Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

EPILEPSI

Oleh :
Tri Juni Ardhi
NIM I11110043

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
RSUD DR SOEDARSO

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2014 BAB I PENDAHULUAN Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. klasifikasi. pada tinjauan kepustakaan ini akan dijabarkan tentang definisi. 2 Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. epidemiologi. epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. dan terapi epilepsi 2 . diagnosis. patofisiologi. etiologi. Dalam kehidupan sehari-hari. gejala. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. 3 Oleh karena itu.

000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. perubahan neurobiologis.2 . EPIDEMIOLOGI Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.7 3 . sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100. DEFINISI Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.1.000.4 Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.5 2. kognitif. 5 Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.

malformasi otak kongenital. meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11 • Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui.000. awitan biasanya pada usia > 3 tahun. asphyxia neonatorum. kelainan neurodegeneratif. KLASIFIKASI 4 . sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik 2. infeksi susunan saraf pusat (SSP).4. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100. toksik (alkohol. gangguan peredaran darah otak. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil • Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. 10 2. lesi desak ruang.000 kasus). yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. termasuk disini adalah sindrom West.obat). Misalnya : post trauma kapitis.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100. gangguan metabolik.3. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab. • Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.

Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum 3. lena/ absens B. Dengan automatisme 2. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) 1. mioklonik C. Dengan automatisme C. kemudian diikuti gangguan kesadaran a. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang a.Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12 I . Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi) A. Awalnya parsial sederhana. tonik-klonik 5 . Dengan gejala psikik B. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) 1. Dengan gangguan kesadaran saja b. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum 2. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonikklonik. Kejang parsial sederhana. diikuti gangguan kesadaran b. Dengan gejala sensorik 3. tonik atau klonik) 1. atonik E. Dengan gejala otonomik 4. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks. klonik F. tonik D. dan berkembang menjadi kejang umum II. Kejang Parsial (fokal) A. Dengan gejala motorik 2.

Berkaitan dengan letak fokus A. Epilepsi Umum A. Simptomatik o Lobus temporalis o Lobus frontalis o Lobus parietalis o Lobus oksipitalis II. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik 6 . Idiopatik  Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes  Childhood epilepsy with occipital paroxysm B.III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 : I. benign neonatal convulsions  Benign myoclonic epilepsy in infancy  Childhood absence epilepsy  Juvenile absence epilepsy  Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)  Epilepsy with grand mal seizures upon awakening  Other generalized idiopathic epilepsies B. Idiopatik  Benign neonatal familial convulsions.

Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. West’s syndrome (infantile spasms)  Lennox gastaut syndrome  Epilepsy with myoclonic astatic seizures  Epilepsy with myoclonic absences C.5. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. aspartat. diantaranya keadaan patologik. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. Oleh berbagai faktor. dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Dalam keadaan istirahat. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses 7 . PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. tidak teratur dan terkendali. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate. norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Ada dua jenis neurotransmitter. Simtomatik  Etiologi non spesifik  Early myoclonic encephalopathy  Specific disease states presenting with seizures 2.

Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan.6 GEJALA 8 .inhibisi. New York: Thieme. Color Atlas of Pathophysiology.13 Silbernagl S. 2000 2. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic.

pasien tampak sangat pucat. atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung . kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Gejalanya meliputi:  - Gerakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan - pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak - dapat dijelaskan Perasaan seperti kebas.Berbicara tidak jelas seperti menggumam. menggigit pipi bagian dalam atau lidah.Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang . Pasien akan mengalami gejala berupa:  - “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama - sebelumnya. telinga berdengung. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. pasien mungkin akan merasa lemas. kunang-kunang. Merupakan tipe kejang yang paling sering. tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran.Halusinasi Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu . Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura.14 9 . letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini. di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol. berteriak tanpa alasan yang jelas. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut. Kejang parsial simplek Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. . baal.

2. gangguan metabolik. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran. 15 1.Pola / bentuk serangan . malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis). rinci dan menyeluruh. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat.Gejala sebelum. selama dan paska serangan 10 .Lama serangan . ensefalitis. meningitis.7 DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. meliputi: .

penyebab dan terapi sebelumnya . Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.Riwayat kehamilan. 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Rekaman EEG dikatakan abnormal. 2) Irama gelombang tidak teratur. gangguan kongenital. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.Usia saat serangan terjadinya pertama . Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. persalinan dan perkembangan . Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang . Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. gangguan neurologik fokal atau difus. seperti trauma kepala. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. 3. irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.Riwayat penyakit. misalnya 11 . organomegali. infeksi telinga atau sinus.Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.Frekueensi serangan . Pemeriksaan penunjang a.Faktor pencetus . sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik..

serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. paku (spike) . b. 12 . Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. c. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.gelombang tajam. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti.

2. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit.8 TERAPI Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit Algoritme manajemen status epileptikus 13 .

dan Cl.  Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. K+.atau aktivitas neurotransmiter. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . ditambahkan OAE kedua.Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Ca2+.  Terapi dimulai dengan monoterapi  Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. Penghentian pemberian OAE 14 . riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. bangkitan pertama merupakan status epileptikus. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:  OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. 16 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :  Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)  Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.  Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan.

setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan  Bila digunakan lebih dari satu OAE. Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin. pada umumnya 25% dari dosis semula.17 Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom 15 . Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:  Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan  Harus dilakukan secara bertahap.Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan .Hal inilah yang menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai pembuka saluran kalium. mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak.

Mekanisme kerja OAE 16 .

Obat epilepsi untuk anak 17 .

Pediatric Neurology: Essentials for General Practice.Gunawan.D. 7. 593(6) 18 .com/viewarticle/726809 17. Jakarta.ca/eng/content/sheet. Essential neurology.pdf 3. http://www. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. http://www.21 Nov-Des 2008. Ed. http://www.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejalaepilepsi-pada-anak-2 10. America: Blackwell Publishing Ltd. http://www.Y.searo.. 6th ed.nih. Epilepsy. Seizures.Nelson Textbook of Pediatrics.DAFTAR PUSTAKA 1.epilepsy.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134. New York: McGraw-Hill. http://www. Treatment of Epilepsy.epilepsysociety.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion. 2007 5. 14.who. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. http://www. Shorvon SD. 2008. http://epilepsiindonesia. 2005 15. Price dan Wilson. Wilkinson I.org. USA: Blackwell Publishing.2nd ed.pdf 8. 3. Peter. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application. and Related Disorder. Heilbroner.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causeso fepilepsy 11. 2006. In : Kapita Selekta Neurologi.Dikot. Octaviana F. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.cfm 9.ncbi. 4th ed. 2008 16. Philadelphia: Saundres Elsevier. Aminoff MJ dkk. 2005 12. Causes and Therapy in Children and Adults.P. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Epilepsi. 2005.nlm. Jakarta: EGC 13. Ed: 6.who.org/about/statistics. Kliegman. Clinical Neurology. p. p119-127. http://www.medscape.epilepsyfoundation. Vol. Tjahjadi.121-2.html 2. 1st ed.gov/pubmed/15816939 6. PERDOSSI. 4.