Anda di halaman 1dari 16

2.1.

Gagal jantung kongestif


2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran
darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan
memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2 Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3

2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif


Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu penelitian
menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5%
dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau
lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan
kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis
gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di
antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya.
Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1%
pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.5 Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar
2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di
London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung
dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung
pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64
tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua
umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang.6 Insidens gagal jantung
pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60
per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan
sebesar 10 per 1.000 orang.5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan
rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap
sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420
per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang

dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001
menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.7

2.1.3. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif


a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis
saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung.8 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik
(2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
yaitu 9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40
tahun.
b. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan.
Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh
terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
c. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal
jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan
merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.8
d. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit
jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.8
e. Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).8
f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin.11 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir,
selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya
kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa
dari demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua
lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir
daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung
sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.8
h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium
hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi.8
i. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup
jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.8
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan

merokok

merupakan

faktor

risiko

penyakit

jantung.

Merokok

mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan


mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta
menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan

cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam
arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).
Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus.8

2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif


Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun
dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah
dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner,
hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal
jantung, yaitu:
a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to right
shunt, dan transfusi berlebihan

Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta,
dan hipertrofi kardiomiopati

Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade

Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

Obstruksi pengisian bilik

Aneurisma bilik dan disinergi bilik

Restriksi endokardial atau miokardial

b.

Abnormalitas otot jantung


Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia), toksin atau sitostatika.

Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner),


kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi
Kronis

c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi,
takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12


1

Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat.

2.1.5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung


Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan
dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.13 Ketika terjadi penurunan daya
kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat
meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi
sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya
penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk
dapat mempertahankan cardiac output.

Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan

berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan


diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan
hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi
tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.14
Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun
tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan atau
tanpa terapi obat.

a. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi


ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali menunjukkan
adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis
dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume
adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang
biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.15
b. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-angiotensin, (2)
peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontraregulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan
peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah jantung untuk
mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difosfogliserat (DPG).15

2.1.6. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif


Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana
dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai
berikut:16
a. Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya
dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxiety),
detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur
(aritmia).
b. Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah
mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam
hari (Nocturia).

Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau
berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan

struktural dan kerusakan otot jantung.


aktivitas fisik.
Stage Memiliki
risiko
tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu,
A
mengembangkan gagal jantung.
I
aktivitas yang umum dilakukan tidak
Tidak ditemukan kelainan struktural
menyebabkan kelelahan, palpitasi,
atau fungsional, tidak terdapat
atau sesak nafas.
tanda/gejala.
Stage Secara struktural terdapat kelainan Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
B
jantung yang dihubungkan dengan
II
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
gagal
jantung,
tapi
tanpa
aktivitas fisik yang umum dilakukan
tanda/gejala gagal jantung.
mengakibatkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Stage Gagal jantung bergejala dengan Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
C
kelainan struktural jantung.
III
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa
D
mengalami kelainan berat, gejala
IV
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
gagal jantung terasa saat istirahat
bergejala. Jika melakukan aktivitas
walau
telah
mendapatkan
fisik, keluhan bertambah berat.
pengobatan.

Tabel 2.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17


Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain
adalah: darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan
BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena
beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan
elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan
(4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18

b. Pemeriksaan Foto thoraks


Tabel 2.3 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis17
Kelainan
Penyebab
Implikasi Klinis
Kardiomegali
Dilatasi ventrikel kiri,
Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atria, efusi
perikard
Hipertropi ventrikel
Hipertensi, stenosis aorta,
Ekhokardiografi, doppler
kardiomiopati hipertropi
Kongesti vena paru
Peningkatan tekanan
Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Edema interstisial
Peningkatan tekanan
Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Efusi pleura
Gagal jantung dengan
Pikirkan diagnosis non
peningkatan pengisian
kardiak
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
keganasan
Garis Kerley B
Peningkatan tekanan
Mitral stenosis atau gagal
limfatik
jantung kronis
c.

Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien

(80-90%), antara lain:19

Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang STT menunjukkan adanya iskemia miokard.

LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri
menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri

LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan adannya


stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi

Aritmia jantung

d. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat

dalam

membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan baku utama
(gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu
memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
Tabel 2.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17
TEMUAN UMUM
Ukuran dan bentuk

DISFUNGSI SISTOLIK
Ejeksi fraksi ventrikel

DISFUNGSI
DIASTOLIK
Ejeksi fraksi ventrikel

ventrikel
kiri berkurang <45%
Ejeksi fraksi ventikel
Ventrikel kiri membesar
kiri (LVEF)
Dinding ventrikel kiri
tipis
Gerakan regional
dinding jantung,
Remodelling eksentrik
synchronisitas kontraksi
ventrikel kiri
ventrikular
Regurgitasi ringan Remodelling LV
sedang katup mitral*
(konsentrik vs
Hipertensi pulmonal*
eksentrik)
Pengisian mitral
Hipertrofi ventrikel kiri
berkurang*
atau kanan (Disfunfsi
Tanda-tanda
Diastolik : hipertensi,
meningkatnya tekanan
COPD, kelainan katup)
pengisian ventrikel*
Morfolofi dan beratnya
kelainan katup
Mitral inflow dan aortic
outflow; gradien
tekanan ventrikel kanan
Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

kiri normal > 45-50%


Ukuran ventrikel kiri
normal
Dinding ventrikel kiri
tebal, atrium kiri
berdilatasi
Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
Tidak ada mitral
regurgitasi, jika ada
minimal.
Hipertensi pulmonal*
Pola pengisian mitral
abnormal.*
Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian
meningkat.

e. Tes latihan fisik


Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada
beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu kadar
dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen
lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2
maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.
f. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum
diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang
jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.

2.1.8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif


a.

Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Tabel 2.5 Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung
Kongestif.20
Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana

gagal jantung

keluhan-keluhan timbul

Gejala-gejala dan

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

tanda-tanda gagal

Mencatat berat badan setiap hari

jantung

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan


Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai
anjuran

Terapi farmakologik

Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat


digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah


Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet

Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi

Rekomendasi olah raga

Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan

mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis

Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan


membuat keputusan realistik

b.

Penatalaksanaan Farmakologis21
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan

LVEF < 40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :


LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
Riwayat adanya angioedema
Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,

ARB

direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik

walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat
antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:
Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional
II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah
mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
-bloker / Penghambat sekat- (BB)
Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala
takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung.
Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal
jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:
Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga
memperbaiki perfusi miokard.
Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB:
LVEF < 40%
Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan
disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika
diindikasikan).
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi
terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru
saja masuk rawat karena gagal jantung akut, selama pasien telah membaik dengan
terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi
di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.
Kontraindikasi :
Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus
bradikardi (<50 bpm).

Diuretik
Penggunaan diuretik pada gagal jantung :
Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Kebayakan

pasien

diresepkan

loop

diuretik

dibandingkan

thiazid

karena

efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.


Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis
dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan, terutama setelah
berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.
Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah
mungkin.
Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan
tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal
jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

Antagonis Aldosteron
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)

Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB


Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum


Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis
jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)
Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis
adalah
Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi.
Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan Afrika-Amerika.
Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat
(pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Glikosida Jantung (Digoxin)


Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :
Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel
kiri.
Menstimulasi baroreseptor jantung
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan
penekanan sekresi renin dari ginjal.
Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.
Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat
aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang
mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis
aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
Antikoagulan (Antagonis Vit-K)
Temuan yang perlu diingat :
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk
pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke
dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi
antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi,
seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.
Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka
yang memiliki katup prostetik.
Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan
aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali
secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan
warfarin.

2.1.9. Prognosis Gagal Jantung Kongestif


Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada
pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat
meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung
dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.22

DAFTAR PUSTAKA

1. Suryadipraja, R.M.,

2004, Gagal

Jantung

dan Penatalaksanaannya, dalam

Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2.
2. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of
South

Carolina:

2006.

Available

from

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm.

URL:
Diakses

pada tanggal Accessed 09 Mei 2014.


3. Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk
Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of
South

Carolina:

2006.

Available

from

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm.

URL:
Diakses

pada tanggal 09 Mei 2014.


5. American Heart Association. 2010. Heart Disease And Stroke Statistics -2010
Update. Available from: http://www.americanheart.org. [Accessed 09 Mei 2014].
6. Helth Welsh Survey. 2009. Prevalence of Heart Failure, 1995/95 To 1970/70,
England and Wales, 2008, Wales. Available from: http://www.heartstat.htm.
[Accessed 09 Mei 2014].
7. Silalahi D. 2004. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RS
Santa

Elisabeth

Medan

Tahun

2002.

Available

from:

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14656/1/09E01271.pdf. [Accessed 09 Mei


2014]
8. Mariyono H. 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/
RSUP Sanglah, Denpasar. 8(3).
9. Siagian, 2009. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RSUP H.
Adam Malik Medan Tahun 2008. USU, Medan)
10. Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men and Women.
American Medical Association http://www.archinternmed.com
11. Roebiono,P., 2005. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit jantung Bawaan. Bagian
Kardiologi FKUI. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf.

12. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam :Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 593)
dan (AHA. Heart disease and stroke statistics"2004 update. Dallas: American Heart
Association, 2004.
13. Klabunde, Richard E. Pathophysiology of Heart Failure. 2007. Available from URL:
http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003.htm.Accessed 09 Mei 2014
14. Heart Failure Pathophysiology. The Medical News: 2010. Available from URL:
http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology.aspx.

Accessed

09 Mei 2014
15. Congestive

Heart

Failure.

MVS

Pathophysiology.

Available

from

URL:

http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/PATHOS/CHF.HTM. Accessed 09 Mei 2014


16. Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, herapy,
and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health
Science: 2006. p; 403412.
17. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill;
2008. p. 1443.
18. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO,
Mann

DL,

Zipes

DP,

editor.

Braunwalds

Heart

Disease.

Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.


19. Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes Kardiologi. Penerbit Erlangga, Jakarta.
20. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology. European
Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
21. Behavioural Modification. In: Management of chronic heart failure: A national
clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p;
10-13.
22. Dumitru I. Heart Failure. April 2011, (http://emedicine.medscape.com/article/163062overview#aw2aab6b2b5aa