origen neurolgico se asocian a un alto riesgo de TVP y EP, por lo que
la prevencin farmacolgica o mecnica es mandatoria.
3.1. Factores de riesgo agregados

Tipo y Tcnica quirrgica

Tiempo quirrgico (menor/mayor de 45 minutos

Anestesia

Inmovilidad
La historia natural de estos pacientes sin prevencin seguidos en estudios de prevalencia de
TVP, EP asintomtica, sintomtica y fatal, llev a clasificar los pacientes en grupos de
riesgo bajo, moderado, alto y muy alto para presentar tromboembolismo postoperatorio
(Tabla 1).
Ciruga no complicada en menor de 40 aos que no presenta factores de
riesgo clnico.
Moderado

Ciruga mayor en paciente sobre 40aos sin


menor de 40 aos con factores de riesgo.

Alto

Ciruga mayor en paciente sobre 40 aos que presenta factores de riesgo


clnico o mayor de 60 aos sin factores de riesgo.
Ciruga mayor en paciente sobre 60aos con antecedentes de enfermedad
tromboemblica previa, cncer, ciruga ortopdica de miembros inferiores,
trauma, fracturas de cadera AVE o lesin medular.

Muy Alto

TABLA 1
DEFINICIN DE GRUFOS RIESGO

factores de riesgo clnico y

Apuntes de ciruga

Pg.

280

4. PROFILAXIS
Establecida la necesidad de efectuar profilaxis para impedir la aparicin de la TVP con
complicaciones inmediatas y alejadas, debemos revisar los mtodos de que disponemos
para realizarla.
Estrategias para profilaxis
a)
Primaria.- Se refiere a tratar todos los pacientes en riesgo con mtodos no
farmacolgicos y farmacolgicos en orden de complejidad creciente segn la categora del
riesgo.
b)
Secundaria.- Supone realizar una pesquisa dentro de los pacientes en riesgo
mediante exmenes adecuados para detectar la TVP y efectuar entonces el tratamiento
completo de la afeccin. Desgraciadamente los mtodos no invasivos como el Ecodoppler,
Doppler color venoso. neumopletismografa o pletismografa por impedancia, no son hoy
suficientemente sensibles para diagnosticar TVF asintomticas, tanto distales como
proximales. La determinacin del dmero D en el plasma slo sirve para descartar
trombosis venosa (TV) cuando es negativo. El mtodo invasivo ms seguro es la flebografa, pero el costo y la presencia de un pequeo porcentaje de complicaciones
contraindica su uso masivo. Existe consenso en emplear la estrategia primaria.
Mtodos no farmacolgicos o mecnicos.
a) Ambulacin precoz.
b) Posicin de Trendelenburg.
c) Compresin elstica.
d) Compresin neumtica intermitente (CNI)
e) Filtros de cava.
a)
La deambulacin y kinesoterapia precoz son medidas simples y excelentes para
ayudar al retorno venoso. Estas se deben adoptar siempre que las condiciones del enfermo
lo permitan.
b)
La elevacin de los pies de la cama en 15 grados, disminuye de 15% a un 20% la
incidencia de TVP.
c)
La compresin elstica mediante vendas o medias de compresin graduada largas
hasta el muslo, en forma permanente o alternada, se debe mantener hasta la deambulacin
total o hasta la desaparicin de riesgo de TVP.
d)
La CNI es un muy buen mtodo profilctica al igual que la compresin o impulso
podlico. Estn indicadas principalmente cuando existe riesgo de sangrado o en paciente
con sangrado activo, como en neurociruga donde el riesgo de sangrado mnimo puede
complicar la zona operada.
Los mtodos mecnicos estn indicados en pacientes a los cuales no se les puede realizar
tratamiento anticoagulante por diversas razones: politraumatizados, ciruga ortopdica de
cadera y rodilla u otros, y en todos los enfermos solos o combinados a mtodos
farmacolgicos.
e)
El filtro de cava es, sin duda, el nico dispositivo que puede colocarse en dicho
rgano hoy en da con carcter de profilaxis en caso de EP con contraindicacin absoluta o
relativa de anticoagulacin (sangrado activo, fracaso de TAC, trombosis paradojal.
etctera) No parece prudente usarlo en estos casos sin que haya ocurrido al menos un
episodio de EP, ya que la CNI de miembros inferiores es igualmente efectiva. La excepcin
sera un paciente sangrando activamente y con politraumatismo de extremidades inferiores
que impida usar CNI6.

Apuntes de ciruga

Pg.

281

Mtodos farmacolgicos
a)Heparina no fraccionada (HNF)
a dosis bala fija
a dosis ajustada
b)Heparina de bajo peso molecular o fraccionada(HBPM)
a dosis baja (fija)
a dosis alta (fija)
c)Anticoagulantes orales
Dosis de baja intensidad
Dosis combinadas
Minidosis
d)Dextrn 70
e)Acido acetilsaliclico
a)
La heparina no fraccionada (HNF). Acta en la cascada de la coagulacin
potenciando 1.000 veces el efecto de la antitrombina III. que inhibe los factores II a
(trombina), Xa, XI a y XII a. Su peso molecular oscila alrededor de 40.000 daltons y al ser
administrada a un paciente es captada en parte por las protenas plasmticas por las clulas
endoteliales y por el trombo mismo, disminuyendo su biodisponibilidad para la
anticoagulacin. Eso explica la dificultad para obtener una respuesta anticoagulante pareja,
incluso con terapia endovenosa. Para ello es menester una monitonzacin permanente de
laboratorio, usando el TTPK o TTPA. Esta irregularidad se acenta ms an si se usa
subcutnea (sc), debido a su mala absorcin por esta va. La heparina en dosis baja sc es
efectiva como preventiva de TVP en pacientes con riesgo moderado, pero este beneficio
disminuye en los casos con riesgo alto y muy alto. En stos, como reaccin al trauma
quirrgico, aumentan ciertas protenas plasmticas (reactores de la fase aguda) y tambin su
unin inespecfica con la heparina, reduciendo su disponibilidad para anticoagulacin7. Por
esta razn se ha diseado un mtodo alternativo de dosis ajustadas que consiste en partir
con 3.500 U sc de heparina no fraccionada y determinar las dosis siguientes segn el
TTPK, tratando de mantenerlo en el rango normal superior. Sin duda que el mtodo es
efectivo, pero obliga a un control de laboratorio muy frecuente y engorroso. El uso de
heparina no fraccionada en bajas dosis, aunque efectivo para reducir el riesgo de TVP, est
asociado a un porcentaje pequeo de trombocitopenia. Cuando sta es de tipo
inmunolgico, adquiere altsima gravedad por complicarse con trombosis mltiples de muy
difcil manejo. La otra desventaja corresponde a una mayor tendencia a la presentacin de
hematomas en la herida operatoria (Tabla 2).
TABLA 2
Tipo de Prevencin

Descripcin

Heparina en dosis baja

5.000 U sc 2 h pre-operatorio y cl 6-12 h sc en el


postoperatorio. No requiere control de laboratorio.

Heparina en dosis ajustadas.

3500 U sc comenzando 2 h pre-operatorio siguiendo


cada 8 h ajustando la dosis para mantener el TTFK en
el lmite normal superior.

Heparina de bajo peso molecular Dosis segn droga especfica, va subcutnea c/24 h,
no requiere control de laboratorio, habitualmente
fraccionada.
usada en postoperatorio.
Clexane (enoxaparina sdica) ampollas 20 y 40 mg.
Dalteparina: Fragmin, ampollas de 2.500 y 5.000 U
Nadroparina Clcica: Fraxiparine, ampollas 0,3-0,4
ml. Dosis: una ampolla dos horas antes de una ciruga
(24 h antes si existe puncin raqudea o catter>. Util
para 24 h o bien repetir cada 12 h.

Apuntes de ciruga

Anticoagulante
intensidad

Pg.

282

baja Dosis. 4 5 mg segn se use acenocumarol o


warfarina, la noche antes de la ciruga. Postoperatorio,
ajustar dosis para prolongar INR entre 2,0-3,0.

oral

dosis Dosis: 1-2,5 mg/da durante 5-14 das pre-operatorio,


ajustando dosis para agregar 2-3 seg al tiempo de
protrombina (TP). Postoperatorio: ajustar dosis para
prolongar INR a 2.0-3,0.
1 mg/d durante 10-14 das pre-operatorio.
Anticoagulante oral en minidosis
Postoperatorio dosis ajustada para prolongar INR a
1,5.
500-1000 ml EV intraoperatorio. Postoperatorio 500
.Dextrn 70
ml EV/da por 3 das, despus 500 ml EV cada 3 das.
Anticoagulante
combinada

oral

en

b)
Las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular(HBPM). Estas heparinas
que han aparecido hace pocos aos se obtienen mediante depolimerizacin qumica o
enzimtica de la heparina no fraccionada. Su peso molecular en promedio alcanza 5.000 a
6.000 daltons, que corresponde a un pentasacrido que se une al factor Xa. Su absorcin
por va subcutnea es casi completa y. al no unirse a otras protenas plasmticas, hace que
su respuesta en la coagulacin sea enteramente predecible, eliminando la necesidad de
controles de laboratorio para ajustes de dosis. Tiene mayor vida media que la heparina no
fraccionada y produce menos sangrado en la herida operatoria8.
La dosificacin es diferente para cada una de ellas, debido a las diversas
modalidades de su proceso de obtencin, el que es informado en cada caso por el
fabricante. Hasta el momento no hay trabajos en la literatura que comparen las HBPM entre
s, pero un nmero importante de ellos se refieren a la enoxaparina v/s otros
anticoagulantes. En USA, la PDA ha aprobado el uso de las heparinas fraccionadas slo
para profilaxis de TEP. Su caracterstica de impedir principalmente la formacin de
trombos en los vasos y no el depsito de fibrina en las soluciones de continuidad de ellos,
no precisando controles de laboratorio, permite el tratamiento ambulatorio de estos
pacientes. Igualmente se reportan terapias ambulatorias con HBPM en TVP proximales y
distales con buen xito'0. En nuestro medio, ha conspirado contra su uso ms extendido el
alto costo de estos frmacos, aproximadamente 10 veces mayor que el de la heparina no
fraccionada. Sin embargo, si pensamos en el ahorro de hospitalizacin y laboratorio, puede
que un estudio de costos bien realizado seale ventajas para las HBPM11-15.
En cuanto al uso de HBPM en esquemas profilcticos y su interaccin con la anestesia
regional, se consideraron las recomendaciones europeas3 y de la ASRA12. Se han reportado
en la literatura casos de hematomas intraespinales en anestesias regionales luego de usar
HBPM. Si bien la incidencia de esta complicacin en Europa y USA revela cifras muy
diferentes (1:2.000.000 VIS 1:9.000 respectivamente) ello se explicara por la mayor dosis
diaria profilctica recomendada en USA. El intervalo recomendado entre la dosis de HBPM
y la realizacin de una anestesia regional (de preferencia espinal) es de 12 h. La siguiente
dosis de HEPM no debe ser iniciada hasta al menos 4 h despus de la puncin. Si dicha
puncin o la instalacin del catter son traumticas el inicio de la terapia debe retardarse 24
h. El retiro de un catter peridural o espinal debe efectuarse luego e un intervalo de no
menos de 12 h desde la ltima dosis de HBPM.
La incidencia de trombocitopenia asociada al uso de HBPM es muy bala en comparacin
con la heparina no Iraccionada13. Sin embargo, por el hecho de existir este riesgo no puede
recomendarse el cambiar a HBFM cuando el recuento plaquetario baja a menos del 50% del
valor inicial en el curso de terapia con heparina estndar.
c)La terapia anticoagulante oral (TAC oral). Esta terapia se efecta con derivados cumarinicos como son el acenocumarol (Neo Sintrom) en tabletas de 4 mg y la warfarina sdica

Apuntes de ciruga

Pg.

283

(Coumadin), tabletas de 2,5 y 5 mg. Estos frmacos antagonizan la accin de la vt K y, por


lo tanto, la sntesis de los factores que intervienen en la cascada de la coagulacin, en
particular el II (protrombina), VII, IX, X y las protenas C y S.
Tambin bloquean la g-carboxilacin de ciertas molculas del cido glutmico situadas en
la extremidad distal de todos estos factores, impidiendo su unin con el Ca+2,
indispensable para iniciar la coagulacin. La accin de los anticoagulantes orales se mide
mediante la prolongacin del tiempo de protrombina (TP). Para efectuar este examen se
requiere tromboplastina, derivada de tejidos tales como pulmn, cerebro de conejo o
bovinos, lo que hace variar en alguna medida los resultados. Para estandarizar el mtodo, la
OMS cre un ndice de sensibilidad internacional (lSI).EI control del tratamiento se efecta
mediante el denominado NR (Razn Normalizada Internacional), que relaciona en forma
logartmica el tiempo de protrombina del paciente con el TP del control normal elevado a
ISI.
INR= (TP x PITP x N)isi
Es una medida de tratamiento, de modo que lo habitual es que sea superior a 1 y deseable
entre 2 a 3. Pese a que la absorcin de los anticoagulantes orales por va digestiva es
completa y los niveles plasmticos mximos se alcanzan entre 1 a 3 h, la prolongacin del
TP ocurre recin entre las 36 a 72 h despus de administrar la dosis inicial, debido a que
deben agotarse primero los factores circulantes ya formados. En consecuencia, si se
administra TAC oral horas antes o inmediatamente despus del acto quirrgico, la
proteccin contra la TVP, esto es un INR entre 2,0 a 3.0. se establecer recin al segundo a
tercer da postoperatorio. Si decidiramos iniciar 3 das antes una TAO oral completa, nos
llevara a un sangrado excesivo operatorio. Para obviar ambas dificultades se han creado
otras modalidades como la terapia combinada y la de minidosis, que son efectivas en
pacientes de alto y muy alto riesgo que por alguna razn no puedan recibir heparina o
HBPM para profilaxis (Tabla 2)14.
d) Antiagregantes plaquetarios. El Dextrn 70 es un polisacrido con peso molecular de
70000 daltons, de USO endovenoso, que es menos efectivo que la heparina no fraccionada
en minidosis para prevenir el TEP. Por su carcter de expansor del plasma. debe usarse con
precauciones en pacientes cardipatas o con baja reserva renal, para evitar sobrecargas
agudas del ventrculo derecho. Tambin suele inducir reacciones anafilcticas, que pueden
mitigarse con uso de haptenos antes de la infusin (Tabla 2).
e) Acido Acetil Saliclico. Hay fuerte controversia en la literatura estudiada sobre la real
utilidad de la aspirina como agente preventivo del TEP (igual ocurre con la ticlopidina.
dipiridamol y clopidogrel). Hay estudios colaborativos que demuestran su eficacia mientras
que otros lo niegan. En estas circunstancias recomendamos no usarla, considerando el
amplio arsenal farmacolgico y no farmacolgico preventivo de que hoy se dispone15.
Duracin de la Profilaxis
Sobre la duracin de la profilaxis en ciruga general, no existe estudio prospectivo
randomizado sobre el inicio en el pre o postoperatorio. Segn las condiciones del enfermo,
y si hay riesgo de inmovilidad, se debe iniciar cuando comience sta. Se acepta que la
profilaxis, en ciruga general, debe durar hasta que el paciente est plenamente ambulatorio,
habitualmente entre 7 a 10 das16-17

5. PROFILAXIS EN CIRUGA GENERAL


La revisin de publicaciones recientes y los Consensos Internacionales sobre prevencin
del tromboembolismo venoso permiten formular las siguientes recomendaciones sobre
profilaxis segn grupos de riesgo (Tabla 3).

Apuntes de ciruga

Pg.

284

a)

Bajo Riesgo: en pacientes menores de 40 aos, sin factores de riesgo clnico


sometidos a ciruga menor, no hay evidencias que hagan necesaria otra
prevencin que una ambulacin precoz. Por extrapolacin con los de riesgo
moderado podra agregarse vendas o medias elsticas de compresin graduada
largas hasta muslos.

b)

Riesgo moderado: pacientes mayores de 40 aos sin factores de riesgo clnico o


menores de 40 aos con factores, sometidos a ciruga mayor deben ser
protegidos con profilaxis farmacolgica o no farmacolgica. Han demostrado
utilidad en reduccin de TEP fatal la heparina en dosis fija, las heparinas
fraccionadas y el Dextrn 70. Como alternativa puede usarse la CNI hasta la
ambulacin del paciente, la compresin elstica graduada o una combinacin de
ambas.

c)

Riesgo alto: pacientes sobre 40 aos con factores de riesgo clnico o sobre 60
aos sin factores, sometidos a ciruga mayor, deben recibir heparina no
fraccionada en dosis baja o heparina fraccionada en la dosis ms alta. En casos
especiales, como tendencia a hematomas o infecciones en herida operatoria,
puede usarse CNI como alternativa.

d)

Riesgo muy alto: pacientes mayores de 60 aos con antecedentes de TVP


previo. cncer, ciruga ortopdica de miembros interiores, trauma, fractura de
cadera, lesin medular o AVE, debe usarse heparina en dosis baja o heparina
fraccionada, combinada con CNI. En pacientes seleccionados, la alternativa es
TAC oral perioperatorio, manteniendo el INR entre 2,0-3,017.

6. PROFILAXIS EN TRAUMATOLOGA
La traumatologa tiene caractersticas que la distinguen de la ciruga general en relacin a la
incidencia de TVP y TEP. Mientras en ciruga general la primera alcanza alrededor de un
19%, es la cifra se duplica en los pacientes sometidos a ciruga traumatolgica. Si bien es
cierto que los factores de riesgo generales y las trombofilias, primarias o secundarias, son
vlidas para ambas especialidades, existen factores de riesgo especficos en traumatologa y
ortopedia que la afectan gravemente.
FACTORES DE RIESGO TRAUMATOLGICOS

Inmovilidad (tiempo de reposo)


Tipo de ciruga ortopdica
Trauma mayor
Tcnica quirrgica
Tcnica anestsica

A.-

.Inmovilidad (tiempo de reposo)

Wartow y coIs. en 195118, en pacientes hemipljicos informan una incidencia de un 60%


de TVP en la extremidad afectada y de slo un 7% en la extremidad sana. Gibbs y cols. En
195719 en un estudio de autopsias, encuentran una incidencia de un 15% de TVP en los
pacientes que haban estado en cama menos de 7 das, en comparacin con un 80% cuando
el reposo fue mayor de una semana. Hetley y cols. en 1996 20, investigando fracturas de

Apuntes de ciruga

Pg.

285

cadera mediante flebografa, encontraron una incidencia de TVP de un 6% a las 48 h de


producida la fractura. ascendiendo a un 54% despus de 10 das.
B.-

Tipo de ciruga ortopdica

Glagett y cols.21 realizaron en 1995 una revisin de trabajos en lengua ingles que utilizaron
flebografa para investigar TVP, mtodo considerado hasta hoy como el patrn dorado
diagnstico de esta afeccin. Encontraron diferentes incidencias de TVF y TEP segn el
tipo de ciruga empleada, a pesar de la tcnica quirrgica depurada y la movilizacin precoz
de los pacientes.
Ciruga
RTCa
RTRb
Fr. cadera
a

TVP T c
45-57%
48-84%
36-60%

TVP P
23-36%
9-20%
17-36%

Reemplazo total de cadera;

TEP T
TEP Pd
6,7-30%
3,4 -6%
1,8-7%
0,7%
4,3-24%
3,6-12%

Reemplazo total de rodilla; c Tardio; d Precoz.

Bergqvist y cols.8 encuentran que en un 68% la TVP corresponde al lado operado, en el


42% es bilateral y en el 8% es contralateral, reforzando el hecho que existen en
traumatologa ciertas operaciones que se acompaan de altas tasas de TVP y su temible
complicacin, el TEP.
C.-

Trauma Mayor

Geerts y cols. en 199422, en pacientes con un lnjury Severity Score mayor o igual a 9,
usando flebografa como medio diagnstico, encontraron la siguiente incidencia de TVF
segn la regin ms afectada: crneo 54%, columna 62%, fractura de pelvis 61%, fractura
femoral 80%, fractura de tibia 77%. Sin duda la intensidad del trauma es directa mente
proporcional a la complicacin trombtica.
D.-

Tcnica Quirrgica

Stamatakis y cols. en 197723 demostraron mediante flebografia en recambio totales de


cadera que la luxacin de ella produce una deformacin local de la vena, con la
consiguiente disminucin del flujo sanguneo. Binns y cois. en 199024, tambin por
flebografa en cadveres, demostraron que la maniobra de flexin y adduccin produce una
obstruccin del flujo venoso. Lo mismo ocurre con la rotacin femoral interna, que pinza la
vena entre el pubis y el fmur Ambas maniobras son empleadas de rutina en los recambios
totales de cadera. La maniobra de luxacin y reduccin de la cadera produce un
acortamiento y elongacin de las venas femorales, ocasionando una oclusin intermitente
del flujo venoso. Gallus y cols. en 197625, describen una mayor incidencia de TVP en el
abordaje anterior tipo Charnley (40%), en comparacin al pstero lateral (9%) en los
recambios totales de cadera.
Ereth28, Duwelius27. y Morawa28, demostraron mediante ecocardiografia transesofgica que
en el momento de la luxacin de la cadera y en el rimado intramedular del fmur. tanto en
los recambios totales de cadera como de rodilla, ocurre una lluvia de diminutos mbolos
que ocasionan una micro embolizacin pulmonar.
E.-

Tcnica anestsica

Wille-Jorgensen report en 1989 que el uso de anestesia general tiene una mayor incidencia
de TVP y de TEP, de 31% y 9%, comparando con iguales pacientes sometidos a anestesia
regional, presentando un 9% y 3% respectivamente29.

Apuntes de ciruga

Pg.

286

TABLA 3
PROFILAXlS EN CIRUGA GENERAL SEGN RIESGO
Bajo RiesgAmbulacin precoz-compresin graduada (CEG)
Hidratacin adecuada
Heparina no fraccionada en dosis lija baja
Riesgo moderado
Heparina fraccionada dosis fija baja
Mtodos mecnicos: CNI o CEG
Heparina no Fraccionada en dosis baja, o
Riesgo Alto
Heparina fraccionada en la dosis ms alta permitida
Mtodo Mecnico. CNI-CGE
Heparina fraccionada (HBPM), a dosis alta fija
Riesgo muy alto
Heparina no fraccionada en dosis alta fija o ajustada
Mtodos mecnicos: CNI-CEG

Ajustada

7. RECOMENDAClONES DE PROFILAXIS
Trauma
Se recomienda profilaxis desde el ingreso.
Profilaxis no farmacolgica
CEG (Medias o vendas elsticas) hasta el muslo.
Profilaxis farmacolgica
HEPM - enoxaparina sdica -40 mg c /24 h sc.
Heparina no fraccionada 5.000 U c/12 h sc.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal.
Si existe contraindicacin mdica para la profilaxis farmacolgica (sangrados, contusiones,
ciruga oftalmolgica, neuroquirrgica de crneo, etc.) debe recomendarse la colocacin de
un filtro de Greenfield por bajo las venas renales6.
Ciruga de Cadera y Pelvis
Alto riesgo
Profilaxis no farmacolgica
CEG incluyendo el muslo. CNt (compresin neumtica intermitente). Uso
combinado con la farmacolgica.
Profilaxis farmacolgica
Debe administrarse desde el ingreso en traumatismos. En ciruga electiva, desde las 12
Horas preoperatorias. Se recomienda:

HBPM- enoxaparina sdica 40 mg c/24 h sc.


Heparina no fraccionada - 5.000 U c/12 h sc.

Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal. Autores franceses han demostrado que el riesgo de
trombosis persiste por lo menos 1 mes despus de este tipo de ciruga30. Se recomienda
fuertemente que en artroplastas primarias o revisiones se mantenga la profilaxis por 35
das.

Apuntes de ciruga

Pg.

287

Fractura de hueso patolgico


Alto riesgo
Profilaxis no farmacolgica
CEG incluyendo el muslo
Profilaxis farmacolgica
Administrar desde el ingreso:

HBPM- enoxaparina sdica 40 mg cl24 h sc.


Heparina no fraccionada -5.000 U c/12 h sc.

Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que se haya retornado al
nivel de riesgo basal.
Traumatismo del raquis con lesin medular
Alto riesgo
Profilaxis no farmacolgica
CEG incluyendo el muslo. CNI combinada.
Profilaxis farmacolgica,
Administrar desde el ingreso.

HBPM- enoxaparina sdica 40 mg c/24 h sc.


Heparina no fraccionada 5.000 U c/12 h sc.

Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que se retorne al nivel de
riesgo basal.
Manguito de isquemia
Debe considerarse que la manipulacin de los tejidos osteomusculares libera
tromboplastina tisular e inhibe otros factores de anticoagulacin, como la antitrombina III y
el plasmingeno, lo que favorece la trombosis. Se recomienda por tal motivo que la
profilaxis sea efectuada antes del uso del manguito de isquemia. con niveles plasmticos
tiles de anticoagulante previos a la compresin16.
TAC oral
En la prctica el uso de anticoagulantes orales tipo cumarnicos (Neo Sintrom) y
warfarnicos (Coumadin), por tener una latencia entre 48 y 96 h respectivamente para
obtener un efecto antitrombtico til (INR entre 2 y 3), no se recomiendan en patologa
traumtica de la especialidad. Al no tenerse efecto antitrombtico en ese lapso; se arriesga
la aparicin de TVP y el TEP En ciruga ortopdica electiva, en cambio, el TAC oral se
asocia a una leve mayor tendencia al hematoma en las heridas operatorias, siendo, sin
embargo, un excelente preventivo de las trombosis. Puede usarse antes o inmediatamente
despus de la ciruga, manteniendo el INR entre 2,0 y 3.0.
HBPM
Las HBPM parecen ser lo ms cercano al agente protector ideal, de modo que la recomendacin es usarlas en primer lugar, 12 a 24 h despus de la ciruga. Se las puede combinar
con CIEG ms CNl1a-19. Su dosificacin, en dosis nicas diarias, es la siguiente:
Enoxaparina (Clexane) 0,5 mg/kg peso.
Nandroparina (Fraxiparine) 0, 05 ml/cada 10 kg de peso.
Dalteparina Sdica (Fragmin) 50 U por Kg peso

Apuntes de ciruga

Pg.

288

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (A.A.A)


Dr. Hernn Arretx G.
Al. Daniela Martnez S.
Al. Astry Barra D.
La ruptura de un AAA es la causa nmero 15 de mortalidad general en USA. y en
hombres sobre 55 aos es la nmero uno; esto significa 15.000 muertes al ao.
Su frecuencia aumenta con la edad y su importancia crece ya que cada vez se
diagnostica ms por haber ms poblacin aosa y por los excelentes medios de diagnstico
no invasivo que disponemos hoy, como son fundamentalmente la eco tomografa
abdominal y el TAC. Por ser esta una causa de muerte prevenible, es que vale tanto hacer
su diagnstico y tratamiento en forma electiva y oportuna; ya que la mortalidad operatoria
en estas condiciones es de un 5%, en circunstancia que en la reparacin de un aneurisma
roto puede llegar a un 87%.
Frecuencia
Flucta entre 2,4 y 2,7% de la poblacin general mayores de 60 aos. Entre la
poblacin de hipertensos su frecuencia aumenta a un 7,4%
Su frecuencia es mayor en varones con una proporcin de 120 por cada 100.000 habitantes,
siendo mujeres de 40 por 100.000 hab.
Historia Natural
La historia natural es tender a la ruptura y crece 0,5 cm al ao, si crece ms, el
peligro de ruptura es inminente.
En las primeras series que se estudiaron se vio que cuando el aneurisma da sntomas,
el 80% fallece al ao por ruptura del aneurisma.
Hace 40 aos ESTES public una curva en la que el 64% de pacientes portadores de
AAA. no operados, murieron entre 1 y 10 aos de detectado el aneurisma. De stos el 40%
fallece en los dos primeros aos.
En el Mass-Gen-Hosp en 24.000 autopsias consecutivas, desde 1952 a 1975, se encontraron
473 aneurismas. De stos el 25%, o sea 118, fueron la causa de muerte por ruptura. Al
dividir esta serie en periodos de 8 aos, se observa una franca disminucin de los AAA
rotos hasta un 18% en el ltimo perodo, 1969-1975, lo cual refleja un mejor ms oportuno
diagnstico y un manejo ms agresivo en el tratamiento quirrgico precoz y efectivo.

Apuntes de ciruga

Pg.

289

Conclusiones
1. La tasa de supervivencia de los pacientes de AAA es menor que la poblacin
general, y la diferencia es an mayor si el AAA se asocia con hipertensin arterial,
enfermedades pulmonares, coronariopata.
2. No hay criterios vlidos que nos permitan predecir la ruptura de un aneurisma.
3. La ruptura es la gran complicacin del AAA, independientemente de si es
sintomtico o no.
4. Si bien es cierto que ha mayor tamao del AAA, es tambin mayor el peligro de
ruptura, no hay que olvidar que los aneurismas pequeos (4 cm.) tambin se
rompen.
Etiologa
Los aneurismas pueden estar causados por cualquier agente que debilite la pared
arterial. Actualmente se asume a la ateroesclerosis como la causa ms importante, sino la
gran causa del AAA.
Se ha encontrado actualmente una actividad colagenoltica endgena importante en la pared
arterial con aumento de actividad de la colagenasa, especialmente en la aorta abdominal
infrarenal, que es la localizacin del 80% de los aneurismas.
Como causa histrica debemos mencionar la Sfilis, especialmente en los aneurismas
torcicos. Como causa menos frecuentes an, debemos mencionar los aneurismas micticos
secundarios a una EBSA y los post-traumticos.

Enfermedades Vasculares Asociadas

Infarto miocardio antiguo: 25%


Hipertensin arterial : 40%
Hipertensin ms cardiopata AE : 50%
Enfermedad obliterante de las EEII : 35%
Insuficiencia vascular cerebral: 7%
Estenosis arterias renales: 2%

Deteccin y Diagnstico de AAA.


La gran mayora de los AAA (80%) son asintomticos, y solo se detectan por ECO,
hecho por otras razones. Es muy poco usual que una aneurisma de signos de compresin
aunque sea de gran tamao. Puede estar asociado a dolor lumbar por erosin de las
vrtebras lumbares.
Muchas veces es detectado por la palpacin de una masa pulstil en el examen
abdominal, e incluso puede ser descubierta por el propio enfermo.
Cuando el aneurisma comienza a dar sntomas, puede significar que est en expansin o en
inminencia de ruptura, y aqu la sintomatologa depender del tipo de ruptura. El 18% se
rompe al peritoneo libre con gran shock, dolor abdominal y generalmente muerte del
enfermo. El 82% se rompe al retroperitoneo lo cual significa un hematoma retroperitoneal
contenido que permite al paciente por lo menos llegar al hospital.

Apuntes de ciruga

Pg.

290

Segn esto podemos clasificar los AAA en cuatro grupos:


1.
Asintomticos.
2.
Expansivo agudo.
3.
Fisurados.
4.
Roto.
La imagenologa resulta ser fundamental en la deteccin de esta patologa.
(arteriografa, TAC, Angio TAC, Resonancia Nuclear Magntica y US).

ARTERIOGRAFIA

RNM

Aneurisma expansivo agudo.


1.
Dolor abdominal.
2.
Masa pulstil.
3.
Sin compromiso hemodinmico.
Indicacin Urgente de Ciruga:
Aneurisma Fisurado.
1.
Dolor abdominal.
2.
Masa pulstil.
3.
Leve compromiso hemodinmico inicial.

Indicacin de Ciruga Inmediata:

Aneurisma Roto:
1.
Dolor abdominal.
2.
Masa pulstil.
3.
Schock.

Ciruga de Salvataje:

Solo en enfermos estables hemodinmicamente podemos hacer alguna evaluacin y


confirmacin de diagnstico con ultrasonografa y/o hacer alguna compensacin
cardiovascular, renal o pulmonar para llevarlos cuanto antes al pabelln.

Apuntes de ciruga

Pg.

291

Diagnstico Diferencial.
1. Clico renal.
2. Diverticultis.
3. Hemorragia digestiva.
4. IAM.
5. Dolor dorsal inespecfico (lumbago agudo).
6. Pancreatitis aguda.
7. Colecistitis aguda.
8. Ulcera perforada.
9. Diseccin artica.
La triada de dolor lumbar, hipotensin y masa abdominal pulstil solo se encuentra
en un 20% de los AAA rotos.
Debido a la altsima mortalidad del AAA roto, se est tratando de detectarlos lo ms
precozmente posible, para ofrecerles la ciruga electiva que tiene solo un 5% de mortalidad.
Se ha hecho bsqueda en varones de 65 a 80 aos, en los cuales se encuentra un 8% de
presencia de AAA. En mujeres un 1,5%.
Hay patologas asociadas que aumenta considerablemente AAA, como son:
1.
2.
3.
4.
5.

Enfermedad coronaria.
Hipertensin arterial.
Arteriopata oclusiva de EEII.
Cigarrillo.
Enfermedades pulmonares.

Cuando hay uno de esos factores, aumenta el riesgo de tener un AAA a un 15%; cuando
hay dos factores, el riesgo sube a un 35%.
La historia familiar es importante, ya que un familiar directo de un paciente que tiene AAA,
sube a un 25% su posibilidad de tener AAA, contra un 3% sin antecedentes familiares.
Como resumen, el aneurisma no roto por lo general es un hallazgo y cuando da sntomas
hay que apurar el diagnstico, el manejo y la evaluacin para darle rpidamente una
solucin quirrgica.
Indicacin Operatoria.
Depende:
Riesgo de ruptura
De la mortalidad operatoria.
De la expectativa de vida del paciente.
El riesgo de ruptura depende de: tamao del aneurisma, de la edad del paciente y
factores de riesgo que aumentan el peligro de ruptura que est aumentado por:
hipertensin arterial y enfermedades pulmonares fundamentalmente.
Los Aneurismas crecen 1 cm. al ao.
Expectativa de Vida.
Edad Hombres
50
26
55
22
60
18
65
15
70
12
75
9
80
7
85
5

Mujeres
31
27
23
19
15
12
9
6

Apuntes de ciruga

Pg.

292

La mortalidad operatoria flucta entre 2 y 5% en ausencia de enfermedades como


coronariopata, LCFA, falla renal. Cuando se asocian esos 3 factores, an la mortalidad
electiva puede subir hasta un 50%.
La decisin de operar electivamente un AAA, se ve apoyada por la alta mortalidad
del AAA roto, que flucta entre un 15 y 89%, con una media de 54%.
Segn algunas series entre un 33 y 85% pacientes con AAA roto, fallecen antes de
llegar al hospital.
Factores que contribuyen a aumentar la mortalidad del AAA roto operado:
1.
2.
3.
4.

No operar electivamente un paciente que se sabe tiene un AAA.


Errores de diagnstico que retrasan el tratamiento.
Errores quirrgicos.
Demora en el tratamiento quirrgico una vez establecido el diagnstico de AAA
roto.

Factores que pueden predecir una mayor probabilidad de muerte en el AAA roto:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Edad mayor de75 a 80aos.


Sexo femenino.
Hipotensin mantenida en el pre-op., incluso con reposicin de volumen.
Hematocrito pre-operatorio < de 25%.
Anormalidades en el ECG pre-operatorio.
Shock y paro cardiaco.
Falla renal post-operatoria.
Distress respiratorio.
Cuanta de la hemorragia intraabdominal.

Cuando hay hemorragia intraperitoneal y shock solo logra sobrevivir un 10% de los
pacientes.
Cuando hay hemorragia o un hematoma retroperitoneal discreto, puede sobrevivir
un 80%.
Cuando se lleva un paciente a pabelln urgente por sospecha de AAA roto, y se
encuentra el aneurisma intacto, el riesgo de muerte sube al 24% por no haber recibido ese
paciente una evaluacin y preparacin adecuada. La ciruga de urgencia es un hecho que
agrega peligro de mortalidad.
Por esto, no olvidar y ser ms agresivos en la bsqueda, diagnstico y reparacin
electiva del AAA.
Indicacin Operatoria en pacientes mayores de 75 aos.
Siempre es controvertido operar AAA en pacientes aosos, especialmente sobre 80
aos, pero si uno analiza las expectativas de vida, la patologa asociada y el riesgo de
ruptura del aneurisma, se llega al convencimiento de que una gran mayora de estos
pacientes debe ser operado por las altas cifras de ruptura y mortalidad que tiene esta
patologa. En mayores de 75 aos el peligro de ruptura es de un 39% y a los dos aos 68%
en aneurismas de 6 cm. La duda puede quedar cuando el aneurisma est entre 4 y 6 cm.,
aqu la decisin de operario va depender, primero de la experiencia del equipo, segundo, de
la disponibilidad de UCI y tercero de las enfermedades asociadas y de los factores de riesgo
de ruptura.

Apuntes de ciruga

Pg.

293

Mortalidad Operatoria de AAA roto en pacientes mayores.


Flucta entre un 37 y un 78%.
Mortalidad Operatoria de AAA electivo en pacientes mayores.
Flucta entre un 2,3 y un 11,3%.
Aumento del Riesgo de Ruptura con Enfermedades Asociadas.

Evaluacin pre-operatoria.
Fundamentalmente esta dirigida a detectar enfermedades asociadas, alergias,
operaciones previas, etc., lo ms importante descartar patologa cardiaca, y si la hay,
compensara, detectar patologa carotdea mediante la auscultacin del cuello y si hay
sospecha mediante ECO doppler. Detectar enfermedad oclusiva de las EEII, problemas
renales, diabetes mellitus y problemas pulmonares.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente quirrgico, y consiste en el reemplazo del
aneurisma por prtesis de Dacron o PTFE, rectas o bifurcadas dependiendo si el aneurisma
solo compromete la aorta o si tambin alcanza a las ilacas.
Usamos la combinacin de anestesia peridural continua y anestesia general, lo cual
disminuye los problemas de la anestesia general y el catter peridural se puede mantener
para controlar el dolor post-operatorio.
Tcnica Quirrgica.

Ciruga Endovascular.

En los ltimos aos se ha venido buscando alternativas a la ciruga tradicional, mediante la


colocacin de una prtesis por va transfemoral, que se fija a la aorta proximal y distal
mediante el uso de STENT con pequeos ganchos que se fijan a la pared de la aorta. La
reparacin endovascular permite reducir la morbimortalidad por una serie de factores:

Apuntes de ciruga

1.
2.
3.
4.
5.

Pg.

294

Elimina la Laparotoma
Elimina la anestesia general
Reduce la cantidad de sangre perdida
Disminuye drsticamente las complicaciones
Disminuye el tiempo de hospitalizacin.

Condiciones para el xito de la ciruga endovascular:


1.
2.
3.
4.
5.

Ojal sea AAA sin compromiso de iliacas.


Buen ensamble del STENT a la aorta.
Flexibilidad de todo el complejo para pasarlas por iliacas tortuosas.
No desprender trombos laminares.
No migracin de la prtesis.
Complicaciones post-op. de la ciruga abierta.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Cardiacas l5%
Pulmonares l2%
Falla renal 5 - 12%
T.V.P. 8%
Hemorragia 2- 5%
AVE 1%
Isquemia EEII 1 -4%
Isquemia de colon 1 %

Casos Especiales:
1. Fstula aortoentrica.
2. Fstula aortocava.
3. Rin en herradura.
4. Enfermedades abdominales asociadas: colelitiasis, cncer.
Sobrevida posterior a reparacin quirrgica.
La mortalidad post-ciruga electiva es de < del 5%, la cual aumenta
considerablemente frente a una ruptura de AAA alcanzando un 54%, predominando como
causa de muerte las complicaciones cardiacas, la FOM y las hemorragias.
A 5 aos la sobrevida es de un 70% y a los 10 aos de un 40%.
Las causas de muerte tarda corresponden a complicaciones cardiacas en un 44%,
cncer en un 15%, ruptura de otro aneurisma en un 11% y complicaciones pulmonares en
un 9%.
Si se combinan las causas cardiacas y enfermedad aneurismtica, la sobrevida
disminuye en forma importante.

Apuntes de ciruga

Pg.

295

TRAUMATISMOS ARTERIALES
Dr. Hernn Arrext
Al. Daniela Martnez
Al. Astry Barra
INTRODUCCIN
Pocos aspectos de la ciruga han experimentado un progreso tan notable en los ltimos 15
aos como la ciruga vascular. Est basado en el mejor conocimiento de los trastornos
fisiopatolgicos que determinan las lesiones y a la mayor divulgacin y aplicacin de
tcnicas de reanimacin, pre y post operatorias, anestesia y circulacin extracorprea.
Hallowell en 1759 realiz la primera arteriografa que se consigno en los anales de la
ciruga; tiempo despus en 1896 Murphy practic la primera sutura termino-terminal.
Posteriormente en la 2 Guerra Mundial de Backey recopila 2471 lesiones vasculares y
destaca la alta incidencia de ligadura arterial de calibre mayor que deriv en 49% de
amputaciones. En Corea se iniciaron experiencias de reconstruccin vascular que
disminuy las tasas de amputacin en un 17%, cifras que bajaron a un 13% en Vietnam,
segn N. Rich.
LOS TRAUMATISMOS VASCULARES
Son una patologa de incidencia creciente ya sea por si sola o asociados a
politraumatismos. Se ven tanto en conflictos blicos como en la vida civil.
En nuestro medio se originan accidentes de trnsito, cadas, agresiones con armas
contundentes, cortantes y de fuego.
Importante destacar el hecho de que en los traumatismos vasculares de las
extremidades, la incidencia de amputacin es mayor que en las obstrucciones arteriales
agudas por otra causa (trombosis o embolia).
Ej: Trauma a. Popltea no tratada
73% amputacin
O.A.A. a. Popltea no tratada
40% amputacin
Esto es porque por el traumatismo hay lesin de partes blandas con compromiso de
sistema venoso, linftico, y alteracin del sistema colateral que es la nica posibilidad de
ofrecer viabilidad al territorio cuya arteria principal est obstruda. Ahora si el traumatismo
se origina en un territorio vascular previamente daado(Ej. Insuficiencia arterial crnica
venosa o linftica), un traumatismo mnimo es capaz de producir un gran compromiso de la
extremidad y requiere tratamiento quirrgico de urgencia.

ETIOLOGA
1.-TraumatismoAbierto
Heridas por bala o arma blanca son la causa de lesin vascular en el 70% de los
casos, ests especialmente en zonas anatmicas en que los vasos son superficiales como
regin temporal, axilobraquial, etc.
Segn N. Richard (1971) los sitios de mayor frecuencia de localizacin de lesin
arterial son:
Art, Femoral Superficial
Art. Humeral
Art. Popltea

30.5%
28.3%
21.7%

Apuntes de ciruga

Pg.

296

Dentro de los traumatismos abiertos encontramos:


- Heridas penetrantes.
- Heridas dislacerantes
- Atricin
- Fractura Expuesta.
2.-Traumatismos Cerrados:
Las contusiones, complicadas con fractura o luxaciones, son causantes de lesin en
el 30% y sobre todo en zonas anatmicas especiales en que el hueso est en intimo
contacto con estructuras vasculares ej. Clavcula, Hmero, 1/3 distal de Fmur y Rodilla.
En los traumatismos cerrados se incluyen:
Contusin.
Fractura
Luxacin
Traumatismos por desaceleracin (choques en auto)
3.-Traumatismos Iatrognicos:
Este grupo tiene rol etiopatognico escaso pero se ven en:

Denudaciones Venosas.
Cateterismos arteriales con fines diagnsticos
Intervenciones Quirrgicas
Reducciones de Fracturas.

ANATOMA PATOLOGICA
1.- Lesin con solucin de continuidad de pared arterial.
Perforacin
H. Cortante
H. Contusa
seccin parcial o total
Dislaceracin Arterial
En la perforacin, generalmente por objeto punzante la hemorragia es escasa, y
puede haber hemostasia en forma espontanea y pasar desapercibida especialmente en el
politraumatizado.
La herida cortante parcial hay gran hemorragia ya que no hay una buena retraccin
elstica de la pared arterial, por lo tanto no hay hemostasia espontanea y la hemorragia
puede ser persistente o intermitente y casi siempre intensa.
La herida contusa que se debe por o general a traumatismos de gran energa, no hay
un borde neto de la lesin y el dao de la pare arterial puede abarcar varios cm. Alrededor
de la herida arterial
En cambio la seccin total o completa causada por arma blanca o incluso por arma
de fuego permite la retraccin de ambos cabos art. Lo cual facilita la formacin de un
trombo que ocluyen los cabos seccionados logrndose una hemostasia espontanea
En la dislaceracin, generalmente por proyectiles de alta velocidad, se pierde gran
parte de la pared arterial y partes blandas, aunque no haya contacto directo con el vaso son
lesiones extremadamente graves generalmente asociadas con la lesin arterial, hay lesiones
neurolgicas. Venosas musculares, seas, muchas veces de muy difcil reparacin y que
puede significar la perdida de la extremidad.
2.- Lesin sin solucin de continuidad de pared Arterial:
Aqu la contusin produce mortificacin de la pared arterial consecutiva a
traumatismos cerrados simples, luxaciones o heridas de bala vecina a una arteria.

Apuntes de ciruga

Pg.

297

No hay hemorragia ya que no hay brecha parietal, pero se forma un hematoma


intraparietal de la arteria y las lesiones endoteliales posteriormente darn formacin a un
trombo que ocluye el vaso.

CUADRO CLINICO
Va a depender del vaso afectado, de la etiologa y de la asociacin con otras
lesiones especialmente en el caso de un politraumatizado, podramos clasificarlos en:
1.- Trauma que afecta a aorta torcica y grandes vasos supraarticos (arteriales y
Venosos), que generalmente se asocian a muerte en el sitio del accidente.
Ruptura Artica Traumtica
La ruptura artica traumtica es una causa comn de muerte sbita, luego de un accidente
automovilstico o de una cada de gran altura. Los desgarros de la aorta y de las arterias
pulmonares mayores, la mayora de las cuales son resultado de traumatismos cerrados,
son generalmente fatales en la escena del accidente. Para los sobrevivientes, la sobrevida
es frecuentemente posible si la ruptura artica se identifica y se trata en forma temprana.
Los pacientes con ruptura artica que son potencialmente salvables tienen la
laceracin cerca del ligamento arterioso de la aorta. La continuidad se mantiene por la
tnica adventicia intacta, la cual previene la muerte inmediata. Si la lesin se deja sin
tratamiento, muchos de los sobrevivientes mueren en el hospital. Cierta cantidad de sangre
puede escaparse al mediastino, pero la caracterstica compartida por todos los
sobrevivientes es la existencia de un hematoma contenido. Despus de la cada inicial de la
presin arterial, asociado con la prdida de 500 a 1000 ml de sangre, la hipotensin
responde a la infusin intravascular de volumen. La hipotensin persistente o recurrente se
debe a la presencia de un sitio de sangrado no identificado. Aunque la ruptura libre de una
transeccin artica ala cavidad torcica izquierda ocurre y causa hipotensin, es
generalmente fatal a menos que el paciente sea intervenido quirrgicamente dentro de un
periodo de pocos minutos.
Los signos y sntomas especficos de la ruptura artica estn frecuentemente
ausentes. Un alto ndice de sospecha, originado por una historia de trauma por
desaceleracin y por hallazgos radiolgicos caractersticos seguidos de arteriografas, son
los medios para llegar al diagnstico. La angiografa se debe utilizar liberalmente debido a
que los hallazgos en las radiografas del trax, especialmente en la proyeccin supina, son
poco confiables. Aproximadamente el 10 % de todos los aortogramas son positivos para
ruptura artica si se utiliza la angiografa de una manera liberal en todos los pacientes con
mediastino ensanchado. Los siguientes signos radiolgicos, los cuales pueden estar o no
presentes, son indicativos de una probable lesin vascular mayor en el trax

Mediastino ensanchado
Fractura de la primera y segunda costillas
Borramiento de botn artico
Desviacin de la traquea hacia la derecha
Presencia de opacidad pleural apical(gorro)
Elevacin y desviacin hacia la derecha del bronquio principal
derecho
Depresin del bronquio princi0pal izquierdo
Obliteracin del espacio entre la A. Pulmonar y la Ao.
Desviacin del esfago (sonda nasogstrica) hacia la derecha.
Se presentan resultados falsos positivos y negativos con cada uno de estos signos
radiogrficos: por ello, ningn hallazgo individual es digno de confianza para predecir o

Apuntes de ciruga

Pg.

298

excluir la presencia de lesiones significantes. El ensanchamiento del mediastino es el


hallazgo ms consistente. La ms ligera sospecha de lesin artica debe ser evaluada
angiogrficamente. La aortografa se considera como la norma de oro. La ultrasonografa
transesofgica puede ser una ayuda diagnostica til. La Tomografa Computarizada toma
tiempo y puede no dar un diagnstico definitivo.
El tratamiento consiste en reparar directamente la aorta o en la reseccin del
segmento lesionado con interposicin de injerto. Solamente un cirujano calificado debe
tratar a este tipo de paciente.
2.- Lesiones de aorta, cava abdominal, grandes venas y arterias viscerales del
abdomen: Generalmente evolucionan con hemoperitoneo o un gran hematoma
retroperitoneal lo cual clnicamente se traduce en un enfermo hipotenso, taquicrdico,
plido sudoroso, en oligoanuria, o sea en shock.
El diagnostico generalmente es clnico y no debe esperarse otros exmenes para que
este paciente sea llevado a pabelln y laparotomizado.
Tanto 1-2 tienen altsimo riesgo de muerte.
3.- Traumas vasculares de las extremidades: La sintomatologa depender si es un
trauma abierto o cerrado.
En el caso de un trauma abierto el sntoma predominante es el sangramiento, a lo
que se agrega el sndrome de isquemia aguda (5P).
En el trauma Cerrado va a prevalecer el sndrome de isquemia aguda con la
presencia de un hematoma en el lugar del traumatismo. Toda la sintomatologa descrita va
a depender de:
Ubicacin de la lesin
Caractersticas del vaso daado (calibre)
Tipo anatmico de la Injuria
Existencia o no de red colateral
Sospechar.
1.- Localizacin anatmica del traumatismo:
Hay ciertas localizaciones de los traumatismos en general en que debe pensarse en
probables lesin vascular: contigidad y superficialidad ej: A. Scarpa,
hueco poplteo, hombro y codo.
2.-Hemorragia:
Signo patognomnico de lesin vascular que por sus caracteres permite sospechar
lesin arterial cuando es abundante; pulstil y roja. A veces no hay hemorragia externa pero
si hay hematoma de crecimiento progresivo y/o pulstil, incluso si existe a/v soplo sistlico
agregado en la regin.
3.-Signos de isquemia aguda:
Dolor, palidez, parestesias y ausencia de pulso constituyen los elementos cardinales
pero son difciles de precisar en pacientes politraumatizados que estn en colapso
circulatorio.
Hay territorios cuyo compromiso no determina dficit de irrigacin significativo, en
cambio hay otras como la A. popltea que produce isquemia muy importante y que mal
compensada por la circulacin colateral, presenta un alto porcentaje de amputacin, siendo
la presencia de circulacin colateral muy importante para compensar dficit de irrigacin.
Por ello los tratamientos vasculares en jvenes con arterias sanas requieren compensacin
vascular inmediata y dependen de la circulacin colateral el flujo compensatorio que se
establezca.
Hay territorios vasculares en que la circulacin colateral es fisiolgicamente buena
ej. La arteria femoral profunda; (la arteria ilaca interna es capaz de compensar dficit de a,
iliaca externa.
Dentro de los signos clnicos el dolor es muy intenso no cede a los anestsicos
habituales, su presencia habla a favor de una lesin an reversible y debe diferenciarse
cuidadosamente del dolor producido por lesin de races neurolgicas sensitivas perifricas
que acompaan la vascular.

Apuntes de ciruga

Pg.

299

La ausencia de llene capilar y la aparicin de manchas violceas son signos


desfavorables.
Cuando los pulsos perifricos son dudosos puede ser til usar un dispositivo de
efecto Doppler.
II. Traumatismo venoso
Suele asociarse con fracturas y traumatismos arteriales, las lesiones pueden ir desde
la simple contusin hasta el desgarro y deslaceracin con prdida de un segmento
importante del rbol venoso de la extremidad. Puede producir hemorragia y hematoma
importantes y favorece la formacin de trombosis.
El hematoma venoso puede comprimir externamente una arteria y presentar el
paciente una insuficiencia arterial y venosa asociados. Hecho el diagnstico debe
intervenirse quirrgicamente con miras a realizar ciruga reconstructiva.
An con indemnidad arterial, las lesiones venosas que comprometen
significativamente el retorno venoso puede significar la amputacin de la extremidad.
Diagnostico Radiolgico:
Si bien la arteriografa es un excelente medio de diagnstico que permite precisar la
localizacin y extensin de la lesin; muchas veces es innecesaria pues clnicamente es
posible evaluar y tratar el dao vascular.
Su utilidad estara en cuadros con signos de lesin arterial poco definida (fracturas,
luxaciones), y durante el tratamiento quirrgico de las lesiones vasculares.
TRATAMIENTO
El objetivo es la restauracin del flujo sanguneo lo mas precozmente posible, a fin
de evitar lesiones irreversibles. Hay que considerar dos aspectos:
El tratamiento es siempre quirrgico y debe ser lo ms precoz posible y para ello el
paciente debe ser trasladado rpidamente desde el sitio del accidente a un lugar donde
pueda ser atendido.
El progreso de la ciruga vascular demuestra que mientras ms pronto se instituye
el tratamiento, mejores son los resultados.
Control de la Hemorragia: Compresin del vaso sangrante o pinzamiento si
fuera necesario. Torniquetes estn proscritos. (aumentan la isquemia al obstruir
circulacin colateral, favoreciendo adems la trombosis distal).
Tratamiento del Shock: Reponer la volemia para obtener un buen flujo
sanguineo y corregir trastornos acido-base para prevenir alteraciones de la
coagulacin.
No hacer el diagnostico de espasmo arterial mientras no se haya
demostrado ausencia de herida, trombosis o hematoma con exploracin quirrgica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Generalidades:
a)Estabilizacin hemodinmica del paciente, ya sea con sangre total o cristaloides.
b)Oxigeno 8lt. Por min.
c)Inmunizacin antitetnica y/o colocacin de gamaglobulina antitetnica
d)Antibioterapia preventiva
e)Aseo quirrgico en pabelln con anestesia general

Buen aseo quirrgico, con extirpacin de tejidos daados, extirpar


fragmentos seos. Aislar cuidadosamente los vasos.

No descuidar las lesiones de otras estructuras importantes; venas,


linfticos, nervios.

Ante la presencia de una extremidad viable debe intentarse


reconstruccin arterial.

Apuntes de ciruga

Pg.

300

Tcnica Quirrgica:
1.- En forma prolija examinar la arteria para verificar la presencia de: trombosis,
hematomas, heridas o solucin de continuidad de la pared arterial
2.- Si hay espasmo arterial se indica bao de papaverina con anestsico local.
3.- Si hay contusin y va seguida de trombosis es mejor resecar el trozo de arteria y
hacer anastomosis termino-terminal .Si esto no es posible ,se debe colocar injerto
venoso (safena int.) como en el traumatismo existe siempre el peligro de infeccin
no emplear material sinttico para prtesis.
En el post-operatorio usar antibitico en altas dosis.
Tratamiento anticoagulante se considera en cada caso en forma individual.
4.- Si hay mltiples lesiones, deben cerrarse con puntos de prolen 6.0. La sutura
debe ser transversal, con punto corrido o separado simple para no estrechar el
lumen.
5.-En los casos de seccin total: cuando los extremos de las arterias no pueden
anastomosarse sin tensin, hay que resecar los extremos contundidos, regularizar bordes
y efectuar puente venoso.
6.- Ligaduras
Solo admisible en arterias pequeas y en zonas con abundante circulacin colateral.
7.- Cuando hay mucho tejido contundido y es herida sucia es ms aconsejable hacer
by-pass desde y hacia el rea limpia.
8.- Cuando despus de reestablecer el flujo arterial hay edema de la zona distal o
puede comprometer la microcirculacin hay que hacer fasciotoma, abriendo fascia
para permitir descompresin de masas musculares.
9.- Antes de efectuar cualquier plasta y reparacin arterial hay que tener certeza de
buena permeabilidad de segmentos proximales y distales de la lesin. Para ello es
aconsejable el uso de catteres de Fogarty para extraer trombos proximales y
distales. En lo posible debe hacerse una arteriografa una vez terminado el proceso
de reparacin vascular.
10.- No siempre es posible hacer ciruga reparadora. Cuando hay extensa lesin
que compromete nervios, vasos, huesos, partes blandas y tegumentos, debe
plantearse de inmediato la amputacin debido al alto riesgo que representa para el
paciente las complicaciones de este grave traumatismo, como es la presencia de
infeccin, y especialmente la rabdomiolisis o sndrome de Haimovici, que
generalmente termina con la vida del enfermo por la produccin de una
insuficiencia renal y distress respiratorio.(investigacin bibliogrfica personal)

COMPLICACIONES
PRECOCES
Muerte del paciente:
1. hemorragia incoercible
2. sepsis por infeccin
3. falla multiorgnica por rabdomiolisis
Perdida extremidad debido a:
1 trombosis arterial y/o venosa
2. trombosis de la reparacin
3. Infeccin

TARDIAS
1. Isquemia crnica por trombosis del vaso
contundido o por trombosis de la reparacin
2. Pseodoaneurisma del sitio de la lesin o de
la reparacin
3. Fstula arterio-venosa

Apuntes de ciruga

Pg.

301

OBSTRUCCION ARTERIAL AGUDA


Dr. Hernn Arretx
Al. Astry Barra
Al. Daniela Martnez
I.

Definicin:

Reduccin repentina del flujo sanguneo a travs de una arteria grande, que mantiene un
miembro o una vscera. El pronstico depender de ciertas consideraciones anatmicas y
fisiopatolgicas.
- Respuesta fisiolgica a la O.A.A :
Por mediciones de flujo se ha comprobado de que una oclusin aguda de una arteria, reduce
a 1/6 el flujo de reposo normal, pero que al cabo de dos minutos puede llegar a
restablecerse un flujo cercano a lo normal, mediante dos factores fundamentales:
1.- Que ceda el espasmo inicial que sigue a la O.A.A.
2.- Con la obstruccin se produce un alto gradiente de presin entre los cabos
proximal y distal de la arteria obstruida.
Esto tambin se producir entre las colaterales que estn por encima y por debajo de la
obstruccin lo cual va ha determinar un aumento rpido del flujo por apertura y dilatacin
de la red colateral. Ahora bien la efectividad de la red colateral depende de las condiciones
anatmicas y de la velocidad con que se produjo la obstruccin. Mientras mas lenta es la
oclusin, mayor es la oportunidad de desarrollar una buena circulacin colateral. Sin
embargo hay ciertos niveles crticos como el caso de la arteria popltea cuya obstruccin no
tratada va seguida de mas de un 50% de prdida de la pierna. Lo mismo sucede a nivel de la
arteria axilar si se obstruye antes de dar su rama subescapular. Como regla general
cualquier oclusin que incluya una bifurcacin es considerada crtica.

II.

Causas de O.A.A.

Las tres causas de O.A.A son los traumatismos, la trombosis aguda y la embola.
Como factores que van ha determinar el pronstico de la O.A.A tenemos: la presin de
perfusin (volemia), una red colateral pobre o inexistente, la trombosis distal del rbol
arterial y el espasmo arterial.

Apuntes de ciruga

III.

Pg.

302

Efectos perifricos de la O.A.A:

a) Piel : Se produce una clara lnea demarcatoria de la piel entre la zona irrigada y la zona
isqumica la cual es ms distal que el sitio de la oclusin. Se puede apreciar una
respuesta inflamatoria en el borde de la zona de isquemia. Hay hipoestesia o
anestesia en el rea desvitalizada.
b) Msculo: Se produce un infarto muscular, el msculo aparece plido y comienza un
proceso de momificacin. Si la obstruccin no es completa puede presentarse
edema y zonas de infartos parciales. El msculo adquiere una consistencia firme.
Estos cambios aparecen dentro de las ocho horas de producida la obstruccin
arterial y si se restablece el flujo se logra recuperacin completa.
c) Nervios: Los primeros cambios en los nervios aparecen a las 4 6 horas. Comienzan
con edema del perinervio progresando hacia una retraccin de los axones y
degeneracin mielnica. Las placas motoras se ven afectadas a las 6 horas. Los
cambios degenerativos progresan rpidamente y a las 10 y 12 horas ya son
irreversibles.

IV.

Cuadro Clnico de O.A.A.

El cuadro clnico de la O.A.A y su diagnstico se basa en tres pilares fundamentales:


anamnesis, examen fsico y laboratorio.
En la anamnesis es importante conocer antecedentes de enfermedades cardiovasculares y de
diabetes mellitus.
La presencia de antecedentes reumticos, estenosis mitral, fibrilacin auricular, infarto del
miocardio, hacen pensar en una embola arterial. Por otro lado los antecedentes de
claudicacin intermitente, diabetes mellitus, enfermo mayor de 60 aos hacen fuerza para
pensar en trombosis arterial ayuda.
En cuanto a la anamnesis actual los sntomas mas importantes son: dolor de aparicin
brusca de intensidad progresiva que se hace intolerable referido a la extremidad afectada y
que no cede a los analgsicos. Son importantes tambin el adormecimiento, la impotencia
funcional y el enfriamiento.
Al examen fsico podemos encontrar una extremidad plida y/o ciantica, colapso de las
venas superficiales las que pueden llegar a trombosarse, parlisis o parestesia y
fundamentalmente la ausencia de pulsos.
Como mtodo fcil de recordar podemos apreciar que 5 de los sntomas y signos comienzan
con la letra P por lo cual, hablamos del sndrome de las 5 P: Pain (dolor), palidez, pulsos
ausentes, paresias y parestesias.

Apuntes de ciruga

Pg.

303

V. Diagnstico semiolgico de la O.A.A:


Hay una clara relacin entre el nivel de la obstruccin arterial y
la zona donde se manifiestan los sntomas y signos. Esto lo representamos en el cuadro
siguiente:
Arteria
aorta
ilaca
Femoral comn
popltea

Dolor
Ambas
zonas
glteas
Muslo y pierna

Enfriamiento
Desde
muslo
hacia distal
Desde
muslo
hacia distal
Desde
rodilla Desde
rodilla
hacia distal
hacia distal
1/3 inferior de la 1/3 inferior de la
pierna
pierna

p.femoral
(-)

p.poplteo
(-)

p.pedio
(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

VI. Exmenes de Laboratorio


La arteriografa, en nuestro medio, debido a las dificultades para hacerla de urgencia no es
fundamental especialmente en los traumatismos o en las embolias, pero es fundamental
cuando sospechamos una trombosis arterial aguda, no solo para precisar el diagnstico sino
tambin para examinar el lecho distal, la red colateral y el estado de la arteria proximal a la
oclusin.
El uso del ultrasonido (Doppler) es de gran utilidad para detectar flujo especialmente en el
lecho distal. La comparacin de la presin arterial sistlica tomada en el brazo y en el
tobillo mediante el Doppler nos da un ndice del estado circulatorio de dicha arteria. Si
dividimos la presin sistlica del tobillo por la presin sistlica del brazo nos va ha dar en
una persona normal un valor de 1 o sobre 1. Cualquier ndice bajo 0,8, nos est indicando
ya un dficit de riesgo.
A continuacin nos referiremos a las tres causas principales de O.A.A. y a sus respectivos
tratamientos.
A. Traumatismos arteriales.
Tiene una gran importancia por cuanto sucede en personas jvenes, en plena etapa
productiva, que ha tenido tiempo de desarrollar una buena red colateral, por lo que su
diagnstico debe ser oportuno, su tratamiento eficiente para lograr una recuperacin del
100 % o lo ms cerca probable.
La tcnica de reparacin de traumatismos arteriales se ha ido desarrollando y progresando
al ritmo de los conflictos blicos que han sacudido al mundo.
La primera anastomosis trmino-terminal de una arteria, la realiz Murphy en 1896, pero
ya en 1759, Hallowell, repar con sutura lateral una arteria humeral.
Durante la primera guerra mundial los soldados con heridas arteriales, o moran en el
campo de batalla o eran amputados por gangrena, los que alcanzaban a ser evacuados a un
hospital.
En la segunda guerra mundial ya comienzan a hacerse algunas reparaciones arteriales, pero
el ndice de amputaciones segua siendo alto.
Pero en 1950 ya haba un progreso importante en ciruga vascular y el ndice de
amputaciones baj un 14%(mayor rapidez para evacuar enfermos). En Vietnam se mantuvo
dicho ndice.

Apuntes de ciruga

Pg.

304

Indudablemente que hay una gran diferencia en las heridas producidas en tiempo de guerra
por proyectiles de alta velocidad y las heridas de la vida civil que son casi todas por arma
blanca o armas de calibre ms pequeo y proyectiles convencionales.

Etiologa.
En todo caso debemos distinguir:
1. traumatismos abiertos
2. traumatismos cerrados
3. iatrognicos
1. T. Abiertos: - arma blanca
- arma de fuego
- fracturas expuestas

2. T. Cerrados : -contusiones
- luxaciones
- fracturas
- desaceleracin
3. Iatrognicos: -denudaciones vasculares
-punciones arteriales-cateterismo
-durante intervencin quirrgica

Anatoma Patolgica.
Segn la lesin que se produce en el vaso podemos clasificarlas en:
a) Con solucin de continuidad - perforacin
- seccin
- laceracin
b) Sin solucin de continuidad

- contusin
- elongacin
- compresin

c) Lesiones asociadas

- venosas
- nerviosas
- seas

Apuntes de ciruga

Pg.

305

Los efectos de un trauma sobre un vaso pueden ser inmediatos o tardos


A ) Efectos inmediatos:
1- Espasmo: puede ser localizado o difuso. Raramente produce isquemia distal, mas bien
es acompaante de las otras lesiones.
2- Contusin: sigue a un traumatismo directo sobre un vaso, si es mnimo puede producir
slo una fisura lineal de la interna. Si es de mediana intensidad puede provocar una
disrupcin de la media y estrechar el lmen por un hematoma intramural. Si es intenso
puede seccionar o dilacerar la arteria. Todo esto puede suceder con traumatismos
abiertos o cerrados.
3- Trombosis: es una secuencia de los factores anteriores y se produce por dao de la
interna
4- Disrupcin de la pared arterial: una arteria al ser seccionada completamente puede
retraerse por accin de la tnica media y cohibir una hemorragia. Desde la seccin
completa hasta la contusin simple est toda la gama de tamaos de heridas arteriales,
las que pueden manifestarse por sangramiento abundante de sangre roja brillante o por
aparicin y crecimiento progresivo de un hematoma.
B ) Efectos tardos:
Se producen despus de un tiempo de latencia, cuando un traumatismo arterial no ha sido
diagnosticado ni tratado.
1- Isquemia crnica : Manifestada por dolor que se produce con el esfuerzo o ejercicio y
que cede con el reposo.
2- Pseudoaneurisma: presencia de hematoma pulstil.
3- Fstula arteriovenosa: desarrollo de abundante red venosa y soplo a nivel de la fstula

Tratamiento de Traumatismo Arterial

1. Cualquier cantidad de sangre perdida debe ser repuesta inmediatamente para mantener
la presin de perfusin y evitar la vasoconstriccin.
2. Ante la presencia de una isquemia distal seria, una exploracin precoz es aconsejable.
3. Para la operacin los siguientes puntos son aconsejables:
a) Extirpacin de tejidos daados. Buen aseo quirrgico
b) No descuidar las lesiones de otras estructuras importantes, venas, nervios
c) Ante la presencia de una extremidad viable, debe intentarse la reconstruccin
arterial. La tcnica depender del tipo de injuria:

espasmo: bao de papaverina, anestesia local


contusin: si va seguida de trombosis mejor resecar el trozo de arteria y hacer una
anastomosis trmino-terminal. Si no es posible se coloca un injerto en lo posible de
vena por la probable contaminacin.
Heridas por arma blanca: deben cerrarse con sutura corrida, si hay evidencia de que
puede estrecharse el lmen debe colocarse un parche de vena.
Seccin completa de la arteria: deben recortarse los bordes de la arteria hasta tener
pared sana. Para evitar la tensin sobre la anastomosis se moviliza la arteria proximal y
distal, en caso de que eso no bastara se pondr un trozo de vena
Cuando hay mucho tejido contundido y una herida sucia es ms aconsejable hacer un by
pass desde un rea limpia hasta otra rea limpia y ligar los cabos seccionados.
Fasciotoma para evitar edema

d) en presencia de una extremidad no viable: ligadura de la arteria proximal y


simpatectoma. La amputacin debe ser diferida.

Apuntes de ciruga

Pg.

306

B. Trombosis arterial aguda


Es una causa frecuente de O.A.A en varones mayores de 60 aos con antecedentes de
hipertensin arterial, claudicacin intermitente, tabaquismo, cifras de colesterol elevado y
diabetes mellitus. El cuadro clnico es el comn de la O.A.A aunque su comienzo es mas
gradual y la isquemia es menos severa porque puede haberse desarrollado una buena
circulacin colateral. E1 diagnstico se sospecha clnicamente y se comprueba por
arteriografa.
E1 tratamiento puede no ser tan de urgencia como la embola o en el traumatismo ya que
estos enfermos toleran bien la obstruccin arterial. Por ser adems enfermos aosos con
patologa cardaca, renal o pulmonar asociadas, deben ser estudiados y preparados para ser
llevados al pabelln.
E1 tratamiento incluye entonces:
1.- Reposo absoluto en posicin de Fowler.
2.- Estabilizacin y compensacin de parmetros alterados: presin arterial,
funcin renal, funcin pulmonar.
3.- Uso de anticoagulantes: heparina, 5.000 unidades cada 4 a 6 horas endovenosa
o en perfusin continua.
4.- Analgsicos.
5.- Arteriografa.
E1 tratamiento quirrgico depender de los hallazgos radiolgicos y consistirn en puentes
con prtesis o con vena safena invertida o in situ.

C . Embolia arterial:
La embola arterial es una complicacin de las cardiopatas graves, siendo el corazn el
origen del 90 a 96 % de los mbolos. E1 mbolo en s es un trombo o trozos murales o
placas de ateroma que se desprenden, siguen la corriente sangunea arterial para impactarse
en una arteria perifrica.
La embolia arterial aparece a cualquier edad aunque su frecuencia mxima se observa
entre los 40 y 70 anos. La frecuencia segn el sexo varia segn la etiologa. La
cardiopata reumtica es la responsable del 8% de las embolas en las mujeres. E1 infarto
del miocardio es en el hombre el responsable del 75% de las embolas. Su cuadro clnico
y evolucin depender de la localizacin del mbolo, de la extensin de la trombosis
distal, de la circulacin colateral y de la presin de perfusin. E1 factor mas importante
es la aparicin de trombosis distal ya que compromete la vitalidad de la extremidad. Esto
puede evitarse con diagnstico y tratamiento precoz usando heparina endovenosa.
E1 cuadro clnico es el comn de la O.A.A descrito anteriormente.
E1 diagnstico es eminentemente clnico y raras veces es necesario usar arteriografa.

Apuntes de ciruga

Pg.

307

Estudio pre-operatorio:

La evaluacin de la obstruccin arterial trombtica se basa en el examen de los pulsos,


cambios de temperatura y de coloracin de la piel y de las alteraciones sensitivas y motoras
de la extremidad. La parlisis y la anestesia son signos de mal pronstico. Cuando hay
dudas del estado del rbol distal o se sospecha ateromatosis debe hacerse arteriografa.
Es necesario hacer una evaluacin cardiolgica y en caso de infarto, insuficiencia cardiaca
o shock debe establecerse un tratamiento intensivo previo a la embolectoma. Durante las
pocas horas necesarias para corregir la funcin cardiaca hasta un grado compatible con la
ciruga debe administrarse heparina endovenosa.

Tratamiento.

Hay medidas mdicas inmediatas y quirrgicas de urgencia que debemos tomar


y que son complementarias:
1.- Uso de heparina en dosis plena de manera de llevar el PTT ha una y media a
dos veces su valor normal, iniciando el tratamiento en cuanto se hace el diagnstico
2.- Embolectoma con catter de FOGARTY, la que debe hacerse en lo posible
antes de 10 horas de iniciado el cuadro.
A veces se puede hacer una embolectoma tarda, siempre que la extremidad muestre signos
de viabilidad.
Hay cuatro requisitos para que una embolectoma tenga xito:
1.- Intima arterial libre de lesiones.
2.- No adherencia del mbolo o del trombo secundario a la ntima.
3.- rbol arterial distal permeable.
4.- Tratamiento previo con heparina.
La gangrena manifiesta en la extremidad es una contraindicacin de la embolectoma.
Los resultados de la embolectoma muestran cifras de un 63% de recuperacin de la
extremidad y una mortalidad de 28% segn cifras dadas por
BLAISDELL revisando 3.330 embolectomas.

Complicaciones de la embolectoma:

1.- Perforacin de la pared arterial por el catter.


2.- Diseccin de la ntima.
3.- Rupturas de placas de ateromas.
4.- Aparicin del sndrome metablico nefroptico mioptico.

Apuntes de ciruga

Pg.

308

Sndrome metablico-nefroptico-mioptico
Consiste en que 10 a 12 horas despus de la obstruccin arterial el enfermo presenta
oliguria, elevacin de nitrgeno ureico, mioglobinuria y acidosis metablica. Este cuadro
aparece an cuando se reestablezca el riego sanguneo. Clnicamente se produce en el
miembro un edema masivo con grandes vesculas, recalentamiento de la piel, gangrena
distal y necrosis de la pantorrilla. Su tratamiento consiste en reestablecer el equilibrio
electroltico, en especial reducir el potasio srico si es necesario por hemodilisis. La
alcalinizacin del enfermo, para combatir la acidiosis sin prdida de tiempo para evitar que
la mioglobina precipite en medio cido en los tbulos renales.
Si hay edema muscular deben hacerse fasciotomas.
La amputacin, tan ha menudo necesaria por la gangrena masiva puede estar indicada
incluso sin gangrena franca para eliminar la fuente de metabolitos en los necrosados.

Apuntes de ciruga

Pg.

309

Enfermedad Arterial Oclusiva de EEII


Dr. Hernn Arretx
Al. Astry Barra D.
Al. Daniela Martnez
El mecanismo implcito en el ser humano para su autodestruccin parece ser la
obliteracin de sus arterias por la ateroesclerosis.
Despus de los 40 aos la obstruccin de las coronarias es la primera causa de
muerte. An ms es posible que la obliteracin de las arterias de las EEII exceda la
incidencia de la enfermedad coronaria.
Etiologa
Una causa nica de ateroesclerosis no se conoce, la herencia, edad, sexo, raza, DM,
dieta, cigarrillo y el trauma local, se cree que son causas que agravan la incidencia de la
enfermedad.
La herencia, DM, HTA, y dislipidemia son bases genticas, pero el mecanismo de
transmisin no est esclarecido.
1. Edad:
pueden verse manchas de lpidos en las paredes arteriales en nios y placas
ateromatosas en las coronarias de jvenes ( 20 aos)pero aparece sintomtica despus
de los 50 aos.
2. Sexo:
predominio en el varn en un 70%. En la mujer premenopusica es rara.
Despus de los 65 aos la diferencia de incidencia por sexo tiende a desaparecer,
especialmente ante la presencia de DM.
3. Dieta:
se presume que es ms comn en obesos, pero no est totalmente probado
4. Trauma: un sitio habitual de obstruccin precoz es la arteria femoral superficial, a
nivel del anillo del tercer aductor, en el cual la arteria est comprimida por fibras
musculares. Tambin hay trauma sobre la pared arterial por flujo turbulento en reas de
bifurcacin.
5. Diabetes: los pacientes diabticos desarrollan ateroesclerosis a una edad ms temprana
y con lesiones mucho ms severas en los vasos distales que en los no diabticos.
6. Cigarrillo: no hay una evidencia 100% de que el cigarrillo predisponga para la
ateroesclerosis, pero s hay un convencimiento de que el fumar agrava el grado de
isquemia por una excesiva vasoconstriccin
Los antecedentes familiares, sexo y edad son considerados dentro de los factores de riesgo
no modificables.
Por otra parte, la HTA, DM, dislipidemia, obesidad, sedentarismo, stress y tabaquismo, se
incluyen entre los factores modificables
Anatoma Patolgica
Los sntomas y signos de una ateroesclerosis obliterante estn basados en una condicin
bsica Reduccin del flujo sanguneo a una extremidad .
Una placa ateromatosa no produce sntomas hasta que la arteria no est suficientemente
estenosada para reducir el flujo hasta el extremo que los sntomas y signos de isquemia se
desarrollen. No hay diferencia si es que la obstruccin la produce una placa o un trombo,
muchas veces van juntas.
Se cree que la historia natural de la enfermedad obliterativa arterial resulta de la
suma de una serie de trombosis sobre placas de ateroma. Con el aporte de la circulacin

Apuntes de ciruga

Pg.

310

colateral, la circulacin mejora, pero nunca llega a ser como antes de la trombosis, as el
progreso de la enfermedad no es fulminante, sino paso a paso.
La enfermedad obliterativa arterial de EEII se puede definir como una entidad
crnica, en la que las arterias grandes son obstruidas parcial o totalmente por placas de
ateroma y trombosis.
Los sntomas y signos derivan de la reduccin del flujo secundario a la obstruccin
mecnica. El grado de isquemia depender del volumen de sangre que llegue a los tejidos,
especialmente a travs de las colaterales.
Placa de ateroma
Reduccin de flujo

Red Colateral
Aumento flujo

Trombosis
Sintomatologa

Reduccin sntomas

Diagnstico.
El diagnstico es eminentemente clnico, basado en la anamnesis y el examen fsico. Los
dos sntomas mayores son la claudicacin intermitente y el dolor de reposo.
Anamnesis
a) Claudicacin intermitente: es el dolor o fatiga que se produce en un msculo por
isquemia, que se desencadena con el esfuerzo y que desaparece a los pocos minutos con
el reposo.
Tpicamente se refiere al dolor en la pantorrilla que se produce al caminar cierta
cantidad de metros. Se describe como dolor de cansancio o malestar. El nivel anatmico
es importante ya que nos permite ubicar el sitio de la obstruccin.
Si sucede en la pantorrilla significa que la obstruccin es a nivel de la arteria femoral
superficial.
Cuando la obstruccin es a nivel aorto-ilaca el dolor es en las caderas o muslos.
Tambin puede suceder en las EESS.

Apuntes de ciruga

Pg.

311

La claudicacin intermitente es sinnimo de insuficiencia arterial y es secundario a


ateroesclerosis en el 99% de los casos.
b) Dolor de reposo: es de gran valor diagnstico, pero indica un grado avanzado de la
enfermedad. No debe confundirse con otros tipos de dolor y debe circunscribirse a
denominar como tal a aquel dolor que se origina en los ortejos o en la zona de la cabeza
de los metatarsianos cuando la extremidad se encuentra horizontal y se alivia, al menos
en estados iniciales, cuando se deja la extremidad colgando.
El dolor isqumico es un fenmeno exclusivo del rea distal de la extremidad inferior.
Los calambres musculares no deben ser llamados dolor de reposo isqumico.
c) Enfriamiento: puede ser subjetivo u objetivo. Muchos pacientes con circulacin
normal se quejan de enfriamiento de manos y pies. Muchos pacientes con enfermedad
oclusiva no se dan cuenta del grado de temperatura de sus pies y slo lo sabemos
porque se los tocan otra persona.
d) lcera isqumica: Significa un grado muy avanzado de la enfermedad.
Es preciso hacer el diagnstico diferencial con otras lceras de las extremidades
inferiores. La lcera isqumica tiene las siguientes caractersticas:
- se ubica en la cara externa de la pierna
- forma redondeada
- posee sacabocado
- fondo sucio
- dolorosa
e) Otros sntomas: adormecimiento, temblor, torpeza de extremidades.

Ex. Fsico.
Fuera del examen fsico general debemos principalmente preocuparnos de buscar signos de
isquemia.
12345-

ausencia de pulsos: femoral, poplteo, tibial posterior y pedio.


Atrofia muscular de piel y fanereos
Frialdad
Coloracin: palidez , cianosis
lcera

De todos los signos anteriores, el ms importante es la investigacin de los pulsos


perifricos. Una buena palpacin de los pulsos y su comparacin en ambas extremidades
nos dar una valiosa pauta para el diagnstico y control post-operatorio.
Laboratorio

En cuanto al laboratorio, tenemos que conocer los mtodos invasivos y no invasivos.


De los mtodos no invasivos tenemos como el ms importante el Doppler, que consiste en
la aplicacin de US para detectar la presencia de flujo en las extremidades.
El efecto Doppler consiste en la emisin de US en una frecuencia de 5.10 MH2. Estas
ondas rebotan en los glbulos rojos y el rebote es captado por un cristal que lo transforma
en sonido, pudiendo detectarse flujos donde es imposible detectar pulsos.
En su uso clnico se establece una relacin entre la presin arterial tomada en el pliegue del
codo y la presin a nivel del tobillo, crendose un ndice tobillo/brazo que debe ser 1 o

Apuntes de ciruga

Pg.

312

superior a 1 para ser considerado normal. Esto resulta al dividir la presin sistlica tomada
en el brazo.
Resultando los siguientes valores:
- 0.8 estado asintomtico
- 0.6 esta de acuerdo a una claudicacin a 200 o 300 mts. Con buen lecho distal.
- 0.5 claudicacin a menos de 100 mts.
- 0.4 claudicacin a menos de 50 mts. Incluso dolor de lecho distal aceptable
- 0.2 isquemia severa, pre-gangrena. Lecho distal malo, revascularizacin con pocas
posibilidades de progreso.
No slo es de valor diagnstico, sino tambin de pronstico, ya que toda revascularizacin
hecha por debajo de 0.4 tiene pocas posibilidades de resultar favorable.
Arteriografa

Mtodo invasivo, fundamental, ya que nos da la ubicacin de la obstruccin adems del


estado anatmico del lecho distal a la oclusin.
El lecho distal en buenas condiciones es un requisito fundamental para el xito de la
revascularizacin, ya que al hacer cualquier procedimiento vamos a llevar una gran
cantidad de sangre y una presin que necesita una buena salida para poder mantenerse
permeable.
Las arteriografas que se usarn dependern del sitio de la obstruccin. Si est sobre las
femorales se debe hacer una aortografa translumbar o por un catter introducido por el
brazo. Si es bajo las femorales se hace una arteriografa femoral por puncin.
Lo ideal es hacer siempre una aortografa para poder ver todo el rbol arterial desde las
renales hacia distal, sin embargo, muchas veces esto no es posible, debiendo conformarnos
con arteriografas distales y descartar por mtodos clnicos cualquier obstruccin proximal.

Tratamiento
Existen medidas mdicas y quirrgicas.

Tratamiento Mdico.

El tratamiento mdico es aplicable solo en los estados iniciales de la enfermedad o cuando


el quirrgico es impracticable.

Apuntes de ciruga

Pg.

313

Tiene como finalidad aumentar el flujo a las extremidades inferiores mediante un aumento
de la red colateral, por esto lo ms aconsejable es el ejercicio programado y controlado. A
un paciente con claudicacin se le somete a un entrenamiento de caminata progresiva que
debe llegar a las 40 cuadras diarias, adems de las siguientes medidas:
- prohibicin absoluta del tabaco
- cuidado extremo de pies
- evitar fro
El uso de vasodilatadores no tiene gran indicacin ya que actan en forma general,
vasodilatando las arterias normales y elsticas, produciendo de esta manera, un robo de
flujo a los territorios isqumicos.
Por otra parte, slo aumentan el flujo a nivel de la piel, pero no en los msculos, no estando
indicados para el tratamiento de la claudicacin.
ltimamente ha aparecido otro medicamento Bluflomedil (Loftyl) que actuara
disminuyendo la viscosidad sangunea, haciendo ms deformables los glbulos rojos y
aumentando la capacidad celular en el aprovechamiento del poco O2 que llega.
En pacientes con claudicacin no invalidante(>200 mts.) que se tratan mdicamente, se
observa una mejora de la sintomatologa en un 10 a 15%.
En un 60 a 70% no hay progresin de la enfermedad y en un 10 a 15% hay progresin
debiendo ser tratados quirrgicamente.

Tratamiento Quirrgico

Existen dos tipos de tratamiento quirrgico:


-

Indirecto:

Consiste en la simpatectoma lumbar. Este procedimiento es eficaz para


aumentar el flujo a nivel cutneo, pero a nivel muscular. Est indicado en caso de
ulceraciones, donde tiene un mayor rendimiento.
-

Ciruga arterial directa:


Este es el tratamiento definitivo y para este objeto debemos dividir a los
pacientes en tres tipos diferentes.
1- obstruccin de segmento aorto-ilaco
2- oclusin del segmento fmoro-poplteo
3- combinacin de ambas
La ciruga arterial directa ha alcanzado un gran desarrollo en los ltimos 25 aos,
mediante la introduccin de prtesis de Dacron, suturas no reabsorbibles y mtodos de
estudio que permitan hacer un diagnstico preciso.
Podemos mencionar dos tipos de ciruga arterial directa:
1. Endarterectoma: esta indicada en casos muy precisos y a veces como complemento de
una tcnica de puente, pero como tcnica pura de revascularizacin ya casi ha sido
abandonada.
2. Tcnica de By Pass o puente: se ha impuesto a nivel mundial, con uso de prtesis de
Dacron o vena safena invertida, dependiendo del segmento que queramos
revascularizar.
Cuando se trata del segmento aorto-ilaco usaremos un puente bifemoral o aorto-ilaco
en prtesis de Dacron de 19mm/9mm.
Si la oclusin es del sector fmoro-poplteo, debemos hacer un puente fmoro-poplteo
con vena safena invertida. Si no hubiera vena disponible se usar prtesis Dacron.

Apuntes de ciruga

Pg.

314

Cuando existe combinacin de ambos sectores, se inicia tratamiento por el puente


aorto-bifemoral haciendo la anastomosis distal a nivel de la arteria femoral profunda. Si
despus de esto el paciento persistiera con claudicacin debemos hacer un segundo
tiempo en puente fmoro-poplteo
En el post-operatorio inmediato hay remisin del dolor, desaparicin de la claudicacin,
aumento considerable de la temperatura de la extremidad.
A largo plazo en los puentes aorto-femorales permanecen permeables un 80% a 5 aos
y los fmoro-poplteos un 75% a 5 aos si han sido hechos con vena y un 65% si han
sido hechos con prtesis.
A veces no es posible ningn tipo de ciruga de revascularizacin o debido al mal lecho
distal cualquier procedimiento fracasa, por lo que debemos llegar a la amputacin de la
extremidad. Este procedimiento no debe asustarnos o deprimirnos, ya que con esto
logramos quitarle el dolor a un enfermo y salvarle la vida.
Complicaciones del tratamiento quirrgico.
1. Precoces:
a) Hemorragia: es excepcional y se debe a falla tcnica o alteraciones de la
coagulacin. Debe hacerse tto. Preventivo haciendo una buena hemostasia.
b) Trombosis: si es precoz, generalmente es por falla tcnica en la sutura que est
estenosando la anastomosis. Debe ser corregida de inmediato.
c) Infeccin: si slo afecta la herida operatoria no trae mayores consecuencias, pero afecta a
la prtesis puede traer graves complicaciones ya que compromete la lnea de sutura
provocando disrupcin y hemorragia. Una prtesis infectada debe ser retirada
inmediatamente y establecer un procedimiento quirrgico de revascularizacin de
alternativa, lejos del lugar infectado: axilo-femoral, fmoro-femoral.
2.
a)
b)
c)

Tardas:
pseudoaneurisma por ruptura a nivel de la lnea de sutura
trombosis por progreso de la enfermedad
infeccin tarda

Apuntes de ciruga

Pg.

315

PIE DIABTICO
Dr. Hernn Arretx
Int. Mara Eugenia Burgos
INTRODUCCION:
El llamado Pie diabtico" constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes
portadores de diabetes mellitus (DM), pudiendo llegar a ocasionar situaciones francamente
invalidantes corno consecuencia de las teraputicas quirrgicas que a veces son necesarias
aplicar.
Tampoco hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias
hospitalarias prolongadas pueden ocasionar, cobrando especial relevancia en aquellos
pacientes que presentan adems, en forma simultnea, otras complicaciones de la DM.
Sin embargo, a pesar de que ha mejorado el grado de conciencia en el gremio mdico y en
el paciente a cerca de las complicaciones tardas de la diabetes, las estadsticas an son
alarmantes
DEFINICIN
Corresponde a una complicacin crnica de la DM que se da en un plazo bastante largo,
formando parte de la historia natural de las complicaciones de esta enfermedad.
Engloba a un conjunto de manifestaciones clnicas, anatomopatolgicas y funcionales
secundarias a la neuropata, lesiones vasculares, deformaciones ortopdicas, infecciones y
microtraumatismos, que resultan en lceras, infecciones graves y gangrena.
En el consenso publicado por la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga
Vascular se define al pie diabtico corno una alteracin clnica de base
etiopatognica
Neuroptica e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumtico, produce lesin y/o ulceracin del pie.
Sin embargo, desde un punto de vista prctico podra resultar de utilidad etiquetar
como pie diabtico todas aquellas lesiones que los diabticos
presentan en las extremidades inferiores. Este enfoque, aunque pueda
parecer que sobrestima las lesiones, es til para el mdico general, ya que
una herida aparentemente sin importancia puede comportarse de una forma
muy virulenta en el diabtico.
EPIDEMIOLOGIA
3-5% de la poblacin general presenta DM; esta cifra aumenta a un 10%
aproximadamente en los pacientes mayores de 65 aos.
Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con DM desarrollar una lcera en el
pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad y en general un 25%
desarrollarn problemas de los pies.14-40 % terminar en amputacin por procesos
infecciosos o isqumicos en algn momento de su enfermedad.
Impactante es que el 33% de los pacientes que han tenido una intervencin quirrgica
en un pie, necesita alguna intervencin en la pierna contralateral en los aos siguientes
y alrededor de un 50% en los 5 aos siguientes.
Hay que considerar adems que el paciente amputado tiene una amenaza real para su
sobrevida de 65% en los 5 aos siguientes.
En relacin a la incidencia de gangrena, sta ocurre 53 veces con mayor frecuencia en
un hombre diabtico y 71 veces en la mujer, comparado con la poblacin no DM.
De los ingresos hospitalarios en los DM, alrededor de un 20% se hace con el

Apuntes de ciruga

Pg.

316

diagnstico de pie diabtico. En estos casos, el promedio de estada por paciente excede
las 4 semanas (4-14 sem).
En trminos econmicos, este problema ocasiona en EEUU. Un costo anual prximo al
billn de dlares.
ETIOPATOGENIA:
El paciente portador de DM se encuentra en una condicin susceptible hacia una
combinacin de enfermedad vascular oclusiva y neuroptica perifrica, que lo sita en una
condicin de riesgo alto para el desarrollo de lesin de tegumentos, infeccin de tejidos
blandos, osteomielitis, ulceraciones crnicas, alteracin de la arquitectura sea y gangrena.
Es as como la isquemia crnica y la neuropata sensitiva y motora sitan la piel y los
tejidos blandos del pie en un enorme riesgo de lesiones destructivas severas, la mayor parte
de las veces como consecuencia de injurias triviales.
Los trastornos que definen la existencia de un pie diabtico, se han considerado
tradicionalmente como consecuencia de la interaccin de varios factores:
Factor vascular
Factor neurolgico
Factor Infeccioso
Factores predisponentes
Factores desencadenantes.
Adems participan en la gnesis de las lceras los cambios biomecnicos del pie y las
alteraciones propias del pie diabtico.
I. Factor vascular:
La alta prevalencia de enfermedad vascular perifrica y las alteraciones hemodinmicas al
nivel de la microcirculacin en el pie, permitiran plantear su participacin directa o
indirecta como favorecedores de la morbilidad que afecta a las extremidades inferiores
en la poblacin DM. Que en los que no padecen de esta enfermedad.
La distribucin de la enfermedad vascular en un paciente DM es distinta y provoca
cambios arteriales distintos a los producidos por una enfermedad ateroesclertica en un
paciente con otros factores de riesgo (HTA, tabaquismo, dislipidemia).
En relacin con este factor, es posible sealar que existen dos niveles de dao:
Macroangiopata
Microangiopata
A). macroangiopata Implica una arterioesclerosis obliterante, la que se presenta como una
enfermedad vascular perifrica bilateral y multisegmentaria, comprometiendo
preferentemente vasos tibiales y arteriolas perifricas. Es igual a la que presentan las
personas no diabticas, pero ms frecuente y de presentacin precoz. Es posible encontrar
compromiso macrovascular en aproximadamente el 45% de los diabticos que han
sobrevivido con la enfermedad 20 aos.
Los territorios ms frecuentemente comprometidos son la aorta en su segmento terminal,
vasos ilacos, femorales, poplteos y tibiales, pedios, metatarsiales y del arco plantar. Este
compromiso se observa en los pacientes diabticos en edades ms tempranas,
comprometiendo los vasos en forma difusa y distal a la rodilla preferentemente y, por
parejo en ambos sexos.
Los factores que predisponen a acelerar el compromiso vascular en el diabtico son entre
otros:
a.- Aumento de la agregacin plaquetaria.
b.- Liberacin por parte de las plaquetas del factor de crecimiento muscular liso.
c.- Desequilibrio entre la actividad del tromboxano y la prostaciclina.

Apuntes de ciruga

Pg.

317

d.- Alteracin de la glicosilacin de las protenas estructurales y circulantes.


e.- Alteracin a nivel del fibringeno, de las protenas de baja densidad y del metabolismo
oxidativo.
La expresin clnica depende de factores mecnicos y hemodinmicos, como ser la
magnitud de la obstruccin y de la repercusin de sta sobre el flujo, pudiendo manifestarse
como claudicacin intermitente que puede evolucionar hasta tornarse invalidante, cambios
de coloracin de la piel a nivel distal, evidentes con mayor intensidad cuando se baja la
extremidad, ulceraciones cutneas que no cicatrizan, dolor de reposo, gangrena e infeccin.
B). Microangiopata: A nivel de la microcirculacin existe un engrosamiento de la
membrana basal capilar. Banson y Lacy identifican este problema en 88% de muestreo en
diabticos versus 23% de la poblacin no diabtica. La distribucin es por segmentos
alternando capilares sanos con zonas enfermas. Se involucra adems el efecto de una
presin venosa hidrosttica aumentada en la gnesis de este engrosamiento. Es de inters
sealar que el engrosamiento de la membrana basal se observa en un 50% de los pacientes
considerados genticamente "'prediabticos", pero sin manifestaciones clnicas de diabetes.
Esto sugiere que el engrosamiento de la membrana basal constituye una lesin precoz de la
microangiopata diabtica en lugar que una consecuencia de un trastorno del metabolismo
de los hidratos de carbono. Este engrosamiento usualmente no ocluye el lmen, sin
embargo altera de manera significativa el intercambio de gases y metabolismo endotelial.
En el pie diabtico se teoriza que estos cambios pueden dificultar la migracin leucocitaria
as como la respuesta hipermica que se produce tras una lesin. Esto facilitara la infeccin
as como la progresin de la misma.
II. Factor Neurolgico.
Es quiz el factor ms importante en la gnesis del pie diabtico.
La neuropata perifrica es una complicacin frecuente de la DM tanto de tipo 1 como en la
de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duracin y severidad de la
hiperglicemia. Es raro que ocurra en diabticos de menos de 5 aos de evolucin, aunque
en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglicemia asintomticos, este
tiempo de presentacin puede ser ms corto.
Afecta a fibras nerviosas motoras, sensitivas y autonmicas. El sistema nervioso sensitivo y
motor es sometido a un proceso de desmielinizacin segmentaria como consecuencia de un
defecto del metabolismo de las clulas de Schwann. La causa de esta destruccin nerviosa
puede ser un proceso oclusivo de la vasa vasorum que envuelve los paquetes nerviosos. La
manifestacin clnica es un retardo de la velocidad de conduccin nerviosa. El examen de
los nervios perifricos demuestra una desmielinizacin ms intensa de las porciones ms
distales. Esta neuropata progresa en forma lenta e inicialmente se manifiesta por
parestesias, progresando la prdida de sensibilidad vibratoria y percepcin del tacto y dolor
y finalmente prdida de reflejos tendneos profundos. Ante un insulto, el proceso
inflamatorio resultante no es adecuadamente reconocido.
Compromiso motor: El dficit motor provoca una disfuncin de los msculos intrnsecos
del pie, lo cul distorsionar la arquitectura. Esta denervacin motora crnica ocasionar
una subluxacin en extensin de los ortejos, prominencia plantar de la cabeza de los
metatarsianos y un desbalance de la accin flexora y extensora de los ortejos. La
consecuencia es una distribucin anormal del peso y aumento del roce con formacin de
callos. Puede manifestarse como calambres en las pantorrillas, disminucin de fuerzas a
nivel de extremidades inferiores, problemas para mantener la posicin de pie, hacer
ejercicios, caminar o subir escaleras.
La expresin clnica est dada por deformidades de ortejos y planta del pie, como por
ejemplo, dedos en martillo, hallux valgus, pie en garra, los cuales predisponen al
traumatismo y la ulceracin.
La lcera neuroptica, tambin denominada "mal perforante plantar", tpicamente se

Apuntes de ciruga

Pg.

318

encuentra localizada debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeada de un grueso


halo de hiperqueratosis. Se produce debido a una presin mantenida en la zona, al
adelgazamiento de la almohadilla grasa y a la prominencia sea por el desequilibrio entre
flexores y extensores del dedo. Puede tener una profundidad variable y llegar a afectar al
hueso provocando osteomielitis.
Compromiso sensitivo: Hace que el pie se vuelva insensible ante estmulos normalmente
dolorosos. Se manifiesta por ardor, hormigueo, parestesias, sensacin de pie fro.
La disminucin de la sensibilidad al dolor, en concomitancia con los trastornos de la
sudoracin y de la circulacin como expresin de compromiso del sistema nervioso
autnomo, predisponen a la aparicin de lesiones a nivel de los pies por traumatismos,
muchas veces sin que el paciente tome conocimiento de esto.
Compromiso autonmico: Corresponde a una autntica "autosimpatectoma".
Origina alteraciones vasomotoras que se expresan por disminucin o ausencia de
sudoracin. Lo anterior determina sequedad y endurecimiento de la piel, con fcil
fisuracin y atrofia de sta, lo que favorece el proceso infeccioso.
Se produce tambin una dilatacin del lecho vascular con hiperflujo, determinando
aumento de temperatura local. Aunque el flujo sanguneo a la piel est aumentado, el aporte
de nutrientes estar disminuido.
PIE DE CHARCOT:
Como expresin mxima de la osteopata diabtica tenemos el pie de Charcot,
caracterizado por una degeneracin del cartlago articular, fracturas subcondrales
recurrentes y proliferacin desordenada del tejido seo adyacente, todo lo cual produce una
alteracin anatmica grave del pie, que puede ser o no dolorosa inicialmente, pero que es
indolora en las fases tardas. Al examen fsico puede encontrase crepitacin sea al
movilizar el pie, edema y aumento de la temperatura local.
III. Factor infeccioso:
Las causas por las que los diabticos son tan susceptibles a la infeccin, no permanecen del
todo aclaradas. Experimentalmente se han encontrado defectos en la funcin leucocitaria,
tanto en la quimiotaxis, respuesta fagoctica como en la capacidad de muerte intracelular,
secundarias a la hiperglicemia.
Lo que la experiencia clnica sugiere es que los pacientes diabticos debido a la
insuficiencia vascular y a la neuropata, presentan un riesgo mayor de presentar lesiones en
los pies que los individuos no diabticos, y que una vez que la infeccin se ha establecido,
presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isqumica no
responde a la infeccin con incremento de la perfusin local, formacin de edema e
infiltracin leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco
los antibiticos llegan al sitio de la infeccin en una concentracin adecuada debido a la
inadecuada perfusin tisular.
Se estima que el 25% de los diabticos tendran una o ms infecciones en el pie, por las
cuales, uno de cada quince requerira amputacin.
En la piel de la pierna y dorso del pie hay +/-1000 colonias por cm2 y en la piel de la regin
interdigital +/- un milln de colonias, siendo la flora polibacteriana.
IV. Factores predisponentes:
No es necesario que estos factores estn presentes, pero ayudan a que el cuadro se presente
ms precozmente.
Dentro de estos factores tenemos:
A.- Ulceras crnicas: Son secundarias a deformidad en pacientes con neuropata y

Apuntes de ciruga

Pg.

319

limitacin de movimiento de las articulaciones metatarso-falngicas en que hay un aumento


de presin en puntos de apoyo anmalos y a la vez insensibles. Una vez presentes,
constituyen puertas de entrada para procesos pigenos.
B.- Callos e hiperqueratosis: Son producidos por aumento de presin y roce, generalmente
en puntos de apoyo anmalos. En los puntos de apoyo, estos pueden evolucionar a lceras,
frecuentes en la planta del pie, dolorosas o no y que pueden profundizarse y dar origen al
mal perforante plantar. En el mal perforante plantar a su vez, hay compromiso de planos
profundos, siendo el punto de partida de abscesos o flegmones del pie.
C.- Micosis interdigital y onicomicosis: Frecuentemente en la diabetes mellitus constituyen
una puerta de entrada a procesos infecciosos por alteracin del epitelio subyacente.
V. Factores desencadenantes:
Como su nombre lo indica, son los que desencadenan el proceso en un territorio
susceptible. Dentro de stos estn: microtraumatismos, quemaduras, cortes imperfectos de
uas, cortes de callos, erosiones por zapatos estrechos, cuerpos extraos en zapatos, etc.
PATOGNESIS DE LA FORMACION DE ULCERAS:
Las lceras pueden ser de origen neuroptico, isqumicas o mixtas.
1.- Ulceras neuropticas:
Ocurren en un pie caliente, indoloro, adormecido y seco, con pulsos palpables
preferentemente plantares. El factor precursor de la ulceracin neuroptica es la
hiperqueratosis o el callo, que se desarrolla en relacin a la cabeza de los metatarsianos en
respuesta a un aumento de la presin mecnica al caminar, en especial en los pacientes con
pie en garra y que usan un zapato muy ajustado. La autlisis inflamatoria se inicia en la
zona profunda del callo, constituyndose una cavidad que se abre paso hasta la superficie,
complicndose con infeccin, al comprometerse la barrera protectora constituida por los
tejidos blandos.
La infeccin puede incrementar la demanda de flujo sanguneo que no necesariamente es
satisfecha al existir una enfermedad vascular concomitante, todo lo cual puede predisponer
a una necrosis tisular. Habitualmente la lcera neuroptica tiene como factor gatillante un
traumatismo de tipo mecnico, trmico o qumico, que frecuentemente no es percibido por
el paciente.
2.- Ulcera isqumicas:
Ocurren en un pie fro, con pulsos ausentes o disminuidos, con dolor en reposo, localizadas
en bordes del pie o dedos y donde frecuentemente no se observan callos. Segn la presencia
de neuropata perifrica son o no dolorosas. Se presentan como reas de necrosis rodeadas
por un halo eritematoso, frecuentemente en primer ortejo, en superficie externa del quinto
metatarsiano y tambin en el taln. Es frecuente la complicacin con infeccin. En su
patogenia participan la microangiopata y la perdida del control vasomotor de la
circulacin.
3.- Mixtas.

Apuntes de ciruga

Pg.

320

ULCERAS

CLINICA:
ANAMNESIS:
Dentro de la anamnesis es importante considerar:
Edad

Tiempo de evolucin de DM

Adherencia y tipo de tratamiento

Presencia de dolor

Claudicacin intermitente
Alteraciones de movilizacin y marcha
Alteraciones de movilizacin y marcha

Tabaquismo e hipertensin
Traumatismos
Cirugas Previas

Se debe considerar que el mal control metablico y el tabaquismo son de mayor


importancia que favorecen el desarrollo de riesgo de ulceracin.

EXAMEN FSICO:
Tiene por objetivo buscar posibles complicaciones de la DM u otra patologa.
El examen del pie debe incluir:
Examen dermatolgico: Se debe realizar un examen general, evaluando el aspecto del
pie, estado de las uas, presencia de ulceraciones o lesiones supurativas o lesiones
necrticas o mal perforante plantar. Adems se deben observar las caractersticas de la
piel (coloracin, hidratacin, presencia de fisuras, hiperqueratosis, maceracin) y la
presencia de lesiones preulcerosas.
Examen musculoesqueltico: Debe determinar la presencia de deformaciones,
prominencias seas, hallux valgus, dedos de martillo, pie plano, atrofia de interseos.
Adems se debe evaluar la movilidad articular y la funcin muscular.
Examen neurolgico: Se debe evaluar el aspecto del pie; el pie neuroptico es tibio,
seco, con deformidades y callosidades. Adems se deben evaluar los reflejos y la
sensibilidad. En relacin a la sensibilidad el examen de eleccin es la medicin de la

Apuntes de ciruga

Pg.

321

sensibilidad tctil con monofilamento de 10 g en el l ortejo y en las cabezas del 1 y 5


metatarsianos. Tambin se puede medir la sensibilidad vibratoria mediante un diapasn
de 256 ciclos en el dorso de ortejos mayores.
Examen vascular: Se debe evaluar el aspecto de la pierna y el pie, determinando
cuidadosamente la presencia de pulsos arteriales de EEII, temperatura de la piel y
velocidad de llene capilar, observando adems la coloracin violcea y/o colapso
venoso al elevar la extremidad
Basado en la clnica, Wagner realiz una clasificacin de las lesiones del pie diabtico:

Grado 0: sin lesiones ulceradas. Con deformidades seas e hiperqueratosis.

Grado 1: Lesin ulcerada que compromete la dermis.

Grado 2: Ulceracin que penetra la dermis. Compromete tendones y cpsula


articular.

Grado 3: Ulceracin que compromete el plano seo, con o sin osteomielitis.

Grado 4: Gangrena localizada.

Grado 5: Gangrena que envuelve la mayor parte del pie.


ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
1.Exmenes Generales: Hemograma, glicemia, pruebas renales, ELP, exmenes
bacteriolgicos, etc.
2.Imagenologa:

Rx del pie: Determina extensin del dao y permite seguimiento de lesiones. Las
principales alteraciones que es posible observar son: descalcificaciones localizadas o
generalizadas, osteomielitis, ostetis, deformacin del esqueleto del pie, colecciones
gaseosas subcutneas, etc.

Eco doppler: permite evaluar la enfermedad vascular perifrica oclusiva.

Arteriografa: Es el Gold Standard dentro de los estudios complementarios Muestra


la localizacin y el grado de obstruccin, las caractersticas anatmicas y severidad
de la lesin, evaluando el territorio distal y colateral. Se indica en el estudio pre y/o
intraoperatorio de la ciruga de revascularizacin y en el estudio de la claudicacin
de menos de 200 metros
Otros: Pletismografia, tensin transcutnea de oxigeno, RNM, electromiografia, etc.
TRATAMIENTO:
Tiene como objetivos:
Prevenir factores desencadenantes o condicionantes de lesiones del pie.
Reducir incidencia de ulceraciones.
Disminuir las hospitalizaciones por pie diabtico, aumentando el nmero de
revascularizaciones.
Evitar la invalidez.
PREVENCION:
1.- Buen Control metablico de la DM.
2.- Examen clnico peridico del pie.
3.-Educacin e instruccin en el cuidado de los pies: Se ha visto que con la educacin del
paciente y de la familia, disminuye el numero de amputaciones.
4.- Eliminar el tabaquismo, ya que se sabe que ste esta asociado a mayor incidencia de
lesiones del pie.
5.- Realizar ejercicio para as permitir el desarrollo de colaterales.
6.- Otorgar un tratamiento precoz de las deformidades y puntos de apoyo anmalos
mediante tratamiento ortopdico.

Apuntes de ciruga

Pg.

322

TRATAMIENTO CURATIVO:
Debido a la complejidad del manejo del pie diabtico, el tratamiento por un equipo
multidisciplinario es el mtodo ms efectivo para alcanzar resultados favorables en una
poblacin de alto riesgo. Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer
escaln diagnstico y teraputico al que acude el paciente con pie diabtico es al de la
asistencia primaria; es el mdico de asistencia primaria quien debe detectar la presencia de
la lesin y el factor patognico implicado en la produccin de la misma.
Dentro del tratamiento curativo debemos considerar:
Medidas generales: Se debe comenzar con la evaluacin del paciente en
cuanto a estado de compensacin de su enfermedad, estado nutritivo, grado de hidratacin
y disposicin para el tratamiento. En relacin a las lesiones, se debe evaluar su profundidad
y extensin, su posible compromiso seo y tendinoso y el estado de la circulacin. A
continuacin se debe evaluar la lcera si es que esta presente y clasificarla segn la escala
de Wagner.

Tratamiento antibitico: En lo posible se deben tomar muestras para cultivo y usar


antibiticos especficos. El tratamiento emprico debe cubrir los grmenes ms
probablemente involucrados, existiendo esquemas determinados que han demostrado
ser de utilidad (ciprofloxacino + clindamicina o metronidazol; cotrimoxazol +
clindamicina; cefalosporinas de 1 generacin + clindamicina o metronidazol etc.)

Tratamiento local: Puede ser realizado en base a debridamiento y drenaje, ciruga de


revascularizacin o bien, en base a amputaciones.
En relacin al debridamiento y drenaje, debe ser realizado por un cirujano experimentado
usando una tcnica asptica y disponiendo de una buena anestesia. Se debe considerar
tambin que el debridamiento debe ser realizado en base a criterios funcionales. Posterior al
debridamiento, el tratamiento debe proseguir con curaciones frecuentes.
La revascularizacin puede ser utilizada como tratamiento con dos objetivos diferentes;
puede realizarse como una revascularizacin curativa o bien, preventiva. Es as como se ha
visto que al aumentar el nmero de revascularizaciones distales, disminuye el numero de
amputaciones.
En relacin a las amputaciones, debe considerarse que el nivel a amputar es aquel en que es
ms probable la cicatrizacin completa o bien, el que permita el uso eficiente de la
extremidad rehabilitada. Tienen factores determinantes como son: adecuado riego
sanguneo, extensin de la necrosis tisular y formacin de un mun funcional que permita
el menor gasto de energa en la deambulacin. Las amputaciones a su vez se pueden dividir
en amputaciones de urgencia (paciente con proceso sptico local grave o isquemia, sin
posibilidad de otro procedimiento quirrgico) o diferidas (despus de haber fracasado el
tratamiento mdico o la revascularizacin). Existen distintos tipos de amputaciones, siendo
las ms frecuentes: de ortejo, transmetatarsianas, de Syme (tibiotarsiana), infra o
suprapatelares, desarticulaciones.
Otro tipo de tratamiento local en que se ha visto resultados promisorios es la terapia con
oxgeno hiperbrico. Consiste en introducir al paciente en una cmara hiperbrica a presin
de 2,5-2,8 atm. por 9~l2O minutos al da, sin embargo tiene el inconveniente de requerir
equipo y personal especializado. En relacin a esta terapia, las investigaciones demuestran
que aumenta la presin y transporte de oxgeno en tejido isqumico, corrige el sndrome de
alto flujo de la neuropata perifrica, y por otra parte el oxigeno tiene accin bactericida
sobre los anaerobios y aumenta la sntesis de colgeno en ausencia de proceso isqumico.

Apuntes de ciruga

Pg.

323

REHABILITACIN:
Es un punto importante a considerar en el tratamiento del paciente que ha sido sometido a
una amputacin. Si bien lo ideal seria no llegar a este extremo, debe considerarse que an
son muchos los pacientes en que se debe llegar a una amputacin uni o bilateral, por lo
tanto es tambin labor del equipo multidisciplinario que el paciente logre una rehabilitacin
en la mejor forma posible y una reinsercin en la sociedad. El objetivo de esta
rehabilitacin debe ser la independizacin del paciente, para lo cual debe ser precoz y
mantenida, tanto en el pre como en el postoperatorio.
CONCLUSIONES:
La Patologa del pie es frecuente en el diabtico, pudiendo conducir a la incapacidad o a la
muerte.
La educacin del paciente y sus familiares y del personal mdico y paramdico, en relacin
con el cuidado y examen de los pies del diabtico, puede evitar la aparicin de lceras y
amputaciones.
La identificacin de pacientes con alto riesgo para desarrollar lceras o sufrir
amputaciones es un paso fundamental para su prevencin
El manejo del pie diabtico debe estar a cargo de un equipo multidisciplinario en que la
meta debe ser que a los pacientes no se les realice ninguna amputacin.

Apuntes de ciruga

Pg.

324

ISQUEMIAS VISCERALES.
Dr. Hernn Arretx

Las isquemias viscerales son una patologa de presentacin infrecuente, que


habitualmente se desarrolla en pacientes seniles, sin embrago, dado el incremento de la
expectativa de vida se observa esta enfermedad, hoy en da, cada vez con mayor
frecuencia.
Constituye una manifestacin ms de la enfermedad arterioesclertica, pudiendo llevar al
paciente a desarrollar un infarto intestinal, que pone en peligro la vida.
La isquemia intestinal y el infarto, constituyen diferentes manifestaciones del espectro bajo
el cual se pueden presentar diversas condiciones clnicas, las cuales pueden comprometer
de manera aguda o crnica la circulacin intestinal, tanto localmente como de manera
difusa.
Los sndromes de isquemia visceral pueden ser los siguientes:

Isquemia mesentrica aguda emblica


Isquemia mesentrica aguda trombtica
Isquemia mesentrica crnica
Isquemia mesentrica no oclusiva
Trombosis venosa mesentrica
Con menor frecuencia podemos ver:

Sndrome compresin tronco celaco


Isquemia intestinal post reconstruccin artica
Diseccin artica

Nos referiremos especialmente a las formas de isquemia que afectan el territorio intestinal,
ya que la oclusin de las diversas ramas del tronco celaco, gracias a la red colateral que
une los diversos rganos entre s, suele ser muy bien tolerada.
La disminucin de flujo hacia el intestino puede producirse en forma aguda como crnica.
I.

Isquemia mesentrica aguda:

La isquemia mesentrica aguda posee altos ndices de mortalidad a pesar de los avances en
las tcnicas quirrgicas. Lo anterior podra explicarse, ya que debido a la poca frecuencia
de la enfermedad hay dificultad en la rapidez del diagnstico, por otra parte, los pacientes
afectados por isquemia mesentrica son pacientes de edad avanzada, los cuales no toleran
bien la agresin fisiolgica.
La isquemia aguda ocurre ante la oclusin sbita de una arteria mesentrica previamente
sana, y constituye una de las peores y ms graves emergencias que el cirujano vascular
debe enfrentar.

Apuntes de ciruga

Pg.

325

Las causas bsicas son las siguientes:

Embolizacin de arteria mesentrica superior


Trombosis de arteria mesentrica superior
Isquemia mesentrica no oclusiva
Trombosis venosa mesentrica aguda

Los mbolos se origina principalmente en el corazn y se presentan en paciente con FA,


post-IAM. Tambin pueden originarse de mbolos vasculares.
La trombosis se presenta en pacientes con enfermedad ateroesclertica mesentrica, en los
cuales ha progresado hasta llegar a la oclusin.
Tambin puede ocurrir un proceso agudo o subagudo de isquemia intestinal en casos de
aporte sanguneo intestinal deficiente, sin que exista oclusin anatmica real, como ocurre
en las isquemias no oclusivas, que pueden presentarse tanto en intestino delgado como
colon.
El cuadro clnico clsico consiste en dolor abdominal de inicio sbito, acompaado de
emesis y diarrea sanguinolenta, gran compromiso del estado general, hemodinmicamente
altera y en algunos casos shock. Las alteraciones de laboratorio aparecen ms tarde con
leucocitosis, aumento de hematocrito, LDH, SGOT, SGPT, CPK.
La arteriografa es de gran importancia para el diagnstico temprano de isquemia intestinal.
El tratamiento va a depender de la causa de isquemia y de la etapa en que llegue.
La filosofa es revascularizar el intestino isqumico ya sea por trombectoma o un puente
que lleve sangre ms all del sitio obstruido.
Cuando se llega tarde y la isquemia es irreversible debe realizarse la extirpacin del
intestino daado, con anastomosis o abocamiento de las bocas intestinales a la piel
( enterostoma, colostoma)

II.

Isquemia mesentrica crnica:

Aparece frente a estenosis significativas y oclusin de las mesentricas secundario a


ateroesclerosis o ante situaciones de dficit funcional a nivel de las colaterales. Rara vez
constituye una emergencia.
El cuadro clnico se presenta con dolor abdominal post-pandrial intenso de larga duracin y
baja de peso, la cual es secundaria a una disminucin consciente de la ingesta de alimentos
debido al dolor que le provoca.
Al examen fsico nos encontramos con un paciente caquctico y puede encontrarse soplo
abdominal, adems podemos encontrar signos de enfermedad ateroesclertica sistmica,
como soplos carotdeos, disminucin de pulsos.

Apuntes de ciruga

Pg.

326

Progreso de la lesin.
Independiente de la causa que lo provoque, cuando la isquemia afecta el intestino en forma aguda,
se desencadena una serie de efectos nocivos que llevan a que la mucosa intestinal, que es la capa de
mayor actividad metablica, pierda su rol de barrera protectora.

Estos fenmenos se inician cuando disminuye la presin de perfusin de la mucosa, con


una disminucin precoz y progresiva de la actividad metablica mitocondrial, que luego
compromete la funcin celular de la mucosa.
Aparece aumento de la permeabilidad capilar, que favorece edema de intersticios. La
hipoxia mantenida conduce, a las pocas horas, al establecimiento de necrosis de la mucosa,
la cual perder sus caractersticas de barrera anatmica y funcional haciendo posible la
proliferacin bacteriana, especialmente de anaerobios como Cl. Difficile y G(-).
Conforme la isquemia progresa hasta constituir un infarto, se comprometen
progresivamente tanto la submucosa como la capa muscular, momento en el cual el
peristaltismo desaparece, inicindose una parlisis intestinal.
Establecida esta etapa, la permeacin de contenido intestinal hacia peritoneo lleva a la
rpida instalacin de una peritonitis difusa intratable.
E1 proceso puede ser eventualmente detenido durante cualquier etapa de la secuencia
descrita, hacindolo revertir en mayor o menor grado de acuerdo al momento en que ello
ocurra. Cuando el proceso es detenido antes de establecer la necrosis de la mucosa, es
posible esperar una rpida restitucin completa.
Cuando ha llegado a una etapa ms avanzada de compromiso mucoso aun sin compromiso
de la capa media, cabe esperar que se produzca una prdida parcial de la mucosa,
compatible con la vida y recuperable si se adoptan las medidas para combatir la sepsis;
incluso cuando el proceso ha conducido ya a una necrosis transmural limitada, cabe esperar
an, algunas veces, la recuperacin si se reseca el segmento comprometido o revasculariza
el intestino isqumico.
Cuando el proceso ha comprometido difusamente todo el intestino nos encontraremos
frente a una situacin intratable y que hasta ahora resulta, para fines prcticos, incompatible
con una vida normal.
Por otra parte, no debemos subestimar los dainos fenmenos inducidos por la reperfusin
de los tejidos isqumicos, los que pueden aparecer en las reas isqumicas siguiendo a todo
intento de revascularizacin.
Este proceso, sobre cuya neutralizacin se trabaja promisoriamente en el rea experimental,
resulta de una exagerada liberacin por el tejido intestinal, ahora en presencia de oxgeno,
de radicales libres superxidos (O2-) generados por la accin de la xantino-oxidasa,
producida y acumulada durante la etapa isqumica a partir de la abundante xantinodeshidrogenasa de las paredes intestinales.
Los radicales superxido pueden ser definidos como molculas de O2 dotadas de un
electrn adicional adquirido durante el transcurso de diversos procesos oxidativos, como en
la oxidacin las xantinas y durante la actividad fagoctica de los leucocitos; tambin, son
liberados cada vez que una catalasa acta sobre un endo o hidroperxido para transformarlo
en prostaglandina y/o leucotrieno.
Los poderosos radicales hidroxilos libres generados en el organismo en pequeas
cantidades, son en condiciones normales, rpidamente inactivados por la accin de
substancias antioxidantes, representadas principalmente por la ceruloplasmina, transferrina
superxido dismutasa, catalasa, glutatin peroxidasa, trazas de Mn, Zn, Cu, Se y las

Apuntes de ciruga

Pg.

327

vitaminas E; C; y A. Tratndose de elementos altamente inestables, los radicales


superxido ceden fcilmente su electrn suplementario a las molculas prximas,
estableciendo reacciones en cadena capaces de desnaturalizar las estructuras proteicas y
enzimticas, induciendo desestabilizacin o lisis de la membrana celular.
En exceso, bajo condiciones de reperfusin, son capaces de unirse a los fosfolpidos que
forman parte de los cidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares, substrayendo
iones hidrgeno (H-)
De sus cadenas laterales, peroxidando tanto los, lpidos de las paredes celulares como los
ncleos y su contenido, perpetuando y agravando el primitivo dao isqumico.
A los fosfolpidos de la membrana celular de los fagocitos los transformar en lpidos quimiotcticos,
responsables de la migracin de polimorfonucleares y macrfagos, que a su vez producirn
prostaglandinas y leucotrienos y ms radicales libres producto de la fagocitosis. A nivel de las
membranas de la clulas inmunocompetentes, que normalmente aprovechan la reactividad de los
radicales libres para la defensa antiinfecciosa, la presencia exagerada de stos induce la lisis celular,
liberndose enzimas lisosomales que incrementan el dao tisular. Actualmente se desarrollan
diversas metdicas si bien a nivel aun experimental, destinadas a impedir la aparicin de los
fenmenos de injuria por reperfusin.
Estas se basan tanto en el empleo de inhibidores competitivos del metabolismo de las
purinas, como el allopurinol, capaz de impedir la generacin de radicales libres de oxgeno
al inhibir competitivamente la accin de la xantino-oxidasa, enzima que cataliza la reaccin
hipoxantina-xantina o en el uso de substancias dotadas de capacidad barredora de los
radicales libres, como son, entre otras, la superxido dismutasa u orgotena, la catalasa y el
manitol, tambin se estudia la utilidad de algunos agentes quelantes del fierro como la
deferoxamina y antioxidantes como el glutatin o el alfatocoferol.

Apuntes de ciruga

Pg.

328

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS LCERAS DE LAS


EXTREMIDADES
Dr. Hernn Arretx
Int. Marcelo Peldoza
Se denomina lcera a aquella lesin en la que existe prdida de tegumento que compromete
epidermis y dermis papilar, extendindose a la profundidad y en que la reparacin tiende
a la formacin de una cicatriz.
Existen muchas causas que derivan en el desarrollo de una lcera, por lo que debe
considerarse en su diagnstico diferencial tanto la anamnesis como el examen fsico. Debe
estudiarse la presencia de enfermedades concomitantes, adems de consignar las
caractersticas propias de la lcera en cuanto a ubicacin, tamao, sensibilidad, bordes,
fondo, color, profundidad, secrecin, forma de comienzo, piel vecina, edema, y otros.
Las lceras ms frecuentes son las vasculares y de stas la mayora son venosas. Le
siguen en frecuencia la lcera varicosa y la hipertensiva. La lcera de extremidades
inferiores puede deberse a varias etiologas, aunque en la mayora de casos su origen es
vascular, pudiendo hallarse ocasionada por una insuficiencia venosa, una insuficiencia
arterial o ambas cosas a la vez.
1.

Clasificacin de las lceras

Ulceras vasculares
Ulceras venosas

Ulceras arteriales
Ulceras mixtas
Ulceras de otro origen
Neoplsicas
Especficas
Neurolgicas
Vasculitis Nodular
Otra clasificacin
a).-No Asociada a enfermedad sistmica
Primaria
Traumtica
Celulitis
Por presin
Lesin neurolgica
Secundaria a lesin predisponente
Quemaduras
Dermatitis por radiacin
Neoplsicas

1. Varicosas
2. Venosas propiamente tales:
Sd. Postflebitico
Insuficiencia Congnita
Comunicacin arteriovenosa
1. Isqumicas
2. Hipertensivas
1. Venosas-Isqumicas

(TBC. Sfilis, etc.)


Tuberculosa (Bazn)
Eritrocianosis(Sabaones)

Apuntes de ciruga

Pg.

329

b).-Asociada a enfermedad sistmica.


Enfermedad vascular
Arterial
Ateroesclerosis
Isquemia hipertensiva
Sndrome tibial anterior (Oclusin de arteria tibial anterior)
Saban
Venoso
stasis
Tromboflebitis
Gangrena piodrmica
Diabetes
1.1 Ulcera de etiologa Venosa
Constituye el ultimo grado de una insuficiencia venosa cualquiera que sea la
clasificacin que de la misma se haga. Normalmente aparece en la regin supramaleolar
interna, aunque tambin puede aparecer en la zona externa o situarse ligeramente hacia
arriba a la altura de media pantorrilla. Su tamao es variable, y se caracteriza por la falta de
dolor. No sangra y el fondo tiene distintas caractersticas desde tono hasta francamente
regenerativo. La piel que rodea la lcera, normalmente muestra todos los signos de la
dermatosis de la insuficiencia venosa, con pigmentacin ocre, lipoesclerosis, cianosis,
induracin, en ocasiones hasta osificacin. Frecuentemente se halla alrededor de la lcera
una vena insuficiente, con marcado reflujo. Existen mltiples teoras sobre su origen
aunque posiblemente se deba a distintas causas. Actualmente las teoras mas aceptadas
sobre su origen la relacionan con el desencadenamiento sobre una base peruleros de una
proceso isqumico. As con la evolucin de la hipertensin venosa se producira una
exudacin de protenas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, acompaando
la extravasacin de hemates o siguiendo a pequeas hemorragias locales. Estas protenas o
bien se organizaran, como seria el caso del fibringeno que se convierte en fibrina o bien
neutralizaran a otras protenas, como sucede con la alfa-2-macroglobulina que inhibe a los
factores de crecimiento. Tambin la hipertensin venosa provocara un acumulo de
leucocitos y fenmenos de trombosis local de las vnulas. Todo ello tendra como resultado
la existencia de una zona alrededor de los vasos de bajo contenido en factores de
crecimiento; cuya carencia provocara la falta de regeneracin de los tejidos una vez se
pierde la capacidad protectora de la epidermis. Mi la reepitelizacin y formacin de nueva
dermis se vera alterada por el efecto de este estado cuando se produce una rotura de la piel.
1.2.

Ulcera de etiologa arterial

Es la perdida de tejido que aparece en situaciones de isquemia por falta de aporte de


oxigeno. Se localiza en la parte final de arteriolas terminales. Cuando como consecuencia
del mnimo traumatismo se produce una rotura de la epidermis, se ponen en marcha todos
los mecanismos dirigidos a su reparacin. Ya que estos necesitan un correcto aporte de
oxigeno, siendo incapaces de progresar sin esta circunstancia, se puede observar una
ulceracin que progresa, con mayor o menor lentitud, sujeta a fcil sobreinfecciones que
pueden terminar con la afectacin sea y perdida de la extremidad. Estas ulceras se
localizan en las zunas terminales de las arteriolas, as en dedos y taln, aunque pueden
observarse en otras situaciones. La ulceracin se desencadena por un traumatismo mnimo
en ocasiones la simple presin.
1.3.

Ulceras de origen mixto

Constituyen las ulceras ms frecuentes, as observamos la existencia de ulceras con


componente venoso y arterial en ancianos, o de presin y arterial en diabticos, donde
adems existe el componente infeccioso. Esta circunstancia debe conocerse a fin de
proporcionar las medidas necesarias para que aparezca la cicatrizacin correcta.

Apuntes de ciruga

1.4.

Pg.

330

Ulcera hipertensiva (Martorell)

Corresponde a una ulceracin dolorosa de la porcin baja y externa de las piernas, que se
asocia con hipertensin arterial diastlica. Es causada por lesiones obliterantes de pequeas
arteriolas. Estas lesiones se asemejan a otras encontradas en sitios blanco de la hipertensin
arterial primaria. Basta un mnimo trauma para desarrollar la lesin arteriolar y la
subsecuente ulceracin, no obstante tambin se ha descrito su aparicin en ausencia de
trauma. Histolgicamente estas lceras presentan un aumento en el tamao de la pared
arteriolar (hipertrofia o hialinosis de la media, agrandamiento de la ntima) y disminucin
del lumen. Los criterios diagnsticos de esta lcera incluyen: hipertensin arterial, pulsos
palpables en las piernas, ausencia de alteracin en la circulacin venosa, necrosis
superficial de la cara anterolateral de las piernas, en el punto de unin del tercio medio e
inferior, simetra de las lesiones y ausencia de calcificacin arterial. Acerca de la incidencia
de estas lesiones, la literatura las refiere como poco frecuentes, no existiendo reportes en
nuestro medio.
1.5.

Ulcera por decbito

En este caso, sobre una base de alteracin metablica (diabetes, malnutricin, etc.) se
produce una ulceracin al destruirse una parte de la epidermis por presin excesiva, sin que
exista capacidad de regeneracin. Aparte del aporte de oxgeno para que tenga lugar los
mecanismos de reparacin de las heridas son necesarios los aportes nutricionales o la
correcta asimilacin de estos por las clulas, esta propiedad se halla disminuida en
enfermos diabticos. Explicando que en el caso de un traumatismo prolongado, como es la
hiperpresin producida por un incorrecto apoyo del pie, pueda desencadenar la aparicin de
una ulceracin que no termina de cicatrizar debido al defectuoso funcionamiento de los
mecanismos de cierre de heridas que existe en estos enfermos.
1.6

Ulceras de otras etiologas

Inflamaciones de los vasos, por fenmenos vasculticos pueden producir ulceraciones


crnicas.
2.

Fisiopatologa de la lcera

Para comprender la lcera debemos conocer los mecanismos que se ponen en marcha
cuando se produce una herida en la piel, estos son tres que actan de forma secuencial e
imbricada en el tiempo:
2.1.

Inflamacin

Tiene lugar en las primeras horas y se extiende hasta el primer da, aunque su mximo se
produce a las 8 horas. Consiste en la formacin de un cogulo en el interior de la herida, al
ponerse en contacto la sangre que mana de las innumerables vnulas seccionadas con el
tejido daado que expresa el factor tisular. Este cogulo constituye la primera matriz sobre
la que se producir la migracin posterior de los neutrfilos y macrfagos, atrados por el
complemento que se activa al estimularse los factores contacto de la coagulacin. aunque
tambin otras substancias actan como quimiotcticas. En esta primera fase la fibronectina
circundante tambin constituye una matriz. Las plaquetas no tan solo inician la
coagulacin, sino que liberan las substancias que transportan dentro de sus grnulos,
fundamentalmente los factores de crecimiento. La inmensa mayora de factores de
crecimiento que se hallan en el exudado de una ulcera son de origen plaquetario y son
fundamentalmente: TGF alfa, PDGF, EGF, TGF beta, IGF-l.
Estos factores poseen dos misiones: Quimiotactismo y Mitognica para las clulas
inflamatorias y mesenquimatosas

Apuntes de ciruga

Pg.

331

Las primeras clulas sanguneas que aparecen son los neutrfilos que limpian el rea de
partculas extraas, pero que lesionan mas los tejidos al producir enzimas y productos
txicos derivados del oxigeno. Los leucocitos acuden debido a que siguiendo un estimulo
de las clulas endoteliales por la Interleucna 1, Interfern Gamma o el TNF alfa, estas
clulas exponen receptores especficos para la adhesin leucocitaria. Estas clulas al
adherirse cambian su estructura citoesqueltica y segregan proteasas que les facilitan la
migracin extravascular. Los monocitos acuden posteriormente y se activan in situ
convirtindose en macrfagos que limpian los desechos y acmulos de leucocitos muertos y
liberan, por produccin, factores de crecimiento que iniciarn la prxima fase de
granulacin. La migracin de granulocitos y monocitos se produce por la existencia de un
gradiente de factores quimiotcticos producidos en las etapas de la coagulacin, la
degranulacin plaquetaria, la lesin tisular y las propias clulas inflamatorias o
mesenquimatosas. Los neutrfilos migran inducidas por el PDGF, ILlalfa, ILS, TNFalfa,
GM-CSF, G-CSE y lipopolisacridos, mientras que los monocitos acuden estimulados por
IFNgamma, IL1, 1L3, TNF alfa (producido por los mastocitos), PDGF, TGF beta, GMCSF, M-CSF, trombina, productos de degradacin extracelular. La secrecin de estos
factores de crecimiento por las clulas de la herida responde a la respuesta de las citoquinas
plaquetarias y a la IL 1 que se halla almacenada en grandes cantidades en la epidermis sana
que rodea a la herida. Los eosinfilos poseen un papel importante en la reparacin de la
herida, sobre todo en los primeros das. Los monocitos se convertirn in situ en
macrfagos, y estos inician la formacin del tejido de granulacin de la fase siguiente
segregando varias citoquinas: PDGF, TGF alfa, TGF beta, FGF, ICF-l, CSF, IL, TNF alfa.
2.2.

Reepitelizacin y formacin del tejido de granulacin

Se inicia en el punto lgido de la fase anterior y se extiende hasta la primera


semana, aunque el mximo de esta fase se alcanza en el segundo da. Las dos subfases se
hallan bien delimitadas segn se restaure la epidermis o la dermis.

Reparacin de la epidermis

En el primer caso se produce una migracin de las clulas epiteliales que rodean la lcera
que se acompaa de un cambio de su fenotipo, as hay una desaparicin de los
tonofilamentos, los desmosomas y la unin entre epidermis-dermis. De esta forma las
clulas de la epidermis pueden moverse lateralmente. Esta movilidad se desencadenara por
el efecto denominado "de borde libre", la perdida de contacto con la membrana basal,
exposicin al colgeno del tipo 1 y la produccin local de factores de crecimiento (EGF,
TGF alfa, TGF beta, GM-CSF o FGF) y de expresin de receptores (IL1, EGF / TGFalfa,
KGF, PDGF). Producindose los factores, fundamentalmente la familia del EGF aunque
tambin producen otros (TGF alfa, IL, IGF-l, PDGF-AB y BB, TGF beta 1, CSF, FGFI y
PGF2), por los propios queratinocitos y actuando de forma paracrina, autocrina o
yuxtacrina. La matriz que se produce al inicio de origen sanguneo es substituida por
fibronectina que producen los fibroblastos y los propios queratinocitos, al activarse por
factores de crecimiento (EGF, PUS 2, TUF beta). Los queratinocitos expresan integrinas
receptores para la fibronectina que les permite unirse a la matriz y repoblar la superficie de
la herida. Asi mismo producen colagenasa que les permite moverse a travs de los tejidos al
diseccionar el cogulo por debajo y el tejido inviable, siendo atrados por factores
quimiotcticos, prdida de clulas vecinas o contacto activo. La migracin de los
queratinocitos se realiza en dos ondas, la primera rpida estimulada por el KGF, EGF, TGF
alfa y TGF beta. Mientras que la segunda onda aparece al cabo de uno o dos das, y
proviene de los apndices producidos y el borde de la herida; esta proliferacin se produce
gracias a los factores de crecimiento segregados por los mismos keratinocitos (ILI, EGF,
'NF alfa, FGF), por los fibroblastos (KGF. TGF beta, IGF-l) o las clulas inflamatorias (IL
1, TNF alfa, GM-CSF, FGF2 y TGF beta) Finalmente al detenerse la migracin celular se
produce la membrana basal, procedente de los bordes de la herida que separa la epidermis
de la dermis, y al anclarse las clulas epiteliales a ella, por la formacin de
hemidesmosomas, se revierten su fenotipo y se reestablece plenamente la funcin barrera.

Apuntes de ciruga

Pg.

332

Reparacin de la dermis

La otra subetapa es la formacin de tejido de granulacin en la dermis. Como hemos dicho


mas arriba se debe a la existencia de citoquinas, que facilitan la llegada de una unidad
compuesta por los macrfgos, los fibroblastos y los vasos sanguneos. interrelacionada
entre si por la continua produccin de citoquinas por los macrfgos, la construccin de la
nueva matriz extracelular por los fibroblastos y el aporte de oxigeno y nutrientes por la
angiognesis. A la reciprocidad que se provoca entre los fibroblastos, citoquinas y la matriz
extacelular se denomina fibroplasia; mientras que los eventos que dependern de las
proteasas y las integrinas se denomina neovascularizacin.

Fibroplasia

Se denomina fibroplasia a la produccin de fibroblastos y matriz extracelular. La


fibroplasia se produce gracias al efecto de mltiples citoquinas que poseen actividades
quimiotcticas, mitognicas y moduladoras del fenotipo celular. Las citoquinas las
producen clulas procedentes de la fase inflamatoria las plaquetas y macrfagos (PDGF,
TGF beta, IFNalfa y beta, PGF) o los mismos fibroblastos (PDGF y TGF beta). Mltiples
factores de crecimiento son activos en esta fase de la reparacin de las heridas, tanto
actuando de forma directa como indirectamente provocando la produccin de factores de
crecimiento por otras clulas, as el TGFP beta y la IL-l provoca la produccin autocrina de
PDGF por los propios fibroblastos. En esta fase existe una ntima relacin entre las clulas
que pueblan esta herida ( fibroblastos) y la matriz sobre la que se hallan ( fibronectina
primero, colgeno despus) que proporciona una gua para el trnsito celular, una baja
resistencia a su movilidad, un reservorio de citoquinas y sealizacin a las clulas a travs
de los receptores de las integrinas. En efecto las fibras que constituyen la matriz (fibrina
fibronectina, vitronectina, laminina) poseen receptores especializados que se unirn a la
membrana de los fibroblastos y se utilizarn como guas para el movimiento de estas
clulas, aunque tambin pueden expresarse receptores que frenen este movimiento. El tipo
de matriz sobre el que se hallan los fibroblastos puede hacer variar la expresin fenotpica
que producen en ellos factores de crecimiento como el PDGF. Los fibroblastos avanzan por
esta matriz mediante un mecanismo de haptotaxis, siguiendo gradientes de adhesin y la
direccin de las fibras de la matriz. Para ello tambin es necesario que existan
metaloproteinasas (colagenasas). Las clulas producen fibronectina, cido hialurnico y
colgeno, esta produccin se halla regulada por diferentes citoquinas: asi mientras que los
dos primeros los regula la produccin de IL1 y TGF beta, la produccin de colgeno se ve
estimulado por el IGF- 1, IL 1, PDGF, EGF y TNF alfa, aunque in vivo probablemente el
ms potente estimulador seria el TGF beta, que adems inhibe la capacidad degradadora de
esta matriz por proteasas y estimulando la produccin de inhibidores, ello ha hecho pensar
que su administracin parenteral podra producir fenmenos de fibrosis en rganos. Al
principio el colgeno que se sintetiza es del tipo III, en lugar del tipo 1, posteriormente, y
merced al EGF se invertir esta produccin simulando la composicin de la piel normal
(Colgeno tipo 1/Colgeno tipo III = 9/1). A medida que avanza esta etapa los fibroblastos
se diferencian hacia otro fenotipo los miofibroblastos, caracterizados por la sntesis de alfa
actina, inducida por la existencia del GM-CSF y el TGF beta, y la produccin de
abundantes fibras y un retculo endoplasmtico rugoso. Estas clulas tendrn su principal
papel en la fase de remodelacin de la cicatriz.

Neovascularizacin

Es un proceso denominado angiognesis. Se inicia por la ruptura mediante digestin


enzimtica (colagenasa y plasmina) de la membrana basal del vaso ms cercano al estimulo
angiognico (1nduccin por el Factor de Crecimiento de Fibroblastos). A partir de esta se
inicia la migracin de las clulas endoteliales en forma de dedo de guante, primero
rodeadas de una matriz difusa, que ellas mismas producen, de fibronectina (que les sirve de
gua para su propagacin) y proteoglicanos, posteriormente se forma una autntica

Apuntes de ciruga

Pg.

333

membrana basal. Los estmulos angiognicos son varios (VEGF, FGF2, FGFI, TGF alfa y
TGF beta), pero el ms probable es el TGF beta. La hipoxia (por la produccin de cido
lcteo o las aminas biognicas) es un estmulo angiognico, asi como los fragmentos de
fibronectina o la heparina. La migracin se realiza en forma de tbulos, con clulas
endoteliales que al principio han modificado su fenotipo debido al efecto del FGF2 y el
TGF alfa, para posteriormente normalizarse. La migracin de los vasos se realiza gracias al
efecto de mltiples agentes denominados angiotrpicos, as los derivados de la fibronectina,
FGF, TNF alfa, PD- ECGF, PDGF - BB, angiotropina VEGF. El heparan sulfato juega un
importante papel en la regulacin de la angiognesis, ya que almacena el FGF en la
membrana basal y lo hace disponible cuando este es necesario. Posteriormente estas clulas
endoteliales agrupadas en forma tubular son encircladas por los pericitos. El conjunto de
pericitos y clulas endoteliales organizan la lmina basal hecha de colgeno tipo IV y
laminina para engrosar las uniones entre ellas. Finalmente se produce el paso de sangre a
travs de estos tubos. Al segundo da de cesar el estimulo angiognico se inicia la regresin
del proceso, por alteracin de la clula endotelial, adherencia de las plaquetas, necrosis
celular e ingestin por los macrfgos. Se desconoce la molcula que induce la apoptosis
de la clula endotelial.
2.3.

Remodelacin de la cicatriz

Se inicia en el punto de mayor intensidad de la fase anterior y se extiende durante veinte


das, producindose su mxima actividad a la semana. Aunque el acumulo de colgeno
puede extenderse hasta tres meses. Se realiza en tres fases:

Alteracin de la matriz provisional


Ya se ha comentado que la primera matriz se hallaba integrada por fibrina,
fibronectina y cido hialurnico, las cuales aparecan por este orden. Siendo este ultimo
componente el promotor del movimiento celular, el hialuran (cido hialurnico) se
produce desde la superficie de las clulas siendo muy hidrfobo, motivo por el que produce
una voluminosa matriz alrededor de las mismas. Posteriormente esta desaparecer y ser
sustituido por proteoglicanos.

Depsito de proteoglicanos y colgeno

a) Proteoglicanos: Se hallan formados por una protena en su centro rodeada de una o


varias cadenas de glicosaminoglcanos, unidas covalentemente. Existen mltiples tipos y se
hallan fuera de la clula o dentro de la clulas en el interior de vesculas o transmembrana.
En la matriz de la herida primero aparece la serglicina que procede de los mastocitos y el
sindecan producido por la clula endotelial. Ambos interaccionarn con la antitrombina III.
La serglicina se unir a la histamina y al factor plaquetario 4. Esta matriz ser substituida
por el condroitin-4sulfato y el dermatan sulfato que producen los fibroblastos cicatrizales,
formando los componentes estructurales de la decorina, el biglican y el versican. Su misin
consistira en inducir la polimerizacin del colgeno y tambin disminuir el crecimiento
celular, aunque hay que sealar que algunos factores de crecimiento se unen a los
proteoglicanos utilizndolos como reservorios, siendo liberados al degradarse la matriz. Los
proteoglicanos situados sobre la membrana celular son crticos para la migracin celular,
proliferacin y expresin gentica.
b) Colgeno: Existen 18 tipos de colgeno, dividindose segn la capacidad de formar o
no fibrillas y en el primer caso de hallarse en la membrana basal o hallarse las fibrillas
interrumpidas o no. En el tejido de granulacin existe en primer lugar el colgeno tipo III
que posteriormente se sustituye por el tipo 1. A medida que se forman los agregados
fibrilares, aumenta la rigidez del tejido cicatrizal. El colgeno del tipo V aumenta con la
vascularizacin. Los fibroblastos poseen receptores (integrinas ) para el colgeno

Apuntes de ciruga

Pg.

334

Regresin vascular:

Disminuye el nmero de capilares y aparecen grandes vasos Las clulas musculares lisas
adoptan el aspecto de mltiples capas alrededor de los capilares y se forman las arteriolas y
las vnulas. Esta proliferacin del tejido muscular liso se halla modulada por el TGF beta y
el PDGF. Las clulas musculares y los pericitos inhiben el crecimiento de las clulas
endoteliales. Adems el TGF beta inhibe la actividad mitognica de muchos factores
angiognicos. El IFN gamma induce la necrosis de los vasos sanguneos disminuyendo su
nmero en las heridas. Tambin productos de degradacin del colgeno pueden producir
una inhibicin de la angiognesis, pero seria el balance entre el efecto Inhibitorio del factor
TGF beta y los factores facilitadores angiognicos que provocara el cese de la
angiognesis. Los factores de crecimiento unidos a los componentes de la matriz pueden
modular la angiognesis, as la unin del FGF en los heparansulfato y el TGF beta en el
colgeno tipo IV.

Disminucin de la densidad celular:

Pocos estudios se han realizado sobre este particular. Se piensa que la regresin de la
proliferacin se debera al efecto del TGF beta (Inhibitorio para la proliferacin endotelial y
epitelial y capaz de inhibir el efecto estimulante del PDGF en los fibroblastos y el FGF en
las clulas endoteliales). El IFN gamma puede ser considerado otro factor responsable de
la inhibicin de la proliferacin de los fibroblastos. Existen otras molculas que compiten
con los factores que normalmente estimulan el crecimiento celular, as actan inhibiendo a
los fibroblastos los proteoglicanos y los colgenos. Tambin pueda suceder que la propia
matriz provoque que los fibroblastos no respondan mas a los factores de crecimiento.

Contraccin de la herida:

Los fibroblastos se convierten en miofibroblastos al aparecer en su citoplasma fascculos de


microfilamentos de actina. Estos miofibroblastos conservan la capacidad de unirse a las
fibras de colgeno y al contraerse, se produce la contraccin de la cicatriz. Esta contraccin
se inicia mediante la recepcin de una seal que produce el PDGF. Posteriormente se inicia
la degradacin del colgeno que producen los enzimas con actividad colagenasas
(metaloproteinasa)
La lcera seria un proceso que se detendra en algn momento de estas fases,
producindose fenmenos de reinicio y mezclndose estos con detencin o enlentecimiento
de las fases precedentes. El todo produce mltiples expresiones de la lcera, que dan este
heterogneo y abigarrado aspecto. Debemos considerar que una sobreinfeccin puede
hacer variar el aspecto de estos procesos
3.

Cuadro comparativo de las lceras de las extremidades inferiores


Predisponente

U. Varicosa

U. Venosa

U.
Flevtica

UVCr por IPP.


Producto de un
traumatismo sobre
la placa de la piel
con
dermatocelulitis
indurativa y atrofia
post UVCr por SPF

Localizacin
Caracterstica
Sobre
paquete Pequea
varicoso, rodeada de
piel normal o poco
exantematosa
Sobre piel negruzca ,
muy descamada y de
elasticidad disminuida.
Cara interna del tercio
inferior de la pierna,
sobre
el
maleolo
medial
Todo
el
contorno(manguito) de
la pierna, desde la
rodilla hacia distal.
Rodeada
de
piel

Sntomas

Casposa con piel Con poco dolor


atrfica alrededor

Grande,
bordes
irregulares,
fondo sucio

de

Tratamiento
Cicatrizan
rpidamente al
tratar
el
problema venoso
subyacente
Cicatriza
rpidamente con
el reposo

Cicatrizacin
muy difcil

Apuntes de ciruga

Pg.

335

pigmentada
Fstula
arteriovenosa

Fstula AV que
produce
hipertensin de las
venas perforantes

Similar a lcera Sospecha en:


Diagnstico
venosa
*lcera recidivante Por arteriografa
pos-quirrgico
*Vrices
arterializadas
*Angioma cutneo
*Malformacin de la
extremidad

U. Isqumica

Asociada a HTA o Pueden


ser
en
arteriopata
cualquier
parte,
obstructiva
generalmente en ortejo
o pierna
Asociada a HTA, Cara antero externa
mujeres
50-60 del tercio inferior de la
aos. Da lesin pierna,
con
halo
obstructiva
inflamatorio.
Tendencia
a
la
bilateralidad o al
menos
a zona de
pigmentacin
de
extremidad opuesta
lcera venosa de Supramaleolar interna,
larga
evolucin, con
tendencia
al
junto a clnica de esfacelo de sus bordes
insuficiencia
y fondo
arterial. Pacientes
con ATE, HTA,
claudicacin
Cualquier parte de la
extremidad

Bordes
netos, Muy dolorosa, a
fondo necrtico. excepcin
de
algunas necrosis sin
dolor.
Redonda
en Muy dolorosa. No
sacabocado, con calma con el reposo.
halo ciantico de Hay tendencia a la
fondo
sucio. hiperpulsatilidad en
Tamao pequeo el pie y ausencia de
generalmente
flevopata
superficial

U.
Hipertensiva

U. Mixta

U. Neoplsica

Cianosis
periulcerosa,
dolor
intenso,
evolucin
progresiva con
aumento
de
tamao.
Irregulares,
fondo sinuoso y
sucio,
sin
tendencia
a
cicatrizar,
an
siendo pequeas
Piel circundante
sana

Poca tendencia a
cicatrizar. Dejar
el
tabaco,
controlar
la
infeccin,
simpatectoma
lumbar,
reseccin de la
lcera, injerto.

Palpar adenopatas
inguinales,
diagnostico
por
biopsia

U. pigena

Picaduras
de Cualquier parte
insecto. Infeccin
con estafilococo o
estreptococo

U. Sifiltica

Ulceraciones de Diagnostico
por
las piernas, con biopsia
bordes
despegados
similar al cncer
Alteraciones
Tercio inferior de las
Ausencia
de
cutneas
piernas, sobre zonas
flevopata
u
producidas
por cianticas en partes
obstruccin arterial
vasoconstriccin
distales
intensa, por fro
mas frecuente en
mujeres jvenes
Raro,
mas
en Cualquier ubicacin
Ndulos
Dolor local. Se Investigar TBC
mujeres. Ndulo
pequeos,
ulceran
mas pulmonar
o
que
pueden
eritematosos
y frecuentemente en ganglionar
ulcerarse
y
duros
invierno
fibrosarse
los
pequeos vasos
Ms frecuente en Cara posterior de la
Se
agravan
en
pacientes
pierna rodeada de piel
invierno
secuelados
de ciantica
poliomelitis.
Origen
en
vasoconstriccin
cutnea simptica

Perniosis
o
Eritrocianosis
(o Sabaones,
otra vasculitis
nodular)
Vasculitis
nodular TBC o
Eritema
indurado
de
Bazin
U de origen
neurolgico

Abreviaturas:
U: lcera, UVCr: lcera venosa crnica, IPP: Insuficiencia de perforantes puras,
SPF: Sndrome post flebtico

Reposo, curacin
local, antibitico