Hepatitis A Akut

Agung Ganjar Kurniawan

102010169
Kelompok B1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Kampus 2 Ukrida, Jl. ArjunaUtara no. 6 Jakarta 11510

Pendahuluan

Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini dapat terjadi bahkan
pada orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa mengakibatkan parutan hati
(sirosis), dan kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hepatitis akut merupakan infeksi
sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini
yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus
hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis D dan hepatitis E. Gejala hepatitis yang
paling umum adalah nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh, mual dan
muntah serta nyeri pada perut. Beberapa orang mungkin mengalami air seni yang menjadi
berwarna gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata menguning (disebut
ikterus atau jaundice). Dokter akan memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita
bekerja secara normal. Tes fungsi hati tersebut mencakup pengukuran tingkat bahan kimia
tertentu, misalnya bilirubin, AST/SGOT dan ALT/SGPT. Tingkat zat ini yang tinggi dalam
darah mungkin menandai hepatitis. Tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus
penyebab hepatitis.

A. Anamnesis
1. Identitas Pasien.
Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.
Berikut data pasien yang didapatkan:
Nama

: Tn A

Jenis Kelamin

: Lelaki

Umur

: 25 tahun

2. Keluhan utama pasien :

Pasien merasakan mual, muntah dan tidak bisa makan. Satu minggu smsrs OS demam ringan
selama 3 hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa gatal. BAK seperti teh pekat.
3. Riwayat penyakit sekarang :
-

Menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, untuk memastikan apa yang telah
dikatakan pasien.

Adakah gejala lain (nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea,
urin gelap, pruritus, tinja acolik)?

Apakah pasien suka makan/minum/jajan di sembarang tempat?

Adakah tanda-tanda yang menunjukan keganasan (misalnya penurunan berat badan, nyeri
punggung), penyakit hati kronis (misalnya pembengkakan abdomen akibat asites), atau
hepatitis infeksi?

4. Riwayat penyakit keluarga.

-

Menanyakan apakah didalam keluarganya, orang-orang terdekat yang sering kontak

langsung atau tidak langsung dengannya ada yang menderita penyakit hepatitis?

5. Riwayat penyakit dahulu.

-

Adakah riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika ya, didapat dari mana? (misalnya
transfusi darah, penggunaan obat intravena)

Adakah riwayat transfusi darah?

6. Riwayat social.
-

Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/ tidak

menggangu aktivitas sehari-hari pasien.

7. Riwayat pengobatan/obat.

Obat yang diminum sebelum sakit atau yang diminum di rumah, baik yang
berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas termasuk jamu-jamuan.

B. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
- Memeriksa keadaan umum, keadaan sakit, tingkat kesadaran dari pasien.
- Inspeksi: Pada pemeriksaan inspeksi ini, si dokter akan melihat keadaan abdomen

sang pasien dan melaporkannya. Pada pemeriksaan ini yang akan dilaporkan
adalah: Menyebutkan bentuk abdomen sang pasien, simetris ataupon tidak, datar,
membuncit atau cekung.
- Palpasi: Memeriksa nyeri tekan hati yang merupakan petunjuk adanya pembesaran hati
yang akut.1

b. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Serologis
Peningkatan kadar gamma globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum
IgG dan IgM terjadi peningkatan pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi
peningkatan IgM merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A. Penanda hepatitis A
(Anti Hav IgM) dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya, penanda
hepatitis B, dan Hepatitis D (HBsAg, Anti HBC IgM), penanda hepatitis C (Anti
HCV,HCV RNA), dan Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM).

- Tes fungsi biokimia hati

a) Bilirubin: tidak spesifik untuk penyakit hati. Meningkat juga pada hemolisis
dan obstruksi bilier.
b) SGOT/ AST & SGPT/ ALT: biasanya mengarah pada perlukaan hepatoseluler
dan inflamasi. Jika rasio AST: ALT > 2, cenderung ke penyakit hepatitis
alkoholik.
c) Fosfatase alkali, y-GT: meningkat pada keadaan patologis yang mempengaruhi
sistem empedu intra dan ektrahepatik.
d) Albumin: Menunjukkan fungsi sintesis hati.
e) LDH: sensitivitas dan spesifisitasnya rendah pada penyakit hati.1

C. Working Diagnosis
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus
familiy. Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar
saja, tetapi virus dapat ditemukan di hepar, cairan empedu, feses dan darah pada

masa inkubasi lanjut dan masa sebelum badan menjadi kuning dan menimbulkan gejala
(preikterik). Tetapi pada saat keluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan
feses. Pemeriksaan antibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana
terjadi peningkatan enzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang
pertama kali muncul adalah IgM dan bertahan selama 6 12 bulan. Pada saat
infeksi sudah mulai mereda, IgG menjadi lebih dominan. Sehingga penegakan
diagnosa hepatitis A dilakukan dengan pemeriksaan pada masa akut. Hepatitis A
ditransmisikan

melalui

rute

fekal-oral,

penyebaran

orang

perorang,

sangat

berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Penyebaran

yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum, makanan, susu dan buah-buahan.
Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi. Angka kejadian hepatitis ini
cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang sejalan dengan kemajuan suatu
negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran masyarakat untuk hidup
bersih

dan

sehat.

Angka

kejadian

lebih

sering

pada

masa

anak-

anak, tetapi berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih
sering terjadi pada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu
ditempat penitipan anak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat
terlarang. Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui transfusi darah dan
komponen darah.2

D. Differendial Diagnosis
Hepatitis B
Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada
virus binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan
yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini
dapat mencapai 500g/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat
dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya dan disetiap
geografis memiliki dominas gen yang berbeda. Genotip B berhubungan dengan progresifitas
yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering terlambat dan berhubungan
dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki
antibodi HbeAg di dalam inti selnya sehingga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai
dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi menularkan melalui darah lebih dari 90%.
Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari
penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti terjadi suatu
infeksi kronis yangdapat menuju ke arah keganasan.

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang
meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 2 bulan dari akhir
gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul
antibodinya (anti-HBs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk
mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat
infeksi hepatitis B adalah anti-HBc, memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis
lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat
adanya infeksi virus hepatitis. Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga
immunoglobulin yaitu IgM anti-HBc dalamserum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul
IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitis B 1 5% memiliki angka HbsAg yang rendah
untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan.
Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi
virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar
getah bening, sumsum tulang, sel limfosit, limpa dan pancreas. Kepentingan
kondisi

ini

adalah

bahwa

tubuh

memiliki

cadangan

hepatitis

walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung.

Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebarannya melalui produk darah,
tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif
dan penyebaran yang paling efektif adalah melalui hubungan seksual dan dari ibubayi pada masa kehamilan. Resiko tinggi menderita infeksi ini adalah petugas
kesehatan, penderita yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan
keluarga dari penderita hepatitis ini.3

E. Etiologi
Transmisi secara interik virus hepatitis A(HAV)
Adalah virus tanpa selubung, tahan terhadap cairan empedu, ditemukan ditinja, tidak dihubungkan
dengan penyakit hati kronik, tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
Virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, single
stranded, molekul RNA linier, nukleokapsid icosahedral. Replikasi dalam sitoplasma hepatosit yang
terinfeksi.1

F. Epidomiologi
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%, biasanya

nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua
Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAV pada usia 5 tahun.
Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia; endemisitas tinggi
dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 sebelum dan 1
minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul singkat ( tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang
sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh, ekskresi feses yang
memanjang ( bulanan) dilaporkan pada neonates yang terinfeksi, transmisi enteric ( fekal oral)
predominan di antara anggota keluarga, kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang
digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.4
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak
balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara berkembang, perilaku seks
oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug user).
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi
dan rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah sangat jarang.

G. Patofisiologi
Sistem imun bertanggung jawab atas terjadinya kerusakan sel hati, yang melibatkan respon CD8
dan CD4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada
pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsungnya.
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes
oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchym hati. Respon
peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi
destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat
diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai
hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.5

H. Gambaran Klinis
Hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa kuning sampai yang
sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari,
gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap :
Fase inkubasi, Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini
berbeda-beda lamanya, untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum
yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra-ikterik), Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia
berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum
sickness dapat muncul pada hepatitis B akut awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi
pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterus, Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul jarang terjadi
perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaiki klinis yang nyata.
Fase konvalesen ( penyembuhan ), Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.
pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi
fulminan.6
Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut:
a. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim transminase di
dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.
b. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase, bentuk ini juga
disertai gejala gastrointestinal dan flu-like symptoms, tetapi tidak disertai ikterus.
c. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali dengan
periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3 minggu dengan gejala
antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia dan nausea. Selanjutnya, bisa
ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan atas. Gejala laian yang menonjol adalah
malaise yang meningkat pada sore hari.
Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh timbulnya air
seni berwarna seperti air the dan tinja yang berwarna pucat. Selanjutnya keluhan berkurang
dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan pada 70%, sedangkan splenomegali pada 20%
penderita.
Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode penyembuhan.
Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa lemah badan akan hilang

selama beberapa minggu. Pada umumnya masa penyembuhan klinis dan biokimiawi dalam
waktu 6 bulan.
d. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada bentuk ini, terjadi
ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai gatal-gatal. Setelah beberapa
minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak ditemui tanda fisik lain kecuali ikterus dan
hepatomegali ringan. Ikterus dapat berlangsung selama 8-29 minggu, tetapi masih tetap dapat
terjadi kesembuhan sempurna.
e. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT dan SGPT
yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal; kadang-kadang disertai pula
oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi beberapa kali dan penyembuhan umumnya
sempurna.6

I. Diagnosis Secara Serologi

HAV
- IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
- Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.5

Diagnosa

HBsAg

Hepatitis Akut A

IgM AntiHAV
+

IgM AntiHBc
-

Anti HCV

Hepatitis Akut A

Hepatitis Kronik B

J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medikamentosa dan Non- medikamentosa
Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
- Tidak ada rekomendasi diet khusus
- Makan pagi dengan porsi yang cukup besar
- Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut
Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

 Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C
akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis
B akut masih belum jelas.
Obat-obat yang tidak perlu harus dihindarkan.7

K. Komplikasi
Hepatitis viral akut dapat berlanjut menjadi hepatitis viral kronik dan bisa berlanjut menjadi
sirosis hepatic. Khusus untuk hepatitis A tidak dapat berlanjut menjadi hepatitis kronik tetapi ada
kemungkinan menjadi hepatitis fulminan. Hepatitis virus dalam keadaan yang parah dapat
menyebabkan kematian.3

L. Pencegahan
HAV
1. Pencegahan dengan imunoprofilaksis
Vaksin HAV yang dilemahkan, efektivitas tinggi, efektivitas proteksi selama 20-50 tahun.
Aman, toleransi baik.
Dosis dan jadwal vaksin.
HAV >19 tahun, 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan.
Anak >2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa), 0 , 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 unit
Elisa), 0, 6-12 bulan.
2.

Imunoprofilaksis pasca paparan

- Keberhasilan vkasin HAV pasca paparan belum jelas
- Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna
- Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin
Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan.3

HBV
1. Imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.
- Vaksin rekombinan ragi. Mengandung HbsAg sebagai imunogen
- Booster hanya untuk individu dengan imunokompromise jika titer dibawah 10 mU/ml

Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM deltoid dosis dewasa untuk dewasa, untuk
bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1, & 6
bulan kemudian.
2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan imunoglobulin hepatitis B
(HBIG).
3. Vaksin kombinasi dari hepatitia A & B (Twinrix-GlaxoSmithKline) mengandung 20ug protein
HbsAg (Engerix B) dan > 720 unit Elisa hepatitis A virus yang dilemahkan (Havrix)
memberikan proteksi ganda dengan pemberian suntikan 3 kali berjarak 0,1,dan 6 bulan.3

M. Prognosis
Infeksi virus hepatitis B mempunyai mortalitas tinggi sedangkan infeksi virus hepatitis A jarang
menyebabkan kematian dan dapat sembuh total. Hepatitis C mempunyai kelangsungan hidup yang
paling jelek. Pasien yang agak tua atau yang kesehatan umumnya jelek, mempunyai prognosis jelek.2

Kesimpulan
Laki-laki 29 tahun di diagnosis terkena Hepatitis A, dikarenakan gejala-gejala yang
dialami oleh penderita menunjukkan tanda-tanda terkena hepatitis, ditambah penderita
mengkonsumsi makanan yg kurang bersih. Tetapi penyakit ini dapat sembuh sendiri tanpa
mengkonsumsi obat yang spesifik dan mempunyai prognosis yang baik dan dapat sembuh
total.

Daftar Pustaka
1. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009.h.344-47.
2. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.644-50.
3. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2008.h.157-60
4. Pendit B U. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC.h.45-8
5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi; pemeriksaan & manajemen. Edisi 2.
Jakarta: EGC. 2007.h.198-200
6. Pringgutumo S, Himawan S, Tjarta A. Buku ajar patologi I (umum). Edisi Ke-1.
Jakarta: Sagung Seto. 2003.h.129-34.
7. Patrick Davey. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga. 2006.h.55.