Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kencing manis merupakan sejenis penyakit yang dapat dicirikan
dengan keadaan hyperglikemia (ketinggian kandungan glukosa dalam darah),
terutamanya selepas pengambilan makanan, pada pengidapnya hiperglikemia
dapat mempengaruhi hampir semua organ dan sistem tubuh. Dan jika tidak
segera ditangani atau tidak mendapat perawatan secara khusus dapat
menyebabkan komplikasi darah kecil (mikrovaskuler) seperti pada mata
(retinopati diabetik), ginjal (nefropati ; diabetik) juga pada saraf-saraf perifer
(neuropati diabetik) dan dapat mengenai pembuluh darah besar (makrovaskuler)
seperti pada jantung (http:/www.goolec.om/kencingmanis/index.html).
Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih
12 juta orang. Tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah
terdiagnosis, sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerika Serikat, kurang lebih
650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (Helathy People, 1990).
Diabetes Mellitus terutama preavalen diantara kaum lanjut usia. Diantara
individu berusaia lebih dari 65 tahun 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini
mencakup 15%, populasi pada panti lansia. Di Amerika Serikat, diabetes
merupakan penyebab utama kebutaan yang baru diantara penduduk berusia 74
tahun dan juga menjadi penyebab utama amputasi di luar trauma kecelakaan.

Akibat penyakit dan hal ini sebagian besar disebabkan oleh angka penyakit arteri
koroner yang tinggi pada para penderita diabetes (Brunner dan Suddart).
Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada
orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila dibandingkan dengan
populasi umum. Separuh dari keseluruhan (http:/www.goolec.om/kencingmanis/
index.html).
Penderita diabetes yang berusia lebih dari 65 tahun dirawat di rumah sakit
yang setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian
sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi para penderita
diabetes, maka selama klien dirawat di rumah sakit, perawat yang selama 24 jam
berada disamping klien sangat diharapkan perannya, tidak hanya terhadap kedaan
fisik klien, tetapi juga psikologis klien dan memberi motivasi dan edukasi kepada
klien tentang pentingnya kepatuhan klien terhadap diet dengan tidak
mengesampingkan aspek asuhan keperawatan yang lain. (http:/www.goolec.om/
kencingmanis/index.html).
Berdasarkan hal di atas, maka penulis tertarik untuk mengambil judul
"Asuhan Keperawatan Klien Diabetes Mellitus pada Ny. S di Ruang Penyakit
Dalam C3 Lt. I RSDK Semarang".

B. Tujuan Penulisan
dalam menyusun karya tulis ini penulis mempunyai tujuan yaitu :
1. Mampu mengkaji dan mengetahui masalah yang timbul pada klien diabetes
mellitus yang dirawat di rumah sakit

2. Untuk memperoleh pengalaman secara nyata dalam memberikan asuhan


keperawatan pada klien diabetes mellitus di rumah sakit
3. Untuk mengetahui permasalahan yang timbul serta hambatan-hambatan
dalam pelaksanaan asuhan keperawatan klien Diabetes Mellitus di rumah
sakit serta upaya pemecahannya.

C. Metode Penulisan
Penyusunan karya tulis ini menggunakan metode deskriptif yaitu suatu
pengumpulan data berdasarkan apa yang ada waktu observasi.
Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan
Diabetes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa studi kasus
dengan proses keperawatan, sedangkan teknik pengumpulan data meliputi
(Dempsey, Patricia Ann, 2002) :
1. Wawancara
Wawancara adalah suatu pola komunikasi penuntun untuk tujuan
khusus dan berfokus pada isi bidang khusus.
Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan
Diebetes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa tanya jawab
pada klien, keluarga klien, perawat, dokter dan tenaga kesehatan lain yang
ikut ambil bagian dalam merawat dan mengobati pasien. (Potter, 1996)
2. Observasi Partisipasi
observasi partisipasi adalah mengadakan pengawasan terhadap
perkembangan pasien dengan ikut serta melaksanakan asuhan keperawatan.

Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan


Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa pengamatan
dan perawatan langsung kepada klien guna mengetahui keadaan dan
perkembangan penyakitnya selama di Rumah Sakit dengan menggunakan
asuhan keperawatan.
3. Studi Dokumentasi
Studi dokumentasi adalah mempelajari buku, laporan, catatan medik
dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya.
Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan
Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa mempelajari
catatan medik dan catatan keperawatan serta hasil pemeriksaan penunjang
(Dempsey, Patricia Ann, 2002)
4. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah keterampilan dasar yang digunakan selama
pemeriksaan antara lain inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi yang
memungkinkan perawat untuk mengupulkan data fisik klien yang luas.
Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan
Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa mempelajari
catatan medik dan catatan keperawatan serta hasil pemeriksaan penunjang
(Dempsey, Patricia Ann, 2002)

D. Sistematika Penulisan
Untuk mendapatkan gambaran secara jelas mengenai penyusunan karya tulis ini
maka akan diuraikan secara singkat dalam bentuk per bab. Karya tulis ini disusun
dalam 5 bab yaitu :
Bab I Pendahuluan, yaitu meliputi latar belakang, tujuan, metode dan teknik
penulisan / pengumpulan data, sistematika penulisannya.
Bab II Konsep Dasar, meliputi pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi dan
predisposisi, pathofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan,
komplikasi, pengkajian fokus, pathways keperawatan, fokus intervensi
dan rasional.
Bab III Tinjauan Kasus, meliputi pengkajian, analisa data, pathways keperawatan
kasus, diagnosa keperawatan, nursing care plan (NCP), implementasi dan
evaluasi.
Bab IV Pembahasan
Bab V Penutup, meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Diabetes mellitus yaitu penyakit kronik sistemik yang dikarakteristikan
oleh gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat tidak
adekuat suplai insulin relatif atau absolut (Ulrich, 1997).
Diabetes mellitus terjadi karena ketidakseimbangan atau ketidakadanya
persediaan insulin ditandai dengan ketidakteraturnya metabolisme hiperglikemia
(Ignatavicius, 1991).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan
klinis masuk nitrogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Price, Wilson, 1995).

B. Anatomi
1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang


dan tebal 12,5 cm dan tebal 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas
sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh
dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan
ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.
a. Struktur Pankreas
Pankreas terdiri dari :
1) Kepala pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga
abdomen dan di dalam lakukan duodenum dan yang praktis
melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambuing dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya
menyentuh limfa.
b. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil
sekresi pankreas ke dalam duodenum :
1) Ductus wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus,
kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter
oddi

2) Ductus sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke


dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi.
c. Jaringan pankreas
Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :
1) Asini berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum
2) Pulau langerhans
d. Pulau-pulau langerhans

a. Hormon-hormon yang dihasilkan


1) Insulin
Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang
dihubungkan oleh gambaran disulfide.
2) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim
dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin
3) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks

b. Efek-efek tersebut biasanya dibagi :


1)

Efek cepat (detik)


Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka
insulin.

2) Efek menengah (menit)


Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein,
pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.
3) Efek lambat (jam)
c. Peningkatan M RNA enzim lipogenik dan enzim lain
Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari :
1) ekstraksi glukosa
2) sintesis glikogen
3) glikogenesis
d. Glukogen
Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n
residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari selsel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar
glukosa darah.
1) Somatostatin
Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida
pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas.

2) Poliptida pankreas
Poliptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida
linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.

2. Fisiologi
a. Fungsi eksokrin pankreas:
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga
jenis makanan utama, protein, karhohidrat dan lemak. Ia juga
mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang
peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh
lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi,
peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, tiga enzim pertama
memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan,
sedangkan nuclease memecahkan keuda jenis asam nuklet, asam
ribonukleat dan deosinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas,
yang mengidrosis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain
kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim
untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis
lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang
menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

10

1) Pancreatic guice
Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 8,2)
pada pancreatic jurce sehingga menghentikan gerak pepsin dari
lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzimenzim dalam usus halus.
2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :
a) Pengaturan saraf
b) Pengaturan hormonal
b. Fungsi endokrin pankreas
Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok
sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.
Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans
yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

C. Etiologi dan Predisposisi


1. Idiopatik
a. Subklinis : toleransi glukosa terganggu
b. klinis : insulin, dependent (juvinle onset), non insulin dependent
(maturity onset)
2. Sekunder terhadap penyakit lain
a. Penyakti pankreas (pankreatis, ca, hemokromatosis)
b. Antagonis perifer terhadap insulin
c. Glukoteortikoid misalnya sindroma cushing, glukogonoma akromegali

11

d. Kelainan reseptor insulin meliputi lipodistrofi, conginetal, akanfosis


rigrilcans
e. Hipoinsulinemia meliputi faekromositom, smato statinom,
hiperaldosteronisme sirosis
3. Obat-obatan meliputi : glukokortikoid, kontiasepsi oral tiazid diazosida,
toksin pankreas misalnya sitotoksid dan alloxon
4. Sindroma genetik meliputi : glsycogen strogen tipe I, didmoad, C. diabetes
insipidus, diabetes mellitus, optikatrophy and daefees), sindroma Laurence,
mood, blidie, sindroma.
(Price, 1994)

D. Pathofisiologi
Insulin adalah hormon yang dihasilkan di sel beta dalam pankreas dan
berperan dalam memenuhi kebutuhan sel dalam tubuh untuk menyimpan
karbohidrat yang sangat mempengaruhi keseluruhan aktivitas penting, dalam sel
yang permeabilitas membran sel sebagai jalan masuk glukosa, bebas asam lemak
dan asam amino. Insulin juga berperan sebagai katalis untuk menstimulasi enzim
dan proses kimia penting terhadap fungsi sel dan produksi energi. Pro insulin
(mengandung alpha, beta dan C rangkain peptida) disimpan dalam granula dan
granula sel beta pankreas samai sel bata mengevaluasi substansi sampai tempat
ekstraselluler semuanya diabsorbsi sampai ke seluruh pembuluh darah. Setelah
pro insulin dikeluarkan hasilnya melewati saluran ke hati. Rangkaian peptida
dibelah dan disekresi oleh ginjal kemudian diaktifkan oleh insulin. Selain itu

12

inulin juga berperan mengaktifasi enzim sehingga meningkatkan metabolisme


intra sel.
Bermacam-macam penyebab diabetes mellitus yang berbeda-beda,
akhirnya akan mengarah kepada insufisiens insulin, metabolisme karbohidrat
menjadi terganggu dan terjadi kelaparan di sel. Tubuh mulai mengeluarkan
hormon "centerregulatory" (glukogen, epineprin, non epineprin, growt hormons
dan kartisol) sehingga kebutuhan karbohidrat terpenuhi, penurunan insulin akan
menyebabkan penurunan glikogenesis (penurunan konversi glukosa menjadi
glikogen) proses glikogenesis diikuti oleh peningkatan produksi dari non
karbohidrat seperti asam amino. Semua ini akan menyebabkan proses glikolisis
menurun dan lipolisis meningkat, glukogen merangsang proses glikogenolisis,
glikoneogenesis dan liposis hormon glukagon menghambat penyimpanan
glikogen-glikogen timbul dalam diabetes mellitus dan menimbulkan terjadinya
hiper hiperglikemia yang dapat mengakibatkan gejala tiga poli yaitu poliuri,
polifagi dan polidipsi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, bahkan
ketoasidosis diabetik yang ditandai oleh hiperasmolar berat, potensi dan koma
serta gangguan-gangguan metabolik lainnya.

E. Manifestasi Klinik
Fungsi dan gejala diabetes mellitus adalah :
1. Poliuri
2. Polidipsi
3. Polifagi

13

4. Kelemahan
5. Keletihan
6. Penurunan BB
7. Peka rangsang
8. Perubahan pandangan
9. Penyembuhan luka yang lambat
10. Infeksi kulit
11. Mengantuk
12. Impotensi pada pria
13. Pruritus vulva pada wanita

F. Komplikasi
1. Akut
a. Koma non kerotik hiperglikemia hiperosmolar
b. Hipoglikemia
c. Diabetik ketoasidosis
2. Jangka panjang
a. Mikroangiopati
1) Retinopati
2) Nefropati
3) Neuropati
b. Makroangiopati
1) Kardiovaskuler

14

2) Serebravaskuler
3) Vaskuler perifer
(Tucker, 1998 : 402)

G. Penatalaksanaan
Pada DM penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah :
1. Diet biasanya penggunaan kalori (biasanya 3x makan seimbang dan 1 kali
2. Hipoglikemia oral dan atau insulin mungkin juga diberikan
3. Program latihan teratur
4. Pemantauan glukosa darah sendiri
5. Pengobatan komplikasi yang terjadi
(Tucker, 1998 : 403)

H. Pengkajian Fokus
1. Aktivitas / istirahat (Doengoes, 1993)
Gejala

: Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot


menurun, gangguan tidur / istirahat.

Tanda

: a.Takikardi dan takipnea Pada keadaan istirahat / dengan aktivitas


b.Letargi / disorientasi, koma
c.Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi
Gejala

: Adanya riwayat hipertensi : IM akut.

15

Klaudiliasi, liebas dan kesemutan pada ekstremitas ulkus pada


liali, penyembuhan yang lama
Tanda

: a.Takikardi
b.Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
c.Nadi yang menurun
d.Disritmia

3. Integritas ego
Gejala

: a.Stress, tergantung pada orang lain.


b.Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda

: Ansietas peka rangsang

4. Eliminasi
Gejala

: a.Perubahan pola kemih (poliuria) nokturia.


b.Rasa nyeri / terbatas, kesulitan berkemih, isk baru / berulang
c.Nyeri tekan
d.Diare lancar

Tanda

: a.Urine encer, pucat, kuning, poliuri


b.Urine berkabut
c.Abdomen keras, adanya asites

5. Makanan / cairan
Gejala

: a.Hilang nafsu makan.


b.Mual/muntah
c.Tidak mengikuti diet
d.Penurunan BB

16

Tanda

: a.Kulit bersisik, turgor jelek


b.Keluarkan / distensi abdomen, muntah
c.Pembesaran tiroid

6. Neurosensori
Gejala

: a.Pusing / pening
b.Sakit kepala
c.Kesemutan, kebas kelemahan pada otot
d.Gangguan pengelihatan

Tanda

: Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma.

7. Nyeri / kenyamanan
Gejala

: Abdomen yang tegang / nyeri

Tanda

: Wajah meringis dengan palpitasi: tampak berhati-hati

8. Pernafasan
Gejala

: Merasa kekurangan O2, batuk dengan / tanpa sputum purulen

Tanda

: Lapar udara, frekuensi pernafasan

9. Keamanan
Gejala

: Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda

: a.Demam, diaforesis
b.Kulit rusak, lesi / ulserasi

10. Seksualitas :
Gejala

: a.Rabas vagina
b.Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

17

Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah

: Meningkat 200-100 mg/lebih.

aseton plasma (keton)

: Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas

: Kadar lipid dan kolesterol meningkat

Elektrolit:
a. Natrium : Mungkin normal, meningkat / menurun
b. Kalium : Normal / peningkatan semua, selanjutnya akan menurun
c. Fosfor : Lebih sering menurun

Hb glikosilat

: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang


mencerminkan kontrol pm yang kurang selama 4 bulan
terakhir.

Gas darah arteri

: Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada


HCO3 (asidosis metobolik) dengan kompensasi alkalosis.

Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,


nemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress /
infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat / normal.


Amylase darah

: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya


pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

18

I. Pathways

Diabetes
Glukagon
meningkat

mellitus
Defisiensi insulin

Neuropati

Glukagoneogenes
is

Penggunaan
glukosa oleh sel
me

Sensori

Motorik

Metabolisme me

Hiperglikemi

Kehilang
an
sensori

Atropi

Ketoagenesis

Glukoseria

Ketonemia

Poliuri

Gangguan
pembuluh
darah

Diuresis osmotik
Ketonuria

Natrium

pH serum
menurun

Dehidrasi
1.
kekurangan
volume
cairan
Mual-muntah

Perubahan
dalam
pergerakan

Vaskulataria

5.

6.
kelemah
an

Suplai
makanan ke
jaringan
perifer
menurun

ketidak
berdaya
an

Peredaran
darah ke
retina
menurun
Pandangan
kabur

Luka tidak
sembuh-sembuh

Asidosis
2.

Gangrean
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh

3.
Resiko
penyebara
n infeksi

4.

7.

perubahan
persepsi
sensori
kurang
pengetahuan

19

J. Diagnosa dan Fokus Intervensi


1. Resiko penyebaran penyebaran infeksi berhubungan dengan penurunan
sistem imun tubuh sekunder terhadap DM
Tujuan

: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infeksi


berkurang.

KH

: nyeri berkurang, keadaan luka kering, pus (+)

Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan inflamasi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah
Rasional : membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total,
adanya proses infeksi yang mengakibatkan demam dan
hipermetabolik cairan hilang meningkat.
b. Monitor tanda-tanda vital
Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia, perkiraan berat atau ringannya hipovolemia dapat
diukur ketika TD sistolik turun > 10 mmHg/ posisi duduki /
berbaring.
c. Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi / volume sirkulasi
yang adekuat.
d. Berikan cairan yang paling sedikit 2500 ml/hari bila tidak ada kontra
indikasi
Rasional : Mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi

20

e. Monitor intake dan output cairan, catat berat jenis urine


Rasional : Memperkirakan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi
ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
f. Catat adanya muntah, mual, nyeri perut
Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motabilitas
lambung yang seringkali menimbulkan muntah dan secara
potensial menimbulkan cairan menurun.
g. Kolaborasi pemberian cairan intravena sesuai indikasi pemasangan
kateter, monitor pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Kreatinin, Natrium
dan Kalium)
Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekuangan
cairan, memberikan pengukuran yang tepat / akurat terhdap
pengukuran haluaran urine, mengkaji tingkat dehidrasi dan
seringkali meningkat akibat hemikonsentrasi yang terjadi
setelah osmotic.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi oral/


penurunan intake oral ditandai dengan mengeluh mual-muntah, intake tidak
adekuat, penurunan nafsu makan, lemah, tonus otot menurun (Doengoes
Mariyln E, 1999 ; 374).
Tujuan

: Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

KH

: Nafsu makan meningkat, pasien menghabiskan porsi makan.

21

Intervensi :
a. Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Mengkaji masukan makanan yang adekuat.
b. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit
dengan segera jika pasien dapat mentoleransinya melalui pemberian
makanan melalui oral
Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar
dan fungsi gastrointestinal baik.
c. Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit dingin, nadi cepat, sakit kepala dan pandangan berkurang-kunang.
Rasional : Karena metabolisme KH mulai terjadi gula darah akan
berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemia dapat terjadi, jika pasien dalam keadaan koma
hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperlihatkan
perubahan tingkat kesadaran.
d. Kolaborasi pemeriksaan glukosa test, glukosa serum, aseton, pH, dan
HCO3, kelola pemberian insulin, konsul dengan ahli gizi.
Rasional : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah lebih akurat, gula
darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan
terapi insulin terkontrol, dengan pemberian insulin dosis
optimal glukosa kekemudian masuk ke dalam sel untuk
sumber kalori

22

e. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode I.V secara


intermiten atau secara kontinue
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan
cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam
sel.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, penurunan fungsi leukosit


dan perubahan sirkulasi darah (Doengoes, 1999; 734)
Tujuan

: klien terhindar dari infeksi silang

KH

: tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi, luka kering.

Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan inflamasi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah
Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami
infeksi nosokomial.
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan cuci tangan dan anjurkan kepada
klien untuk cuci tangan.
Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
c. Lakukan perawatan luka secara antiseptik
Rasional : kadar glukosa darah yang tinggi akan menjadi media terbaik
bagi pertumbuhan kuman

23

d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase


daerah tulang yang tertekan
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien
pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit atau
iritasi kulit dan infeksi.
e. Kolaborasi berikan antibiotik sesuai indikasi
Rasional : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya
sepsi.

4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan zat


kimia, endogen, ketidaseimbangan elektrolit, glukosa dan insulin
Tujuan

: tidak terjadi gangguan perubahan persepsi sensori.

KH

: pasien mampu mengenali perubahan persepsi sensori

Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental
Rasional : sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti
suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental.
b. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak mengganggu waktu istirahat
pasien.
Rasional : meningkatkan tidur, menurunkan letih dan dapat memperbaiki
daya pikir

24

c. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat) ketika tingkat kesadaran


terganggu
Rasioal :

pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya


cidera, terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai
indikasi.

d. Evaluasi lapang pandang pengelihatan sesuai indikasi


Rasional : edema / lepasnya retina, hemoragi, katarak atau paralysis otot
extraokuler sementara mengganggu pengelihatan yang
memerlukan terapi korektif atau perawatan penyokong.

5. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi,


defisiensi insulin dan peningkatan kebutuhan energi
Tujuan

: aktifitas klien tidak terganggu dan tidak mudah lelah.

KH

: pasien dapat beraktivitas sesuai kemampuan

Intervensi :
a. Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktifitas, buat jadwal
perencanaan dengan klien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan
kelelahan.
Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah.
b. Berikan aktifitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa
diganggu
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan.

25

c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum dan


sesudah melakukan aktivitas
Rasional : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologis.
e. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi atau berpindah tempat
Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan
penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.
f. Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
toleransi
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai
tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi dengan pasien.

26