Anda di halaman 1dari 29

REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

TERAPI CAIRAN PADA SYOK


Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang

Pembimbing :
dr. Galuh Ramaningrum, SpA

Disusun Oleh:
Lina Fathonah

H2A009029

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ..................................................................................... 1
DAFTAR ISI .................................................................................................. 2
DAFTAR GAMBAR .................................................................................... 3
DAFTAR TABEL ......................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 4
A. Latar belakang ............................................................................ 4
B. Epidemiologi .............................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 6
A. Definisi ....................................................................................... 6
B. Patofisiologi ............................................................................... 6
C. Klasifikasi dan penyebab ........................................................... 8
D. Stadium syok .............................................................................. 9
E. Resusitasi cairan ......................................................................... 12
a. Macam-macam jenis cairan .................................................. 13
b. Prinsip terapi cairan .............................................................. 19
c. Pemilihan cairan intravena ................................................... 21
d. Terapi cairan syok ................................................................ 22
BAB III KESIMPULAN ............................................................................... 27
A. KESIMPULAN ........................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 28

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1

Skema patofisiologi syok .........................................................

Gambar 2.2

Skema mekanisme kompensasi ...............................................

Gambar 2.3

Skema mekanisme dekompensasi ............................................

11

Gambar 2.4

Skema mekanisme ireversibel ..................................................

12

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1

Klasifikasi dan etiologi .............................................................

Tabel 2.2

Terapi cairan syok ...................................................................

25

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai
dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan
gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang
tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu penting
untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok,
gejala ini berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk
selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1
Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja
yang mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena.
Kegagalan fungsi organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi
yang bersifat akut dan ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak
adequat.1,2
Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok
kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya
sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih
jarang terjadi pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan
dalam penanganannya, namun syok tetap menyebabkan morbiditas dan
mortalitas yang serius pada anak.1
Terapi pengganti cairan sangat dibutuhkan pada syok. Manajemen
cairan adalah penting dan kekeliuan menejemen dapat berakibat fatal.
Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus
sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan
elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan
cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.2,3

B. Epidemiologi
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di
Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir
seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari
satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ
meningkatkan resiko kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60%
kematian, tiga organ atau lebih >85%). Angka kematian syok pada anak
menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan
awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi
lebih.2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1
Syok juga dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya
syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya
aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.
Syok lazim ditemukan pada anak.2,3
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti
berikut:
a.

Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan


arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.

b.

Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.

c.

Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta
pengisian kapiler yang jelek.3

B. Patofisiologi syok
Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada
keadaan fisiologis normal, yaitu2,4,5:
a.

Pompa jantung
Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b.

Volume sirkulasi darah


Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapilerkapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan
kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat
terjadi syok.
6

c.

Tahanan pembuluh darah perifer


Tahanan pembuluh darah perifer yang dimaksud adalah
pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler.
Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah
perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan
pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan
darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami
dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan
tekanan darah akan turun.
Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu.
Pada jantung yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac
output yang dihasilkan akan rendah. Pada keadaan trauma yang berat
dan terjadi perdarahan, maka volume sirkulasi akan turun yang akan
membuat suplai oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. Pada
suhu yang panas, saat sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka
aliran darah yang kembali ke jantung (preload) akan berkurang. Pada
keadaan-keadaan ketidakseim-bangan inilah muncul syok.5,6

Gambar 2.1 Skema patofisiologi syok6

C. Klasifikasi dan penyebab


Tabel 2.1 klasifikasi dan etiologi syok7,8
Tipe shock
Karakteristik

septic
Infeksi
organisme
melepaskan
toksin yang
mempengar
uhi
distribusi
darah,
cardiac

Cardiogenik
Kegagalan
jantung
dalam
memompa
darah untuk
memenuhi
kebutuhan
tubuh

Distributive
-Kelainan
saraf:
Mengganggu
keseimbanga
n cairan
sehingga
memudahkan
terjadinya
sidosis

hypovolemic
Menurunnya
jumlah cairan
:
Menyebabka
n
menurunnya
cardian
output;
asidosis

Obstructive
Cardiac
output
rendah;sianos
is; tekanan
nadi rendah

output dan
lainnya

- overdosis
dosis obat
yang
mengganggu
distribusi
cairan

Bacteri
Virus
jamur

Etiologi

Cardiomyopa
thy
Congenital
heart disease
Ischemic
insult

Anafilaksis
Toxin
Reaksi alergi

metabolic
membuat
volume
intravaskuler
berkurang
dan perfusi
kejaringan
menurun;
gangguan
keseimbanga
n elektrolit
Enteritis
Perdarahan
Luka bakar
Diabetes
insipidus
Defisinsi
adrenal

Tension
pneumotorax
Pericardial
tamponade

D. Stadium syok
a.

Fase 1 : kompensasi
Pada

fase

ini

dipertahankan

melalui

meningkatkan

reflek

fungsi-fungsi
mekanisme
simpatis,

organ

vital

kompensasi

yaitu

masih
tubuh

meningkatnya

dapat
dengan

resistensi

sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ


perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan
darah

sistolik

tetap

normal

sedangkan

tekanan

darah

sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik


(tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi
secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping
itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin
aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium
dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh


gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary
refilling) yang melambat > 2 detik.2,4,5

Gambar 2.2 Skema mekanisme kompensasi2


b.

Fase II : Dekompensasi.
Pada

fase

ini

mekanisme

kompensasi

mulai

gagal

mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi


menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk
tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme
berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic
menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang
berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan
terbentuknya

asam

karbonat

intra

selular

akibat

ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.


Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan
respons

terhadap

katekolamin.

Akibat

lanjut

asidosis

akan

menyebabkan terganggunya mekanisme pompa natrium dan kalium


ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi
lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir
dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta
system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya
agregasi tombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi
perdarahan.

10

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain


histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan
interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen
radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh
makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau
injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk
keadaan

karena

terjadi

vasodilatasi

arteriol

dan peningkatan

permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang


kembali kejantung (venous return) semakin berkurang diserai
timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang
bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk
(kulit dingin dan capillary refill bertambah lama), oliguria, dan
asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi
susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).2,4,5

Gambar 2.3 Skema mekanisme dekompensasi2


c.

Fase III : Irreversible


Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok
terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi
sistem multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP)
akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru

11

hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi.


Kematian akan terjadi walaupun sistem sirkulasi dapat dipulihkan
kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi
tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria
dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.2,4,5

Gambar 2.4 Skema mekanisme irreversibel2

E. Resusitasi cairan
Manajemen

resusitasi

cairan

adalah

penting

dan

kekeliruan

manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan


cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang.
Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk
kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan
menurunkan angka mortalitas.
Anakanak memerlukan cairan dan elektrolit relatif lebih banyak
daripada

orang

dewasa

sehingga

mudah

mengalami

gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Kebutuhan cairan per hari didasarkan


pada insensible water loss (IWL) + urin + cairan tinja.9,10
Bisa juga diperkirakan berdasarkan energy expenditure, bahwa setiap
1 kcal = 1 mlH2O. Berdasarkan perhitungan energy expenditure ratarata
pasien yang dirawat dirumah sakit didapatkan kebutuhan cairan perhari
sebagai berikut:
-

Bayi 1 hari = 50 ml H2O/kgBB/hari

Bayi 2 hari = 75 ml H2O/kgBB/hari.

Bayi > 3 hari = 100 ml H2O/kgBB/hari.

Berat badan 10 kg pertama = 100 ml H2O/kgBB/hari.

12

Berat badan 10 kg kedua = 1000 ml + 50 ml H2O/kgBB/hari.

Berat badan > 20 kg = 1500 ml + 20 ml H2O/kgBB/hari.9

a. Macam-macam jenis cairan


Umumnya terapi cairan yang dapat diberikan berupa cairan
kristaloid dan koloid atau kombinasi keduanya. Cairan kristaloid adalah
cairan yang mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai
campuran. Cairan ini bisa isotonik, hipotonik,dan hipertonik terhadap
cairan plasma. Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang BM nya
tinggi.9,10
1.

Cairan Kristaloid.
Cairan kristaloid terdiri dari:
a) Cairan Hipotonik
Cairan

ini

didistribusikan

ke

ekstraseluler

dan

intraseluluer. Oleh karena itu penggunaannya ditujukan kepada


kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan
pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan
hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada
diabetes insipidus. Cairan ini tidak dapat digunakan sebagai
cairan resusitasi pada kegawatan. Contohnya dextrosa 5%.
b) Cairan Isotonik
Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%),
ringer laktat dan plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif
untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan
diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya.
Cairan ini cukup efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu
yang diperlukanpun relatif lebih pendek dibanding dengan
cairan koloid.
c) Cairan Hipertonik
Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion
ekstraseluler utama. Oleh karena itu pemberian natrium
hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra

13

seluler. Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Disamping


itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek inotropik positif
antara lain memvasodilatasi pembuluh darah paru dan
sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat
mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan
mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl
3%.
Beberapa contoh cairan kristaloid :10,11
-

Ringer Laktat (RL)


Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130
mEq/L, Kalium 4 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalsium 3
mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat pada larutan ini
dimetabolisme

di

dalam

hati

dan

sebagian

kecil

metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini


akan terganggu pada penyakit

yang menyebabkan

gangguan fungsi hati. Laktat dimetabolisme menjadi


piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80%
dikatalisis oleh enzim piruvat dehidrogenase) atau glukosa
(20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua proses
ini akan membentuk HCO3.
Sejauh ini Ringer Laktat masih merupakan terapi
pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati
komposisi elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk
mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler yang akut.
Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare
murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok,
dehidrasi atau DSS pemberiannya bisa diguyur.
-

Ringer Asetat
Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida
109 mEq/l, Kalium 4 mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Asetat
28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat mengoreksi keadaan

14

asidosis metabolik dibandingkan Ringer Laktat, karena


asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan laktat di
dalam hati. Laju metabolisme asetat 250 400 mEq/jam,
sedangkan

laktat

100

mEq/jam.

Asetat

akan

dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat


bergabung dengan ko-enzim A untuk membentuk asetil
ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A sintetase dan
mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini
bisa mengganti pemakaian Ringer Laktat.
-

Glukosa 5%, 10% dan 20%


Larutan yang berisi Dextrosa 50 gr/liter , 100 gr/liter ,
200 gr/liter.9 Glukosa 5% digunakan pada keadaan gagal
jantung sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada
keadaan hipoglikemi , gagal ginjal akut dengan anuria dan
gagal ginjal akut dengan oliguria .

NaCl 0,9%
Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium
dan 154 mEq/L Klorida, yang digunakan sebagai cairan
pengganti

dan

dianjurkan

penatalaksanaan

hipovolemia

sebagai
yang

awal

disertai

untuk
dengan

hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik.


Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan
renjatan kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan
dengan kehilangan natrium seperti asidosis diabetikum,
insufisiensi adrenokortikal dan luka bakar. Pada anak dan
bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan
dengan cairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5
%.

15

2.

Cairan Koloid
Jenis-jenis cairan koloid adalah :
a) Albumin.
Terdiri dari 2 jenis yaitu:
-

Albumin endogen
Albumin endogen merupakan

protein

utama

yang

dihasilkan dihasilkan di hati dengan BM antara 66.000


sampai dengan 69.000, terdiri dari 584 asam amino.
Albumin merupakan protein serum utama dan berperan
80% terhadap tekanan onkotik plasma. Penurunan kadar
Albumin 50 % akan menurunkan tekanan onkotik
plasmanya 1/3nya.
-

Albumin eksogen
Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum
albumin, albumin eksogen yang diproduksi berasal dari
serum manusia dan albumin eksogen yang dimurnikan
(Purified protein fraction) dibuat dari plasma manusia
yang dimurnikan.
Albumin ini tersedia dengan kadar 5% atau 25%
dalam garam fisiologis. Albumin 25% bila diberikan
intravaskuler

akan

meningkatkan

isi

intravaskuler

mendekati 5x jumlah yang diberikan. Hal ini disebabkan


karena peningkatan tekanan onkotik plasma. Peningkatan
ini

menyebabkan

intravaskuler

translokasi

sepanjang

cairan

jumlah

intersisial

cairan

ke

intersisial

mencukupi.
Komplikasi albumin adalah hipokalsemia yang dapat
menyebabkan depresi fungsi miokardium, reaksi alegi
terutama pada jenis yang dibuat dari fraksi protein yang
dimurnikan. Hal ini karena factor aktivator prekalkrein
yang cukup tinggi dan disamping itu harganya pun lebih

16

mahal

dibanding

dengan

kristaloid.8

Larutan

ini

digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue syok


sindrom
b) HES (Hidroxy Ethyl Starch)
Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Cairan
ini mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan
campuran yang sangat heterogen.Tersedia dalam bentuk
larutan 6% dalam garam fisiologis. Tekanan onkotiknya adalah
30 mmHg dan osmolaritasnya 310 mosm/l. HES dibentuk dari
hidroksilasi aminopektin, salah satu cabang polimer glukosa.8
Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa HES merupakan
volume ekspander yang cukup efektif. Efek intarvaskulernya
dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler
melebihi jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan
onkotiknya yang lebih tinggi. Komplikasi yang dijumpai
adalah adanya gangguan mekanisme pembekuan darah. Hal ini
terjadi bila dosisnya melebihi 20 ml/ kgBB/ hari.
c) Dextran
Campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam
ukuran

dan

berat

molekul.

Dihasilkan

oleh

bakteri

Leucomostoc mesenteriodes yang dikembang biakkan di media


sucrose. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan
Dalton.
Ada 2 jenis dextran yaitu dextran 40 dan 70. dextran 70
mempunyai BM 70.000 (25.000-125.000). sediaannya terdapat
dalam konsentrasi 6% dalam garam fisiologis. Dextran ini
lebih lambat dieksresikan dibandingkan dextran 40. Oleh
karena itu dextran 70 lebih efektif sebagai volume ekspander
dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran 40.
Dextran 40 mempunyai BM 40.000 tersedia dalam
konsentrasi 10% dalam garam fisiologis atau glukosa 5%.

17

Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat


memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat
menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intersisial
dan sebagian lagi melalui sistim limfatik kembali ke
intravaskuler.
Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok dan
kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa
peningkatan transpor oksigen. Cairan ini digunakan pad
penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.
Komplikasi antara lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan
gangguan pembekuan darah.
d) Gelatin
Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi
terutama pada orang dewasa dan pada bencana alam. Terdapat
2 bentuk sediaan yaitu:
-

Modified Fluid Gelatin (MFG)

Urea Bridged Gelatin (UBG)


Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis gelatin

ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan.


Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.
3.

Cairan Kombinasi
a.

KaEn 1 B (GZ 3 : 1)
Larutan yang mengandung Natrium 38,5 mEq/L, Klorida
38,5 mEq/L. Dextrose 37,5 gr/L. Cairan ini digunakan sebagai
cairan rumatan pada penyakit bronkopneumonia, status
asmatikus dan bronkiolitis.

b.

Cairan 2a
Larutan yang terdiri dari glukosa 5% dan NaCl 0,9 %
dengan perbandingan 1 : 1 yang terdiri dari dextrosa
monohidrat 55gr/L, dextrosa anhidrat 50 gr/L, Natrium 150
mmol/L dan klorida 150 mmol/L. Cairan ini digunakan pada

18

diare dengan komplikasi dan bronkopneumoni dengan


komplikasi. Sedangkan campuran glukosa 10% dan NaCl 0,9
% dengan perbandingan 1:1 digunakan pada bronkopneumoni
dengan dehidrasi oleh karena intake kurang.
c.

Cairan G:B 4:1


Larutan yang terdiri dari glukosa 5% dan Natrium
Bikarbonat 1,5 % yang merupakan campuran dari 500 cc
Glukosa 5% dan 25 cc Natriun Bikarbonat 8,4%. Cairan ini
digunakan pada neonatus yang sakit.

d.

Cairan DG
Cairan ini terdiri dari Natriun 61 mEq/L, Kalium
18mEq/L serta Laktat 27 mEq/L dan Klorida 52 mEq/L serta
Dextrosa 25 g/L.9 Cairan ini digunakan pada diare dengan
komplikasi.

e.

Cairan Natrium Bicarbonat (Meylon)


Cairan ini mengandung natrium 25 mEq/25ml dan
bicarbonat 25 mEq/25ml. Cairan ini digunakan pada keadaan
asidosis akibat defisit bicarbonat.9 Sediaan dalam bentuk
flakon sebanyak 25 ml dengan konsentrasi 8,4% ( 84 mg/ml).

f.

Cairan RLD
Cairan yang terdiri dari I bagian Ringer laktat dan 1
bagian Glikosa 5% yang bisa digunakan pada demam berdarah
dengue.

g.

Cairan G:Z 4:1


Cairan yang terdiri dari 4 bagian glukosa 5-10% dan 1
bagian NaCL 0,9% yang bisa digunakan pada dehidrasi berat
karena diare murni.10,11,12

b. Prinsip terapi cairan


Terapi cairan merupakan salah satu aspek terpenting dari
perawatan pasien. Pemilihan cairan sebaiknya berdasarkan atas status
hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada.

19

Secara sederhana tujuan terapi cairan dibagi atas resusitasi atau


pengganti yaitu untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan
untuk mengganti kehilangan harian.
Kebutuhan air dan elektrolot sebagai terapi dapat dibagi atas 3
kategori:
1.

Terapi pemeliharaan atau rumatan


Sebagai pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan,
kulit, urin dan tinja ( Normal Water Losses = NWL). Kehilangan
cairan melalui pernafasan dan kulit disebut Insesible Water Losses
(IWL). Kebutuhan cairan pengganti rumatan ini dihitung
berdasarkan kg BB. Kebutuhan cairan untuk terapi rumatan
dipengaruhi oleh suhu lingkungan dan C diatasaktifitas terutama
IWL oleh karena itu setiap kenaikan suhu 1 C kebutuhan cairan
ditambah 12%. Sebaliknya IWL akansuhu tubuh 37 menurun pada
keadaan menurunnya aktivitas seperti dalam keadaan koma dan
keadaan hipotermi maka kebutuhan cairan rumatan harus dikurangi
12% C dibawah suhu tubuh normal. Cairan pada setiap penurunan
suhu 1 intravena untuk terapi rumatan ini biasanya campuran
Dextrosa 5% atau 10% dengan larutan NaCl 0,9% 4:1 , 3:1, atau
1:1 yang disesuaikan dengan kebutuhan dengan menambahkan
larutan KCl 2 mEq/kgBB.

2.

Terapi defisit
Sebagai pengganti air dan elektrolit yang hilang secara
abnormal (Previous Water Losses=PWL) yang menyebabkan
dehidrasi. Jumlahnya berkisar antara 5-15% BB. Biasanya
kehilangan cairan yang menyebabkan dehidrasi ini disebabkan oleh
diare, muntah-muntah akibat stenosis pilorus, kesulitan pemasukan
oral dan asidosis karena diabetes. Berdasarkan PWL ini derajat
dehidrasi dibagi atas ringan yaitu kehilangan cairan sekitar 3-5%
BB, dehidrasi sedang kehilangan cairan sekitar 6-9% BB dan
dehidrasi berat kehilangan cairan berkisar 10% atau lebih BB.

20

3.

Terapi pengganti kehilangan cairan yang masih tetap berlangsung


( Concomitant water losses=CWL).
Kehilangan cairan ini bisa terjadi melalui muntah dan diare
yang masih tetap berlangsung, pengisapan lendir, parasentesis dan
lainnya. Jumlah kehilangan CWL ini diperkirakan 25 ml/kgBB/24
jam untuk semua umur.
Untuk mengatasi keadaan diatas diperlukan terapi cairan.
Bila pemberian cairan peroral tidak memungkinkan, maka dicoba
dengan pemberian cairan personde atau gastrostomi, tapi bila juga
tidak memungkinkan, tidak mencukupi atau membahayakan
keadan

penderita,

terapi

cairan

secara

intra

vena

dapat

diberikan.12,13
c. Pemilihan cairan intravena
Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien,
konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai
larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis
berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan
salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan
perawatan pasien.
Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan
memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat
tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan
yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien
kombustio 1824 jam sesudah cedera luka bakar.
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa
cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk
terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain
mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi
alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada
pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga
pemakaian berlebih perlu dicegah.

21

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok


hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis
metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan
cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah
besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis
metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan
Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti
kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat
metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal,
sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh
dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat
sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat
dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena
dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi
untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti
kebutuhan harian.11,13
d. Terapi cairan syok
Hipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga
merupakan penyulit dari syok lainnya maka perlu pemberian cairan. Pada
syok hipovolemik karena perdarahan dapat dilakukan pemasangan saluran
intra vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16) bila vena kolaps, sulit
terpasang, segera pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg)
atau venaseksi dan segera bolus RL 20-40 mL/kgBB grojok.
Pada anak-anak : berikan bolus RL 20 mL/kgBB dalam 30 menit
(kalau belum baik, berikan bolus kedua dalam jumlah dan waktu yang
sama) bila belum membaik, harus transfusi darah dengan golongan yang
sesuai.

22

Bila keadaan membaik (TD meningkat, Nadi menurun, Denyut nadi


menguat, Perfusi perifer membaik, Urine memeningkat) bila Hb > 8 gr%
lakukan observasi vital sign, namun bila Hb < 8 gr% segera berikan
transfusi perlahan-lahan. Sementara itu berikan cairan maintenance 50
mL/kgBB (sambil menegakkan diagnosa penyebab).
Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler) dapat
dilakukan pemasangan CVP dan dilakukan Fluid Challenge Test.
Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap
tidak

membaik

berikan

obat-obatan

vasoaktif

(inotropik

dan

vasodilator).11,13
-

Tatalaksana syok menurut anjuran IDAI :


1.

Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting,


makin lama dimulainya tindakan resusitasi makin memperburuk
prognosis.

2.

Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian


oksigen aliran tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur
intravena, diikuti segera dengan resusitasi cairan. Apabila jalur
intravena perifer sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera
dimulai.

3.

Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan


dengan bolus kristaloid isotonik (Ringer lactate, normal saline)
sebanyak 20 mL/kg dalam waktu 5-20 menit.

4.

Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah


dan perfusi jaringan. Pada syok septik mungkin diperlukan cairan
60 mL/kg dalam 30-60 menit pertama.

5.

Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah


disfungsi jantung primer.

6.

Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih


diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya
direkomendasikan sebagai pengganti volume yang hilang pada

23

kasus perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak


adekuat meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid.
7.

Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan,


pertimbangkan pemberian inotropik.

8.

Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan


dosis 5-10 gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian
dopamin, tambahkan epinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk
cold shock atau norepinefrin (dosis 0,05-1 gr/kg/menit) untuk
warm shock.

9.

Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis


stres (hidrokortison 50 mg/m2/24jam).

10. Dobutamin

dipergunakan

apabila

setelah

resusitasi

cairan

didapatkan curah jantung yang rendah dengan resistensi vaskular


sistemik yang meningkat, ditandai dengan ekstremitas dingin,
waktu pengisian kapiler memanjang, dan produksi urin berkurang
tetapi tekanan darah normal.
11. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam
setelah diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah
untuk pemeriksaan kultur dan tes resistensi.
12. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas
sampai didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai dengan
kuman penyebab.
13. Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda
perfusi jaringan dan homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari:
frekuensi denyut jantung normal, tidak ada perbedaan antara nadi
sentral dan perifer, waktu pengisian kapiler < 2 detik, ekstremitas
hangat, status mental normal, tekanan darah normal, produksi urin
>1 mL/kg/jam, penurunan laktat serum.
14. Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir resusitasi,
tetapi perbaikan rasio antara frekuensi denyut jantung dan tekanan

24

darah yang disebut sebagai syok indeks, dapat dipakai sebagai


indikator adanya perbaikan perfusi.14
Tabel 2.2 Terapi pada syok15
Tipe-tipe syok

Patofisiologi

Gejala dan tanda

Penatalaksanaan

Hypovolemic

CO, SVR
HR, pulses, delayed
intravascular
CR, hyperpnea, dry
interstitial volume skin, sunken eyes,
loss
oliguria BP normal
until late

Repeat boluses of 20 mL/kg


crystalloid as indicated
Blood products as indicated
for acute blood loss

Septic

CO, SVR
HR, BP, pulses,
(classic adult, 20% delayed CR,
pediatric)
hyperpnea, MS
changes, third-spacing,
edema

Repeat boluses of 20 mL/kg


crystalloid; may need >60
mL/kg in first hour Consider
colloid if poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of BP
with dopamine or
norepinephrine

CO, SVR (60% HR, normal to BP,


pediatric)
pulses, delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, third-spacing,
edema

Repeat boluses of 20 mL/kg


crystalloid; may need >60
mL/kg in first hour Consider
colloid if poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO with dopamine or
epinephrine

CO, SVR (20% HR, BP, pulses,


pediatric)
delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, third-spacing,
edema

Repeat boluses of 20 mL/kg


crystalloid; may need >60
mL/kg in first hour Consider
colloid if poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO and BP with dopamine

25

or epinephrine
Distributive

Anaphylaxis: CO, Angioedema, rapid


SVR
third-spacing of fluids,
BP, respiratory
distress

Repeat boluses of 20 mL/kg


crystalloid as indicated
Pharmacologic support of
SVR with norepinephrine or
phenylephrine

Spinal Cord Injury: BP with normal HR, Pharmacologic support of


normal CO, SVR paralysis with loss of SVR with norepinephrine or
vascular tone
phenylephrine
Fluid resuscitation as
indicated by clinical status
and associated injuries
Cardiogenic

CO, normal to
SVR

Normal to HR,
pulses, delayed CR,
oliguria, JVD,
hepatomegaly BP
normal until late in
course

26

Pharmacologic support of
CO with dobutamine,
milrinone, dopamine
Judicious fluid replacement
as indicated clinically

BAB III
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Syok merupakan suatu keadaan yang darurat yang memerlukan
pengenalan dan penanganan yang cepat, tepat dan intensif. Dengan kita
telah mengetahui beberapa klasifikasi syok, antara lain syok hipovolemik,
syok kardiogenik, syok distributif, syok obstruktif, syok neurogenik, syok
septik, syok anafilaktik, dan syok jenis lainnya. Dengan demikian maka
diharapkan akan mempermudah bagi kita dalam hal pengambilan keputusan
atau menentukan tindakan sesegera mungkin untuk dilakukan agar cepat,
tepat dan intensif.
Syok yang tersering kita dapatkan adalah jenis syok hipovolemia,
yaitu kekurangan cairan intravaskuler. Terapi atau penanganan untuk semua
jenis syok pada dasarnya sama, hanya porsinya yang berbeda. Suatu
pemberian cairan adalah merupakan salah satu tindakan yang terpenting
dalam penanganan terjadinya syok.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media


Aesculapius FK UI.
2. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Behrman et al. 2006. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed.17.
4. Kosim, Sholeh et al. 2008. Buku ajar: neonatologi, ed 1. Jakarta : IDAI.
5. Price, Sylvia A,. 2007. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, ed 4. Jakarta : EGC.
6. Arikan, Ayse A. Pediatric Shock. Signa Vitae 3(1): 13-23. 2008.
Diunduh tanggal 04-11-2014
http://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20
%2013%20-%2023.pdf
7. Staff FKUI. 2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Jakarta : Infomedika.
8. Azis, A latief. Hypovolemic Shock in Children. Kapita Selekta Ilmu
Kesehatan Anak IV. FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya. 2005.
Diunduh tanggal 04-11-2014 http://old.pediatrik.com/pkb/20060220rf7ui3-pkb.pdf
9. Symons. Clinical fluid and electrolyte management. Diunduh tanggal
02-11-2014
www.seattlechildrens.org/health_care_professionals/pdf/clinical_fluid.p
df
10. Carcillo JA, Fields AI; American College of Critical Care Medicine
Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for
hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock.
Crit Care Med 2002.

28

11. Zingarelli B. Shock and reperfusion. Dalam: Nichols DG, penyunting.


Rogerstextbook of pediatric intensive care. Edisi ke4. Philadelphia:
LippincottWilliams & Wilkins; 2008.Diunduh tanggal 02-11-2014
http://www.scribd.com/doc/13747207/Terapi-Cairan-Pada-KegawatDaruratan-Anak
12. Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII. 2003, Jakarta : PT Otsuka
Indonesia.
13. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI. 1989.
Anestesiologi. CV. Infomedika: Jakarta.
14. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Tatalaksana Syok. Diunduh tanggal 0411-2014
http://www.google.co.id/search?q=resusitasi+cairan+syok+septik+pada
+anak&hl=id&gbv=2&oq=resusitasi+cairan+syok+septik+pada+anak&
gs_l=heirloomserp.3..30i10.528484.532237.0.532855.17.16.0.0.0.4.606.3093.2j5j4j1j1
j1.14.0....0...1ac.1.34.heirloom-serp..14.3.585.rFPLDGmjNB8
15. Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan. 2000. Penatalaksanaan
Syok Pada Anak. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Padjajaran RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.

29