Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PANDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara
normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari
makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas,
mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun,
atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin, keadaan ini
menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut
seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
(HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi
mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati
(penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit
makrovaskuler yang mencakup infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Militus tipe 1, 2 dan
gestasional?
C. Tujuan
Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah agar kami para mahasiswa lebih
mengetahui tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Militus tipe 1, 2 dan Gestasional.
Tujuan tujuan Khusus
Sedangkan tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah sebagai
pelaksanaan tugas yang di berikan oleh dosen matakuliah sistem Endokrin 2 kepada
kelompok kami.
D. Manfaat
Manfaat Teoritis
1. Menambah pengetahuan dan wawasan, tentang Asuhan Keperawatan Diabetes
Militus tipe 1, 2 dan Gestasional.
2. Dapat digunakan sebagai pertimbangan bahan ajar, serta menjadi referensi belejar
mahasiswa.
Manfaat Praktis
1. Mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Militus tipe
1, 2 dan Gestasional.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Diabetes mellitus tipe 1 dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes
yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel beta penghasil insulin pada
pulau-pulau langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini
dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak
dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan
yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons
tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada
tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh
Diabetes Tipe II ini adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi pada
usia diatas 40 tahun. Sekitar 90-95 persen penderita diabetes adalah penderita diabetes
tipe 2. Pada diabetes tipe ini, pancreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas
insulinya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukan
glukosa ke dalam sel. Akibatnya, glikosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak
pelu tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang
bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin itu, memlin erlikan glukosa, memperbaiki
pengolahan gula di hat, dan lain-lain. Kemungkinan lainnya terjadi diabetes tipe 2 adalah
bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot si pasien tidak peka atau sudah resisten terhadap
insulin (dinamakan resistensi insulin atau insuresistence) sehingga glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel dan akhirnya tertimbun dalam peredaran darah.keadaan ini umumnya
terjadi pada pasien yang gemuk atau mengalami obesitas.
diabetes mellitus gestasional adalah adalah difisiensi insulin ataupun retensi insulin
pada ibu hamil sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi karbohidrat ringan maupun
berat yang baru diketahui selama mengalami kehamilan
B. ETIOLOGI
a. Keturunan
Orang yang bertalian darah dengan orang yang mengidap diabetes lebih
cenderung mengidap penyakit ini ketimbang mereka yang tidak didalam keluarga.
Risiko bergantung pada jumlah anggota keluark jumlah yang memiliki diabetes.

Semakin banyak jumlah sanak saudika orang yang menigidap diabetes, semakin
tinggi riskonya. Ada 5% bagi anda untuk mengidap diabetes jika orang tua atau
saudara kandung anda mengidap dia btes. Risikonya bisa meningkat meniadi 50%
jika anda kelebihan berat badan. (Ramaiah Savitri, 2007)
Diabetes tipe 2 lebih banyak terkait dengan faktor riwayat keluarga atau
keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabtes tipe, kemungkinan orang terkena
diabetes hanya 3-5 persen bila orang tua dan saudaranya adalah pengidap diabetes.
Namun, bila penderita penderita diabetes mempunyai saudara kembar satu telur
(identical twins), kemungkinan saudaranya terkena diabetes tipe1 adalah 35-40
persen. Banyak penelitian dilakukan untuk mencari petanda genetik pada kromosom
penderita diabetes tipe 1 dan 2, dan ditemukan pada penderita diabetes tipe 1 memang
ada gen yang terkait dengan terjadinya diabetes. Hal ini penting untuk melakukan
screening dalam keluarga guna mendeteksi diabetes sedini mungkin. (Tandra Hans,
2007)
b. Obesitas
Mungkin kegenmukan ini adalah factor resiko yang paling penting untuk
diperhatikan. Sebab, melojaknya angka kejadian diabetes tipe 2 sangat terkait dengan
obesitas. Menurunkan berat badan bukan sekedar soal berdiet, tetapi juga menyangkut
perubahan gaya hidup, olahraga, meninggalkan sedentary life atau hidup santai.
Semua ini harus dilakukan dengan penuh disiplin, kesabaran, dan ketekunan. Lebih
dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah meraka yang kelewat gemuk.
Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan resisten terhadap kerja
insulin (insulin resistence), terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan
terkumpul didaerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir
kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan menumpuk
dalam peredaran darah. (Tandra Hans, 2007)
Hampir 80% orang yang terjangkit diabetes pada usia lanjut biasanya kelebihan
berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin.
Orang dewasa yang kegemukan memiliki sel-sel lemak lebih besar pada tubuh
mereka. Diyakini bahwa sel-sel lemak akn lebih besar tidak merespon insulin dengan
baik.gejl-gejal diabetes mungkin bisa menghilang seiring menurunya berat badan.
(Ramaiah Savitri, 2007)
c. Kurang gerak badan

Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga
atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah
dibakar menjadi enegi. Sel-sel tubuh menjadi lenih sensitive terhadap insulin.
Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes tipe 2 akan turun sampai
50 persen. (Tandra Hans, 2007)
Beberapa penelitian dewasa ini telah menujukkan bahwa orang yang memiliki
gaya hidup kurang aktif mungkin terkena diabetes dibandingkan mereka yang
hidupnya aktif. Diyakini bahawa olahraga dan aktivitas fisik meningkatkan pengaruh
insulin atas sel-sel. (Ramaiah Savitri, 2007)
d. Usia
Risiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama
diatas 40 tahun, serta mereka yang kurang gerak badan, massa ototnya berkurang, dan
berat badanya makin bertambah. Namun, belakangan ini, dengan makin banyknya
anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe 2 pada anak dan remaja
pun meningkat. (Tandra Hans, 2007)
Risiko diabtes meningkat sejalan bertambahnya usia, terutama setelah usia 40
tahun, karena jumlah sel-sel beta didalam pancreas memproduksi insulin menurun
seiring bertambahnya umur. (Ramaiah Savitri, 2007)
e. Jenis kelamin
Baik pria maupun wanita memiliki risiko yang sama besar untuk mengidap
diabetes sampai usia40 tahun, karena jumlah sel-sel beta didalam pancreas yang
memproduksi insulin menurun seiring bertambahnya umur. (Ramaiah Savitri, 2007)
f. Infeksi
Pada kasus diabtes tipe 1 yang terjadi pada anak, sering kali didahului dengan
infeksi flu atau batuk pilek yang berulang-ulang. Penyebanya adalah infeksi oleh
virus, seperti mumps dan coxsackie, yang dapat merusak sel pancreas dan
menimbulkan diabetes. Seringkali keadaan ini tidak diwaspadai. Tanpa disadari, si
anak tiba-tiba kondisinya merosot, kejang, atau koma karena glukosa darah tinggi,
anak ini harus segera diobati dengan insulin. (Tandra Hans, 2007)
g. Stres
Sukar bagi kita untuk memghubungkan pengaruh stress dengan timbulnya
diabetes. Namun, yang pasti adalah bahwa stress yang hebat, seperti halnya infeksi
hebat, trauma hebat, operasi besar, atau penykit berat lainnya, menyebabkan hormone
counter-insulin (yang kerjamya berlawanan dengan insulin) lebih aktif. Akibatnya,

glukosa darah pun meningkat.diabtes ini kadang ditemukan secara kebetulan pada
waktu pasien memeriksakan glukosa darahnya. (Tandra Hans, 2007)
h. Pemakaian obat-obatan.
Bebrapa obat dapat meningkatkan kadar glukosa darah, dan bahkan bisa
menyebabkan diabetes. Bila anda mempunyai resiko terkena diabetes, anda harus
memakai obat-obatan ini dengan sangat hati-hati. Tanyakan kepada dokter anda
tentang kemungkinan mengganti obat. Obat obatan yang dapat menaikan glukosa
darah antara lain adalah hormon steroid, beberapa obat anti hipertensi, dan obat untuk
menurunkan kolesterol. (Tandra Hans, 2007)
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang
sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
b. Polidipsi (banyak minum)
c. Polifagia (banyak makan)
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
e. Mata kabur
f. Ketoasidosis. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam
ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang
kurang baik bila tidak diterapi dengan baik
Manifestasi klinis DM tipe 2, pada klien dengan DM Tipe II sering ditemukan
gejala-gejala :
a. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh
b. Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan
c. Kesemutan dan baal-baal
d. Lemah tubuh atau cepat lelah
e. Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah penurunan BB
Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/ NIDDM
mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya
dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan pada
tahap lanjut klien akan mengalami gejala yang sama dengan penderita Diabetes
Mellitus Tipe I/ IDDM
Manifestasi Klinis GDM, kebanyakan tidak memperlihatkan gejala, namun beberapa
wanita dengan GDM memperlihatkan gejala-gejala klasik seperti :
1. Polidipsi
2. Polifagi
3. Poliuri
4. Kelemahan yang berlebihan
D. PATOFISIOLOGI

Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang
orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya
suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor
ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan
oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen
kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh
imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan
dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya
kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga
meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan
gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes Tipe II ini adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi pada
usia diatas 40 tahun. Sekitar 90-95 persen penderita diabetes adalah penderita diabetes
tipe 2. Pada diabetes tipe ini, pancreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas
insulinya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukan
glukosa ke dalam sel. Akibatnya, glikosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak
pelu tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang
bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin itu, memlin erlikan glukosa, memperbaiki
pengolahan gula di hat, dan lain-lain. Kemungkinan lainnya terjadi diabetes tipe 2 adalah
bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot si pasien tidak peka atau sudah resisten terhadap
insulin (dinamakan resistensi insulin atau insuresistence) sehingga glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel dan akhirnya tertimbun dalam peredaran darah.keadaan ini umumnya
terjadi pada pasien yang gemuk atau mengalami obesitas. (Tandra Hans, 2007)
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu
keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika
insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam
plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi
terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi
sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi).
Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan
metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia.
Metabolisme karbohifrat wanita hamil dan tidak hamil yang ditandai hipoglikemia puasa
, hipoglikemia postprandial yang memanjang dan hiperinsulinemia terutama pada
trimester III efek kehamilan yang memperberat diabetes mellitus yang didertia ibu hamil
ataupun menimbulkan Diabetes mellitus grstasional disebut diabetagonik. terdapat
hipertrofi, hyperplasia dan hipesekresi sel b pancreas, konsentrasi asam lemak bebas,
trigliserida, da kolesterol pada wanita hamil puasa yang kebih tinggi

E. KOMPLIKASI
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1. Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria

berat,

penurunan

glikogenesis,

peningkatan

glikolisis,

dan

peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton,


peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion
hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan
diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga
hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2. Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia
jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi
akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi
insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori
tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya
ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat
dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan
oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan
menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul,
dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki
tahun ke 5)
1) Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola

retina

(retinopaty

diabetik),

glomerulus

ginjal

(nefropatik

diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer


(neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa
mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat
terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat
mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan
hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan
menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai

akibat gangguan jalur poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan


insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan.
Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan
kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang
syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
Hiperlipoproteinemia
Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan
vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren
pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka
dapat

mengakibatkan

angina

pektoris

dan

infark

miokardium.

Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif
untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1, 2 dan gestasional umumnya
tidak jauh berbeda.
a.
b.
c.
d.
e.

Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL


Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya

akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM)
dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak
adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :


hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan
jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut dilakukan dengan cara
menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan
tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan
mengajarkan kegiatan mandiri. Kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :
1. Diet
Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang
berupa karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang
dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai
BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, jumlah kandungan serat 25
gram perhari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi apabila terjadi
hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.
Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-200 gr
karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi natrium.
Penambahan berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan konsumsi
kalsium dan vitamin D secara adekuat. Makanan disajikan menarik dan mudah
diterima. Diet diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali makanan

antara (snack) dengan interval tiga jam. Buah yang dianjurkan adalah buah yang
kurang manis, misalnya pepaya, pisang, apel, tomat, semangka, dan kedondong.
2. Pengaturan Aktifitas Fisik
Latihan fisik atau bekerja mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah
penderita DM. Latihan fisik membantu mempermudah transport glukosa ke dalam
sel. Agar penderita dalam melakukan pengaturan kadar glukosa yang lebih baik,
maka diperlukan pengaturan waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik..
3. Terapi Insulin
Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan
pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis
insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting,
kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.
Menurut Prawirohardjo, (2002) yaitu sebagai berikut :
Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang
dibebaskan oleh kegiatan antiinsulin plasenta. Penderita yang sebelum kehamilan
sudah memerlukan insulin diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar
kehamilan sampai ada tanda-tanda bahwa dosis perlu ditambah atau dikurangi.
Perubahan-perubahan dalam kehamilan memudahkan terjadinya hiperglikemia
dan asidosis tapi juga menimbulkan reaksi hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu
ditambah/dirubah menurut keperluan secara hati-hati dengan pedoman pada 140
mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post pandrial.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnese
a. Keluhan utama.
Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi,
poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati.
b. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
c. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
d. Riwayat kehamilan (untuk DM gestasional)
Diabetes mellitus gestasional, hipertensi karena kehamilan, infertilitas, bayi low
gestasional age, riwayat kematian janin, lahir mati tanpa sebab jelas, anomali
congenital, aborsi spontan, polihidramnion, makrosomia, pernah keracunan
selama kehamilan.b.Pemeriksaan Fisik
2. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
1. Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan
nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung
memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.
2. Pulse rate
3. Respiratory rate
4. Suhu
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi
otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak

adanya retinopati, kekaburan pandangan.


Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.
4. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun.


Fosfor : lebih sering menurun
6. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis,
ISK baru)
7. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
9. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan
mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.
2. Kekurangan volume cairan dan elektrolite berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan dan tidak adekuatnya intake cairan
3. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam
pada status kesehatan maternal atau janin.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan informasi dan tidak
mengenal sumber informasi.
5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan dengan
ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan
intra uterin.

6. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol


diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon
umum.

C. INTERVENSI
No.
Dx
1

Tujuan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama ...x 24 jam
diharapkan kebutuhan nutrisi
terpenuhi dengan KH ;
Meningkatkan 24-30 Ib pada
masa prenatal atau yang tepat
untuk berat badan sebelum
hamil
Mempertahankan gkulosa
darah puasa (FBS) antara 60100 mg/dl, dan 1 jam
postprandial tidak lebih dari
140 mg/dl
Mengungkapkan pemahaman
tentang aturan tindakan
individu dan kebutuhan
pemantauan diri yang sering

Setelah diberikan asuhan


keperawatan selama ...x 24 jam
diharapkan kesimbangan cairan dan
elektrolit dengan KH ;
Turgor kulit kembali normal
Membrane mukosa lembab
BB stabil

Intervensi
1. Timbang BB klien setiapkunjungan
prenatal
2. Kaji masukkan kalori dan pola makan
dalam 24 jam
3. Tinjau ulang/ berikan informasi
mengenai perubahan yang diperlukan
pada penatalaksanaan diabetic
4. Tinjau ulang pentingnya makan dan
kudapan yang teratur bila
menggunakan insulin
5. Perhatikan adanya mual dan muntah,
khususnya pada trimester pertama
6. Kaji pemahaman tentang efek stress
pada diabetes
7. Ajarkan klien metode finger stick
untuk memantau glukosa sendiri
dengan menggunakan strip enzim dan
meter reflektan
8. Anjurkan pemantauan keton urin pada
saat terjaga dan bila rencana makan
atau kudapan diperlambat
9. Rujuk pada ahli diet terdaftar pada
diet individu dan konseling
pertanyaan mengenai diet
10. Pantau keadaan glukosa serum (FBS,
preprandial, 1dan 2 jam postprandial)
pada kunjungan awal kemudian sesuai
kondisi klien
11. Tentukan hasil HbAic setiap 2-4 mgg
12. Siapkan untuk perawatan di rumah
sakit bila diabetes tidak terkontrol
1. Kaji dan dokumentasikan turgor kulit,
kondisi membrane mukosa, TTV
2. Timbang BB setiap hari hari dengan
menggunakan alat yang sama
3. Catat intake dan output secara adekuat
4. Jika klien mampu, najurkan untuk
mengonsumsi cairan peroral dengan
perlahan , dan tingkatkan jumlah

3.

cairan sesuai order


5. Tes urine terhadap aseton, albumin,
dan glukosa
6. Berikan cairan intravena sesuai order
yang terdiri dari elektrolit, glukosa,
dan vitamin
Setelah diberikan asuhan
1. Atur keberadaan perawat secara
keperawatan selama ...x 24 jam
kontinu selama persalinan.
diharapkan pasien tenang dengan
2. Pastikan respon yang ada pada
KH ;
pesalinan dan penatalaksanaan medis.
Kaji keefektifan sistem pendukung.
Mengungkapkan kesadaran
3. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
tentang perasaan mengenai
4. Jelaskan semua prosedur tindakan
diabetes dan persalinan.
perawatan
Menggunakan strategi koping
5.
Fasilitasi semua keluhan atas
yang tepat
ungkapan perasaan
6. Informasikan kepada keluarga tentang
kemajuan persalinan dan keadaan
janin.
Setelah diberikan asuhan
1. Kaji pengetahuan tentang proses dan
keperawatan selama ...x 24 jam
tindakan terhadap penyakit dari klien
diharapkan pengetahuan pasien
2. Berikan informasi tentang cara kerja
meningkat terhadap penyakitnya KH
dan efek merugikan dari insulin
;
3. Berikan informasi tentang kebutuhan
program latihan eingan. Ingatkan
berpartisipasi dalam
untuk berhenti latihan bila glukosa
penatalaksanaan diabetes selam
melebihi 300mg/dl
kehamilan.
4.
Berikan informasi mengenai dampak
mengungkapkan pemahaman
kehamilan pada kondisi diabetic dan
tentang prosedur, tes
harapan masa datang
laboratorium, dan aktivitas
5. Anjurkan klien mempertahankan
yang melibatkan pengontrolan
pengkajian harian dirumah terhadap
diabetes
kadar glukosa serum, dosis insulin,
mendemonstrasikan kemahiran
diet, latihan, reaksi, perasaan umum
memantau sendiri dan
tentang kesejahteraan, dan pemikiran
pemberian insulin
lain yang berhubungan
6. Bantu klien/ keluarga untuk
mempelajari pemberian glucagon
7. Tinjau kadar Hb atau Ht
8. Jelaskan penambahan berat badan
normal pada klien. anjurkan klien
memantau penambahan berat
badannya sendiri dirumah diantara
waktu kunjungan. Penambahan total
pada trimester pertama harus 2,5-4,5
Ib [1,1-2 kg] kemudian 0,8-0,9
Ib/mgg[360-400 g/mgg]setelahnya
Setelah diberikan asuhan
1. Tinjau ulang riwayat pranatal dan
keperawatan selama ....x 24 jam
kontrol maternal.
diharapkan trauma tidak terjadi
2. Periksa adanya glukosa atau keton
Tanda vital dalam batas normal

dengan KH ;
Kehamilan cukup bulan.
Meningkatkan keberhasilan
kelahiran dari bayi usia gestasi
yang tepat
Bebas cedera
Menunjukkan kadar glukosa
normal, bebas tanda
hipoglikemia

dan albumin dalam urin ibu dan


pantau tekanan darah
3. Observasi tanda vital.
4. Anjurkan posisi rekumben lateral
selama persalinan.
5. Lakukan dan bantu dengan
pemeriksaan vagina untuk
menentukan kemajuan persalinan.
6. Tinjau hasil tes pranatal seperti profil
biofisikal, tes nonstres dan tes stres
kontraksi.
7. Dapatkan atau tinjau ulang hasil dari
amniosentesis dan ultrasonografi.
8. Pantai kadar glukosa serum maternal
dengan finger stick setiap jam,
kemudian setiap 2-4 jam sesuai
indikasi.
9. Observasi frekuensi denyut jantung
janin.
10. Lakukan pemberian cairan dekstrose
5% per parenteral.
11. Siapkan untuk induksi persalinan
dengan oksitosin atau seksio saesar.
12. Kolaborasi dengan tim medis lain
sesuai indikasi.

Setelah diberikan asuhan keperawatan


1. Perhatikan klasifikasi white untuk
selama ... x 24 jam diharapkan cedera
diabetes. Kaji derajad kontrol
maternal tidak terjadi dengan KH:
diabetik.
2. Kaji perdarahan pervaginam dan nyeri
Tetap normotensif
tekan abdomen.
Mempertahankan normoglikemi
3. Pantau terhadap tanda dan gejala
Bebas dari komplikasi seperti
persalinan preterm.
infeksi, pemisahan plasenta.
4. Bantu untuk belajar memantau
glukosa darah di rumah yang
dilakukan 6 kali sehari.
5. Periksa keton dalam urin setiap hari.
6. Identifikasi kejadian hipoglikemia dan
hiperglikemia.
7. Pantau adanya edema dan tentukan
tinggi fundus uteri.
8. Kaji adanya infeksi saluran kencing.
9. Pantau dengan ketat bila obat tokolitik
digunakan untuk menghentikan
persalinan.
10. Pantau kadar glukosa serum setiap
kunjungan.
11. Dapatkan HbA1c setiap 2-4 minggu
sesuai indikasi.
12. Kaji Hb dan Ht pada kunjungan awal

lalu selama trimester kedua dan


preterm.
13. Instruksikan pemberian insulin sesuai
indikasi.
14. Dapatkan urinalisa dan kultur urin,
kultur rabas vagina, berikan
antibiotika sesuai indikasi.
15. Kumpulkan spesimen untuk ekskresi
protein total, klirens kreatinin
nitrogen urea darah dan kadar asam
urat.
16. Jadwalkan pemeriksaan oftalmologi
selama trimester pertama, trimester
kedua dan ketiga bila berada dalam
diabetes klasifikasi kelas D atau
diatasnya.
17. Siapkan untuk ultrasonografi pada
gestesi ke-8, 12, 26, 36 dan 38 untuk
menentukan ukuran janin dengan
menggunakan diameter biparietal,
panjang femur dan perkiraan berat
badan janin.
18. Mulai terapi intra vena dengan
dekstrose 5%, berikan glukogon sub
cutan bila dirawat di rumah sakit
dengan shock insulin dan tidak sadar.
Ikuti dengan pemberian susu skim 8
oz bila mampu menelan

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan
yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas,
mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun,
atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin, keadaan ini
menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut
seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
(HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi
mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati

(penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit
makrovaskuler yang mencakup infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

DAFTAR PUSTAKA

Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu Mutakhir
Diabetes Mellitus. http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologidm-dan-isu-mutakhirnya/.
Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi
6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Faizi,

Mohamad.

2010.

Diabetes

Tipe

1.

http://

www.

pediatrik.com/

2010/02/diabetestipe1. html.
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Ikrimah. 2009. Dibetes millitus. http://ikrimah.blogspot.com/2009/04/diabetesmilltus.html.
Rafani. 2010. Diabetes Mellitus Tipe 2 . http://www.rafani.co.cc/2010/01/askep-dm.html.
Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC