MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS

PEPTIKUM
Dosen : NS. MASJANIFAH, S.Kep

DI SUSUN OLEH :
1. Gilang Guswara
2. Nurga Helmiansyah
3. Novitasari
4. Ari Pratama
5. Iss Ismianti

SR132070037
SR132070095
SR132070094
SR1320700
SR132070032

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

( STIK )
MUHAMMADIYAH PONTIANAK
TAHUN AJARAN 2014-2015
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Ulkus
Peptikum. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata
kuliah Sistem Pencernaan di STIK Muhammadiyah Pontianak.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, kritik
dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah
ini.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini,
khususnya kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami,
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini.

DAFTAR ISI
Kata Pengantar

Daftar Isi

BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penulisan

BAB II Pembahasan
2.1 Sejarah dan Definisi Ulkus Peptikum

2.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung

2.3 Etiologi dan Patofisiologi Ulkus Peptikum

2.4 Manifestasi Klinis

13

2.5 Penatalaksanaan Medis

14

2.5 Komplikasi

15

2.5 Rencana Keperawatan

17

BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan

20

Daftar Pustaka

21

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering
didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam
duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obatobatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi
ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria
(meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam
lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga
jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman
H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab
utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi
sehingga produksi HCL pun turut meningkat.
1.2Rumusan Masalah
1.2.1 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
1.2.2 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung
1.2.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
1.2.5 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
1.2.7 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
1.2.8 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
1.2.9 Bagaimana Rencana Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
1.3Tujuan Penulisan
Agar Mahasiswa Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara
menanganinya dan bagaimana Rencana keperawatannya.

BAB II
Pembahasan

2.1 Sejarah Ulkus Peptikum

Pada tahun 350 SM, Diocles of Carystos dipercaya sebagai orang yang menyebutkan
kondisi ulkus lambung pertama kali. Marcellus Donatus Of Mantua pada tahun 1586 menjadi
orang pertama yang mendeskripsikan ulkus lambung melalui autopsi, pada tahun 1688
Muralto mendeskripsikan ulkus doudenal secara autopsi. Pada tahun 1737, Morgagni juga
menyebutkan kondisi ulkus pada lambung dan doudenum secara autopsi ( Angel,2006).
2.2 Definisi Menurut Para Ahli
Ulkus peptikum atau ulkus peptikumum merupakan keadaan di mana kontinuitas
mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan Mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawa epitel disebut erosi, walupun sering kali dianggap juga sebagai ulkus
( Fry,2005).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna
yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung doudenum,jejunum, dan setelah
tindakan gastroenterostomi. Ulkus peptikum diklasifikan atas ulkus akut dan ulkus kronis, hal
tersebut menggambarkan ingka kerusakan pada lapisan mukosa yang terlibat ( Aziz, 2008).
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa
dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
5

(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita
yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

2.3 Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan
jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L
Bagian utama dari lambung terdiri dari :
1. Fundus
2. Badan lambung
3. Pylorus

Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu
sendiri .
Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
1. Mucosa.
2. Submucosa.
3. Muscularis.
4. Serosa.
1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang
dapat dikeluarkan.
2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan
ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan
4. Gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di
dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
6

Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :
Sel goblet (goblet cell).
Sel parietal (parietal cell).
Sel chief (chief cell).
1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar
sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5
mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.
3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk
tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak
mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel
tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan
getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan
mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.
Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.
Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna
oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam
lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri
pada makanan.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah
ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.
Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan
tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi
hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.
fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan
lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
Fungsi Motorik

Fungsi Pencernaan

Fungsi reservoir

Penyimpanan
Pencernaan protein
makanan s/d sedikit
demi
sedikit
dicernakan
dan
bergerak ke saluran
cerna

Pencernaan
protein
oleh pepsin dan HCL
dimulai
saat
ini,
sdgkan
KH
dan
Lemak dlm lambung
sgt kecil

Fungsi mencampur

Memecahkan
Sintesis
dan
makanan
mjd pelepasan gastrin
partikel2 kecil yg di
campur dg getah
lambung/HCL
melalui
kontraksi
otot yg mengelilingi
lambung

Sintesis dan pelepasan

gastrin
dipengaruhi
oleh
protein
yg
dimakan, peregangan
dan rangsangan vagus

Fungsi
pengosongan
lambung

Diatur
oleh Sekresi F intrinsik
permukaan sfingter
pilorus
yg
dipengaruhi
oleh
viskositas,
keasaman, volume
dan di atur oleh
Sekresi mukus
saraf dan hormonal

Mremungkinkan
absobsi vit B2 dari
usus halus bagian
distal

Membentuk selubung
yg
melindungi
lambung dan sbg
pelumas shg mkanan
mdh di angkut

Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam
kuat dan komponen pencerna makan
Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:
Fase sefalik mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan durasi sangat pendek (dalam
menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam
pleksus sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan
gastrin oleh sel2 G
8

2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh
pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd
reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material
Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum
Durasi : lama ( berjam-jam)
Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas
lambung.

2.4 Etiologi dan patofisiologi

Penyebab Umun
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbang antara kecepatan
sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa
gastroduedenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Semua daerah yang
secara normal terpapar oleh cairan lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mukus, antara
lain kelenjar mukus campuran pada esofagus bawah dan meliputi sel mukus penutup pada
mukosa lambung: sel mukus pada leher kelenjar lambung; kelenjar pilorik prufunda (
menyekresi sebagian besar mukus); dan akhirnya kelenjar Brunner pada duodenum bagian
atas yang menyekresi mukus yang sangat alkali ( Guyton, 1996).
Sebagai tambahan terhadap perlundungan mukus dari mukosa,duodenum dilindungin
oleh sifat alkai dari sekresi usus halus, terutama adalah sekresi pankreas yang mengandung
sejumlah besar natrium bikarbonat, berfungsi menetralisir asam klorida cairan lambung
sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa. sebagai tambahjan,
ion-ion bikarbonat disediakan dalam jumlah besar oleh sekresi kelenjar Brunner yang terletak
pada beberapa inci pertama dinding duodenum dan di dalam empedu yang berasal dari hati (
Lewis, 2000). Akhirnya, dua mekanisme kontrol umpan balik memastikan bahwa netralisasi
cairan lambung ini sudah sempurna, meliputi hal-jal sebagai berikut.
1. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secara refleks mekanisme ini
menghambat sekresi dan peristaltik lambung baik secara persarafan maupun
secara hormonal sehingga menurukan kecepatan pengosongan lambung.
2. Adanya asam pada usus halus memicu pelepasan sektretin dari mukosa usus,
kemudian melalui darah menuju pankreas untuk menimbulkan sekresi yang
cepat dari ciaran panreas yang mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi
tinggi sehinggga tersedia lebih banyak natrium bikarbonat untuk menetralisis
asm.

Oleh karen itu, dapat disimpulkan bahwa ulkus peptikum dapat disebbaakan oleh salah dari
dua jalur yaitu
1. Sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung atau
2. Berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduedenalis untuk berlindung
dari sifat pencernaan dari kompels asam-pepsin.
Penyebab Khusus
1. Infeksi bakteri H. Pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikum
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum
oleh bakteri H. Pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuma diberantas dengan pengobatan antibakterial. Lebih lanjut lagi, bakteri
mampu melakukan penetrasi sawar mukosa. baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim-enzim pencernaan yang mencairkan
sawa. akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan di
sekitarnya. keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum.( Sibernagl,2007).
2. Peningkatan sekresi asam.
Pada kebanyak pasien yang menderota ulkus peptikum dibagian awal duodenum,
jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari
normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebbakan oleh ingeksi
bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam
lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan ( Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam di
antaranya adalah faktor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan
merokok.
3. Konsumsi obat-obatan.
Obat-obat seperti OAINS/obat anti-Inflamasi nonsteroid seperti Indometasin,
Ibuprofen, Asam Salisilat mempunyai efek penghambatan siklo oksigenase sehingga
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemuk termasuk pada
epitel lambung dan doudenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurukan sekresi HCO3 sehingga
memperlembah perlindungan mukosa (Sibernagl,2007). Efek lain dari obat ini merusak
mukosalokal melaui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obati ini juga berdampakan
terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (
Kee,1995).
4. Stres fisik
Yang Disebabkan oleh syok,luka bakar,sepsis,trauma,pembedahan,gagal napas, gagal
ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat ( Lewis,2000 ). Bila kondisi stres fisik ini berlanjut,
maka kerusakaan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.
5.Reflus usus-lambung

10

Dengan materi garam empedu dan enzim pankreas yang berlimbah dan memenuhi
permukaan moksa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
Faktor-Faktor di atas menyebabkan kerusakan epitel mulai dari erosi yang berlanjuta pada
uolkus akut, kemudian ulkus kronis, dan terbentuknya jaringan parut; maka akan terjadi
penetrasi dari seluruh dinding lambung

Ilustrasi Ulkus Pepetikum, meliputi gambaran erosi, ulkus akut dan ulkus kronis pada dinding
lambung ( Lewis, S.M. et al. 2000)

Ilustrasi kerusakan mukosa pada ulkus peptikum. ulkus pada lambung ( kiri ). ulkus pada
doudenum ( Kanan ) ( Rivers

11

Patofiologi Ulkus peptikum

12

2. 5 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan,

tetapi

mereka

menunjukkan

(Bruner and Suddart, 2001)

13

gejala

setelahnya.

2.6 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dilakukan dengan tujuan mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung meliputi: obataobatan,terapi endoskopik, dan Intervensi pembedahan.
1. Obat-obatan
Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus meliputi
obat-obat sebagai berikut :
1. Penghambat reseptor histamin ( antagonis reseptor H2 ) yang menurnkan
sekresi asam lambung (Bardhan,1986).
2. Penyekat pompa protein, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektik. yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID (
Angel,2006).
3. Antasida, obat ini mempercapat penyembuhan tukak dengan menetralisasi
asam hidroklorida dan mengurangi aktivitas pepsin; obat ini tidak meneutpi
tuka ( Kee,1996).
4. Protektor mukosa, biasanya mengguanakan misoprostol ( Aziz,2008)
5. Penghambat pompa proton, obat ini mengurangi sekresi asam( Tjay,2007)
6. Antikoligenergis, berfungsi menghambat sekresi asam ( Angel,2006
7. Kombinasi antibioktik dengan garam bismut yang meneka bakteri H.Pylori (
Angel,2006)
8. Pasien dianjurkan mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan
ulkus dengan sempurna. Istirahat, sedatif, dan traquilzer dapat menambah
kenyamanan pasien dan digunakan sesuai kebutuhan ( Holtmann,1998).
2. Terapi endoskopik.
Intervensi terapi endoskopik dilakukan pada ulkus dengan sekundur perdarahan(
Angel,2006).
3. Terapi Bedah.
Intervensi bedah dilakukan apabila dengan terapi obat dan endoskopik tidak
menurunkan keluhan perdarahan. Pembedahan dengan gastrektomi disital disertai BIlloroth I
9 Gastrodoudenostomi) atau Billroth II ( gastrojejenostomi) untuk menghilangkan kondisi
ulkus ( Heitkemper,2000), atau dengan intervensi gastrektomi total (Brunner,1970).

2.7 Komplikasi
Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang membandel ( Intraktiblitas,
Perdarahan, Perofrasi, dan obstruksi pilorus, Setiap komplikasi ini merupakan indikasi
pembedahan ( Price,1996).
1. Intraktibilitas.
Kompilaksi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilias, yang berarti
bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala Secara adekuat, Pasien dapat
terganggu tidurnya oleh nyeri, Kehilangan waktu untuk bekerja, memerlukan perawatan di
rumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti program terapi. Intraktiblitas merupakan
14

alasam tersering untuk anjuran pembedahan. Perubahan menjadi ganas tidak perlu tertalu
dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung maupun ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak
semula sudah bersifat ganas, paling tidak menurut pengetahuan mutakhir, ulkus yang
memulai perjalanan dengan jinak akan tetap jinak tanpa mengalami degenerasi ganas.
2. Perdarahan.
Perdarahan Merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyaki ( Guyton, 1996). Walaupun
ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun yang tersering adalah di
dinding posterior bulbus duodenum, kerna pada tempat ini dapat terjadi erosai arteria
panreatikoduedenalis atau arteria gastroduedenalis, Gejala-gejala yang dihubungkan dengan
perdarahan ulkus tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan
dan Kronik dapat mengakibatkan anemia defiensi besi. Feses dapat positif akan darah samar
atau mungkin hitam dan seperti ter ( Melena ). Perdarahan masif dapat mengakibatkan
hematemesis ( Muntah darah), menimbulkan syok, dan Memerlukan transfusi darah serta
pembedahan darurat.
3. Perforasi.
Kira-Kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini
bertanggung jawat atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum ( Price,1995). Ulkus
biasanya terjadi pada dinding anterior duodenum atau lambung karena daerah ini hantai
diliputi oleh peritenuem, Pada Kondisi Klinik, Pasien dengan komplikasi perforasi datang
dengan keluhan nyeri mendadak yang para pada abdoem bagia atas. Dalam beberapa menit
timbul peritonitis kimia akbiat keluarnya asam lambung,pepsin dan makanan yang
menyebabkan nyeri hebat. Kondisi nyeri tersebut menyebabkan pasien takut bergerak atau
bernapas. Auskultasi abdomen menjadi senyap dan saat palpasi, Abdomen mengeras seperti
papan. Perforasi akut biasanya dapat didiagmosis berdasarkan gejala-gejala saja.
Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga periteneal,dinyatakan
sebagai bulan sabit translunen antara bayangn hati dan diafragma.Udara tentu saja masuk
rongga peritoneal melalui ulksu yang mengalamai perforasi ( Azis, 2008).
4. Obstruksi
Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorespasme,atau
jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus peptikum. Obstruksi timbal lebih sering
pada pasien ulkus duodenum, tetapi kadang terjadi bilang ulkus lambung terletakan dekat
dengan sfingter pilorus. Anoreksia, mual, dan kembung setelah makan merupakan gejalagejala yang sering timbul,kehilangan berat badan juga sering terjadi. Bila obstruksi
bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah ( Mineta,1983).

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.

15

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui
mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi,
bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy.

Endoskopi gastrointestinal atas. Kiri ke Kanan: Ulkus, lesi black spot lambung,
Infamasi ulkus lambung. ulkus dudodenum, dan ulkus perforasi pada duodenum.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan
dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan
lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium
swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan
dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
4. tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan
adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan
adanya Helicobacter pylori.

16

BAB IV
4.1 Diagnosas Keperawatan
1. Aktual/Risiko Tinggi Syok hipovolemik b.d. penurunan volume darah sekunder
akibat hematemesis dan melena masif
2. Nyeri b.d. iritasi mukosa lambung, kerusakan jaringan pascabedah gastrektomi
3. Kecemasan b.d. adanya nyeri, muntah darah, prognosis penyakit, dan rencana
pembedahan

4.2 Rencana Keperawatan

1.
Aktual/Risiko Tinggi Syok hipovolemik b.d. penurunan volume darah sekunder akibat
hematemesis dan melena masif
Tujuan Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi syok hipovolemik.
Kriteria Evaluasi:
- Pasien menunjukan perbaikan sistem kardiovaskular.
- Hematemesis dan melena terkontrol.
- Konjungtiva tidak anemis.
- Pasien Tidak mengeluh pusing, Membran lembap,turgor kulit normal, dan akral hangat..
- TTV dalam batas normal, CRT > 3 detik, urine > 600ml/hari.
- Laboratium : nilai hemoglobin, sel darah merah,mematokrit, dan BUn, Kreatini dalam
batas normal.
Intervensi
Rasional
Kaji sumber dan reespons perdarah dari Deteksi awal mengenai seberapa jauh tingkat
melena dan hematemesis.
pemberian intervensi yang akan diberikan
sesuai kebutuhan individu.

Monitor TTV

17

Penurunan kualitas dan kuantitas

denyut
jantung
memrupakan
parameter penting gejala awal syok

Hipotensi
dapat
terjadi
pada
hopivololemia,
hal
tersebut
memberikan manifestasi terlibatnya
sistem
kardiovaskular
dalam
melakukan
kompensasi
mempertahankan tekanan darah.

Peningkatan
frekuensi
napasmerupakan manigestasi dari
kompensasi
respirasi
untuk
mengambil
sebanyak-banyaknya
oksigen, akibat penurunan kadar
hemoglobin sekunder dari penurunan
volume darah.

Hipotermi
dapat
perdarahan masif

terjadi

pada

Monitor status cairan ( Turgor Jumlah dan tipe cairan pengganti darah
kulit,membran mukosa, dan keluaran ditentukan dari keadaan status cairan.
urine).
Penurunan volume darah mengakibatkan
menurunya produksi urine, monitor yang
ketat pada produksi urine <600ml/hati
mruapkan
tanda-tanda
terjadi
syok
hipovolemik.

2.
Nyeri b.d. iritasi mukosa lambung, kerusakan jaringan pascabedah gastrektomi
Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam dan 3 x 24 jam pascabedah gastrektomi, nyeri
berkurang/hilang atau teradaptasi.
Kriteria evaluasi:
- Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.
- Skala nyeri 0 - 1 ( 0 - 4)
- Dapat mengindentikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurnkan nyeri.
- Pasien tidak gelisah.
Intervensi
Rasional
Jelaskan dan bantu pasien dengan Pendekatan dengan menggunakan teknik
memberikan
pereda
nyeri relaksasi dan terapi nonfarmakologi telah
nonfarmakologi dan noninvasif.
menunjukkan keefektifan dalam mengurangin
nyeri.
Lakukan manajemen nyeri.

Istirahatkan pasien pada saat

nyeri muncul.

Istirahat
secara
fisiologis
akan
menurunkan kebutuhan oksigen yang
diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal.

Ajarkan teknik relaksasi napas

dalam pada saat nyeri.

Meningkatkan asupan oksigen sehingga

akan menurunkan nyeri sekunder dari
iskemia intestinal.

Ajarkan teknik distraksi pada

saat nyeri.

Disktrasi ( pengalihan perhatian) dapat

menurnkan stimulus internal.

Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus
nyeri
eksternal
dan
pembatasan
pengunjung
akan
membantu
meingkatkan
kondisi
oksigen ruang yang akan berkurang

Manajemen
lingkungan
:
lingkungan
tenang,batasi
pengunjung, dan istirahatkan
pasien.

18

apabila banyak pengunjung yang

berada di ruang. Istirahat akan
menurunkan
kebutuhan
oksigen
jaringan periger.

Lakukan manajemen sentuhan.

Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan nyeri.

Tingkatkan pengetahuan tentang sebab- Pengetahuan yang akan dirasakan membantu

sebab nyeri dan mengubungkan berapa mengurangi nyeri dan dapat membantu
lama nyeri akan berlangsung
mengembangkan kepatuhan pasien terhadap
rencana teraoeutik.
3.
Kecemasan b.d. adanya nyeri, muntah darah, prognosis penyakit, dan rencana
pembedahan
Tujuan: Secara subjektif melaporkan rasa cemas berkurang.
Kriteria evaluasi :
- Pasien mampu mengungkapkan perasaanya kepada perawat.
- Pasien dapat mendemontrasikan keterampilan pemecahan masalanya dan perubahan
koping - yang digunakan sesaui situasi yang dihadapi.
- Pasien dapat mencatat penurunan kecemasan/ketakutan di bawah standar.
- Pasien dapat rileks dan tidur/istirahat dengan baik.
Intervensi
Rasional
Monitor
respons
fisik
seperti Digunakan
dalam
mengevaluasi
kelembahan, perubahan tanda-tanda vital, derajat.tingkat
kesadaran/konsentrasi,
dan gerakan yang berulang-ulang; catat khususnya ketika melakukan komunikasi
kesesuain respons verbal dan nonverbal verbal.
selama komunikasi.
Anjurkan pasien dan kelaur untuk Memberikan
kesempatan
untuk
mengunakapkan dan mengekspresikan berkonsentrasi,kejelasan dari rasa takut, dan
rasa takutnya
mengurangin cemas yang berlebihan.
Evaluasi
Hasil
1 Tidak terjadi syok hipovolemik.
2.Nyeri episgatrium berkurang atau teradaptasi.
3.Tingkat cemasaan berkur

19

BAB V
Penutup

5.1 Kesimpulan
Dari hasil Makalah yang telah dibuat dapat disimpulkan bahwa Ulkus Peptikum
adalah suatu area yang berlubang yang diterdapat di bagian sistem pencernaan yaitu lambung
yang terjadi di mokusal lambung, pilorus,duodenum,atau esofagus. Yang Penyebab ulkus
peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini
sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-obatan, alkohol, merokok.
dan Gejala Ulkus peptikum yaitu nyeri,muntah,pedarahan,prosis.

20

DAFTAR PUSAKA

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2013. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Selemba Medika,2013
Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta :
EGC
Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1.
Jakarta: EGC
Angel, Carlos A.2006." Peptic ulcer; Surgical Perspective".eMedicine Specialties> Pediatric:
Surgery> General Surgery. Diperbarui Juli 19,2006.
Aziz, Faisal. 2008. "Perforated Peptic ulcer". emedicine Specialties > General Surgery >
Abdomen. Diperbarui: Oktober 8, 2008.

21