Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Laporan world drug report 2006/2007 (dipublikasikan 2008) menyatakan bahwa
pada saat ini terdapat sekitar 208 juta orang atau sekitar 5% daripada penduduk dunia,
yang menggunakan narkotika dan zat adiktif lain setidaknya satu kali dalam 12 bulan
yang terakhir ini. Penguna penguna ini berusia dalam lingkungan 15 hingga 64 tahun .
Hasil penelitian BNN dan Universitas Indonesia diperkirakan jumlah penyalahgunaan
narkotika dan zat adiktif sebanyak 3,1 juta sampai 3,6 juta orang atau sekitar 1,99% dari
total seluruh penduduk Indonesia di tahun 2008. Dari sejumlah penyalahguna tersebut,
terdistribusi atas 26% coba pakai, 27% teratur pakai, 40% pecandu bukan suntik, dan
7% pecandu suntik. Penyalahgunaan narkotika dan zat adiktif pada kelompok bukan
pelajar/mahasiswa (60%) lebih tinggi dibandingkan kelompok pelajar/mahasiswa
(40%). Menurut jenis kelamin, laki-laki (88%) jauh lebih besar dari perempuan (12%).
(BNN, 2008).
Mengikut data hasil Survei Badan Narkotika Nasional(BNN) diperkirakan
jumlah penyalahgunaan coba pakai sekitar 807 ribu sampai 938 ribu orang, dimana
sekitar 90%-nya adalah kelompok pelajar/mahasiswa. Pada tahun 2008 diperkirakan
terdapat sebanyak 16.9 juta pelajar/mahasiswa. Sekitar 4.6% dari total jumlah
pelajar/mahasiswa diperkirakan menyalahgunakan narkotika dan zat adiktif lain.
Disamping itu,hasil survei juga menunjukkan bahwa usia pertama kali pakai narkotika
dan zat adiktif pada usia 16-18 tahun (41%) atau setara dengan mereka yang sedang
duduk di bangku Sekolah Menengah Atas (SMA). Pada usia ini, didapati remaja
mendapat tekanan begitu besar baik dari kelompok pergaulannya (peer group), rasa
keingintahuan atau coba-coba, serta ke-ego-an yang mendorong untuk pakai narkotika
dan zat adiktif . Selain itu, kampus juga sebagai tempat subur peredaran gelap narkoba
karena kampus sebagai tempat bertemu mahasiswa, dan otoritas kampus membuat pihak
kepolisian tidak bisa bebas melakukan razia ataupun penggeledahan. Di kampus jenis
narkotika yang sering menjadi tempat transaksi adalah putaw; sedangkan di diskotik
tempat transaksi adalah piskotropika, dan hotel tempat transaksi adalah shabu.( Dit
IV/Narkoba, Januari 2009)

Di samping itu, mengikut data kasus Narkoba di Indonesia selama 11 tahun


yiaitu dari tahun 1997 hingga 2008, jumlah pengunaan narkotika adalah paling tertinggi
rata rata per tahun adalah 47.2% dibandingkan dengan psikotropika 38.2% dan zat
adiktif 14.6%. Selain itu hasil pemantauan Badan Narkotika Nasional Indonesia
menunjukkan jenis jenis narkotika yang paling banyak digunakan di Indonesia adalah
Heroin, Kokain,Candu dan Morphin. Di kalangan empat jenis narkotika, kasus heroin
banyak dijumpai yiaitu sebanyak 64%, dikuti dengan kokain sebanyak 30.1%, candu
4.1% dan morphin 1.8%. (Dit IV/Narkoba, 2009).

1.2 RUMUSAN MASALAH


2. Apa saja efek samping dari morfin ?
3. Apa kegunaan dan penyalahgunaan dari morfin ?
4. Bagaimana dasar hukum mengenai morfin ?
5. Bagaimana gambaran forensik pada kasus penggunaan morfin ?
1.3 TUJUAN
1. Untuk menambah pengetahuan mengenai efek samping dari morfin
2. Untuk menambah pengetahuan mengenai kegunaan dan penyalahgunaan dari
morfin
3. Untuk menambah pengetahuan mengenai dasar hukum mengenai morfin
4. Untuk menambah pengetahuan mengenai gambaran forensik pada penggunaan
morfin

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. MORFIN
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat seperti opium.
Opium yang berasal dari getah Papever somniferum mengandung sekitar 20 jenis
alkaloid diantaranya morfin, kodein, tebain dan papaverin. Didalam klinik opioid dapat
digolongkan menjadi lemah (kodein) dan kuat (morfin). Akan tetapi pembagian ini
sebetulnya lebih banyak didasarkan pada efikasi relatifnya, dan bukannya pada
potensinya. Opioid kuat mempunyai rentang efikasi yang lebih luas, dan dapat
menyembuhkan nyeri yang berat lebih banyak dibandingkan dengan opioid lemah.
Penggolongan opioid lain adalah opioid natural (morfin, kodein, pavaperin, dan tebain),
semisintetik (heroin, dihidro morfin/morfinon, derivate tebain) dan sintetik (petidin,
fentanil, alfentanil, sufentanil dan remifentanil).
Sedangkan berdasarkan kerjanya pada reseptor opioid maka obat-obat Opioid
dapat digolongkan menjadi:
1. Agonis opioid
Merupakan obat opioid yang menyerupai morfin yang dapat mengaktifkan ,
dan mungkin pada reseptor k contoh : morfin, m reseptor, terutama pada
reseptor papaveretum, petidin (meperidin, demerol), fentanil, alfentanil,
sufentanil, remifentanil, kodein, alfaprodin.
2. Antagonis opioid
Merupakan obat opioid yang tidak memiliki aktivitas agonis pada semua
reseptor dan pada saat bersamaan mencegah agonis merangsang reseptor,
contoh : nalokson.
3. Agonis-antagonis opioid (campuran)
Merupakan obat opioid dengan kerja campuran, yaitu yang bekerja sebagai
agonis pada beberapa reseptor dan sebagai antagonis atau agonis lemah pada
reseptor lain, contoh pentazosin, nabulfin, butarfanol, bufrenorfin.
Terdapat 3 jenis peptida opioid: enkefalin, endorphin dan dinorfin. Peptida
opioid yang didistribusikan paling luas dan memiliki aktifitas analgesik adalah

pentapeptida metionin-enkefalin (met-enkefalin) dan leusin-enkefalin (leu-enkefalin).


Salah satu atau kedua pentapeptida tersebut terdapat di dalam ke 3 protein prekursor
utama: prepro-opiomelanokortin, preproenkefalin (proenkefalin A) dan preprodinorfin
(proenkefalin B).
Prekursor opioid endogen terdapat pada daerah di otak yang berperan dalam
modulasi nyeri dan juga ditemukan di medulla adrenal dan pleksur saraf di usus.
Molekul prekursor opioid endogen dapat dilepaskan selama stress seperti adanya nyeri
atau antipasti nyeri. Ada 3 jenis utama prekursor opioid yaitu :
1.

mu ()
Memberi efek analgesik, depresi nafas, miosis, berkurangnya motilitas
saluran cerna.
Terdapat dua jenis :
a. reseptor 1, hanya didapatkan di SSP dan dihubungkan dengan
analgesia suprasinal, penglepasan prolaktin, hipotermia dan
katalepsi.
b. reseptor 2 dengan penurunan tidal volume dan bradikardia.

2. delta ( )
Memegang peranan dalam menimbulkan depresi pernafasan yang
ditimbulkan opioid.
3. kappa ( )
Memberi efek sedasi serta miosis dan depresi nafas yang tidak sekuat
agonis .
4. beberapa subtipe: mu1, mu2, delta1, delta2, kappa1, kappa2 dan kappa3.
Salah satu golongan opioid yang sering disalah gunakan adalah morfin. Morfin
adalah hasil olahan dari opium/candu mentah dan merupakan alkaloida utama dari
opium( C17H19NO3 ) yang sangat kuat dan merupakan agen aktif utama yang
ditemukan pada opium. Morfin bekerja langsung pada sistem saraf pusat digunakan
untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Morfin rasanya pahit, berbentuk
tepung halus berwarna putih atau dalam bentuk cairan berwarna. Pemakaiannya dengan
cara dihisap dan disuntikkan.

Gambar 1. Struktur dari Morphin


R1-O pada morfin berupa gugus OH, yang bersifat fenolik, sehingga disebut
sebagai OH fenolik; sedangkan OH pada R2-O bersifat alkoholik sehingga disebut
sebagai OH alkoholik. Atom hidrogen pada kedua gugus membentuk berbagai alkaloid
opium.[1]
Efek farmakologik masing-masing derivat secara kualitatif sama tetapi berbeda
secara kuantitatif dengan morfin. Gugus OH fenolik bebas berhubungan dengan efek
analgetik, hipnotik, depresi napas, dan obstipasi. Gugus OH alkoholik bebas merupakan
lawan efek gugus OH fenolik. Adanya kedua gugusan OH bebas disertai efek konvulsif
dan efek emetik yang tidak begitu kuat. Substitusi R1 mengakibatkan berkurangnya efek
analgetik, efek depresi napas dan efek spasmodik terhadap usus; sebaliknya terjadi
penambahan efek stimulasi SSP. Substitusi pada R2 mengakibatkan bertambahnya efek
opioid dan efek depresi napas. Substitusi pada R1 dan R2 bersamaan mengakibatkan
bertambahnya efek konvulsif dan berkurangnya efek emetik.[1]
Dosis dan sediaan Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin oral
dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran untuk
menghilangkan atau mengguranggi nyeri sedang adalah 0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri
hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. Morfin
diperdagangkan secara bebas dalam bentuk:
1.

Bubuk atau serbuk berwarna putih dan mudah larut dalam air. Dapat
disalahgunakan dengan jalan menyuntikkan, merokok atau mencampur

dalam minuman, adakalanya ditaburkan begitu saja pada luka-luka bekas


disilet sendiri oleh para korban.
2.

Cairan berwarna putih disimpan dalam ampul atau botol, pemakaiannya


hanya dilakukan dengan jalan menyuntik.

3. Balokan dibuat dalam bentuk balok-balok kecil dengan ukuran dan warna
yang berbeda-beda.
4. Tablet dibuat dalam bentuk tablet kecil putih.

Gambar 2.Sediaan morfin


B. FARMAKODINAMIK
Agonis opioid (morfin) bekerja berikatan dengan reseptor G protein-coupled
spesifik yang terdapat di otak dan korda spinalis yang terlibat dalam transmisi dan
modulasi rasa nyeri.

1. Tipe reseptor

Reseptor

Fungsi
Analgetik spinal dan supraspinal, sedasi, inhibisi

u (mu)

respirasi, menurunkan peristaltik usus, modulasi


penglepasan hormon dan neuroransmitter
Analgetik spinal dan supraspinal,

(delta)

modulasi

penglepasan hormon dan neuroransmitter


Analgetik

(kappa)

spinal

dan

supraspinal,

efek

psikomimetik, menurunkan peristaltik usus

2. Aksi selular dan mekanisme analgesik


Opioid (golongan morfin yang bekerja pada reseptor mu) memiliki dua aksi
ikatan G-Protein coupled langsung di neuron :
a. menutup

voltage-gated Ca2+ channels

yang mengurangi pembebasan

transmitter di presynaptic
b. menginhibisi aktivitas di neuron postsynaptic dengan membuka K+ channels
3. Toleransi dan withdrawal
Adanya pemaparan kronis terhadap morfin, otak memperlihatkan tanda-tanda
adptasi. Ketika morfin digunakan pada jangka waktu tertentu dan dosisnya harus
ditingkatkan secara progresif agar efek analgesik dan rewarding tetap ada, hal
inilah yang disebut toleransi. Mekanisme terjadinya toleransi morfin masih
belum jelas. Akan tetapi, terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terjadi
desentisasi yang menjaga sel dari stimulasi berlebih. Dalam hipotesis ini
diperkirakan bahwa morfin gagal untuk memicu endosistosis reseptor sehingga
terjadi proses adaptasi secara tidak proporsional yang berakibat toleransi.
Perubahan adaptif yang terjadi saat obat dihentikan disebut putus-obat
(withdrawal). Sebagai contoh, ketergantungan akan analgesia dan rewarding
hilang pada mencit yang memiliki sedikit u reseptor tetapi tidak pada mencit
).

Hal ini memperlihatkan bahwa

ketergantungan pada reseptor u lebih hebat dan hal ini juga memperlihatkan
bahwa ketergantungan ini dapat menyebabkan gejala putus obat yang hebat juga.

Gambar 3. Mekanisme kerja opioid

4. Efek Morfin pada organ


a. Analgesia
Morfin menghilangkan rasa nyeri dengan ikatan yang terjadi dengan
reseptor mu padaneuron.
b. Euphoria
Pengguna morfin akan mengalami sensasi melayang dan tidak ada
kecemasan.
c. Sedasi
Kesadaran yang menurun sangat sering didapati pada pengguna morfin.
d. Depresi pernafasan
Semua golongan opioid dapat menyebabkan depresi pernafasan dengan
menginhibisi batang otak. Indikator yang paling reliable dalam menilai
depresi ini adalah tidak adanya repon terhadap percobaan karbon dioksida.

e. Miosis
Kontriksipupil akibat aktivitas.
f. Mual dan muntah
Adanya aktivasi chemoreceptor trigger zone pada batang otak.
g. Jantung
Pada sistem kardiovaskuler menyebabkan menurunnya frekuensi nadi dan
tekanan darah khususnya bila diberikan intravena. Morfin menurunkan kerja
jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen pada otot jantung
h. Ginjal
Fungsi ginjal terdepresi. Selain itu reseptor u memiliki efek antidiuretik
pada manusia sehingga urin menjadi sedikit.
i. Pruritus
Morfin dapat menyebabkan sensasi gatal dan keringat. Selain itu, diperkiran
sensasi gatal yang terjadi akaibat reaksi pelepasan histamin oleh SSP. Hal
ini lebih sering terjadi pada penggunaan obat yang jenisnya parenteral.

C. FARMAKOKINETIK
1.

Absorpsi
Absorbsi morfin pada saluran cerna jelek dan sulit diprediksi, Morfin dapat
diberikan per rektal secara supositoria. Morfin dalam jumlah kecil yang
diberikan secara epidural atau intratekal ke saluran spinal dapat memberikan
analgesia yang kuat yang dapat betrahan 1 sampai 24 jam. Akan tetapi, karena
sifat hidrofilik morfin, ada penyebaran rostral obat pada cairan spinal, dan efek
samping, terutama depresi pernapasan. Jika morfin diberikan secara intravena,
maka kerjanya cepat. Akan tetapi senyawa yang lebih larut dalam lemak
bekerja lebih cepat dari morfin setelah pemberian subkutan karena perbedaan
laju absorpsi dan masuknya ke SSP.

2.

Distribusi dan metabolisme


Bila morfin dalam kondisi terapeutik terdapat dalam plasma, sekitar 6% terikat
dengan protein, dan diantaranya 80-90% berikatan dengan albumin dan lainnya
dengan globulin. Ikatan dengan protein meningkat pada pasien adiksi dan
menurun pada pasien gagal ginjal dan hepar. Morfin sendiri tidak menetap

10

dalam jaringan, dan 24 jam setelah dosis terakhir konsentrasi dalam jaringan
rendah.
Di dalam tubuh, morfin dimetabolisme di hepar oleh enzim uridine-5diphosphate (UDP) glucoronosyltransferase, dengan afinitas khusus pada
isoenzim UGT2B7. UGT2B7 merupakan enzim utama pada proses
metabolisme morfin. Metabolit-metabolit hasil proses tersebut antara lain
morphine-3-glucuronide

(M3G),

morphine-6-glucoronide

(M6G)

dan

metabolit-metabolit lainnya. Metabolit M3G dan M6G memiliki aktivitas


farmakologik. M3G dihasilkan lebih banyak dibanding M6G. Beberapa
penelitian mengatakan bahwa M6G mempunyai efek analgesiksedangkan M3G
memiliki aktivitas neuroeksitasi. Studi lainnya mengatakan bahwa M3G juga
memiliki andil dalam meningkatkan ambang pecandu morfin. Kedua metabolit
ini dielimininasi di ginjal. Peningkatan M6G di dalam darah erat hubungannya
dengan toksisitas morfin.[2,3]Walau 3- dan 6-glukuronid sangat polar,
keduanya dapat melintasi sawar darah otak untuk memberikan efek klinis yang
bermakna. Dengan pemberian dosis oral kronis, kadar morfin-6-glukuronid
dalam darah biasanya melampaui kadar morfin. Sekitar 10% mengalami
demetilasi membentuk nor morfin yang inaktif. Pada dewasa muda, waktu
paruh morfin sekitar 2 jam, waktu paruh morfin-6-glukuronid agak lebih lama.

Gambar 4. Struktur dua metabolit utama morfin

3.

Ekskresi

11

Eliminasi memalui urin 85% dalam bentuk glucoronid, 5% nor morfin dan 5%
dalam bentuk morfin yang tidak berubah. Sekitar 8% morfin glucoronid
tereliminasi lewat empedu. Metabolisme ekstra hepatal sering terjadi di dalam
ginjal.

D. INTOKSIKASI MORFIN
Meskipun morfin dapat dibuat secara sintetik, tetapi secara komersial lebih
mudah dan menguntungkan, yang dibuat dari bahan getah papaver somniferum. Morfin
paling mudah larut dalam air dibandingkan golongan opioid lain dan kerja analgesinya
cukup panjang (long acting). Efek kerja dari morfin (dan juga opioid pada umumnya)
relatif selektif, yakni tidak begitu mempengaharui unsur sensoris lain, yaitu rasa raba,
rasa getar (vibrasi), penglihatan dan pendengaran, bahkan persepsi nyeripun tidak selalu
hilang setelah pemberian morfin dosis terapi.
Efek analgesi morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme :
1. morfin meninggikan ambang rangsang nyeri
2. morfin dapat mempengaharui emosi, artinya morfin dapat mengubah
reaksi yang timbul dikorteks serebri pada waktu persepsi nyeri diterima
oleh korteks serebri dari thalamus
3. morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri
meningkat.
Efek subyektif yang dialami oleh individu pengguna morfin antara lain merasa
gembira, santai, mengantuk, dan kadang diakhiri dengan mimpi yang menyenangkan.
Pengguna morfin umumnya terlihat apatis, daya konsentrasinya menurun, dan
pikirannya sering terganggu pada saat tidak menggunakan morfin. Efek tersebut yang
selanjutnya menyebabkan penggunanya merasa ketagihan. Disamping memberi manfaat
klinis, morfin dapat memberikan resiko efek samping yang cukup beragam, antara lain
efek terhadap sistema pernafasan, saluran pencernaan, dan sistema urinarius.
Efek pada sistem pernafasan berupa depresi pernafasan, yang sering fatal dan
menyebabkan kematian. Efek ini umumnya terjadi beberapa saat setelah pemberian
intravena atau sekitar satu jam setelah disuntikkan intramuskuler. Efek ini meningkat
pada penderita asma, karena morfin juga menyebabakan terjadinya penyempitan saluran
pernafasan.

12

Efek pada sistem saluran pencernaan umumnya berupa konstipasi, yang terjadi
karena morfin mampu meningkatkan tonus otot saluran pencernaan dan menurunkan
motilitas usus. Pada sistema urinarius, morfin dapat menyebabkan kesulitan kencing.
Efek ini timbul karena morfin mampu menurunkan persepsi terhadap rangsang kencing
serta menyebabkan kontraksi ureter dan otot- otot kandung kencing. Tanda- tanda
pemakaian obat bervariasi menurut jenis obat, jumlah yang dipakai, dan kepribadian
sipemakai serta harapannya.
Gejala kelebihan dosis :
1. Pupil mata sangat kecil (pinpoint).
2. Pernafasan satu- satu.
3. Koma.
Bila sangat hebat, dapat terjadi dilatasi (pelebaran pupil). Sering disertai juga
nausea (mual). Kadang-kadang timbul edema paru.
Intoksikasi akut morfin atau opioid lain biasa terjadi akibat percobaan bunuh diri
dimana Pasien akan tidur, sopor atau koma jika intoksikasi cukup berat. Frekuensi nafas
lambat, 2-4 kali/menit, dan pernafasan mungkin berupa Cheine Stokes. Pasien sianotik,
kulit muka merah tidak merata dan agak kebiruan. Tekanan darah yang mula-mula baik
akan menurun sampai terjadi syok bila nafas memburuk dan ini dapat diperbaiki dengan
memberikan oksigen. Pupil sangat kecil (pin point pupils), kemudian midriasis jika
telah terjadi anoksia. Pembentukan urin sangat berkurang karena terjadi penglepasan
ADH dan turunnya tekanan darah. Suhu badan rendah, kulit terasa dingin, tonus otot
rangka rendah, mandibula dalam keadaan relaksasi dan lidah dapat menyumbat jalan
nafas. Kematian biasanya disebabkan oleh depresi nafas.
Selain terjadinya intoksikasi dapat juga terjadi toleransi dan ketergantungan fisik
setelah penggunaan berulang yang merupakan gambaran spesifik pada penggunaan
obat-obat opioid. Kemungkinan untuk terjadinya ketergantungan fisik tersebut
merupakan salah satu alasan utama untuk membatasi penggunaannya.
Pada dasarnya adiksi morfin menyangkut fenomena berikut:
1. habituasi, yaitu perubahan psikis emosional sehingga pasien ketagihan
akan morfin.
2. ketergantungan fisik, yaitu kebutuhan akan morfin karena faal dan
biokimia tubuh tidak berfungsi lagi tanpa morfin

13

3. adanya toleransi, toleransi ini timbul terhadap efek depresi, tetapi tidak
timbul terhadap efek eksitasi, meiosis dan efek pada usus.Toleransi
timbul setelah 2-3 minggu. Kemungkinan timbulnya toleransi lebih besar
bila digunakan dosis besar secara teratur.
Jika pecandu menghentikan penggunaan morfin secara tiba-tiba timbulah gejala
putus obat atau gejala abstinensi. Menjelang saat dibutuhkannya morfin, pecandu
tersebut merasa sakit, gelisah dan iritabel, kemudian tertidur nyenyak. Sewaktu bangun
ia mengeluh seperti akan mati dan lebih gelisah lagi. Pada fase ini timbul gejala tremor,
iritabilitas, lakrimasi, berkeringat, menguap, bersin, mual, midriasis, demam dan nafas
cepat. Gejala ini semakin hebat disertai timbulnya muntah, kolik dan diare. Frekuensi
denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Pasien merasa panas dingin disertai
hiperhidrolisis. Akibatnya timbul dehidrasi, ketosis, asidosis dan berat badan pasien
menurun. Kadang-kadang timbul kolaps kardiovaskular yang bisa berakhir dengan
kematian.

E. UNDANG-UNDANG YANG MENGATUR PENGGUNAAN NARKOTIKA


Undang-undang Republik Indonesia Nomor 35 tahun 2009 tentang Narkotika :
1. Pasal 1 ayat 1
Narkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan
tanaman, baik sintetis maupun semisintetis, yang dapat menyebabkan penurunan
atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan
rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan, yang dibedakan ke dalam
golongan-golongan sebagaimana terlampir dalam Undang-Undang ini
2. Pasal 1 ayat 13
Pecandu

narkotika

adalah

orang

yang

menggunakan

atau

menyalahgunakan Narkotika dan dalam keadaan ketergantungan

pada

Narkotika, baik secara fisik maupun psikis


3. Pasal 1 ayat 14
Ketergantungan Narkotika adalah kondisi yang ditandai oleh dorongan
untuk menggunakan Narkotika secara terus menerus dengan takaran yang
meningkat agar menghasilkan efek yang sama dan apabila penggunaannya

14

dikurangi dan/atau dihentikan secara tiba-tiba, menimbulkan gejala fisik dan


psikis yang khas
4. Pasal 1 ayat 15
Penyalah Guna adalah orang yang menggunakan Narkotika tanpa hak
atau melawan hukum
5. Pasal 6 ayat 1
Narkotika sebagaimana dimaksud dalam Pasal 5 digolongkan ke dalam
a. Narkotika Golongan I
b. Narkotika Golongan II; dan
c. Narkotika Golongan III
6. Pasal 7
Narkotika hanya dapat digunakan untuk kepentingan pelayanan
kesehatan dan/atau pengembangan ilmu pengetahuan dan teknologi
7. Pasal 8 ayat 1
Narkotika Golongan I dilarang digunakan untuk kepentingan pelayanan
kesehatan
8. Pasal 8 ayat 2
Dalam jumlah terbatas, Narkotika Golongan 1 dapat digunakan untuk
kepentingan pengembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dan untuk
reagensia diagnostik, serta reagensia laboratorium setelah mendapatkan
persetujuan Menteri atas rekomendasi Kepala Badan Pengawas Obat dan
Makanan
9. Pasal 39 ayat 1
Narkotika hanya dapat disalurkan oleh Industri Farmasi, pedagang besar
farmasi, dansarana penyimpanan sediaan farmasi pemerintah sesuai dengan
ketentuan dalam Undang-Undang ini
10. Pasal 40 ayat 1
Industri Farmasi tertentu hanya dapat menyalurkan Narkotika kepada:
a. Pedagang besar farmasi tertentu
b. Apotek
c. Sarana penyimpanan sediaan farmasi pemerintah terntentu; dan
d. Rumah sakit

15

11. Pasal 40 ayat 2


Pedagang besar farmasi tertentu hanya dapat menyalurkan narkotika kepada:
a. Pedagang besar farmasi tertentu lainnya
b. Apotek
c. Sarana penyimpanan sediaan farmasi pemerintah tertentu
d. Rumah sakit; dan
e. Lembaga ilmu pengetahuan
12. Pasal 40 ayat 3
Sarana penyimpanan sediaan farmasi pemerintah tertentu hanya dapat
menyalurkan Narkotika kepada:
a. Rumah sakit pemerintah
b. Pusat kesehatan masyarakat
c. Balai pengobatan pemerintah tertentu
13. Pasal 41
Narkotika Golongan 1 hanya dapat disalurkan oleh pedagang besar
farmasi tertentu kepada lembaga ilmu pengetahuan tertentu untuk kepentingan
pengembangan ilmu pengetahuan dan teknologi
14. Pasal 43 ayat 3
Rumah sakit, apotek, pusat kesehatan masyarakat dan balai pengobatan
hanya dapat menyerahkan Narkotika kepada pasien berdasarkan resep dokter
15. Pasal 43 ayat 4
Penyerahan Narkotika oleh dokter hanya dapat dilaksanakan untuk:
a. Menjalankan praktik dokter dengan memberikan Narkotika melalui suntikan
b. Menolong orang sakit dalam keadaan darurat dengan memberikan Narkotika
melalui suntikan; atau
c. Menjalankan tugas di daerah terpencil yang tidak ada apotek
16. Pasal 111 ayat 1
Setiap orang yang tanpa hak atau melawan hukum menanam,
memelihara, memiliki menyimpan, menguasai, atau menyediakan Narkotika
Golongan 1 dalam bentuk tanaman, dipidana dengan pidana penjara paling
singkat 4 (empat) tahun dan paling lama 12 (dua belas) tahun dan pidana denda

16

paling sedikit Rp 800.000.000,00 (delapan ratus juta rupiah) dan paling banyak
Rp 8.000.000.000, 00 (delapan miliar rupiah)
17. Pasal 112 ayat 1
Setiap orang yang tanpa hak atau melawan hukum memiliki,
menyimpan, menguasai atau menyediakan Narkotika Golongan 1 bukan
tanaman, dipidana dengan pidana penjara paling singkat 4 (empat) tahun dan
paling lama 12 (dua belas) tahun dan pidana denda paling sedikit Rp
800.000.000,00

(delapan

ratus

juta

rupiah)

dan

paling

banyak

Rp

8.000.000.000,00 (delapan miliar rupiah)


18. Pasal 115 ayat 1
Setiap orang yang tanpa hak atau melawan hukum membawa, mengirim,
mengangkut, atau mentransito Narkotika Golongan 1, dipidana dengan pidana
penjara paling singkat 4 (empat) tahun dan paling lama 12 (dua belas) tahun dan
pidana denda paling sedikit Rp 800.000.000,00 (delapan ratus juta rupiah) dan
paling banyak Rp 8.000.000.000,00 (delapan miliar rupiah)
19. Pasal 127 ayat 1
Setiap Penyalah Guna:
a. Narkotika Golongan 1 bagi diri sendiri dipidana dengan pidana penjara
paling lama 4 (empat) tahun
b. Narkotika Golongan 2 bagi diri sendiri dipidana dengan pidana penjara
paling lama 2 (dua) tahun
c. Narkotika Golongan 3 bagi diri sendiri dipidana dengan pidana penjara
paling lama 1 (satu) tahun

F. DIAGNOSA KETERGANTUNGAN NARKOTIKA


Diagnosis ketergantungan penderita opiat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis
(medik psikiatrik) dan ditunjang dengan pemeriksaan urine. Pada penyalahgunaan
narkotika jenis opiat, seringkali dijumpai komplikasi medis, misalnya kelainan pada
organ paru-paru dan lever. Untuk mengetahui adanya komplikasi, dilakukan
pemeriksaan fisik pada penderita oleh dokter ahli penyakit dalam, ditunjang oleh
pemeriksaan X-ray thorax foto dan laboratorium untuk mengetahui fungsi lever (SGOT
dan SGPT).

17

Banks A. dan Waller T. (1983) menyatakan bahwa edema paru akut merupakan
komplikasi serius, terutama pada pecandu narkotika dosis tinggi (over dosis).
Selanjutnya, komplikasi lainnya adalah hepatitis (4%). Komplikasi medis ini erat
kaitannya dengan cara penggunaan narkotika tersebut, yaitu dengan dihirup (chasing
dragon) melalui mulut atau hidung, heroin yang dipanasi di atas kertas alumunium foil,
atau suntikan intravena. Khasiatnya terutama adalah analgetik (menghilangkan rasa
nyeri) dan euforia (gembira). Pemakaian yang berulangkali dapat menimbulkan
toleransi dan ketergantungan.
Penyalahgunaan narkotika merupakan suatu pola penggunaan zat yang bersifat
patologik paling sedikit satu bulan lamanya. Opioida termasuk salah satu yang sering
disalahgunakan manusia. Menurut ICD 10 (International Classification Diseases),
berbagai gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat dikelompokkan dalam
berbagai keadaan klinis, seperti intoksikasi akut, sindroma ketergantungan, sindroma
putus zat, dan gangguan mentalserta perilaku lainnya.
Sindroma putus obat adalah sekumpulan gejala klinis yang terjadi sebagai akibat
menghentikan zat atau mengurangi dosis obat yang persisten digunakan sebelumnya.
Keadaan putus heroin tidak begitu membahayakan. Di kalangan remaja disebut sakau
dan untuk mengatasinya pecandu berusaha mendapatkan heroin walaupun dengan cara
merugikan orang lain seperti melakukan tindakan kriminal. Gejala objektif sindroma
putus opioid, yaitu mual/muntah, nyeri otot, lakrimasi, rinorea, dilatasi pupil, diare,
menguap/sneezing, demam, dan insomnia. Untuk mengatasinya, diberikan simptomatik.
Misalnya, untuk mengurangi rasa sakit dapat diberi analgetik, untuk menghilangkan
muntah diberi antiemetik, dan sebagainya. Pengobatan sindroma putus opioid harus
diikuti dengan program terapi detoksifikasi dan terapi rumatan.
Kematian akibat overdosis disebabkan komplikasi medis berupa gangguan
pernapasan, yaitu oedema paru akut (Banks dan Waller). Sementara, Mc Donald (1984)
dalam penelitiannya menyatakan bahwa penyalahgunaan narkotika mempunyai kaitan
erat dengan kematian dan disabilitas yang diakibatkan oleh kecelakaan, bunuh diri, dan
pembunuhan.
Penyalahgunaan obat- obatan sangat beragam, tetapi yang paling banyak
digunakan adalah obat yang memiliki tempat aksi utama di susunan saraf pusat dan
dapat menimbulkan gangguan- gangguan persepsi, perasaan, pikiran, dan tingkah laku

18

serta pergerakan otot- otot orang ynag menggunakannya. Tujuan penyalahgunaan pada
umumnya adalah untuk mendapatkan perubahan mental sesaat yang menyenangkan.
Efek menenangkan sering dipergunakan untuk mengatasi kegelisahan, kekecewaan,
kecemasan, dorongan dorongan yang terlalu berlebihan oleh orang yang lemah
mentalnya atau belum matang kepribadiannya. Sedangkan efek merangsang sering
dipakai untuk melancarkan pergaulan, atau untuk suatu tugas, menambah gairah sex,
meningkatkan daya tahan jasmani.(2,4)
Penyalahgunaan obat dapat diketahui dari hal-hal sebagai berikut :
1. tanda- tanda pemakai obat
2. keadaan lepas obat
3. kelebihan dosis akut
4. komplikasi medik ( penyulit kedoktearn )
5. komplikasi lainnya (sosial, legal, dsb).(2)

G. GAMBARAN FORENSIK
Pemeriksaan Barang Bukti Hidup Pada Kasus Pemakai Morfin
Kasus keracunan merupakan kasus yang cukup pelik, karena gejala pada
umumnya sangat tersamar, sedangkan keterangan dari penyidik umumnya sangat
minim. Hal ini, tentu saja akan menyulitkan dokter, apalagi untuk racun- racun yang
sifat kerjanya mempengaruhi sistemik korban. Akibatnya pihak dokter/ laboratorium
akan terpaksa melakukan pendeteksian yang sifatnya meraba- raba, sehingga harus
melakukan banyak sekali percobaan yang mana akan menambah biaya pemeriksaan.
Untuk memudahkan pemeriksaan, dilakukan pembagian kasus keracunan
sebagai berikut:
1. Anamnesa dan Pemeriksaan fisik
Gejala klinis :
a. pada umumnya sama dengan gejala klinis keracunan barbiturate; antara lain
nausea, vomiting, nyeri kepala, otot lemah, ataxia, suka berbicara, suhu
menurun, pupil menyempit, tensi menurun dan sianosis.
b. pada keracunan akut : miosis, koma, dan respirasi lumpuh.
c. gejala keracunan morfin lebih cepat nampak daripada keracunan opium.

19

d. gejala ini muncul 30 menit setelah masuknya racun, kalau parenteral,


timbulnya hanya beberapa menit sesudah masuknya morfin.(1)
Tahapan intoksikasi morfin terdiri dari :
a. Tahap 1, tahap eksitasi, Berlangsung singkat, bahkan kalau dosisnya tinggi,
tanpa ada tahap 1, terdiri dari :

Kelihatan tenang dan senang, tetapi tak dapat istirahat.

Halusinasi.

Kerja jantung meningkat, wajah kemerahan dan kejang-kejang.

Dapat menjadi maniak.(2)

b. Tahap 2, tahap stupor, dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa


jam (gejala ini selalu ada), terdiri dari :

Kepala sakit, pusing berat dan kelelahan.

Merasa ngantuk dan selalu ingin tidur.

Wajah sianosis, pupil amat mengecil.

Pulse dan respirasi normal.(2)

c. Tahap 3, tahap koma, tidak dapat dibangunkan kembali, terdiri dari :

Tidak ada reaksi nyeri, refleks menghilang, otot-otot relaksasi.

Proses sekresi.

Pupil pinpoint, refleks cahaya negative. Pupil melebar kalau ada


asfiksisa, dan ini merupakan tanda akhir.

Respirasi cheyne stokes.

Pulse menurun, kadang-kadang ada kejang, akhirnya meninggal.(2)

2. Pemeriksaan Toksikologi Sebagai barang bukti :


a. Urin, cairan empedu dan jaringan tempat suntikan.
b. Darah dan isi lambung, diperiksa bila diperkirakan keracunannya peroral.
c. Nasal swab, kalau diperkirakan melalui cara menghirup.
d. Barang bukti lainnya.(8)
Metode yang digunakan :
a. Thin Layer Chromatography atau dengan Gas Chromatography (Gas Liquid
Chromatography)
Pada metode TLC, terutama pada keracunan peroral,barang bukti
dihidroliser terlebih dahulu sebab dengan pemakaian secara oral,morfin akan
20

dikonjugasikan terlebih dahulu oleh glukuronida dalam sel mukosa usus dan
dalam hati. Kalau tanpa hidrolisa terlebih dahulu, maka morfin yang terukur
hanya berasal dari morfin bebas, yang mana untuk mencari beberapa morfin
yang telah digunakan, hasil pemeriksaan ini kurang pasti.
b. Nalorfine Test.
Penafsiran hasil test : Kadar morfin dalam urin, bila sama dengan 5 mg%,
berarti korban minum heroin atau morfin dalam jumlah sangat banyak. Bila
kadar morfin atau heroin dalam urin 5-20 mg%, atau kadar morfin/heroin
dalam darah 0,1-0,5 mg%, berarti pemakaiannya lebih besar dosis lethalis.
Permasalahan timbul bila korban memakai morfin bersama dengan heroin
atau bersama kodein. Sebab hasil metabolic kodein, juga ada yang berbentuk
morfin, sehingga morfin hasil metabolic narkotika tadi berasal dari
morfinnya sendiri dan dari kodein. Sebagai patokan dapat ditentukan, kalau
hasil metabolit morfinnya tinggi, sedang mensuplai morfin hanya sedikit,
dapat dipastikan korban telah mensuplai juga kodein cukup banyak.(2,8)
Pemeriksaan Barang Bukti Mati Pada Kasus Pemakai Morfin
Penyelidikan pada kasus kematian akibat pemakaian narkoba memerlukan kerja
sama dalam satu tim yang terdiri dari kepolisian (penyidik), ahli forensik, psikiater
maupun ahli toksikologi. Pertanyaanpertanyaan yang sering muncul sehubungan
dengan hal di atas meliputi :
1. Apakah kejadian tersebut merupakaan kesengajaan (bunuh diri), kecelakaan,
ataupun kemungkianan pembunuhan?
2. Jenis obat apakah yang digunakan?
3. Melalui cara bagaimanakah pemakaian obat tersebut?
4. Adakah hubungan antara waktu pemakaian dengan saat kematian?
5. Apakah korban baru pertama kali memakai, atau sudah beberapa kali
memakai, ataupun sudah merupakan pecandu berat?
6. Adakah riwayat alergi terhadap obat tersebut?
7. Apakah jenis narkoba yang digunakan memprovokasi penyakit- penyakit
yang mungkin sudah ada pada korban?
8. Apakah mungkin penyakit tersebut terlibat sehubungan dengan kematian
korban?

21

Ringkasnya, penyidikan terhadap kasus narkoba meliputi 4 aspek, yaitu :


1. TKP (Tempat Kejadian Perkara).
2. Riwayat korban.
3. Otopsi.
4. Pemeriksaan Toksikologi.
Dalam kaitannya dengan TKP, dapat ditemukan bukti- bukti adanya pemakaian
narkoba. Semua pakaian maupun perhiasan dan juga barang bukti narkoba yang
ditemukan di TKP harus diperiksa dan dianalisa lebih lanjut. Riwayat dari korban yang
perlu digali meliputi riwayat pemakaian narkoba yang bisa didapatkan melalui catatan
kepolisian, informasi dari keluarga, teman, maupun saksi- saksi yang berkaitan dengan
informasi penggunaan narkoba (Tedeschi, 1977).
Otopsi dikonsentrasikan pada pemeriksaan luar dan dalam dan juga pada
pengumpulan sampel yang adekuat untuk pemerikasaan toksikologi. Biasanya temuan
yang paling sering didapatkan pada pemeriksaan luar adalah busa yang berasal dari
hidung dan mulut. Hal ini merupakan karakteristik kematian yang disebabkan oleh
pemakaian narkoba meskipun tidak bersifat diagnostik, karena pada kasus tenggelam,
asfiksia, maupun gagal jantung dapat juga ditemukan tanda kematian di atas. Selain itu
pada pemeriksaan luar dapat juga ditemukan bekas penyuntikan maupun sayatansayatan di kulit yang khas pada pemakaian narkoba. Pada pemeriksaan dalam, penyebab
kematian harus digali dengan cara mencari tanda- tanda dari komplikasi akibat
pemakaian narkoba. Pembukaan cavum pleura dan jantung dibarengi dengan
mengguyur air untuk melihat adanya pneumothoraks, maupun emboli udara. Pada
pemeriksaan paru, biasanya didapatkan paru membesar sebagai akibat adanya edema
dan kongesti. Pada pemeriksaan getah lambung jarang didapatkan bahan bahan
narkoba yang masih utuh tetapi warna dari cairan lambung daapt memberi petunjuk
mengenai jenis narkoba yang dikonsumsi. Saluran pencernaan harus diperiksa secara
keseluruhan untuk mencari bukti adanya usaha usaha penyelundupan narkoba (
Tedeschi, 1977).(8)
Pemeriksaan makroskopis meliputi pemeriksaan kulit dan vena pada daerahdaerah yang dicurigai merupakn tempat suntikan. Penilaian mengenai adanya
perdarahan, peradangan, benda- benda asing, dan tingkat ketebalan vena akan dapat
memberikan informasi mengenai berapa lama telah dilakukan kebiasaan menyuntik.

22

Ahli toksikologi perlu mendapatkan riwayat paling lengkap dan berbagai macam barang
bukti untuk dilakukan pemeriksaan. Jaringan dan cairan tubuh yang diperiksa meliputi
hepar, ginjal, paru, otak, getah lambung, urine, darah, dan cairan empedu. Cairan
empedu dan urine secara khusus sangat penting pada kasus- kasus kematian akibat
pemakaian opiate. Rambut dan kuku kadang- kadang perlu diperiksa untuk pemeriksaan
toksikologi lain. Usapan mukosa hidung kadang- kadang dapat menunjukkan bekas
hisapan pada pemakaian kokain maupun heroin (Knight, 1996).(8)

Pemeriksaan pada kematian akibat pemakaian opioid (morfin atau heroin)


1.

Pemeriksaan luar
Tanda- tanda yang khas sukar didapat, namun masih ada beberapa petunjuk yang
dapat dipakai sebagai acuan membuat kesimpulan sebab kematian.
a. Needle marks
Lokasi : fossa ante cubiti, lengan atas, dan punggung tangan dan kaki. Tempat
lain adalah leher, dibawah lidah, perineal, dan pada perempuan disekitar papilla
mamae.
Needle marks yang masih baru sering disertai tanda- tanda perdarahan sub
kutan, perivenous, yaitu kalau dipencet akan keluar cairan serum atau darah.
Pada kasus ketagihan, banyak terdapat bekas suntikan yang lama berupa
jaringan parut titik- titik sepanjang lintasan vena dan disebut intravenous
mainline tracks. Kadang kadang untuk menyamarkan needle marks itu
dituttup dengan gambaran tattoase. Juga dapat ditemukan abses, granuloma atau
ulkus, yang mana cara ini serinag didapatkan pada korban yang melakukannya
dengan cara suntikan subkutan. Dengan demikian efek toksikologinya
diperlama, artinya efek kenikmatannya menjadi lebih tahan lama. Pada mereka
inilah sering diketemukan adanya tanda- tanda abses dan lain sebagainya.
Bagaimana kalau tidak terdapat tanda bekas suntikan? Bisa saja hal ini terjadi,
sebab mungkin sekali korban menggunakan cara lain, misalnya denngan
menghirup bau morfin, atau merokok dengan campuran heroin. Oleh karena itu
dalam pemeriksaan toksikologi, perlu diambil sediaan usap ingus (nasalswab).
b. Hipertrofi kelenjar getah bening regional.

23

Pada korban yang sering menyuntik lengannya maka sering terdapat hipertrofi
kelenjar getah bening di regio aksiler.Hal ini merupakan Drain phenomenon.
Biasanya karena jarum suntikannya tidak steril. Dengan pemeriksaan PA tampak
hipertrofi dan hyperplasia limfositik.
c. Gelembung-gelembung pada kulit
Sering terdapat pada telapak tangan/kaki, dan hal ini sering dilakukan untuk
suntikan dalam jumlah besar (overdosis). Harus dibedakan dengan intoksikasi
gas CO dan barbiturate.
d. Tanda mati lemas.
Keluarnya busa putih dan halus dari lubang hidung dan mulut yang makin lama
tampak kemerahan karena adanya proses autolisis. Tanda ini dianggap sebagai
tanda terjadinya edema pulmonum. Juga terdapat tanda sianosis pada muka,
kuku, ujung-ujung jari, dan bibir. Juga ada tanda perdarahan (bintik-bintik
perdarahan) pada kelopak mata. Bahkan pada keracunan dengan membau, dapat
ditemukan perforasi pada septum nasi.
2.

Pemeriksaan Dalam Paru-paru


a. Perubahan akut : Mulai saat suntikan terakhir sampai dengan saat kematian.
Adapun perubahan awal yang terjadi adalah :

Dari 0 sampai 3 jam


Hanya terdapat edema dan kongesti sel-sel mononuclear atau makrofag pada
dinding alveoli. PA : Paru-paru tampak voluminous, kadang-kadang bagian
posterior lebih padat sehingga tak ada krepitasi. Bagian anterior tampak ada
emfisema yang difus dengan terdapat benda-benda asing yang terisap di
dalam bronkus. Tampak ada kongesti, edema dengan sel-sel mononuclear
dalam alveoli.

Dari 3 sampai 12 jam pertama


Terdapat narcotic lungs (siegel). Tanda ini amat bermakna ( 25 % kasus).
Secara makroskopis tampak paru sangat mngembang (over inflated). Trakea
tertutup busa halus. Pada permukaan paru-paru dan penampangnya tampak
gambaran lobuler akibat adanya bermacam-macam tingkat aerasi (atelaksi
adalah aerasi yang normal, amat mengembang, dan emfisma), kongesti, dan
terdapat perdarahan di beberapa tempat terutama di bagian belakang dan

24

bawah (posterior dan inferior). Secara PA, tampak sel-sel makrofag,


perdarahan

alveolar,

intrabronkhiolar,

subpleural,

dan

sel-sel

polimorfonuklear. Dapat ditemukan juga aspirat di daalm traktus


respiratorius. Sering berupa susu, karena susu sering dianggap antidotum
opiate.

Dari 12 sampai 24 jam.


Proses pneumoniasis tampak lebih rata, tampak sel-sel PMN. Sedangkan
proses lanjut yang dapat terjadi adalah apabila interval > 24 jam. Akan
tampak pneumonia lobularis diffusa, tampak kecoklatan dan granula.

b. Perubahan kronis.
Terdapat perubahan berupa pneumonia granulosis vascular. Akibat tanda adanya
reaksi talk (magnesium silikat, filter untuk natkotika). Talk ini juga dapat masuk
bersama narkotik saat disuntikkan. Kristal-kristal ini dapat dilihat dengan
mikroskop polarisasi, berwarna putih, bening atau kekuningan, dan terdapat
garis refraksi. Granuloma-granuloma ini bisa dilihat dalam vascular,
perivascular, atau di dalam alveolus.

Hati
Perubahan ini nampak lebih jelas pada korban yang sudah lama menyandu.
Terdapat pengumpulan limfosit, sel-sel PMN, dan beberapa sel-sel
narkotika. Juga nampak fibrosis jaringan, dan adanya sel-sel ductus biliaris
yang mengalami proliferasi.
Ada 4 kelainan :
o Hepatitis agresif kronika : tandanya ada pembentukan septa.
o Hepatitis persisten kronika : adanya infiltrasi sel radang didaerah
portal
o Hepatitis reaktif kronika.
o Perlemakan hati.

Getah bening
Lokasi : terutama di daerah portal hepatic, di sekitar kaput pankreas dan
duktus

kholedocus.

Makin

berat

kelainannya.
Makroskopis : tampak pembesaran

25

menyandunya,

makin

banyak

Mikroskopis : tampak adanya hyperplasia dan hipertropi limfosit.


3. Pemeriksaan toksikologi
a. Urin, cairan empedu, dan jaringan temapt suntikan.
b. Darah dan isi lambung, diperiksa bila keracunanya peroral.
c. Nasal swab, kalau diperkirakan melalui cara membau dan menghirup
d. Barang bukti lainnya.(2,8)

DAFTAR PUSTAKA
1. Hedi R. Dewoto. Analgesik opoiod dan antagonis. In: Sulistya GG, Rianto SN,
Elysabeth, ed. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2009: 211-2.
2. Erica Wittwer, Steven E. Kern.Role of Morphines Metabolites in Analgesia:
Concepts and Controversies. The AAPS Journal.2006 [cited 2013 July 2nd]; 8
(2): Article 39. Available online: http://www.aapsj.org.
3. Simona DG, Manuela DG, Guglielmina NR, Massimo A, Cristina M, Mario R.
Morphine metabolism, transport and brain disposition. Metab Brain Dis.
2012[cited 2013 July 2nd]; 27:15.
4. Dwiprahasto,

I.,

1993,

AspekFarmakologikAlkoholdanNarkotokdalam

Seminar PenyalahgunaanAlakoholdanNaarkotika, IkatanDokter Indonesia,


Yogyakarta
5. HamdanidanNyowito, 1992, IlmukedokteranKehakiman, Edisi Ke-2, PT
GramediaPustakaUtama, Jakarta.
6. Jaffe, J.H., 1991, Drug addiction and Drug Abuse In The Farmakolaogical
Basis of Therapeutics, 8 th edition, Pergamon Press, New york
7. Knight, B., 1996, Forensic Pathology, Oxford University Press Inc., New
York
8. Latief. S. A, Suryadi K. A, danDachlan M. R, PetunjukPraktisAnestesiologi,
Edisi II, BagianAnestesiologidanTerapiIntensif FK-UI, Jakarta, Juni, 2001,
hal ; 77-83, 161.

26

9. Omorgui, s, BukuSakuObat-obatanAnastesi, Edisi II, EGC, Jakarta, 1997, hal


; 203-207.
10. Sardjono,

SantosodanHadirosmiati

D, farmakologidanterapi,

bagianfarmakologi FK-UI, Jakarta, 1995 ;hal ; 189-206.


11. Samektowibowodan

Abdul

gopur, farmakoterapidalamneuorologi,

penerbitsalembamedika, 1995; hal : 138-143.


12. Tedeschi, E., 1977, Forensic Medicine, Vol II, W B Saunders Company, West
Washington Squartz, Philadelphia
13. Undang-Undang No 9 tahun 1976 tentang Narkotika
14. Badan Narkotika Nasional. 2008. Website: http://www.bnn.go.id/portal/
a. index.php/konten/view/deputi-pemberantasan/data-kasus-narkoba.
15. DIT IV/Narkoba. Januari, 2009.
16. Katzung, Bertram G, Basic and Clinical Pharmacology, 10th Edition, Lange,
2007
17. Soenarjo, Jatmiko HD, et al. Anestesiologi. Semarang : Ikatan Dokter Spesialis
Anestesi dan Reanimasi (IDSAI); 2010 .p. 173-175
18. DepartemenFarmakologidanTerapeutik

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Indonesia. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK UI ; 2008
.p. 210-217
19. DepartemenFarmakologidanTerapeutikFakultasKedokteranUniversitas
Indonesia. FarmakologidanTerapi. 5th ed. Jakarta : BalaiPenerbit FK UI ; 2008
.p. 210-217

27