BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Asites merupakan salah satu komplikasi paling sering
dijumpai pada penderita sirosis hati.
Sering dikatakan, pembentukan asites merupakan tanda
prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya
menjadi semakin sulit. (1)
Mekanisme dalam pembentukan asites pada sirosis telah
menarik perhatian para dokter selama lebih dari satu abad,
dan telah menjadi sasaran penelitian besar yang berupaya
selama lebih dari 30 tahun.
Sekarang telah diketahui bahwa sirosis ditandai dengan
abnormalitas pada fungsi ginjal. (2)
Konsep tradisional tentang pembentukan asites pada
sirosis adalah teori Underfilling dan Overflow. Kemajuan dalam
pemahaman

patogenesis

asites

adalah

dengan

dikemukakannya teori vasodilatasi arterial.

Teori vasodilatasi arterial memberikan penjelasan yang
masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi dan
aktivitas sistem natriuretik pada sirosis dengan asites, tetapi
juga

pada

lokasi penyimpanan cairan

di

dalam kavum

peritoneal.
Teori

ini

membantu

merencanakan

pendekatan

berorientasi terapeutik terhadap penatalaksanaan asites dan

abnormalitas fungsi ginjal pada sirosis. (2)

I.2. Tujuan Penulisan

A. Tujuan Umum
Referat ini diajukan sebagai syarat mengikuti ujian profesi
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
B. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui dan memahami lebih lanjut patogenesis
asites dan disfungsi ginjal pada sirosis hati.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.

Definisi
Asites

didefinisikan

sebagai

penimbunan

cairan

abnormal pada rongga peritoneum. Istilah asites pertama kali

diperkenalkan oleh Trevisa pada tahun 1938, berasal dari
bahasa

Yunani

askos

yang

berarti

kantong

yang

menggembung atau balon. (4)

II.2.

Patogenesis
Terdapat 3 macam teori yang mencoba menjelaskan
proses awal terjadinya asites, yaitu : (3,6,7,8,14)
1. Teori pengisian ulang (Underfilling theory)
Konsep tradisional tentang pembentukan asites
pada sirosis beranggapan bawah kejadian penting dalam
pembentukan asites pada sirosis adalah dilatarbelakangi
(backward) peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkulasi
hepatik

dan

sirkulasi

splanchnic

yang

memberikan

peningkatan resistensi terhadap aliran portal. Ini akan

menyebabkan gangguan pada keseimbangan Starling dan
meningkatkan filtrasi cairan ke dalam ruang interstisial.
Pada awalnya hiperfiltrasi kapiler ini dikompensasi oleh
meningkatnya aliran limfatik yang membawa cairan
kembali ke dalam sistemik dengan menggunakan duktus
thorakalis. Namun demikian, ketika hipertensi portal
meningkat, sistem limfatik tidak mampu mengalirkan
kelebihan cairan interstisial, yang kemudian terakumulasi
di dalam kavitas peritoneal sebagai asites. Hilangnya
cairan

dari

kompartemen

intravaskular

akibat

dari

hipovolemia, yang kemudian disensasi oleh reseptor

kardiopulmoner

dan

reseptor

arteri,

menghasilkan

kompensasi retensi natrium ginjal. Teori underfilling klasik

tentang pembentukan asites ini tidak sesuai dengan
abnormalitas hemodinamika sistemik yang berhubungan
dengan

sirosis.

Apabila

teori

ini

benar,

perubahan-

perubahan sirkulasi sistemik akan terdiri dari reduksi

volume plasma serta meningkatnya resistensi vaskuler
sistemik.

Dengan

demikian,

dengan

bertambahnya

volume plasma dan berkurangnya resistensi vaskuler

sistemik temuan-temuan pada pasien dengan sirosis dan
asites benar-benar bertentangan.
2. Teori pengisian berlebihan (Overflow theory)
Adanya retensi natrium ginjal primer pada sirosis
dengan

asites

dikemukakan

dalam

upaya

untuk

menjelaskan pada koeksistensi retensi natrium dengan

volume plasma yang meningkat pada pasien dengan
asites.

Menurut

teori

ini,

ekspansi

volume

plasma

merupakan akibat dari peningkatan kardiak ouput dan

berkurangnya

resistensi

vaskuler

sistemik

sebagai

mekanisme sirkulasi adaptasi terhadap ekses volume

intravaskuler. Adanya hipertensi portal dan hipervolemia
sirkulasi

akan

menimbulkan

overflow

(aliran

yang

berlebihan) pada cairan di dalam kavitas peritoneal.

Berbagai fakta yang kuat telah terakumulasi lebih
dari dua dekade terakhir mengindikasikan bahwa pola
hemodinamika

pada

pasien

dengan

asites

tidak

berhubungan dengan apa yang diprediksikan oleh teori

overflow

karena

kompartemen

arteri

vaskuler

yang

rendah pada kebanyakan pasien disamping meningkatnya

volume

plasma.

mekanisme

Selanjutnya,

vasokonstriktor

yang

terdapat

aktivitas

berlebihan

akan

disupresi apabila terdapat kelebihan isi di dalam sirkulasi

arterial sistemik.
Teori overflow tidak memuaskan beberapa peneliti
mengenai asites, karena tidak memberikan penjelasan
rasional tentang gambaran klinis sirosis dengan asites,
yaitu karena memiliki tekanan arteri rendah sementara
volume plasma dan kardiak output meningkat serta
mempertegas aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem
renin-angiotensin.
3. Teori vasodilatasi arteri perifer
Teori ini menyatakan bahwa retensi natrium dan air
adalah hal sekunder terhadap abnormalitas sirkulasi.
Hipoptesis baru ini menegaskan bahwa abnormalitas
sirkulasi yang menyebabkan disfungsi ginjal pada sirosis
adalah terdapat di dalam kompartemen vaskular arterial.
Mungkin terdapat underfilling vaskuler arterial, bukan
sebagai

akibat

dari

reduksi

volume

arteri,

karena

kenyataannya meningkat, melainkan sebagai akibat dari

perluasan cabang arteri sekunder yang tidak proporsional
terhadap vasodilatasi arterial (hipotesis vasodilatasi arteri
perifer).

Menurut

teori

ini,

hipertensi

portal

adalah

kejadian awal, akibat dari vasodilatasi arteri splanknikus,

sehingga menyebabkan underfilling pada sirkulasi arterial.
Reseptor arteri merasakan underfilling

arterial dan

menstimulasi sistem saraf simpatik dan sistem

renin-

angiotensin-aldosteron

serta

menyebabkan

sekresi

hormon antidiuretik nonosmotik.

Vasodilatasi arteri splanknikus juga berperan dalam
meningkatkan produksi splanknikus pada limfe dan juga
berperanan dalam kebocoran cairan dari ruang interstisial
ke dalam kavitas peritoneal. Peningkatan aliran darah
arteri ke dalam mikrosirkulasi splanknikus yang mengikuti
vasodilatasi arteriolar adalah faktor utama peningkatan
tekanan hidrostatik di dalam kapiler splanknikus dan
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas vaskular.
SIROSIS PREASKITIK

SIROSIS DENGAN ASITES

Hipertensi portal sinusoid

Hipertensi portal sinusoid

Vasodilatasi arteri splanknikus

Vasodilatasi arteri splanknikus

volume darah arteri efektif

volume darah arteri efektif

Reseptor arteri memediasi aktivasi sistem

renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik
serta hormon antidiuretik

Reseptor arteri memediasi aktivasi sistem

renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik
serta hormon antidiuretik

Retensi sodium

Retensi sodium

Peningkatan volume plasma

Peningkatan volume plasma

Adekuat untuk normalisasi

sirkulasi homeostatis

Inadekuat untuk normalisasi

sirkulasi homeostatis

Normalisasi aktivitas sistem

penyimpanan sodium

Aktivasi persisten sistem

penyimpanan sodium

Ekskresi sodium normal

Retensi sodium lanjut

Bagan 1.
Abnormalitas hemodinamika, neurohumoral dan fungsi ginjal
TIDAK
ADA ASITES
ASITES
pada
sirosis
dengan atau tanpa asites menurut teori
vasodilatasi arterial
(3)

Selama
pasien

bertahun-tahun

dengan

sirosis

telah

memiliki

diketahui

bahwa

abnormalitas

yang

bermakna di dalam sirkulasi sistemik.

Teori vasodilatasi arterial memberikan penjelasan
yang masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi
dan aktivasi sistem antinatriuretik yang diobservasi pada
sirosis

dengan

asites,

tetapi

juga

pada

lokasi

penyimpanan cairan di dalam kavitas peritoneal. Adanya

vasodilatasi arteri splanknikus menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler splanknikus ke arah depan sehingga
memperluas efek hipertensi portal kepada koefisien filtrasi
di

dalam

kapiler

splanknikus

yang

mempermudah

pembentukan asites. (3)

Hipotesis vasodilatasi arteri perifer adalah teori
forward, dimana mekanisme formasi asites teralokasi di
dalam

sirkulasi

arterial.

Hipotesis

vasodilatasi

arteri

perifer, diajukan untuk mempertimbangkan konstelasi

hipotensi arteri dan peningkatan curah jantung disertai
peningkatan kadar zat vasokonstriktor yang dijumpai
pada pasien sirosis dan asites. Retensi natrium dianggap
sebagai

akibat

underfilling

vaskuler

arteri,

tetapi

peningkatan kompartemen vaskuler yang tidak seimbang

lebih disebabkan oleh vasodilatasi arteriole daripada
penurunan
hipertensi

volume
portal

intravaskuler.

menimbulkan

Menurut
vasodilatasi

teori

ini,

arteriole

splanknik yang menyebakan underfilling ruang vaskuler

arteri

dan

baroreseptor,

stimulasi
peningkatan

renin-angiotensin
impuls

melalui

simpatik,

dan

pelepasan hormon antidiuretik. (3)

Apapun peristiwa pencetusnya, sejumlah faktor ikut

berperan menyebabkan penimbunan cairan dalam rongga
abdomen : (1,5,11,12)
1. Hipertensi Portal
Dalam keadaan normal, rangsangan fisiologis waktu
makan

maupun

latihan

(exercise),

dapat

mempengaruhi aliran darah splanknik, juga aliran

darah portal. Dalam mekanisme homeostatik ini,
faktor-faktor neurohormonal dapat menyeimbangkan
setiap perubahan aliran darah portal,

untuk

mempertahankan tekanan portal yang normal (di

bawah 8 mmHg), dengan cara mempengaruhi tahanan
pembuluh portal (portal vascular resistance).
Hipertensi portal timbul bila mekanisme kompensasi
ini tidak serasi lagi akibat meningkatnya patologis,
baik aliran darah darah portal ke hati (forward
hypothesis)

maupun

tahanannya

(backward

hypothesis). Akibatnya timbul kolateral porto-sistemik

secara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan
tekanan sistem portal maupun vena portalnya. Namun
meskipun

pintasan

porta-sistemik

timbul

secara

spontan, tekanan portal tetap bertahan tinggi, akibat

terjadinya keadaan hiperdinamik sirkumlasi splanknik
maupun

sistemik,

yang

menyebabkan

makin

meningkatnya aliran darah vena porta. Timbulnya

keadaan sirkulasi yang hiperdinamik ini dipengaruhi
oleh meningkatnya kadar vasodilator endogen dalam
darah

(circulating

endogenous

vasodilator)

dan

menurunnya kepekaan terhadap vasokonstriktor.

2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik
plasma juga memudahkan ekstravasasi cairan dari
plasma menuju rongga peritoneum, sehingga asites
jarang terjadi pada pasien

sirosis kecuali bila

terdapat hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.

3. Peningkatan aktivitas simpatetik
Pada

pasien

sirosis

dengan

asites

ditemukan

peningkatan impuls simpatetik sentral tetapi hal ini

tidak terjadi pada pasien yang hanya menderita
sirosis. Peningkatan impuls simpatetik menyebabkan
natreuresis

berkurang

renin-angiotensin

dan

melalui

pengaktifan

hilangnya

kepekaan

sistem
atrium

terhadap peptida natriuretik.

4. Sistem limfatik hepar
Cairan limfe hati merembes bebas dari permukaan
hati

yang

sirotik

akibat

distorsi

dan

sumbatan

sinusoid-sinusoid dan saluran limfe hati dan ikut

membentuk asites.
5. Faktor ginjal
Faktor ginjal juga berperan penting mempercepat
asites. Pasien asites tidak dapat mengekskresikan
beban

air

dengan

cara

normal.

Pasien

tersebut

mengalami peningkatan reabsorbsi natrium ginjal baik

melalui tubulus proksimal dan distal, yang terakhir
terutama disebabkan oleh peningkatan aktivitas renin
plasma dan hiperaldosteronisme.

Intensivitas terhadap peptida natriuretik atrium, yang

konsentrasinya sering meningkat pada pasien sirosis
dengan asites mungkin merupakan faktor penunjang
pada banyak pasien ketidakpekaan ini telah dibuktikan
terjadi

pada

pasien

yang

mengalami

gangguan

ekskresi natrium yang berat, yang biasanya juga

memperlihatkan tekanan arteri yang rendah dan
aktivitas berlebihan renin-aldosteron. Vasokonstriksi
ginjal, mungkin akibat peningkatan kadar katekolamin
atau prostaglandin serum, juga berperan menimbulkan
retensi natrium. (5)
Kelainan primer dari retensi cairan yaitu hipertensi
porta, dimana kadar nitrik oksida meningkat. Nitrik
oksida yaitu faktor vasodilator endogen potensial yang
ikut serta dalam terjadinya vasodilatasi arterial pada
sirosis.

Kadar

nitrit

oksida

yang

meningkat

ini

menyebabkan retensi natrium dan terjadi peningkatan

volume plasma dan terjadi asites. Terjadi peningkatan
aktifitas simpatis, renin dan angiotensin. Akhirnya
akan terjadi retensi natrium dalam ginjal kembali.(4)
Apabila vasodilatasi adalah penyebab pembentukan
asites dan disfungsi ginjal pada sirosis, maka koreksi
abnormalitas ini akan berkaitan dengan perbaikan
atau normalisasi fungsi ginjal dan hilangnya asites. (5)
II.3.

Manifestasi Klinis

(1,9)

Manifestasi klinis dari asites dapat bervariasi mulai dari

asimtomatis

sampai

kepada

pasien

yang

mengeluh

mengalami penambahan lingkar pinggang, cepat kenyang,

10

perut terasa penuh, dan sesak napas yang tergantung pada

jumlah akumulasi cairan pada perut.
Asites lanjut sangat mudah dikenali. Pada inspeksi, akan
tampak perut membuncit, umumnya gizi kurang, otot atrofi.
Pada saat pasien tidur telentang, pembesaran perut akan
tampak mencolok ke samping kanan dan kiri seperti perut
kodok. Letak umbilikus bergeser ke kaudal mendekati simfisis
pubis.
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :

(4,10,11,13)

Inspeksi :
-

Perut membuncit atau membesar.

Pada posisi tidur telentang pembesaran perut tampak

seperti perut katak.

Auskultasi :
Puddle sign positif bila ada 120 cc atau lebih asites.
Palpasi :
-

Menentukan adanya gelombang cairan (fluid wave) atau

disebut cara undulasi.

Pasien

dalam

keadaan

telentang

satu

tangan

pemeriksa diletakkan pada satu sisi perut pasien,

sedangkan tangan satunya mengetuk-ngetuk dinding
perut sisi lainnya. Sementara itu dengan pertolongan
orang lain menekan satu tangan di tengah abdomen
secara vertikal. Pada asites dapat dirasakan gelombang
cairan pada tangan pertama pemeriksa.
Perkusi :
-

Tes pekak alih (shifting dullness) positif.

Menentukan adanya daerah pekak yang berpindah

dengan melakukan perkusi dari daerah timpani ke sisi
perut sampai daerah pekak, daerah pekak ini akan
menjadi timpani bila pasien berubah posisi dengan cara
11

memiringkan pasien, dan perkusi dilakukan setelah 1

menit.
Asites yang masih sedikit belum menunjukkan tanda-tanda
fisis

yang

nyata.

Pemeriksaan

penunjang

yang

dapat

memberikan informasi dalam keadaan ini adalah USG. (2)

BAB III
KESIMPULAN

1. Asites

adalah

penimbunan

cairan

abnormal

pada

rongga

peritoneum.
2. Asites merupakan salah satu komplikasi yang paling sering
dijumpai pada penderita sirosis hati.
3. Terdapat

tiga

macam

teori

yang

mencoba

menjelaskan

patogenesis asites, yaitu :

1. Teori pengisian kurang (Underfilling theory)
2. Teori pengisian berlebihan (Overflow theory)
3. Teori vasodilatasi arteri perifer.
Konsep tradisional pembentukan asites adalah Underfilling
theory dan Overflow theory.
Konsep yang sekarang dianut adalah teori vasodilatasi arteri
perfer.
4. Sejumlah faktor juga ikut berperan menyebabkan penimbunan
cairan dalam rongga abdomen, seperti :
1. Hipertensi portal.
2. Hipoalbuminemia.
3. Peningkatan aktivitas simpatetik.
4. Sistim limfatik hepar.
5. Faktor ginjal.

12

5. Manifestasi klinis asites dapat bervariasi mulai dari asimtomatis

sampai dengan keluhan cepat kenyang, perut terasa penuh,
sesak nafas.

6. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :

Inspeksi
-

Perut membesar

Perut tampak seperti perut katak

Auskultasi :

Pudle sign positif.

Palpasi

: Undulasi (fluid wave) positif.

Perkusi

: Pekak alih positif.

7. Asites dapat dideteksi pada pemeriksaan USG terutama asites

yang masih sedikit.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Noer S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Asites Jilid I edisi III.
FKUI. Jakarta. 1996. Hal 288-290.
2. Arroyo V, Bataller R. Clinical Aspects of Ascites and Renal
Dysfunction in Liver disease : Pathogenesis of Renal Dysfunction
and Ascites. Pathogenesis of Renal Dysfunction in Liver Disease.
1995. Cahpter 1. Hal 6-9.
3. Arroyo V, Gines P, Schrier RW, et. al. Pathogenesis Ascites and
Renal and Circulatory Dysfunction in Cirrhosis : The Arterial
Vasodilation Hypothesis of Ascites Formation in Cirrhosis.
Pathogenesis of Renal Dysfunction in Liver Disease. 1995.
Cahpter 24. Hal 411-420.
4. Arinton I.G. Diagnostik Fisik : Modul 14 : Asites. Purwokerto.
2003.
5. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS,
Kasper DL. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume IV. Edisi 13. EGC. Jakarta. 2000. Hal 1673-1674.
6. Such J, Runyon BA. Pathogenesis of Ascites in Patients with
cirrhosis. 2002. http://www.uptodate.com/
7. Wong F, Blendis L, The Pathogenesis of Ascites. GITexbook. 2003.
http://gastroresource.com/
8. Anonim. Pathogenesis of Ascites. 2003. http://home.uchichago.edu/
9. Pathophysiology of Ascites. Section 4, chapter 38. 2003.
http://www.merck.com/
10. Gips CH, Wilson JHP. Diagnosis dan Terapi Penyakit Hati dan
Empedu. Alih Bahasa Effendi Ilyas. Hipokrates. Jakarta. 1991.
Hal. 128-129.
11. Reis CE. Internal Medicine : Pathophysiology and Clinical
Manifestation. 2003. http://www.medstudents.com/br/
12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Alih Bahasa : Peter Anugerah. Edisi 4. Buku I. EGC.
Jakarta. 1995. Hal. 448-449.
13. Garcia N Jr, Sanyal AJ. Minimizing Ascites : Complication of
cirrhosis signals clinical deterioration. 2001. http://hepcvets.com/.
14. Anonim.
Pathogenesis of
http://pathophysiology.Uams.edu/

Ascites

is

complex.

2002.

14