Demencias.

Concepto de demencia.
Es un sndrome adquirido, caracterizado por el deterioro significativo de las funciones
cognoscitivas superiores, con respecto a su nivel previo de desempeo y resultando en un
deterioro en su funcionalidad secundaria al problema. La definicin operativa de la DSM-IV
define a la demencia como:

El desarrollo de mltiples dficit cognoscitivos, manifestado por un

deterioro prominente y precoz en la memoria aunado a la presencia de al
menos uno de los siguientes: afasia, apraxia, agnosia o alteracin en las
funciones ejecutivas. Este dficit no debe ser exclusivos de delirium y deben
ser muy graves como para deteriorar sus actividades sociales y laborales,
siendo este deterioro respecto a l nivel previo de actividad.

EPIDEMIOLOGA

La ENASEM estima que el 4% de adultos mayores padecen demencia y 7% alguna forma de

deterioro cognoscitivo. En EUA menos de la mitad de los pxs se diagnostica con Alzheimer
y en Mxico menos del 25%.

DEMENCIAS DEGENERATIVAS Y NO DEGENERATIVAS

Los objetivos diagnsticos principales es saber si el paciente cursa o no con demencia y el

tipo de demencia y se dividen en dos grupos:
o Neurodegenerativas por enfermedades de tipo insidioso, curso irrevocable
progresivo, desintegracin tisular del SNC ++Alzheimer++
o No degenerativas Por enfermedades con manifestaciones a nivel cerebral, pero
que no son debidas a un problema degenerativo primario.
Las no degenerativas se dividen en: EVCs, enfermedades toxicometablicas, infecciosas,
relacionadas con priones, neurognicas, desmielinizantes, neoplasias, demencias
postraumticas, otros.

Enfermedad de Alzheimer (EA)

Prevalencia en >65 aos que viven en comunidad, es de 6-10% misma que va de 1% a

los 60 aos y aumenta cada 5 aos hasta alcanzar entre 35 y 40% en >85 aos.
La mayora de los pxs con EA son de aparicin tarda (>60 aos) y espordicos.
10% son de inicio temprano 40-60 aos EA precoz Historia familiar
parientes de primer grado diferentes generaciones 20% herencia autosmica
dominante y penetrancia completa a los 60 aos
Mutacin +fr gen que codifica presenilina 1 en cr14.
Segunda mutacin fr en gen codificante de presenilina 2 en cr1 0.1% de casos.
Esto genes relacionados con secretasas metabolismoa de la protena precursora
amiloide (PPA) protena clave en la fisiopatologa de EA.
3 mutacin an fr cr21, a nivel del gen codificante de PPA 0.4% de los casos.

Factores de riesgo
Edad avanzada
Apo-4 transporta colesterol metaboliza lpidos e involucrada en la reparacin
neuronal.
Historia Familiar dos veces mayor de EA en sujetos con familiares en primer grado
que tienen EA en casos de inicio temprano. Papel importante: longevidad.
Sx de Down Px con trisoma 21 EA a los 40 aos PPA se codifica en cr 21.
Escolaridad baja una alta escolaridad o desempeo de alta demanda intelectual
aumenta la reserva cognitiva.
Factores de riesgo cardiovascular La HTA, DM e hiperchol.
Historia de traumatismo craneoenceflico favorece el depsito de amiloide.
Otros factores: baja capacidad lingstica y escasos lazos sociales o actividades
recreativas. + prevalencia en mujeres.
Fisiopatologa

A nivel molecular EA se define como La presencia de ovillos neurofibrilares

compuestos por formas hiperfosforiladas de la protena , por placas seniles de A
insoluble.
Cascada amiloidea produccin y acumulacin anormal del A es la lesin inicial y
desencadenante de EA.
Tres tipos de proteasas que metabolizan a la PPA, la , y secretasas.
Metabolismo normal de PPA -secretasa corta o cliva a la PPA en transmembrana
clivaje transmembranal por complejo -secretasa.
En EA La PPA se metaboliza por la va amiloidognica o de la -secretasa PPA
clivada por la -secretasa en la porcin N-terminal de la secuencia Abeta.
El clivaje de la -secretasa libera un fragmento peptdico amiloidognico 40 o 42
llamado A y el 42 es ms escaso, ms hidrofbico, ms txico y se agrega con mayor
facilidad.
Hay tres tipos de A42: monmeros, oligmeros y filamentos solubles.
Oligmeros fibrilares filamentos insolubles , depositndose fuera de las neuronas a
nivel cortical ncleos de placas seniles
Oligmeros solubles ligandos difusibles derivados del -amieloide (ADDL) forma
ms txica.
a) Localizndose a nivel perineural se unen con gran afinidad a las espinas de
las neuritas y a los receptores post-sinpticos.
ADDL se han involucrado con una reduccin en los receptores de insulina del
sistema nervioso plasticidad, aprendizaje, memoria.
Dos tipos de lesiones tpicas de EA en la patogenia y son las placas seniles y la
patologa neurofibrilar.
a) Placas seniles lesiones exttraneuronales por depsito de 42 fibrilar y hay
tres tipos:
Placas difusas lesiones tempranas por el depsito de 42 que an
no se ha organizado.
Placas neurticas lesiones esfricas cuyo ncleo est dado por
depsitos de A fibrilar y que se encuentra rodeado por un halo o
corona de neuritas distrficas, en especial por axones alterados por la
patologa neurofibrilar.

Lesiones ricas en colesterol y Apo, en periferia hay astrocitos

reactivos, microglia activada, -1-antitripsina, -2macroglobulina, interleucinas 1 y 6, y componentes tempranos
del complemento proceso inflamatoriao.
Placa quemada ncleo denso de a.
Placas seniles se distribuyen de manera difusa en toda la
corteza cerebral.
b) Patologa neurofibrilar Acumulacin intraneuronal de filamentos
helicoidales pereados de protena tau hiperfosforilada.
Protena T regula el esamblaje de las subunidades de tubulina en
micro tbulos, promueve la polimerizacin de la tubulina y reduce la
inestabilidad de los microtbulos.
Esencial para determinar la identidad, estabilidad y funcin axonal.
Desprende la tubulina.
Disfuncin sinptica y neural dficit de la neurotransmisin y muerte
neuronal.
Tres sitios diferentes en donde se localizan los filamentos helicoidales
pareado: a manera de ovillos neurofibrilares en el cuerpo de la
neurona, como fibras tortuosas en las dendritas distrficas y en los
axones distrficos que forman la corona de la placa neurtica.
En estadios tempranos lesiones neurofibrilares en la corteza
entorrina y la regin hipocmpica de los temporales internos, su
presencia se da despus en regiones corticales y subcorticales
cercanas al sistema lmbico ya afectado

Dao producido por las placas seniles dao neuronal

Tambin contribuyen las alteraciones vasculares a nivel cerebral engrosamiento de
paredes reduce la eliminacin dela amiloide, a travs del sistema linftico
perivascular.
Hipoxia e hipoperfusin favorecen la formacin de amiloide como la
fosoforilacin de tau.
Otro gran proceso fisiopatolgico acumulacin de protena tau hiperfosforilada.
Vnculo entre a y tau sobreactivacin del GSK3, GSK3 estabiliza los microtbulos.
Sobreexitacin de GSK3 inhibe la piruvato-deshidrogenasa Aco a nivel cerebral
Reduccin 50% de los sistemas serotoninrgicos, noradrenrgicos, GABArgicos y
glutamatrgicos.

Cuadro clnico.
Memoria o amnesia.
Lenguaje o afasia.
o Afasia anmica no encuentran las palabras para nombrar objetos utilizan
este, eso, esa cosa o describen los objetos en vez de nombrarlos.
o Afasia transcortical sintaxis del lenguaje expresivo se simplifica, se ve
afectada la escritura.
o Afasia global descomposicin total del lenguaje oral y escrito.

Capacidades gestuales o apraxias Imposibilidad de llevar a cabo tareas motoras

adaptadas a una meta especifica.
o Apraxia ideomotriz problemas para llevar a cabo gestos encaminados a una
de una actividad.
o Apraxia ideatoria en forma tarda se pierde la concepcin del gesto de
utilizacin de un objeto dado.
o Apraxia visuoconstructiva incapacidad para copiar dibujos.
Problemas visuoespaciales Se debe a dificultades con la percepcin y manipulacin
mental de la informacin mental pueden perderse.
Agnosias falla en identificar objetos, imgenes rostros, a pesar de una buena
funcin cerebral.
Funciones ejecutivas razonamiento, abstraccin, planeacin, organizacin,
secuenciacin y monitorizacin de acciones complejas a una meta especfica,
alteraciones en el juicio, percepcin y conciencia.

Exploracin fsica.
Es poco reveladora.
Cambios en el tono muscular hipertonas, paratonias, rigidez oposicional
(gegenhaten), rueda dentada y mioclonias sin parkinsonismo.
Sx estrapiramidal fases tardas (mayor velocidad de progresin, menor sobrevida).
Reflejos primitivos, incontinencia urinaria y fecal y crisis convulsivas tnico clnicas.
Se distinguen tres estadios progresivos:
o Estadio leve: Folstein de 24 a 18 puntos
Predominan problemas cognoscitivos, mas evidentes los problemas de
memoria, lenguaje y orientacin. Funcionalidad comienza a verse
reducida
o Estadio moderado: Folstein de 17 a 10 puntos
Problemas cognoscitivos son muy evidentes, sx afaso-apraxo-agnosico
adems de la amnesia, funcionalidad cada vez mas comprometida
o Estadio avanzado: Folstein <10 puntos
Problemas cognoscitivos graves, signos neurolgicos, presenta
problemas para la deglucin; la movilidad reducida y el desenlace final
es de una rigidez en flexin relacionada a un estado de mutismos
Sobrevida a Dx temprano 8 a 10 aos ( extemos de 2 a 20 aos).
Principales causas de mortalidad Complicaciones de una inmovilizacin.
prolongada: Desnutricin, Deshidratacin, Neumonas, Infecciones, Sepsis.
Tratamiento farmacolgico.
Actualmente no hay.
Dos clases de frmacos de utilidad Inhibidores de la acetilcolinesterasa y los
antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato.
o Reducen la velocidad e intensidad del deterioro cognoscitivo y la aparicin de
sntomas psico-comportamentales o su intensidad. Reduce la sobrecarga del
cuidador.

Vitamina E retrasa deterioro dosis >150UI/da aumento discreto pero

significativo de la mortalidad global.
Estrgenos no son eficaces combinados con progestgenos en mujeres
posmenopusicas hay incremento en incidencia de demencia.
Farmacos hipolipemiantes, esteroides y AINES selectivos o COX-2 no son eficaces
contra placebo.

Demencia con cuerpos de Lewy (DCCL)

Segunda demencia ms frecuente.

Demencia neurodegenerativa ms frecuente de inicio incidioso y evolucin progresiva
ms frecuente en hombres que en mujeres entre 50 y 83 aos y sobrevida es de 7 a 8
aos.
DCCL sx disejecutivo y visuiperceptual, acompaado de fluctuaciones atencionales y
parkinsonismo, mismo que se ha relacionado con la presencia de cuerpos de Lewy.
Comparte caractersticas con la enfermedad de Parkinson (DAP).
Diferencias menore mayor prdida de sustancia negra en DAP y mayor densidad de
depsitos de -amiloide cortical en DCCL.
Cuerpos de Lewy inclusiones neuronales citoplasmticas compuestas por
neurofilamentos proticos de manera normal fosforilados de -sinuclena.
-sinucleina protena sinptica involucrada en la formacin de vesculas y su
acumulacin anormal a nivel cerebral parece deberse a un incremento anormal en su
produccin, procesamiento anormal por el sistema proteosmico o por la formacin
de complejos insolubles.
Problemas centrales de DCCL alteraciones simpticas y neurotoxicidad.
DAP cuerpos de Lewy se ven en ncleos del tallo y sustancia negra y hay prdida
de neuronas a ese nivel alteraciones del movimiento.
DCCL Cuerpos de Lewy tambin en estructuras neocorticales y paralmbicas.
Presencia de neuritas de Lewy en corteza transentorrina, regin hipocmpica, ncleo
basal de Meynert y sustancia negra.

Datos clnicos
a) Manifestaciones cognoscitivas caractersticas corticales como subcorticales.
o Sx frontal cognitivo, alteraciones atencionales y en la funcin visuoespacial.
o Memoria episdica alterada.
o Menos problemas de denominacin.
o Mejor desempeo en memoria episdica, peor desempeo visuoespacial.
b) Fluctuaciones manifestacin frecuente.
o Minutos, horas o das capacidades atencionales, cognoscitivas o en el edo
de alerta.
c) Manifestaciones neuopsiquitricas aparicin temprana de alucionaciones visuales
complejas y recurrentes 40-45% de los casos.
o Fenmenos alucinatorios: desde indiferencia hasta miedo intenso.
o Apata, ansiedad, ideas delirantes y edo depresivo en un 40% de los casos.
d) Manifestaciones motoras:

Sx parkinsnico de aparicin simultnea o dentro de los 12 meses previos o

posteiores a la aparicin del deterioro cognoscitivo.
o La regla de un ao si existe ms de un ao entre la aparicin de los dos
componentes mencionados, el dx de DCCL no puede sostenerse.
o Sx extrapiramidal acineto rgido y de predominio axial, mayor inestabilidad
postural, dificultades para la marcha y facies inexpresiva; temblor en reposo es
menos frecuente. Parkinsonismo tiende a ser laterl y simtrico menor
sensibilidad a l-dopa.
o Al momento de DX 50% de px con manifestaciones motoras, y 75% lo
desarrollarn.
e) Trastorno del sueo 50% de px con alteracin en MOR
o Sueos vvidos dramticos y atemorizantes acompaados de
comportamientos motores simples o complejos.
o Esto se debe a la prdida intermitente de atona muscular en MOR
actividad motriz que puede ser brusca y llegar a lastimar al paciente o a quien
duerme a su lado.
o Somnolencia diurna excesiva.
f) Manifestaciones autosmicas: hipotensin ortosttica o hipersensibilidad del seno
carotideo favorece las cadas de repeticin (o sea se cae seguido lol) o un sncope.
o Incontinencia urinaria, estreimiento e impotencia.

Otra caracterstica Hipersensibilidad a neurolpticos y se manifiesta por

alteraciones de alerta, edo Confusional, incremento aguda en la gravedad de
parkinsonismo, sx neurolptico maligno o incluso un incremento en lamortalidad tres
veces mayor.
La reaccin de hipersensibilidad puede ser inmediata o presentarse dentro de las
primeras semanas de exposicin al frmaco.
o Relacionada con el bloqueo agudo de los receptores D2.

Estudios
Datos inespecficos en la RM: atrofia generalizada de menor grado en la regin
temporal interna con respecto a la EA.
En PET y SPECT hipometabolismo parietotemporal, dato propio de DCCL es el
hipometabolismo bilateral de la corteza occipital.
En SPECT dopaminrgico prdida del transportador de dopamina en el ncleo
caudado y el putamen.
Ver cuadro 34-3.
Gammagrama cardiaco con I-123 metaidobenzil-guanidina (MIBG) cuantifica la
innervacin ganglionar simptica.
Diferencias principales entre la DCCL y la DAP son edad, sregla de un ao y la
respuesta motriz a levodopa.
Tratamiento
Sntomtico, basado en Inhibidores de la Acetilcolinesterasa manejo de apata,
fluctuaciones, trastornos del sueo, alucinaciones, no exacerba el parkinsonismo.

Trastornos MOR inhibidores de la acetil colinesterasas

Demencia frontotemporal

La degeneracin lobar frontotemporal (DLFT) padecimientos neurodegenrativos

clnica, gentica e histopatolgicamente heterogneos, relacionados con una
degeneracin no Alzheimer de los lbulos frontales, temporales anteriores o ambos.
Tercera demencia neurodegenerativa ms frecuente en adultos mayores.
Inicio entre 45-65 aos, edad promedio de aparicin a los 58 aos.
Cambios de conducta social y personal, relacionada con una desinhibicin, sx
disejecutivo y alteraciones graduales y progresivas del lenguaje.
Dos tipos de sndromes: demencia semntica o variante fluente, y la afasia progresiva
primaria no fluente.
Incidencia igual en hombres y mujeres.
En su mayora es agregacin familiar inespecfica.
No ms de 50 mutaciones en el gen MAPT codificante de la protena T en cr17.
En pocos casos mutaciones en dos regiones del cr9 protena que contiene valosina
miopata de cuerpos de inclusin relacionados con enfermedad sea de Paget y
DFT.
Mutacin en cr2, en el gen de la protena 2B que modifica a la cromatina DFT con o
sin enfermedad motoneurona relacionada.
Dos divisiones fisiopatolgicas de DFT: Taupatas y proteinopatas.
Taupatas sobreproduccin o cambios postranscripcionales de la protena T,
pertenece a la familia MAP.
Proteinopata TDP-43 dato histolgico ms frecuente en todas las DFT.
Cambios a nivel cerebral n microscpio: atrofia bilateral de lbulos frontales y
temporales anteriores y degeneracin del estriado.
Histologa microvacuolizacin y espongiosis por encogimiento de cuerpos neurales
y dendritas.
Gliosis astroctica, neuronas acromticas balonizadas y prdida de mielina de la
sustancia blanca.
Prdida neuronal a nivel de los ganglios basales y sustancia negra.
Dos inclusiones patolgicas: T-negativas, ubiquitina positivas y TDP-43-POSITIVAS.
Grupo de las taupatas cuerpos de Pick, trmino de enfermedad de Pick es dx
histopatolgico y no clnico.

Datos clnicos
Sndrome frontal cognoscitivo conductual de aparicin insidiosa y evolucin
progresiva.
Sintomatologa Prdida de la inhibicin de conductas sobreaprendidas, una
dificultad para modular el comportamiento con base en las demandas sociales o
ambientales al momento y problemas para analizar las consecuencias de dichas
acciones.

Problemas conductuales falta de conformidad con los convencionalismos sociales;

la prdida de la empata, conductas impulsivas o inapropiadas; acciones fsicas o
verbales compulsivas, repetitivas o inapropiadas; acciones fsicas o verbales
compulsivas, repetitivas o perseverantes y estereotipadas.
Perdida de la esponteneidad, inercia, aplanamiento afectivo, rigidez mental e
inflexibilidad, prdida del alio y reduccin en la higiene.
Conducta sexual inapropiada o prdida de la lbido.
Insight mnimo o ausente falta de preocupacin por las consecuencias de sus
acciones y de la enfermedad ansognosia.
Tres subtipos de DFT:
1. Deshinibido degeneracin orbitofrontal y temporal anterior hiperactivos,
inquietos, inatentos, fcilmente distrables y poco productivos. Dshinibicin,
labilidad emocional y emociones fatunas.
2. Aptico corteza prefrontal dorsolateral apticos, desmotivados,
seudodeprimidos, perseverantes.
3. Estereotpico: la degeneracin en ganglios basales y en toda la corteza
frontotempora comportamientos repetitivos, ritualsticos e idiosincrticos
sin ansiedad o sensacin de desahogo. No son frecuentes los signos
extrapiramidales.
Curso lento y progresivo sobrevida promedio de 6+/- a 11 aos
Estadio 1 1-3 aos de evolucin prdida de la empata y despreocupacin por
las consecuencias de sus acciones. Juicio alterado, prdida de abstraccin y
planeacin. Memoria relativamente bien conservada. Lenguaje con circunlocuciones y
produccin reducida. Mortalidad normal
Estadio 2 3-6 aos de evolucin. juicio y funcin ejecutiva ms deteriorados.
Memorio afectada por problemas en la recuperacin de la informacin almacenada.
Lenguaje ms reducido y concreto, estereotipias verbales. Problemas conductuales
ms sobresalientes y motricidad normal.
Estadio 3 6-12 aos dficit cognoscitivo global. Lenguaje incomprensible por
estereotipias, ecolalia y perseveraciones, o mutismo. Sx extrapiramidal o signos mixtos
piramidales y extrapiramidales. Finalmente mutismo akintico y rigidez en
cuadriflexin.

Diagnstico Clnico.

Criterios de consenso, ver cuadro 34-4.

El diagnstico diferencial debe hacerse con otras condiciones como: Enfermedad de
Parkinson, Corea de Huntington, Hipotiroidismo, Abuso Crnico del alcohol,
Enfermedad de Alzheimer.

Tratamiento
El tratamiento farmacolgico es muy limitado, de tipo sintomtico y de eficacia
relativa, en las demencias frontotemporal no hay dficit colinrgico, por lo que los
inhibidores de acetilcolinesterasa no son de utilidad.

Se ha documentado que los agentes serotoninergicos mejoran los problemas

conductuales, en especial los inhibidores de la recaptacin de serotonina como la
Paroxetina.
La trazodona es otro de los agentes ms estudiados ambos frmacos han demostrado
un beneficio significativo en el control de la irritabilidad, agresin, sntomas
compulsivos depresin y trastornos de alimentacin.
Los efectos secundarios principales son: Fatiga, Mareo, Hipotension.

Demencia Vascular

La demencia vascular no es una enfermedad sino un grupo heterogneo de

padecimientos causados por diferentes mecanismos fisiopatolgicos.
Su prevalencia se estima entre 1.2 y 4.2 % en sujetos mayores de 65 aos, y explica del
25 al 30% de todos los casos de demencia en el paciente anciano.
Despus del evento vascular cerebral sintomtico entre el 20 y el 30% de los sujetos
presentarn demencia vascular antes de cumplir los tres meses posteriores al evento y
el 25% adicional la desarrollarn los siguientes tres aos.
La tendencia actual es desechar el trmino demencia vascular por el de deterioro
cognitivo vascular.
Checar cuadro 34-5.

Etiopatogenia
Demencia multiinfarto infartos mltiples a nivel cortical menos frecuente.
Demencia vascular isqumica subcortical (DVIS) ms frecuente que ocasiona
demencia. lesiones a pequeos vasos a nivel de la sustancia blanca e incorpora la
enfermedad de Binswager y al estado lacunar. lesiones de pequeos infartos
menores a 15 mm de dimetro a nivel de globo plido, ncleo caudado, tlamo,
cpsula interna, corona radiada y sustancia blanca frontal o una leucoaraiosis
periventricular extensa.
Demencia por infartos estratgicos infarto nico y de poca extensin origina una
demencia vascular cuando se localiza en un rea crtica funcional: giro angular, tlamo,
posencfalo basal, ncleo caudado, globo plido o formacin hipocmpica.
Demencia mixta.
CADASIL Arteriopata Cerebral Autosmica Dominante con Infartos Subcorticales y
Leucoencefalopata. mutaciones en el NOTCH3 del cr19 arteriopata no
amiloidea de pequeos vasos manifestaciones son ataques isqumicos como EVC a
los 45 aos de edad con o sin deterioro cognoscitivo vascular relacionado.
Angiopata cerebral amiloidea. autosmica dominante deposito amiloide en
vasos cerebrales corticales y leptomeninges, manifestndose con hemorragias
cerebrales mltiples y EVC isqumicos de repeticin.
Datos clnicos.
El cuadro clnico vara segn el nmero y la extensin de las lesiones, suelen estar
presentes francos signos focales neurolgicos de aparicin abrupta y en ocasiones
signos piramidales o extrapiramidales.

El dficit cognoscitivo es variable y puede ser especfico del sitio del infarto por lo
comn afectando funciones mentales superiores a manera de un sndrome demencial,
consignas variables presentes de apraxia, afasia y agnosia entre otros.
Exploracin neurolgica revela signos leves de la neurona motora superior
(asimetra de reflejos, incoordinacin, signo de Barr y borramiento unilateral del
surco nasogeniano), alteraciones tempranas en la marcha (a petit pas, magntica,
aprxica, atxica o parkinsoniana), prdida de los reflejps posturales y cadas
frecuentes no provocadas, incontinencia o urgencia urinaria no explicada por causas
urolgicas, disfagia, disartia o signos extrapiramidales (rigidez, hipocinsia), entre otros.
Checar cuadro 34-6.

Tratamiento
Las medidas teraputicas ms importantes son el control de los factores de riesgo
vascular para evitar la progresin de la enfermedad y el desarrollo de nuevos
eventos vasculares cerebrales, estos deben llevarse a cabo en todo paciente en
riesgo o con sospecha de ser portador de un deterioro cognoscitivo vascular.
TRATAMIENTO SINTOMTICO.
Inhibidores de la acetil colinesterasa.
Los tres inhibidores de la acetilcolinesterasa y el antagonista no competitivo del
receptor NMDA son los nicos frmacos disponibles que han mostrado utilidad,
seguridad y eficacia relativa.

Mematina

Antagonista no competitivo de los receptores NMDA y su utilidad se basa en el

concepto de la excitoxicidad: niveles de glutamato elevados de manera sostenida.

Este frmaco ha mostrado ser seguro y tener utilidad en pacientes con

enfermedad de Alzheimer
moderada y avanzada , demencia vascular,
evidencindose un menor deterioro en funcionalidad, cognicin .
El tratamiento se inicia con 5 mg al da, incrementndose cada semana hasta una
dosis recomendada de 10 mg cada 12 horas.
Efectos secundarios Se han visto en menos del 10% de los sujetos tratados y
son: Cefalea, Mareo, Estreimiento.

SNTOMAS PSCOCOMPARTAMENTALES DE LA DEMENCIA.

1.
2.
3.
4.
5.

Cambios en la personalidad.
Cambios en el afecto.
Psicosis.
Agitacin/agresin.
Alteraciones en conductas elementales