Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
1.

Latar Belakang
Penyakit

alergi

merupakan

kumpulan

penyakit

yang

sering

dijumpai

di

masyarakatdan golongan penyakit dengan ciri peradangan yang timbul akibat reaksi imunologis
terhadap alergi lingkungan. Walaupun faktor lingkunan merupakan faktor penting, faktor genetik
dalam manifestasi alergi tidak dapat di abaikan. Adanya alergi terhadap suatu alergi tertentu
menunjukkan bahwa sesorang pernah terpajan dengan alergi bersangkutan sebelumnya. Penyakit
alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. Penyakit alergi
merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. (WHO ARIA tahun 2001)
Alergi hidung adalah keadaan atopi yang paling sering dijumpai menyerang 20% anak
dan dewasa muda di Amerika Utara dan Eropa Barat. Di tempat lain alergi hidung dan penyakit
atopi lainya lebih rendah, terutama pada negara yang kurang berkembang. Insidensi penyakit
tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan
bertambahnya umur. Rinitis merupakan salah satu penyakit paling umum yang terdapat
di Amerika Serikat, mempengaruhi lebih dari 50 juta orang
Dilaporkan penyakit alergi yang sering dijumpai di Bagian Penyakit Dalam RSCM Jakarta
adalah asma, rinitis, urtikaria dan alergi makanan. Di Medan dilaporkan manifestasi klinis pasien
alergi saluran pernapasan adalah rinitis 41,9%, asma 30,6%, asma + rinitis 25% dan batuk kronik
5%. Diperkirakan 10-20 % penduduk pernah atau sedang menderita penyakit tersebut. Alergi
dapat menyerang setiap organ tubuh. Tetapi organ yang sering terkena adalah saluran napas dan
kulit.
Keadaan ini sering berhubungan dengan kelainan pernapasan lainnya, seperti asma. Rhinitis
memberikan pengaruh yang signifikan pada kualitas hidup. Pada beberapa kasus, dapat
menyebabkan kondisi lainnya seperti masalah pada sinus, masalah pada telinga, gangguan tidur,
dan gangguan untuk belajar. Pada pasien dengan asma, rinitis yg tidak terkontrol dapat
memperburuk kondisi asmanya. Rinitis tersebar di seluruh dunia, baik bersifat endemis maupun

muncul sebagai KLB. Di daerah beriklim sedang, insidensi penyakit ini meningkat di musim
gugur, musim dingin, dan musim semi.
Di daerah tropis, insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. Sebagian besar orang, kecuali
mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi, bisa terserang satu
hingga 6 kali setiap tahunnya.
2.

Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa mengetahui tentang berbagai alergi yang dapat ditimbulkan, terutama
pada Rhinitis Alergi dan Urtikaria. Mulai dari penyebabnya, gejala-gejala apa yang timbul, serta
penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penyakit tersebut.
Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien

dengan gangguan

sistem imunologi : Urtikaria


2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan Urtikaria
3. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan Urtikaria
4. Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai dengan rencana keperawatan Urtikaria
5. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan Urtikaria
6. Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada penyakit Urtikaria

BAB II
PEMBAHASAN
A.

Definisi
Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh
haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau berfigurata, dan seringkali
menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait
dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons
peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat
menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)
Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang ditandai dengan
adanya pembentukan bilur-bilur pembekakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan
bekas yang terlihat. Pada umumnya kita semua pernah merasakan salah satu bentuk urtikaria
akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah
didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular, seringkali sebagai respons
terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel
mast.(Tony, 2005)

Anatomi Fisiologi Sistem Imun


A. Pengertian sistem imun

Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem pertahanan manusia sebagai
perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus,
bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein
tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi
menjadi tumor. (Wikipedia.com)
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang
dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan
benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan
sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya
melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang
menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga
memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan
meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

B.

Fungsi dari Sistem Imun

Sumsum

Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum
tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan
platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.

Timus

Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam
sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal
sebagai toleransi diri.

Getah bening

Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik.
Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah.
Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien.

Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)

Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan
limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan
saluran urogenital.

C.

Mekanisme Pertahanan
Mekanisme pertahanan pada system imun atau yang sering dikenal dengan nama respon

imunitas, terbagi menjadi 2 yaitu respon non spesifik dan respon spesifik. Respon non spesifik
tidak ditujukan terhadap sel/bakteri/virus tertentu. Contoh respon non spesifik adalah inflamasi,
interferon, natural killer dan komplemen. Sedangkan respon spesifik lebih ditujukan terhadap
sel/ bakteri/ virus tertentu. Contoh dari aktivitas respon spesifik adalah limfosit B yang
memberikan respon antibodi/ immunoglobulin (Ab/Ig) dan limfosit T.
1.

Respon Imunitas Non Spesifik:


Inflamasi

Inflamsi sering disebut juga peradangan (radang). Inflamasi biasanya disebabkan oleh infeksi
mikrobial dan agen fisik seperti trauma, luka bakar, dan jaringan nekrosis. Inflamasi bertujuan
menghancurkan agen asing dan mempersiapkan proses penyembuhan atau perbaikan.
Efek dari respon inflamasi berupa rubor (merah) karena vasodilatsi vascular, panas (kalor)
karena peningkatan vaskularisasi, bengkak (tumor) karena akumulasi cairan (edema), dan nyeri
(fungsio laesa) karena peningkatan tekanan dan berkurangnya oksigenisasi.
Inflamasi terdiri dari beberapa rangkaian mekanisme. Bila jaringan diinvasi oleh bakteri atau
mengalami kerusakan, maka mast cell dari jaringan tersebut akan melepas histamine dan
kemotaksin. Histamine dan kemotaksin memacu vasodilatasi arteri dan meningkatkan
permeabilitas kapiler. Akibatnya, sel darah dan cairan akan terakumulasi di jaringan. Akumulasi

ini bertujuan untuk mefasilitasi fagositosis zat asing dan memacu pembekuan darah. Kondisi ini
menyebabkan area inflamsi dilokalisasi.

Interferon
interferon adalah protein yang menghambat replikasi virus agar tidak menyebar ke sel-sel

sehat yang belum terinfeksi. Saat virus masuk ke suatu sel, sel yang terinfeksi melepas
interferon. Interferon menyebar ke reseptor sel yang sehat. Sel sehat akan memproduksi enzim
pemecah mRNAvirus. Bila virus menyebar ke sel yang sehat yang telah ditempeli interferon,
maka virus tersebut akan diblokade enzim sehingga virus gagal bereproduksi.

Naturall Cell Killer


Sel pembunuh alami termasuk dalam kelompok sel limfosit. Sel ini membunuh sel virus dan

sel maligna (ganas) dengan cara melisis (melumatkan) membran sel target. Sel-sel ini aktif pada
infeksi atau malignansi yang baru. Akan tetapi, sel ini berbeda dengan sel limfosit yang lain
karena tidak memiliki kemampuan memori.

Sistem Komplemen
System komplemen adalah kelompok protein yang diaktifkan oleh organisme asing dan

distimulasi oleh antibody (Ab). Protein komplemen terdiri dari 11 macam (C1-C11) dengan
karakter yang berbeda-beda. Secara umum, system komplemen berperan menunjang aktivitas Ab
(komplemen=penunjang).

2.

Mekanisme Pertahanan Spesifik


Respon imun spesifik hanya bekerja menyerang agen patogen tertentu. Respon imun ini

terdiri dari 2 tipe yaitu tipe imunitas humoral dan imunitas mediasi sel. Imunitas humoral adalah
imunitas yang dimediasi oleh antibodi yang diproduksi oleh limfosit B. imunitas humoral efektif
untuk bakteri, toksin, dan beberepa virus. Sedangkan imunitas mediasi sel diaktivasi oleh
limfosit T. Imunitas ini efektif untuk sel yang bermasalah seperti sel yang terinfeksi atau sel
kanker.

Imunitas Humoral (mediasi Ab)

Sel limfosit B terdiri dari sel plasma dan sel memori. sel plasma banyak mengandung retikulum
endoplasma kasar. Reticulum endoplasma ini berperan menghasilkan antibody. Sel memori
berperan mengenali Ag asing yang berperan memapar tubuh sebelumnya.

Imunitas mediasi sel

Imunitas ini berespon pada sel-sel yang bermasalah. Imunitas ini bertujuan untuk melindungi
tubuh terhadap agen aptogen yang bersembunyi di dalam sel dan tidak dapat dicapai oleh
antibody maupun komplemen. Contoh imunitas mediasi sel ini adalah sel sitotoksik T, sel helper
T, sel suppressor T (sitokin). Imunitas ini bekerja dengan cara mengeliminasi sel-sel yang
bermasalah.

D. Antibodi (Immunoglobulin)
Antibodi (bahasa Inggris:antibody, gamma globulin) adalah glikoprotein dengan struktur
tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang telah teraktivasi menjadi sel plasma,
sebagai respon dari antigen tertentu dan reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian
Immunglobulin
Antibodi A (bahasa Inggris: Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang memainkan
peran penting dalam imunitas mukosis (en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada
bagian sekresi tubuh (liur, mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA)
dalam perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah penempelan bakteri
dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA dengan ikatan komponen
mukus memungkinkan pengikatan mikroba.
Antibodi D (bahasa Inggris: Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer dengan
fragmen yang dapat mengikat 2 epitop. IgD ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama
dengan IgM atau sIga, tempat IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD berperan
dalam mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya sekitar 0,2%.

Antibodi E (bahasa Inggris: antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang
hanya dapat ditemukan pada mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi terutama pada
hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem kekebalan yang merespon cacing parasit
(helminth) seperti Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, dan Fasciola hepatica, serta
terhadap parasit protozoa tertentu sepertiPlasmodium falciparum, dan artropoda.
Antibodi G (bahasa Inggris: Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi monomeris yang
terbentuk dari dua rantai berat dan rantai ringan

, yang saling mengikat dengan ikatan disulfida,

dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi IgG paling tinggi dalam tubuh dan
terdistribusi cukup merata di dalam darah dan cairan tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada
manusia dan waktu paruh 7 hingga 23 hari bergantung pada sub-tipe.
Antibodi M (bahasa Inggris: Immunoglobulin M, IgM, macroglobulin) adalah antibodi
dasar yang berada pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi dengan
ukuran paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan teredar segera setelah
tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal (en:primary immune response) pada
rentang waktu paruh sekitar 5 hari. Bentuk monomeris dari IgM dapat ditemukan pada
permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B.
IgM adalah antibodi pertama yang tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan
seorang manusia dan berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan IgM
adalah bagian yang menggerakkan lintasan komplemen klasik.

B.

Klasifikasi
Jenis urtikaria : (Mark,1996)
1.

Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari kasus urtikaria akut

dan dua pertiga dari urtikaria kronik.


2.

Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab yang dikenali.

Terdapat beberapa jenis ;

a.

Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang timbul

dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10 menit.


b.

Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen

pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai orang muda, dan


dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi timbul sebagai wheal berukuran
1 sampai 2 mm pada dasar eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada
batang badan dan lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.
c.

Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau penghangatan

kembali setelah terpajan dingin


d.

Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh

pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus dan eritema, yang
diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan timbul pada setiap kelompok usia.
e.

Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh

tekanan terus-menerus.
f.

Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh kontak

dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh
air panas.
C.

Etiologi
Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :

1.

Gangguan kulit primer


Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:
1.

Dermatografisme

2.

Urtikaria solaris

3.

Urtikaria dingin

4. Penyakit sistemik

2.

Urtikaria kolinergik

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)


1.

Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik yang mampu

menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf
kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast
untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS
2.

Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan, kerang, coklat, jenis

kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.


3.

Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.

4.

Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas,

hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing)


5.

Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma

6.

Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan

(dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi
degranulasi sel mast.
7.

Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan pelepasan mediator

alergi.

D.

Patofisiologi
Patofisiologi urtikaria :
Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis
tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif
lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini,
70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya
mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan
mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan
walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)
Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling
berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel

mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast
menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan
kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM,
yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria
(Anonimous, 2007).
Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya
edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan
dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam
dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi
karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah,
sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.
Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan
allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi
berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast
berdegranulasi (Anonimous, 2007).
Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk
melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin
mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia
seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan
beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini.
Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang
mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan
mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat
langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol
dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya
IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada

antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu
melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi
obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara
alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast
dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga
terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga
dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan
kosmetik, dan sefalosporin.

E.

Manifestasi Klinis
Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)
1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan. Hal ini bisa timbul
tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.
2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai 24 jam sesudah
terjadinya penekanan.
3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang berkeringat disertai
oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan
bagian atas.

F.

G.

Komplikasi
1.

Purpura dan excoriasi

2.

Infeksi sekunder

3.

Bibir kering

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Diagnostis Urtikaria :


1. a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak diperlukan.
b. Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah disingkirkan, maka penggunaan
pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan petunjuk
untuk diagnosis penyakit sistemik yang samar.
2. Uji rutin
a.

Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap darah

(LED), T4, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclear
b.

Radiografik. Radiograf dada, foto sinus, foto gigi, atau panorex

c.

Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan sifilis, factor rheumatoid,

komplemen serum, IgM, IgE serum


d. Biopsi kulit. Jika laju endap darah meningkat, lakukan biopsy nyingkirkakulit untuk men
kemungkinan vaskulitis urtikaria.

H.

Penatalaksanaan Medis
Pengobatan (Arvin, 1996)
Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh sendiri yang
memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg,
merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi
difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif. Jika perlu, dosis ini
dapat diulangi pada interval 4-6 jam.
Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya menghasilkan penyembuhan
yang cepat atas urtikaria akut yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat
pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1
dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis. Antihistamin h2 saja dapat
menyebabkan eksaserbasi urtikaria. Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama
bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk urtikaria dingin.

Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan penambahan berat pada
beberapa penderita. Tabir surya merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria
sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis
yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar sehingga obat-obat tersebut
menimbulkan efek samping yang serius. Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik
pada manipulasi diet. Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama bertahun-tahun.

I.

ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA

A. Pengkajian
1.

Identitas Pasien.

2.

Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.

3.

Riwayat Kesehatan.
a.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan
tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
b.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
c.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
d.

Riwayat Psikososial :

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang
berkepanjangan.
e.

Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien
tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
f.

Pemeriksaan fisik

KU : lemah
TTV : suhu naik atau turun.
-

Kepala :

Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.


-

Mulut :

Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.
-

Abdomen :

Adanya limfadenopati dan hepatomegali.


-

Ekstremitas :
Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

Kulit :
Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan
kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus dan
skuama.

B.

C.

Diagnosa
1.

Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas

2.

Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

3.

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4.

Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6.

Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

Intervensi
1. Dx

: Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan

integritas
Tujuan

: Tidak terjadi infeksi

Kriteria Hasil : a. Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.

b.

Tidak

ditemukan

tanda-tanda

infeksi

(kalor,dolor,

rubor, tumor,

infusiolesa)
Intervensi
a.

Rasional

Lakukan tekni aseptic dan antiseptic


a.
dalam

melakukan

tindakan

pada mengirangi dan mencegah kontaminasi

pasien.

kuman.

b.

Ukur tanda vital tiap 4-6


b.
jam
c.

Suhu yang meningkat adalah imdikasi


terjadinya proses infeksi

Observasi

adanya

tanda-tanda
c.

Deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi

d.

Untuk menghindari alergen dari makanan

infeksi

d. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk


e.
pemberian diet
e.

Dengan teknik septik dan aseptik dapat

f.

Memandirikan keluarga
Menghindari

alergen

yang

dapat

Libatkan peran serta keluarga dalam meningkatkan urtikaria.


memberikan bantuan pada klien.

f.

Jaga lingkungan klien agar tetap


bersih

2. Dx

: Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pada kulit


Kriteria Hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari
alergen.

Intervensi
a.

Rasional

Ajari klien menghindari atau menurunkan


a.
paparan

terhadap

alergen

yang

diketahui.
b.

Pantau

klien

yang

alergen

akan

telah menurunkan respon alergi.


b.

kegiatan

Menghindari

Menghindari dari bahan makanan

dapat yang mengandung alergen.

menyebabkan terpapar langsung dengan


c.

Binatang

alergen. Seperti : stimulan fisik. dan kimia


c.

memelihara

binatang

atau

hindari
batasi

Baca label makanan kaleng agar terhindar keberadaan binatang di sekitar area
dari

bahan

makan

yang

mengandung rumah.

alergen.

d.

AC membantu menurunkan paparan

d. Hindari binatang peliharaan.


e.

sebaiknya

terhadap beberapa alergen yang ada di

Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah lingkungan.


atau di tempat kerja, bila memungkinkan.

f.

3.. Dx

Tujuan

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

: Rasa nyaman klien terpenuhi

Kriteria Hasil :
a.

Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat

garukan.
b.

klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal

c.

klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

Intervensi
1.

Rasional

a. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan1. a. Dengan mengetahui proses fisiologis


penyebabnya (misal keringnya kulit) dan dan psikologis dan prinsip gatal serta
prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus penangannya akan meningkatkan rasa
gatal-garuk-gatal-garuk.
2.

kooperatif.

b. Cuci semua pakaian sebelum digunakan


untuk menghilangkan formaldehid dan2. b. Pruritus sering disebabkan oleh
bahan

kimia

lain

serta

hindari dampak iritan atau allergen dari bahan

menggunakan pelembut pakaian buatan kimia atau komponen pelembut pakaian.

pabrik.
c. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian
3. c. Bahan yang tertinggal (deterjen) pada
untuk memastikan sudah tidak ada sabun pencucian pakaian dapat menyebabkan
yang tertinggal.

iritasi.

4.

d. Mengurangi penyebab gatal karena


d. Jaga kebersihan kulit pasien

terpapar alergen.
5. e. Mengurangi rasa gatal.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian


obat pengurang rasa gatal

4. Dx

: Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

Tujuan

: Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus

Kriteria Hasil :
a.

Mencapai tidur yang nyenyak.

b.

Melaporkan gatal mereda

c.

.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d.

.Menghindari konsumsi kafein

e.

.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

f.

Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

Intervensi
1.

Rasional

a. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur. 1 a. Udara yang kering membuat kulit
terasa gatal, lingkungan yang nyaman
meningkatkan relaksasi.

2. b. Menjaga agar kulit selalu lembab.

2 b. Tindakan ini mencegah kehilangan


air, kulit yang kering dan gatal
biasanya tidak dapat disembuhkan

tetapi bisa dikendalikan.


3
3. c. Menghindari minuman yang mengandung
c. Kafein memiliki efek puncak 2-4 jam
kafein menjelang tidur.
4.

setelah dikonsumsi.

d. Melaksanakan gerak badan secara teratur.


4 d. Memberikan efek menguntungkan
bila dilaksanakan di sore hari.

5.

e. Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur


5 e. Memudahkan peralihan dari keadaan
agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban terjaga ke keadaan tertidur.
yang baik.

5. Dx

: Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang


Tujuan

tidak bagus.

: Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai

Kriteria Hasil :
i.

Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

ii.

Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

iii.

Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

iv.

Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

v.

Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

vi.

Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

vii.

Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk

meningkatkan penampilan

Intervensi

Rasional
a.

Gangguan

citra

diri

akan

menyertai

setiap

penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien,


1. a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap
kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).

konsep diri.
b. Terdapat hubungan antara stadium perkembangan,

2. b.

Identifikasi

stadium

psikososial

terhadap citra diri dan reaksi serta pemahaman klien

perkembangan.

terhadap kondisi kulitnya.


3. c. Klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan

3. c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.

dipahami.
4.

4.

d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu


d.

Memberikan kesempatan pada petugas untuk

klien yang cemas mengembangkan kemampuan menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi
untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.

dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak


adaptasi klien .

5.

e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri ,5.


spt merias, merapikan.
f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.

e. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan


sosialisasi.
f. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan
sosialisasi.

6. Dx

: Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat

informasi
Tujuan

: Terapi dapat dipahami dan dijalankan

Kriteria Hasil :
a.

Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b.

Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c.

Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d.

Menggunakan obat topikal dengan tepat.

e.

Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Intervensi
1.

Rasional

a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentanga. Memberikan data dasar untuk mengembangkan
penyakitnya.

rencana penyuluhan

b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar,


2 b. Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat
memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.
c. Peragakan

penerapan

terapi

seperti,

dan pembersihan serta balutan basah.

mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan


mandi manfaat.
c. Memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat

d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi untuk melakukan terapi.
juga lingkungan.

4. d. Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar

e. tekankan perlunya melanjutkan terapi /penggunaan untuk kambuh kembali.


obat-obatan topikal.
f.

identifikasi

sumber-sumber

e. penghentian dini dapat mempengaruhi pertahanan


pendukung

yang alami tubuh melawan infeksi.

memungkinkan untuk mempertahankan perawatan


f.
di rumah yang dibutuhkan.

keterbatasan

aktivitas

dapat

mengganggu

kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan


sehari-hari.

D.

Implementasi
Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat untuk
membantu klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih
baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan
perry, 1997)

E.

Evaluasi
1. Tidak terjadinya infeksi

2. Tidak terjadinya kerusakan kulit klien


3. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal karena berkurangnya pruritus dan ditandai
dengan berkurangnya lecet akibat garukan.
4. Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan
5. Menerima keadaan diri
6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi pengobatan
BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait
dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons
peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat
menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: Obat-obatan, Jenis makanan , Inhalan yang
berasal dari serbuk sari, spora, debu rumah, Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran
kemih, infeksi saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing), Sistemik : SLE,
retikulosis, dan karsinoma, Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin),
gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat
langsung menginduksi degranulasi sel mast, serta Genetik.
B. Saran
Mempelajari tentang penyakit urtikaria member kita manfaat yang besar. Terutama kita
sebagai calon perawat professional (mahasiswa/mahasiswi keperawatan). Karena penyakit ini
terkadang sangat sulit untuk di diagnosa. Untuk itu perlu pemahaman yang sangat besar bagi kita
untuk mempelajari materi ini.

DAFTAR PUSTAKA

Aishah S. Urtikaria. ln:Djuanda A, Hamzah Mochtar, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Tempat. Indonesia: Balai Penerbit FKUI Jakarta; 2007.p.169

Anenomouse. Askep Rhinitis Alergik. Avaibable from


{hyperlink

http://askeprhinitisalergika.blogspot.com/, [accessed 14/05/2012]}

Anenomouse. Sinusitis. Avaibable from {hyperlink http://kumpulan-asuhankeperawatan.blogspot.com/2008/12/asuhan-keperawatan-sinusitis.html,

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Efiaty Arsyad Soepardi. (2007). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Dan Leher, edisi 6. Jakarta : FKUI.

Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.


Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan Praktik.
Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatn Medikal- Bedah, Vol 1.