Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang
ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per
hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria,
hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer
(idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab
tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini
gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN.
Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan
rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer
pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.
Sindroma nefrotik (SN) merupakan penyakit yang sering ditemukan di
Indonesia. Angka kejadian SN pada anak tidak diketahui pasti, namun
diperkirakan pada anak berusia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7
kasus per tahun pada setiap 1.000.000 anak. Sindroma nefrotik tanpa disertai
kelainan-kelainan sistemik disebut Sindrom Nefrotik Primer, ditemukan pada
90% kasus Sindrom Nefrotik anak. Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada
anak yang paling banyak ditemukan adalah jenis kelainan minimal. International
Study Kidney Disease in Children (ISKDC) melaporkan 76% SN pada anak
adalah kelainan minimal. Apabila penyakit SN ini timbul sebagai bagian dari
penyakit sistemik dan berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut
sindroma nefrotik sekunder. Insiden sindroma nefrotik primer ini 2 kasus per
tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi
kumulatif 16 tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara laki-laki dan

perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan dua
pertiga kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari lima tahun.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi
minimal,nefropati

membranosa,

glomerulo-sklerosis

fokal

segmental,

glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak,


di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan
jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial,
toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas
massif.
Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).Pada
anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan
laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling
banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan
perbandingan laki-laki dan wanita 2:1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000
anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder
pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.
Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau
melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai
terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan
respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi
dihentikan. Berikut akan dibahas patogenesis/patofisiologi dan penatalaksanaan
SN
Pasien SN primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu:
1. Kongenital
2. Responsif steroid
3. Resisten steroid

Bentuk kongenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya.


Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang
diturunkan secara resesif autosom. Kelompok responsif steroid sebagian besar
terdiri atas anak-anak dengan SN kelainan minimal (SNKM). Pada penelitian di
Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan kelainan
minimal. Kelompok tidak responsif steroid atau resisten steroid terdiri atas anakanak dengan kelainan glomerulus lain. Sindroma nefrotik dapat timbul dan
bersifat sementara pada tiap penyakit glomerulus dengan keluarnya protein dalam
jumlah yang banyak dan cukup lama.
Selain itu juga Sindrom nefrotik terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema anasarka, dan hiperlipidemia. Sindrom nefrotik infantil
(SNI) didefinisikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelah umur 3 bulan
sampai 12 bulan sedangkan sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3 bulan pertama
kehidupan disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital (SNK) yang didasari
kelainan genetik. Pembedaan sindrom ini sebenarnya lebih bermanfaat untuk
kepentingan statistik. Kejadian SNI tidak diketahui dengan pasti tetapi diperkirakan lebih rendah daripada kejadian sindrom nefrotik pada kejadian sindrom
nefrotik pada sekitar 1-2 per 100.000 anak. Umumnya pada SNI tidak terdapat
riwayat keluarga, namun dalam satu keluarga dapat ditemukan sindrom nefrotik
kelainan minimal dan glomerulosklerosis fokal segmental. SNI masih responsif
terhadap steroid atau imunosupresan dan dapat terjadi remisi spontan, sedangkan
SNK biasanya tidak responsif terhadap steroid dan imunosupresan dan remisi
spontan sangat jarang atau bahkan hampir tidak pernah terjadi. SNI ini akan
rentan terhadap infeksi dan dapat menyebabkan malnutrisi, hipovolemia, dan
tromboemboli. Umumnya prognosis SNI buruk, namun dengan terapi medis dan
nutrisi yang optimal dapat dicapai hasil yang baik.

1.2 Tujuan
Umum:
a. Memenuhi penugasan sebagai persyaratan dalam kegiatan perkuliahan anak
b. Mengetahui gambaran umum tentang penyakit Sindrom Nefrotik pada anak
c. Mengetahui rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
Sindrom Nefrotik

Khusus:
Mengetahui secara lengkap tentang:
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofosiologi
d. Pathways
e. Manifestasi Klinis
f. Pemeriksaan Penunjang
g. Penatalaksaan Medis
h. Komplikasi
i. Prognosis penyakit Sindrom Nefrotik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh
injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,
hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita
Yuliani, 2001: 217).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari
proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang
dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan
hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).
Sindroma nefrotik adalah penyakit ginjal yang mengenai glomerulus
(ginjal terdiri dari tubulus, glomerulus dll.) dan ditandai proteinuria (keluarnya
protein melalui air kencing) yang masif, hipoalbuminemia (kadar albumin di
dalam darah turun), edema (bengkak) disertai hiperlipid emia (kadar lipid atau
lemak dalam darah meningkat) dan hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah
meningkat) jadi untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sindroma
nefrotik biasanya menyerang anak laki-laki lebih sering dari pada anak
perempuan dengan perbandigan 2 berbanding 1 dan paling banyak pada umur 2
sampai 6 tahun ( http://www.ikcc.or.id/print.php?id=134).

Sindroma Nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang


terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan:
- proteinuria (protein di dalam air kemih)

- menurunnya kadar albumin dalam darah


- penimbunan garam dan air yang berlebihan
- meningkatnya kadar lemak dalam darah.
Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan
bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi
pada

anak

dengan

karakteristik

proteinuria

massif

hipoalbuminemia,

hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.


Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria masif,
edema, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia

2.2 Etiologi
Sebab yang pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu
penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para
ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan atau sindroma nefrotik primer yang 90% disebut
Sindroma nefrorik Idiopatik, diduga ada hubungan dengan genetik,
imunoligik dan alergi.
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa
neonatus. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulanbulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Sindroma nefrotik sekunder yang penyebabnya berasal dari ekstra renal
(diluar ginjal). Sindrom jenis ini timbul sebagai akibat penyakit sistemik:
a. Penyakit keturunan/metabolik

Diabetes

Amiloidosis,

penyakit

sel

sabit,

nefritis

membranoproliferatif

hipokomplementemik.

Miksedemia

b. Infeksi

Virus hepatitis B

Malaria kuartana atau parasit lainnya

Skistosoma

Lepra

Sifilis

Pasca streptococcus

c. Toksin/Alergi

Air raksa (Hg)

Serangga

Bisa ular

d. Penyakit sistemik/immune mediated

Lupus eritematosus sistemik

Purpura Henoch-Schonlein

Sarkoidosis

e. Keganasan

Tumor paru

Penyakit Hodgkin

Tumor saluran pencernaan

3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

Berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan


pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron, Churg dan kawankawan membagi dalam 4 golongan, yaitu :
a. Kelainan minimal
Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan
mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin betaIC pada dinding kapiler glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat
pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan
dengan golongan lain.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar
tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang
baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltasi sel polimorfonukleus.
Pembengkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi
dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom
nefrotik.prognosis

jarang

baik,

tetapi

kadang-kadang

terdapat

penyembuhan setelah pengobatan yang lama.


d. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering ditandai
dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk.
Sindroma nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau
penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun

bagi ginjal juga bisa menyebabkan sindroma nefrotik, demikian juga halnya
dengan pemakaian heroin intravena.
Sindroma nefrotik bisa berhubungan dengan kepekaan tertentu.
Beberapa jenis sindroma nefrotik sifatnya diturunkan. Sindroma nefrotik
yang berhubungan dengan infeksi HIV (human immunodeficiency virus,
penyebab AIDS) paling banyak terjadi pada orang kulit hitam yang menderita
infeksi ini. Sindroma nefrotik berkembang menjadi gagal ginjal total dalam
waktu 3-4 bulan.

Penyebab sindroma nefrotik:


Penyakit
-Amiloidosis

Obat-obatan
alergi
-Obat pereda nyeri - Gigitan serangga

- Kanker

yang

- Diabetes

aspirin

menyerupai

- Glomerulopati

- Senyawa emas

- Infeksi HIV

- Heroin intravena

- Leukemia

- Penisilamin

- Racun pohon ivy


- Racun pohon ek
- Cahaya matahari

- Limfoma
- Gamopati monoclonal
- Mieloma multipel
-Lupus

eritematosus

sistemik
2.3 Patofisiologi
Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan
pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN.
1. Proteinuria
Ekskresi protein yang berlebihan akibat terjadi peningkatan filtrasi protein
glomerulus karena peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
terhadap serum protein, umumnya protein plasma dengan BM rendah seperti
albumin, transferin diekskresi lebih mudah dibanding protein dengan BM

yang lebih besar seperti lipoprotein. Clearance relative plasma protein yang
berbanding terbalik dengan ukuran atau berat molekulnya mencerminkan
selektivitas proteinuria. Faktor-faktor yang menentukan derajat proteinuria:
a. Besar dan bentuk molekul protein
b. Konsentrasi plasma protein
c. Struktur dan faal integritas dinding kapiler glomerulus
d.

Muatan ion membrane basalis dan lapisan epitel

e.

Tekanan dan aliran intra glomerulus

2. Hipoalbuminemi
Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan
peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin
dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
3. Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein
(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan
peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer
(penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate
density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid
distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
4. Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber
lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus
yang permeabel.
5. Edema

Walaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam


perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis,
namun merupakan tanda yang paling variabel diantara gambaran terpenting
sindrom nefrotik.
a. Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi
albumin serum yang bertanggungjawab terhadap peergeseran cairan
ekstraselular dari compartment intravaskuler ke dalam intertisial dengan
timbulnya edema dan penurunan volume intravaskuler.
b. Penurunan nyata ekskresi natrium kemih akibat peningkatan reabsorbsi
tubular.mekanisme meningkatnya reabsorbsi natrium tidak dimengerti
secara lengkap tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume
intravascular dan tekanan koloid osmotic. Terdapat peningkatan ekresi
renin dan sekresi aldosteron.
c. Penurunan tekanan koloid osmotic plasma dan retensi seluruh natrium
yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada
sindrom nefotik, agar timbul edema harus ada retensi air. Tonisitas normal
ini dipertahankan melalui sekresi hormon antidiuretik yang menyebabkan
reabsorbsi air dalam tubuli distal dan duktus koligens serta pembentukan
kemih hipertonik atau pekat. Hal ini mungkin merupakan penjelasan
mendasar retensi air pada sebagian besar nefrotik anak, seperti yang
ditunjukkan dari pengamatan pengurangan nyata masukan natrium
ternyata tidak memerlukan pembatasan masukan air sebab kemampuan
ekskresi air tidak biasanya mengalami gangguan yang berarti. Retensi
garam dan air pada pasien nefrotik dapat dianggap sebagai suatu respons
fisiologis terhadap penurunan tekanan onkotik plasma dan hipertonisitas,
tidak dapat mengkoreksi penyusutan volume intravascular, sebab cairan
yang diretensi akan keluar keruang

6. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII,
VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan
fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).
7. Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat
ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan
peningkatan

kerentanan

terhadap

infeksi

bakteri

berkapsul

seperti

Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi


gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni
dan peritonitis.

Pathways
Sindrom Nefrotik Bawaan,
Sindrom Nefrotik Sekunder,
Sindrom Nefrotik Idiopatik

Dinding kapiler glomerulus


kehilangan muatan negatif
glikoprotein

Permeabilitas glomerolus

Kenaikan filtrasi plasma protein

Kenaikan reabsorbsi plasma protein

Katabolisme
albumin
Tubuh kekurangan protein

Malnutrisi

Albuminuria/proteinuria

Beban kerja
ginjal

Hipoalbuminemia

Kerusakan sel
tubulus

Tekanan onkotik
plasma intravaskuler

Kenaikan sintesis protein


dalam sel hepar

Gagal ginjal

Transudasi Cairan
melalui dinding
pembuluh darah
keruang interstitial

Hipokolestrolemia

Kwashiokor
Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh

Volume intravaskuler

Kerusakan ginjal

Lipiduria

Kelebihan volume
Intersisial

Perfusi ginjal
Resiko kekurangan
volume cairan

Pelepasan ADH

Pengaktifan system reninangiotensi-aldosteron

Reabsorbsi dalam
ductus kolektivus

Reabsorbsi natrium
ditubulus ginjal

Edema

Edema

Permiabilitas

Pinggang

Perut
Acites
Resiko infeksi

Tungkai bawah

Paru
Efusi pleura
Ekspansi paru tidak
maksimal

Peritonitis
Nyeri akut
Intolerasnsi aktivitas

Resiko tinggi kerusakan


integritas kulit

Suplai O2
Hipoksia

2.4 Manifestasi Klinis


Gejala awalnya bisa berupa:
- berkurangnya nafsu makan
- pembengkakan kelopak mata
- nyeri perut
- pengkisutan otot
- pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- air kemih berbusa.
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas
bisa timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di
pergelangan kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita
berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok). Tekanan
darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal
ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium
akan diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi
kerontokan rambut. Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih
yang penyebabnya tidak diketahui.

Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi


infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal tidak
berbahaya). Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat hilangnya
antibodi ke dalam air kemih atau karena berkurangnya pembentukan antibodi.
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam
vena ginjal yang utama. Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan
menyebabkan perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada
jantung dan otak paling mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes
dan penyakit jaringan ikat.
Bengkak di badan sebabnya bisa bermacam-macam, antara lain:
a. penyakit jantung
b. penyakit liver
c. penyakit ginjal
d. alergi
e. busung lapar
Untuk memastikannya perlu ditelusuri:
a. Anamnesa (= riwayat penyakit)
b. Pemeriksaan fisik diagnostic
c. Pemeriksaan penunjang (laboratorium, rontgen, biospsi dll)
Jadi perlu pemeriksaan yang teliti dan lengkap.

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
1. Urinalisa, bila perlu biakan urin
a.

Protein urin kuantitatif (dapat berupa urin 24 jam) meningkat


(> 50-80 mg/hari)

b.

Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria

c.

Dipstick urin positif untuk protein dan darah

d.

Berat jenis urin meningkat


Acak

(> 1,002-1,030)

24 jam

(> 1,015-1,025)

2. Pemeriksaan darah:
a.

Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsentrasi)


Darah lengkap:
Umur

Hasil pemeriksaan

1-3

Hari

(> 14,5-22,5 g/dl)

Bulan

(> 9,0-14,0 g/dl)

6-12

Tahun

(> 11,5-15,5 g/dl)

12-18 Tahun; Pria (> 13-16 g/dl), Wanita (> 12-16 g/dl)
Hematokrit:
Umur

Hasil pemeriksaan

>2

bulan

(> 28-42 %)

6-12

tahun

(> 35-45 %)

12-18 tahun; pria (> 37-49 %), perempuan (> 36-46 %)


b.

Laju Endap Darah (LED) meningkat


(> 0-13 mm/jam)

c.

Kadar albumin serum - menurun


Umur

d.

Hasil pemeriksaan

1-7

tahun

(< 6,1-7,9 g/dl)

8-12

tahun

(< 6,4-8,1 g/dl)

13-19 tahun

(< 6,6-8,2 g/dl)

Kolesterol plasma meningkat


12-19 tahun (> 230 mg/dl)

e.

Kadar ureum, kreatinin serta kliren kreatinin.


Kreatinin serum:
Bayi

(0,2-0,4 mg/dl)

Anak-anak

(0,3-0,7 mg/dl)

Kliren kreatinin:
(40-65 ml/menit/1,73 m2)

Bayi baru lahir


f.

Kadar komplemen C3, bila dicurigai lupus eritematosus sistemik


pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear
antibody).

3. Uji diagnostic
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin
(Betz, Cecily L, 2002 : 335).
2.7 Penatalaksanaan Medis
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit.
2. Dietetik
Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang dianggap
kontra

indikasi

karena

kana

menambah

beban

glomerulus

untuk

mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan


terjadinya skerosis glomerulus. Jadi cukup diberikan diit protein normal
sesuai dengan RDA (Recommended Dailiy Allowances) yaitu

2-3

gram/kgBB/hari. Diit rendah protein akan menyebabkan mallnutrisi energi


protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. Diit rendah garam (1-2
gram/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema
3. Diuretikum
Restriksi cairan diperlukan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop
diuretik seperti furosemid 1-2mg/kgBB/hari, bila diperlukan dikombinasikan
dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hamat kalium) 2-3

mg/kgBB/hari. Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2 minggu perlu
dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium).
Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema (edema refrakter),
biasanya disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (kadar
albumin 1gram/dl), dapat diberikan infus albumin 20-25% denagn dosis 1
gram/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial, dan
diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB. Bila pasien
tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma sebanyak 20
ml/kgBB/hari secara perlahan-lahan 10 tetes/menit untuk mencegah
terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. Bila diperlukan albumin dan
plasma dapat diberikan selang sehari untuk memberrikan kesempatan
pergeseran dan mencegah overload cairan
4. Antibiotika profilaksis
Di beberapa negara, pasien SN dengan edema dan ascites diberikan antibiotik
profilaksis dengan penicilin oral 125-250 mg, 2 kali sehari, sampai edema
berkurang. Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis,
tetapi perlu dipantau secara berkala, dan bila ditemukan tanda-tanda infeksi
segera diberikan antibiotik
5. Pengobatan dengan Kortikosteroid
a.

Pengobatan inisial
Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Diseasein
Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednison
dosis penuh (full dose) 60 mg/m2LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari (maksimal
80mg/hari), dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison
dihitung sesuai dengan berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi
badan). Prednison dosis penuh inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah
pemberian steroid 2 minggu pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus,

dan remisi mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. Bila


terjadi remisi pada 4 minggu pertama, maka pemberian steroid
dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40mg/m 2LPB/hari (2/3
dosis awal) secara alternating (selang sehari), 1 kali sehari setelah makan
pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi
remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.
b.

Pengobatan relaps
Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu)
dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu. Pada SN
yang mengalami proteinuria 2+ kembali tetapi tanpa edema, sebelum
dimulai pemberian prednison, terlebih dahulu dicari pemicunya, biasanya
infeksi saluran nafas atas. Bila ada infeksi diberikan antibiotik 5-7 hari,
dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian proteinuria menghilang
tidak perlu diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan
proteinuria 2+ disertai edema, maka didiagnosis sebagai relaps.
Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan inisial,
sangat penting, karena dapat meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya.
Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan
steroid inisial, pasien dapat dibagi dalam beberapa golongan:

c.

Tidak ada relaps sama sekali (30%)

Dependen steroid.

Relaps sering : jumlah relaps 2 kali (40-50%)

Relaps jarang : jumlah relaps


Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid

Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen


steroid, setelah mencapai remisi dengan prednison dosis penuh,

diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan


perlahan / bertahap 0,2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB alternating. Dosis ini
disebut dosis threshold dan dapat diterukan selama 6-12 bulan, kemudian
dicoba dihentikan. Bila terjadi relaps pada dosis prednison rumat >0,5
mg/kgBB alternating, tetapi <1,0>2.
Bila ditemukan keadaan dibawah ini:

Terjadi relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB dosis alternating atau

Pernah relaps dengan gejala berat, seperti hipovolemia, trombosis,


sepsis.
Diberikan CPA dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari, dosis tunggal, selama
8-12 minggu.

d.

Pengobatan SN resisten steroid


Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum
memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan
biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena
gambaran

patologi

anatomi

tersebut

mempengaruhi

prognosis.

Pengobatan dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil
biopsi ginjal menunjukkan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan
Siklosporin (CyA), metil prednisolon puls, dan obat imunosupresif lain
6. Lain-lain
fungsi asites, funsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada
gagal jantung diberikan digitalis.

2.8 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi pada penderita Sindrom Nefrotik, yaitu:
1. Kelainan Koagulasi dan Tendensi Trombosis
Beberapa kelainan koagulasi dan sistem fibrinolitik banyak ditemukan pada
pasien SN. Angka kejadian terjadinya komplikasi tromboemboli pada anak
tidak diketahui namun lebih jarang daripada orang dewasa. Diduga angka
kejadian komplikasi ini sebesar 1,8 % pada anak. Pada orang dewasa umunya
kelainannya adalah glomerulopathi membranosa (GM) suatu kelainan yang
sering menimbulkan trombosis. Secara ringkas kelainan hemostasis SN dapat
timbul dari dua mekanisme yang berbeda:

a. Peningkatan permeabilitas glomerulosa mengakibatkan :

meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin


seperti anti thrombin III, protein S bebas, plasminogen dan anti
plasmin.

Hipoalbunemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan


A2, meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan
tertekannya fibrinolisis.

b. Aktivasi sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan


monosit dan oleh paparan matrik subendotel pada kapiler glomerulus
yang selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi
trombosit.
2. Kelainan Hormonal dan Mineral
Gangguan timbul karena terbuangnya hormone-hormon yang terikat pada
protein. Thyroid binding globulin umumnya berkaitan dengan proteinuria.
Hipokalsemia bukan hanya disebabkan karena hipoalbuminemia saja, namun
juga terdapat penurunan kadar ionisasi bebas, yang berarti terjadi

hiperkalsiuria yang akan membaik bila proteinuria menghilang. Juga terjadi


penurunan absorpsi kalsium dalam saluran cerna yang terlihat dengan adanya
ekskresi kalsium dalam feses yang sama atau lebih besar dari intake. Adanya
hipokalsemia, hipokalsiuria dan penurunan absorpsi kalsium dalam saluran
cerna diduga karena adanya kelainan metabolismevitamin D. Namun
demikian, karena gejala-gejala klinik berupa gangguan tulang jarang dijumpai
pada anak, maka pemberian vitamin D rutin tidak dianjurkan.
3.

Ganggguan Pertumbuhan dan Nutrisi


Sejak lama diketahui bahwa anak-anak dengan sindrom nefrotik mengalami
gangguan pertumbuhan. Ganguan pertumbuhan pada anak dengan sindrom
nefrotik adalah disebabkan karena malnutrisi protein kalori, sebagai akibat
nafsu makan yang berkurang, terbuangnya protein dalam urin, malabsorbsi
akibat sembab mukosa saluran cerna serta terutama akibat terapi steroid.
Terapi steroid dosis tinggi dalam waktu lama menghambat maturasi tulang,
terhentinya pertumbuhan tulang linear dan menghambat absorbsi kalsium
dalam intestinum, terutama bila dosis lebih besar dari 5 mg/m/hari.
Kortikosteroid mempunyai efek antagonis terhadap hormone pertumbuhan
endogen dan eksogen dalam jaringan perifer melalui efek somatomedin. Cara
pencegahan terbaik adalah dengan menghindari pemberian steroid dosis
tinggi dalam waktu lama serta mencukupi intake kalori dan protein serta tidak
kalah pentingnya adalah juga menghindari stress psikologik.

4. Infeksi
Kerentanan

terhadap

infeksi

meningkat

karena

rendahnya

kadar

immunoglobulin, defisiensi protein, defek opsonisasi bakteri, hipofungsi


limpa dan terapi imunosupresan. Kadar Ig G menurun tajam sampai 18 %
normal. Kadar Ig M meningkat yang diduga karena adanya defek pada
konversi yang diperantarai sel T pada sintesis Ig M menjadi Ig G. defek

opsonisasi kuman disebabkan karena menurunnya faktor B ( C3 proactivator)


yang merupakan bagian dari jalur komplemen alternatif yang penting dalam
opsonisasi terhadap kuman berkapsul, seperti misalnya pneumococcus dan
Escherichia coli. Penurunan kadar faktor B ( BM 80.000 daltons ) terjadi
karena terbuang melalui urine. Anak-anak dengan sindrom nefrotik berisiko
menderita peritonitis dengan angka kejadian 5 %. Kuman penyebabnya
terutama Streptococcus pneumoniae dan kuman gram negatif. Infeksi kulit
juga sering dikeluhkan. Tidak dianjurkan pemberian antimikroba profilaksis.
5. Anemia
Biasanya terjadi anemia hipokrom mikrositer, anemia yang khas defisiensi
besi, tetapi resisten terhadap terapi besi. Sebabnya adalah meningkatnya
volume vaskuler, hemodilusi dan menurunnya kadar transferin serum karena
terbuang bersama protein dalam urine.
6. Gangguan Tubulus Renal
Hiponatremia terutama disebabkan oleh retensi air dan bukan karena defisit
natrium, karena meningkatnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan
berkurangnya hantaran Na dan H2O ke pars asenden Ansa Henle. Pada anak
dengan sindrom nefrotik terjadi penurunan volume vaskuler dan peningkatan
sekresi renin dan aldosteron sehingga sekresi hormone antidiuretik
meningkat. Angiotensin II meningkat akan menimbulkan rasa haus sehingga
anak akan banyak minum meskipun dalam keadaan hipoosmolar dan adanya
defek ekskresi air bebas. Gangguan pengasaman urine ditandai oleh
ketidakmampuan manurunkan pH urine setelah pemberian beban asam.
Diduga defek distal ini disebabkan oleh menurunnya hantaran natrium ke
arah asidifikasi distal. Keadaan tersebut dapat dikoreksi dengan pemberian
furosemide yang meningkatkan hantaran ke tubulus distal dan menimbulkan
lingkaran intraluminal yang negatif yang diperlukan agar sekresi ion

hydrogen menjadi maksimal. Disfungsi tubulus proksimal ditandai dengan


adanya bikarbonaturia dan glukosuria. Disfungsi tubulus proksimal agak
jarang ditemukan.

7.

Gagal Ginjal Akut


Dapat terjadi pada sindrom nefrotik kelainan minimal atau glomerulosklerosis
fokal segmental dengan gejala-gejala oliguria yang resisten terhadap diuretik.
Dapat sembuh spontan atau dialysis. Penyebabnya bukan karena hipovolemia,
iskemi renal ataupakibat perubahan membran basal glomerulus, tetapi adalah
karena sembab interstitial renal sehingga terjadi peningkatan tekanan tubulus
proksimal yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Adanya
gagal ginjal akut pada sindrom nefrotik harus dicari penyebabnya. Apakah
bukan karena nefritis interstitial karena diuretic, nefrotoksik bahan kontras
radiologi, nefrotoksik antibiotik atau nefritis interstitial alergi karena
antibiotik atau bahan lain.

2.9 Prognosis
Prognosisnya bervariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan
jenis kerusakan ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada
biopsi. Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang
dapat diobati (misalnya infeksi atau kanker) atau obat-obatan. Prognosis biasanya
baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid.
Anak-anak yang lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup
sampai usia 1 tahun, beberapa diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa
atau pencangkokan ginjal.
Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibat
glomerulonefritis yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan

respon yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal
ginjal, meskipun cenderung bersifat kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas
gejala, jarang terjadi kekambuhan.
Sindroma nefrotik familial dan glomerulonefritis membranoproliferatif
memberikan respon yang buruk terhadap pengobatan dan prognosisnya tidak
terlalu baik. Lebih dari separuh penderita sindroma nefrotik familial meninggal
dalam waktu 10 tahun. Pada 20% pendeita prognosisnya lebih buruk, yaitu terjadi
gagal ginjal yang berat dalam waktu 2 tahun. Pada 50% penderita,
glomerulonefritis membranoproliferatif berkembang menjadi gagal ginjal dalam
waktu 10 tahun. Pada kurang dari 5% penderita, penyakit ini menunjukkan
perbaikan.
Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis proliferatif mesangial sama
sekali tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Pengobatan pada
sindroma nefrotik akibat lupus eritematosus sistemik, amiloidosis atau kencing
manis, terutama ditujukan untuk mengurangi gejalanya. Pengobatan terbaru
untuk lupus bisa mengurangi gejala dan memperbaiki hasil pemeriksaan yang
abnormal, tetapi pada sebagian besar penderita terjadi gagal ginjal yang progresif.
Pada penderita kencing manis, penyakit ginjal yang berat biasanya akan timbul
dalam waktu 3-5 tahun.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Secara umum pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan
sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :
a. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
b. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan
penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.
c. Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :
1) Penambahan berat badan
2) Edema
3) Wajah sembab :
a) Khususnya di sekitar mata
b) Timbul pada saat bangun pagi
c) Berkurang di siang hari
4) Pembengkakan abdomen (asites)
5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
6) Pembengkakan labial (scrotal)
7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :
a) Diare
b) Anoreksia
c) Absorbsi usus buruk Pucat kulit ekstrim (sering)
9) Peka rangsang
10) Mudah lelah
11) Letargi

12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun


13) Kerentanan terhadap infeksi
14) Perubahan urin :
a) Penurunan volume
b) Gelap
c) Berbau buah
d. Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan
adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum
(total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium
serum.
3.1.1

Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama
Berupa hal- hal yang dirasakan oleh klien dan menjadi penyebab utama klien
berinisiatif melakukan pemeriksaan, pengobatan hingga masuk Rumah sakit.
Keluhan tersebut dapat berupa bengkaknya tubuh dan juga nyeri.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada neonates antara lain pemberian makan yang buruk, gagal tumbuh
kembang, menangis saat berkemih, dehidrasi, kejang, dan demam. Pada bayi
antara lain semua yang terlihat pada neonates, ditambah dengan ruam popok
yang menetap, urin berbau busuk, dan mengejan saat berkemih. Pada anakanak yang lebih besar antara lain nafsu makan yang buruk, muntah rasa haus
berlebihan urgensi, disuria, keletihan, demam, nyeri pinggang, abdomen, atau
panggul.
c. Riwayat Kesehatan dahulu
Riwayat prenatal antara lain usia ibu yang masih muda, usia ibu yang terlalu
tua, dan multiparitas. Riwayat pascanatal antara lain infeksi saluran urine
afebril(tanpa demam) yang berulang, penggunaan kateter yang menetap toilet

training

yang

belum

sempurna,

retensi

urine,

dibetes,

konstipasi,

imunokompresi, infeksi streptococcus berulang


d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Faktor resiko keluarga antara lain penyakit ginjal congenital atau didapat,
hipertensi, dan masalah-masalah lain yang terkait dengan disfungsi ginjal.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Head to toe
a. Tanda-tanda vital
Mengukur tinggi dan berat badan: tanda- tanda retardasi pertumbuhan
Memantau suhu: Hipertermia
Mengukur tekanan darah: penurunan tekanan darah ringan atau normal
Memantau frakuensi pernapasan: anak mungkin terlihat pucat dan
mengalami gawat nafas
b. Inspeksi
Mengamati tanda-tanda kongesti sirkulasi: sianosis perifer, waktu
pengisian kapiler memanjang, pucat, edema perifer, kulit mengkilat, dan
vena menonjol
Mengamati adanya distensi abdomen
Mengamati adanya tanda-tanda awal enselopati uremik, mencakup letargi,
konsentrasi yang buruk, bingung
Mengamati adanya tanda-tanda anomali kongenital: hipospodia, epispodia,
abnormalitas telinga(telinga dan ginjal terbentuk pada saat yang bersamaan
di dalam uterus), hidung seperti berparuh, dan dagu kecil
c. Palpasi
Palpasi ginjal untuk adanya nyeri tekan dan pembesaran
Palpasi kandung kemih untuk adanya distensi

Palpasi untuk mengetahui adanya nyeri pinggang, abdomen, atau panggul.


2. Uji Diasnogtik/Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisis menunjukkan proteinuria yang khas, kast hialin, sedikit sel darah
merah, dan berat jenis urine tinggi.
Kadar serum protein yang menurun, terutama kadar albumin.
Kolestrol serum dapat mencapai 450 1500 mg/dl
Hemoglobin dan hematokrit normal atau meningkat
Hitung trombosit tinggi (500.000-1.000.000)
Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/ L)
Biopsi ginjal dapat dilakukan untukmemberikan informasi status
glomerolus dan jenis sindrom nefrotik, demikian juga respon terhadap
pengobatan dan perjalanan penyakit.
3.1.3 Diagnosa dan Rencana Keperawatan
a)

Kelebihan

volume

cairan

berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan


permiabilitas glomerulus.
Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan
edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600
700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi
Rasional
1.
Catat intake dan output secara Evaluasi harian keberhasilan terapi
dan dasar penentuan tindakan
akurat
Tekanan darah dan BJ urine dapat
menjadi indikator regimen terapi
2.
Kaji dan catat tekanan darah, Estimasi penurunan edema tubuh
pembesaran abdomen, BJ urine
3.

Pembatasan protein bertujuan untuk


meringankan beban kerja hepar dan
Berikan cairan secara hati-hati dan mencegah bertamabah rusaknya
hemdinamik ginjal.

dalam skala yang sama


4.

Mencegah edema bertambah berat

Timbang berat badan tiap hari

diet rendah garam.


5.

Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari.

b)

Perubahan nutrisi ruang dari


kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan
protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan
baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan
dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.
Intervensi

1.

Rasional
Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh

Catat intake dan output makanan secara

Gangguan nuirisi dapat terjadi secara


perlahan. Diare sebagai reaksi edema
intestinal
2.
Mencegah status nutrisi menjadi
Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, lebih buruk
akurat

diare.
3.
Pastikan anak mendapat makanan dengan
diet yang cukup

c)

Resiko

tinggi

infeksi

berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.


Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada,
tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam
melakukan perawatan.

Intervensi
1.

Rasional
Meminimalkan masuknya organisme

Lindungi anak dari orang-orang yang


terkena infeksi melalui pembatasan Mencegah terjadinya infeksi
nosokomial
pengunjung.
Mencegah terjadinya infeksi

2.
Tempatkan anak di ruangan non infeksi
3.
Cuci

tangan

sebelum

dan

nosokomial
Membatasi masuknya bakteri ke
dalam tubuh. Deteksi dini adanya
infeksi dapat mencegah sepsis.

sesudah

tindakan.
4.
Lakukan tindakan invasif secara aseptik

d)

Kecemasan anak berhubungan


dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif
pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal
mengatakan tidak takur.
Intervensi

1.
Validasi perasaan takut atau cemas

2.
Pertahankan kontak dengan klien
3.
Upayakan ada keluarga yang menunggu

4.
Anjurkan orang tua untuk membawakan
mainan atau foto keluarga.

Rasional
Perasaan adalah nyata dan membantu
pasien untuk tebuka sehingga dapat
menghadapinya.
Memantapkan hubungan,
meningkatan ekspresi perasaan
Dukungan yang terus menerus
mengurangi ketakutan atau
kecemasan yang dihadapi.
Meminimalkan dampak hospitalisasi
terpisah dari anggota keluarga.

BAB 4
TINJAUAN KASUS
4.1 Pengkajian
Pengkajian diambil pada tanggal 16 April 2012 di Ruangan Anak RSUD Dr.
Soetomo Surabaya dengan diagnosa medik Nefrotic Syndrome. Anak masuk rumah
sakit tanggal 16 April 2012 dengan nomor register 10153559.
1.

Identitas.
Nama : An. Lia
Nama ayah : Tn. Yakiyah (34 tahun).
Umur : 5
Pendidikan : SMP tidak lulus
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan : petani
Agama : Islam
Nama ibu : Ny. Tumini (33 tahun).
Pendidikan : SD tidak lulus
Pekerjaan : petani
Alamat : Desa Karangpilang, Kec. Modo,
Lamongan
Agama : Islam
Suku : Jawa

2.

Riwayat Kesehatan
a.

Keluhan utama.
Mengeluh muka dan badan bengkak, perut tambah besar, kencing jarang dan
sedikit.

b.

Riwayat penyakit dahulu.


Agustus 2001, klien mengalami bengkak pada muka, kaki dan perut tambah
besar. Oleh keluarga diperiksakan ke dokter di Lamongan dan dapat pil hijau
3 X selama satu minggu. Setelah bengkak turun, pasien tidak kontrol lagi.

c.

Riwayat penyakit sekarang.


Tanggal 16 April 2002 pagi, pasien tidak mau makan karena sakit perut,
tegang, muka tangan dan kaki mulai bengkak. Sesak, klien dibawa ke dokter
dan kemudian dirujuk ke RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

d.

Riwayat kehamilan dan persalinan.


Antenatal : saat hamil ibu pernah sakit jantung/paru-paru. Dan minum obat
dari dokter di rumah sakit, Kontrol kehamilan di bidan satu bulan sekali
secara teratur.
Natal : klien lahir dibantu dukun (bidan tidak ada). Berat 3 kg, usia kehamilan
9 bulan, lahir spontan, langsung menangis.
Neonatal : warna kulit merah, pucat, kejang dan lumpuh tidak ada, menangis
kuat.

e.

Imunisasi
BCG 1 kali, DPT 3 kali, polio 3 kali, campak 1 kali dan TT satu kali.

f.

Riwayat tumbuh kembang


Berat badan 16 kg, panjang badan 102 cm, perkembangan fisik dan mental
meliputi dapat menghitung jari 1 10, menyebut warna merah, hijau, kuning
dan biru, menurut ibu klien kalau sehat anak bermain dengan teman
seusianya.

g.

Status nutrisi
Status gii 16/18 X 100 % = 88,9 %.
Sejak sakit tahun 2001, klien tidak makan ikan laut dan telur. Dari dokter
dianjurkan juga tidak makan asinan dan makanan snack yang mengandung
banyak penyedap rasa. Tetapi anak tidak mau karena kesukaan seperti mie
remes, chiki dan snack lainnya. Klien akan mengamuk jika tidak diberikan.
Dua hari sebelum MRS minum air putih bisa sampai 1 liter/hari, tidak mau
minum susu dan makan, mual dan sakit perut.

3.

Pengkajian per sistem.


a.

Sistem pernapasan.
RR 40 X/menit (takipnea), ronki positif dan whezeeng negatif, terpasang
oksigen nasal 2 L/menit.

b.

Sistem kardiovaskuler.
Nadi 148 x/menit, reguler, Tekanan darah 90/60 mmHg, berbaring, tangan
kanan, suara jantung S1S2 tunggal di midklafikula 5 sinestra.

c.

Sistem persarafan
Kesadaran komposmentis, rewel, gelisah, reaksi pupil baik.

d.

Sistem Perkemihan
Menurut ibunya sejak pagi klien jarang kencing walaupun minumnya tetap,
kalau kencing klien ngompol, blass kosong.

e.

Sistem pencernaan.
Abdomen tegang, kembung, bising usus normal suara lemah. Klien tidak mau
makan karena sakit, nyeri abdomen, saat diraba dan diperkusi klien menangis
dan menjerit. Vena abdomen menonjol, ascites, BAB positif, mencret sedikitsedikit, berlendir, minum air putih + 300 cc.

f.

Sistem muskuloskeletal.
Kekuatan otot 5 5 pada ekstremitas atas dan 3 3 ekstremitas bawah.

g.

Sistem integumen.
Edem ekstremitas atas dan bawah, akral hangat, suhu/aksila 392 0C, muka
sembab, nampak pucat.

h.

Sistem reproduksi
Dalam batas normal.

i.

Sistem endokrin
Tidak ada riwayat alergi.

4.

Respon keluarga.
Kelaurga atau ibu cemas akan keadaan anaknya karena biaya sudah banyak yang
dikeluarkan tetapi klien tidak sembuh. Terlebih saat ini biaya menipis dan
keluarga sudah mengurus JPS. Keluarga berharap klien cepat sembuh agar cepat
pulang.

5.

Pemeriksaan penunjang.
Tanggal 16-4-2002
Laboratorium : WBC 8,2 K/uL ; Hb 13,1 g/dl ; Hct 38 % ; albumin 0,87
gr % (3,6-5 gr %), BUN 16 mg % (5-10 mg %) dan creatinin serum
0,51 mg % (0,75-1,25 mg %), kalium 3,0 meq/L, natrium 128 meq/L,
kalsium 6,29 meq/L, kolesterol 373 mg/dl.
Urine lengkap : pH 5,0 ; leukosit negatif ; nitrogen negatif, protein 75
mg/dl (positif) ; eritrosit 25/uL (positif)
Radiologi : foto thoraks : cor besar dan bentuk normal, pulmo tidak
tampak infiltrat, kedua sinus phrenicol costalis tajam, dengan
kesimpulan tidak tampak tanda lung edema.

6.

Pengobatan/therapi.
Lasiks 3 X 18 mg
Diit TKTPRL
Transfusi plasma 200 cc, prelasiks 1 ampul

Analisa data
Data
Subyektif :
-

Etiologi
Kelainan-kelainan glomerulus
me

nurut ibu klien ;pernah


mengalami

sakit

yang

sama bulan Agustus 2001


-

Albuminuria

sej

Hipoalbuminemia

Masalah
Kelebihan
volume cairan
tubuh

ak 16 April 2002 pagi


muka, tangan dan kaki

Tekanan onkotik koloid plasma


menurun

mulai bengkak.
Volume plasma meningkat

Obyekif :
-

ede

Retensi natrium renal meningkat

ma ekstremitas atas dan


bawah,

muka

sembab,

Edema

ascites,venaabdomen
menonjol, albumin 0,87

Kelebihan volume cairan

g/dl, protein urine 75


mg/dl (positif) dan roncii
pada paru kiri dan kanan.
Subyektif :
me
nurut ibu 2 haris SMRS

Hipoalbuminemia

Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh

Sisntesa pritein hepar meningkat

klien tidak mau makan,


mual dan mengeluh perut

Hiperlipidemia

sakit
Obyektif :
us

gizi

stat
88,9%

Malnutrisi

(gizi

kurang), edema, ascites,


albumin 0,87 g/dl, klien
hanya

mau

makan

satusendok makan.
Subyektif :
-

Penyakti autoimun
ibu

mengatakan klien pernah


menderita

sakit

Kelainan glomerulus

yang

sama pada bulan agustus

Imunitas menurun

2001
Obyektif :
-

nad

i 148 X/menit, suhu 392


0

C, WBC 8,2 X 109/L,

akral hangat, dilakukan


venflow,

status

gizi

Infeksi meningkat

Resiko tinggi
infeksi

kurang dan edema


Subyektif :
mengatakan

Hipoalbuminemia
ibu

bengkak

Edema

Resiko tinggi
kerusakan
integritas kulit

sejak pagi
Tekanan, robekan, friksi, maserasi

Obyektif :
-

kek

uatan otot 5-5 ekstremitas


atas,

3-3

Kerusakan integritas kulit

ekstremitas

bawah dan klien tirah


baring
Subyektif :
-

Albuminuria

Nyero (akut)

me

ngatakan perut bertambah

Hipoalbuminemia

besar, tidak mau makan


karean

perut

sakit,

tegang.
Obyektif :
-

ke

mbung,

Akumulasi cairan dalam rongga


abdomen
ascites

tegang,

meteorismus, bising usus


normal

lemah,

ascites,vvena

abdomen

menonjol,
Syubyektif :
-

Hospitalisasi

mengatakan pasien rewel,


tidak mau dibaringkan
Obyektif :
nangis

Kecemasan anak

ibu
Tindakan invasif Pisah dengan
orang tua

me
saat

didekati

Rewel, berontak

perawat, jika dibaringkan


klien berontak.
4.2 Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia.
2. Nyeri (akut) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam rongga abdomen

3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubugan dengan malnutrisi


sekunder dari katabolisme protein
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas yang menurun
5. Kecemasan anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

4.3 Perencanaan dan Rasional


1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia.


Tujuan kelebihan volume cairan dapat teratsi setelah 3 hari perawatan dengan
kriteria edema, ascites, ronki tidak ada, sembab hilang, peningkatan albumin dan
tanda vital dalam batas normal
1.

2.

3.

4.

5.

Intervensi
Rasional
Timbang berat badan setiap Mengawasi status cairan yang baik.
Peningkatan berat badan lebih dari 0,5
haridengan alat yang sama
kg/hari diduga ada retensi cairan
Perlu waktu menentukan fungsi ginjal.
Catat
pemasukan
dan Kebutuhan penggantian cairan dan
penurunan resiko kelebihan cairan.
pengeluaran carian
Takikardi dan hipertermi dapat terjadi
karena kegagalan ginjal untuk
Monitor nadi dan tekanan mengeluarkana urine.
Edem dapat bertambah terutama pada
darah
jaringan yang tergantung. Edema periorbita
menunjukkan adanya perpindahan cairan.
Observasi
adanya Dapat menunjukkan adanya perpindahan
cairan, akumulasi toksin, ketidak
perubahan edema
seimbangan elektrolit.
Melebarkan lumen tubular, mengurangi
hiperkalemia dan meningkatkan volume
Observasi
tingkat urine adekuat.
kesadaran,

bunyi

paru

dan

jantung
6.

2.

Kolaboratif : diuretik

Nyeri (akut) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam rongga abdomen

Tujuan nyeri (akut) teratasi setelah 3 hari perawatan dengan kriteria secara verbal
dan non verbal nyeri berkurang atau hilang, skala 0 3, nadi dan tekanana darah
dalam batas normal, ascites menurun atau hilang.
1.

2.
3.
4.
5.
3.

Intervensi
Rasional
Observasi lingkar abdomen Penambahan lingkar abdomen dapaat
memberikan gambaran penambahan
setiap hari
akumulasi cairan.
Perubahan dalam intensitas tidak umum
Observasi nyeri (perubahan/ tetapi dapat menunjukkan adanya
komplikasi
penambahan), kualitas, lama
Penurunan bising usus dapat memperberat
Kaji bising usus
keluhan nyeri dan indikasi adanya ileus
Nyeri yang hebat dapat meningkatkan nadi
dan tensi
Observasi nadi dan tensi
Meningkatkan pengeluaran urine yang
adekuat.
Kolaboratif : diuretik
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubugan dengan malnutrisi

sekunder dari katabolisme protein


Nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan klien setelah mendapat perawatan 3 hari
dengan kriteria edema berkurang atau hilang, albumin dalam batass normal,
status gizi baik dna mual tidak ada, porsi makan dihabiskan.
1.

2.

Intervensi
Rasional
Berikan diet rendah garam Mencegah retensi natrium berlebihan dan
rusaknya hepar dan hemodinamik ginjal
dan batasi pemberiana protein 1-2
Sebagai reaksi adanya edema intstinal.
gr/kg BB/hari
Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
Kaji

adanya

anoreksia,

Memantau fungi peristaltik usus.

muntah, diare
3.

Catat

intake

dan

output

makanan secara adekuat.


4.

Observasi

lingkar

perut,

bising usus
4.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas yang menurun


Tujuan setelah mendapat perawatan selama 1 minggu tidak terjadi infeksi dengan
kriteria tidak ada tanda-tanda infeksi, tanda vital dalam batas normal, tidak terjadi
phlebitis.

1.
2.

Intervensi
Rasional
Cuci tangan sebelum dan Mengurangi resiko terjadi infeksi
nosokomial
sesudah perawatan
Lakukan

tindakan

dengan teknik aseptik


3.

Batasi

5.

Observasi

invasif Mengurangi resiko terjadi infeksi


nosokomial

pengunjung

dan Meminimalkan kemungkinan terjadi


infeksi antar pasien dan dari luar
tempatkan klien pada ruang non
Nadi dan suhu yang meningkat indikator
infeksi
adanya infeksi
Venflon merupaka port de entri kuman
4.
Observasi tanda vital : nadi
pathogen
dan suhu tidap 3 jam
tempat

pemasangan venflon.
5.

Kecemasan anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi


Tujuan setelah mendapat perawatan 3 hari kecemasan anak berkurang atau hilang
dengan kriteria secara verbal mengatakana tidak takur, tidak menangis saat
didekati, kooperatif terhadap tindakan keperawatan dan mau diajak komunikasi.
Intervensi
Rasional
1.
Perkenalkan diri kepada klen Membina hubungan saling percaya dengan
klien dan keluarga.
dan keluarga
Menciptakan hubungan kerjasama
2.
Libatkan keluarga dalam Memberikan rasa nyaman kepada klien
perawatan klien

Agar anak kooperatif pada setiap tindakan


3.
Anjurkan agar orang terdekat keperawatan
Merupakan pedoman dalam menentukan
klien menjaganya.
perlu tidaknya perbaikan intervensi.
4.
Jelaskan kepada anak setiap
tindakan yang akan dilakukan
5.

Observasi adanya perubahan


perilaku pada respon hospitalisasi

6.

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.


Tujuan setelah dilakukan perawatan selama 1 minggu kerusakan integritas kulit
tidak terjadi dengan kriteria edema berkurang atau hilang, kulit merah, tidak
terjadi lecet dan dekubitus.

Intervensi
Pertahankan sprei

Rasional
dalam Kelembaban yang berlebihan
menimbulkan rusaknya integritas kulit
keadaan kering, bersih dan rapih.
Deteksi dini adanya kerusakan integritas
2.
Observasi
lokasi
yang kulit
1.

mengalami

penekanan

dalam

jangka waktu yang lama

Urine bersifat asama dapat mengiritasi


kulit jika kontak dalam jangka waktu yang
3.
anjurkan kepada ibu untuk
lama
setiap kali ngompol kain pengalas Deteksi kemungkinan bertambah
paarahnya integritas kulit.
diganti
4.

Observasi edema

4.4 Implementasi dan Evaluasi


Tanggal 17 April 2002
1.
Diagnosa keperawatan 1.
Jam
07.15

07.30
8.10

08.30
11.15
11.45
14.00

2.
Jam
11.50

Implementasi
Mengukur berat badan : 16 kg
Mengobservasi edem : tungkai kanan dan
kiri edema, ascites dan edema pada
kelopak mata
Produksi urine 24 jam 150 cc, kuning
pekat
Memberikan injeksi lasiks 18 mg/iv
Ngompol 25 cc
Tanda vital : N 100X/mnt, T 110/60
mmHg, RR 36 X/mnt
Ibu mengatakan kalau bengkaknya belum
berkurang
Minum 50 cc
Ngompol 50 cc
Tanda vital : N 115 X/mnt, T 115/75
mmHg, RR 35 X/mnt
Minum 25 cc
Bunyi napas ronki
Minum 50 cc
Balans cairan + 25 cc

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan bengkak
belum menurun
O : edema periorbital, tungkai
kanan dan kiri serta ascites,
tanda vital N 115 X/mnt, T
115/75 mmHg, RR 35 X/mnt,
ada balans cairan, ronki pada
kedua paru.
A : masalah belum teratasi
P : intervensi no 1 6 masih
diteruskan.

Diagnosa keperawatan 2.
Implementasi
Mengobservasi bising usus : meningkat,
asvites, linkgarp erut 57 cm
Klien menangis terus kesakitan pada
perut, P : saatmakan, dipegang, Q : nyeri
sekali saat dipegang, R : seluruh daerah
pereut, S : skala 8-9, T : terus menerus
Tanda vital : N 100X/mnt, T 100/60

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu menanyakan mengapa
perut bertambah sakit
O : bising usus 40 x/mnt,
distensi, meteorismus, vena
abdomen menonjol, tanda
vital N 120 X/mnt, T 110/70

13.10
13.30

3.
Jam
08.30
11.00
12.10
13.10

4.
Jam
08.00

08.30
12.00

mmHg, RR 36 X/mnt
Kolaboratif : sementara puasa, pasang
NGT untuk dekompresi, pasang lingkar
abdomen
Foto thoraks : kesimpulan ileus paralitik
Hasil lab : kalium 3,7 (3,8 5,5).

mmHg, RR 40 X/mnt, klien


masih menangis terus
A : masalah belum teratasi
P : intervensi no 1 4 masih
diteruskan, mrmasang NGT,
lingkar perut dan pasien
dipuasakan.

Diagnosa keperawatan 3.
Implementasi
Klien muntah, mengatakan tidak mau
makan, perut terasa sakit, ascites dan
meteorismus.
Hasil lab : kalium 3,7 (3,8-5,5) ; natirum
128 (136-144), kalsium 6,66 (8,1-10,4)
Memasang infus D5 saline 1150 cc/24
jam
BAB mencret 3 kali, sedikit-sedikit arnaa
kehijauan
Klien dipuasakan, pasang NGT : keluar
cairan warna hijau kecoklatan 25 cc,
bising usus meningkat, lingkar perut 57
cm.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan sakit perut
dan tidak mau makan
O : bising usus meningkat,
puasa, infus D5 S 1150
cc/24 jam, NGT ada keluar
cairan hijau kecoklatan 25 cc.
A : masalah belum teratasi
P : intervensi no 2 4 masih
diteruskan.

Diagnosa keperawatan 4.
Implementasi
Memperkenalkan diri kepada pasien
,emnanyakan kondisinya hari ini, klien
masih menangis, ibu mengatakan
semalam menangis terus, rewel dan tidak
mau tidur.
Saat disuntik klien berontak, mengatakan
tidak mau, menanyakan kepada ibu siapa
lagi yang terdekat dengan klien (menurut
ibu bude-nya).
Melibatkan ibu untuk memasang
termometer : pasien tenang
Menjelaskan kepada ibu agar selalu ada
yang menunggu klien agar ia tidak
bertambah takut

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : pasein mengatakan tidak mau
pada saat akandisuntik
O : sering menangis, rewel dan
berontak
A : masalah kecemasan anank
belum teratasi
P : intervensi no 2, 4 dan 5
diteruskan.

Tanggal 18 April 2002


1.
Diagnosa keperawatan 1.
Jam
08.25

Implementasi
BAK 24 jam 250 cc
Memberikan injeksi lasiks 18 mg/iv
Tanda vital : N 120X/mnt, T 100/60

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : --O : BB 15,5 kg, edema palpebra,

11.15
11.45
13.30

2.
Jam
08.00

3.
Jam
10.15

12.30

4.

mmHg, RR 32 X/mnt.
tungkai kanan dan kiri serta
Mengobservasi : ronki pada kedua paru,
ascites, lingkar perut 55 cm,
oksigen nasal 2 L/menit, edem palpebra,
hasil BOF kesimpulan
kedua tungkai, ada ascitees, bising usus
meteorismus
37 x/menit, meteorismus, lingkar perut
A : masalah kelebiahn volume
55 cm dan vena abdomen menonjol.
cairan belum teratasi
Foto BOF ulang
P : intervensi no 1 6 masih
Mengukur tanda vital : N 110 X/mnt, T
diteruskan.
115/75 mmHg, RR 35 X/mnt
Jumlah urine 100 cc, input 250 cc, balans
: : kelebihan 150 cc

Diagnosa keperawatan 2.
Implementasi
Ibu mengatakan anak sudah tidak terlalu
sakit pada pe perutnya, saat dipegang
perutnya anak lebih tenang dari hari
kemarin, skala 7-8
Lingkar perut 55 cm, masih ascites,
meteorismus, bising usus 37 x/menit,
cairan keluar dari NGT warna kehijauan
(25 cc/24 jam), flastus ada.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : anak kadang masih mengeluh
sakit jika perut agak ditekan
O : skala 7 8, bising usus 37
x/mnt, meteorismus, tanda
vital N 110 X/mnt, T 115/75
mmHg
A : masalah belum teratasi
P : intervensi diteruskan,

Diagnosa keperawatan 3.
Implementasi
Infus D5 saline 1500 cc/24 jam,
dicoba minum sedikit-sedikit, NGT
ditutup, tidak mual.
Menjelaskan kepada ibu bahwa anak
boleh dicoba minum sedikit-sedikit, bila
muntah dihentikan
Ibu mengatakan tadi pagi klienmencret
dua kali warna hijau kecoklatan, ada
flastus.
Mengobservasi bising usus 37 x/menit,
lingkar perut 55 cm.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan sudah
memberi minum 5 sendok
O : bising usus dan flastus ada,
mencret dua kali, masih
minum sedikit sedikit, infus
D5 S 1500 cc/24 jam,.
A : masalah nutrisi kurang belum
teratasi
P : intervensi diteruskan.

Diagnosa keperawatan 4.

Jam
Implementasi
09.45 Anak rewel, minta jalan-jalan,
menjelaskan kepada ibu agar anak
digendong sebentar, mungkin anak
rewel karena bosan harus berbaring
terus
11.00 Saat didekati perawaat anak tidak
lagi berontak.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan anak minta jalanjalan dan kalau tidak dituruti akan
mengamuk
O : saat akan diperiksa anak
menangis dan tidak mau, mulai
bermain dengan bonekanya, saat

11.30 Keluarga berkunjung, ada yang


membawakan boneka : anak mulai
bermaian dengan bonekanya.
Saat akan dilakukan pengukuran
suhu dan tekanan darah klien
mengatakan tidak mau dan menangis

didekati perawat anak tidak


berontak
A : masalah kecemasan anak mulai
teratasi sebagian
P : intervensi no 2, 4 dan 5
diteruskan. Tingkatkan kunjungan
dan komunikasi pada klien

Tanggal 19 April 2002


1.
Diagnosa keperawatan 1.
Jam
08.30

09.00
10.15
12.15

13.30

2.
Jam
09.00

3.
Jam
08.45
09.10
12.30

Implementasi
BAK 24 jam 500 cc
Tanda vital : N 110X/mnt, T 100/60
mmHg, RR 24 X/mnt.
Mengobservasi : ronki tidak ada, edema
pada palpebra, kedua tungkai, kedua
lengan dan ada ascitees, lingkar perut 53
cm dan BB 15,5 kg.
Memberikan injeksi lasix 18 mg/iv
Melaksanakan advis dokter infus
aminofusin 200 cc/hari, D5 saline
1200 cc/24jam.
Mengukur tanda vital : N 105 X/mnt, T
110/70 mmHg, RR 25 X/mnt, ibu
mengatakan anak mulai membaik dan
ingn cepat pulang, menjelaskan kepada
ibu bahwa perawatan klien dengan kasus
seperti ini memerlukan kesabaran,
sehingga perawatan dapat diberikan
secara tuntas.
Balans cairan kelebihan 75 cc

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan anak mulai
tampak membaik
O : edema palpebra, lengan dan
ascites, lingkar perut 53 cm,
BB 15,5 kg, tidak ada ronki,
tanda vital N 105 x/mnt, T
100/70 mmHG, RR 25
X/menit
A : masalah kelebihan volume
cairan teratasi sebagian
P : intervensi diteruskan.

Diagnosa keperawatan 2.
Implementasi
Ibu mengungkapkan keluhan sakit perut
anaknya sudah berkurang
Mengobservasi : Lingkar perut 53 cm,
masih ascites, bising usus 35 x/menit,
meteorismus, saat dipalpasi anak tidak
menunjukan wajah kesakitan, skala 1
3.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengungkapkan keluhan
sakit perut pada anaknya
sudah berkurang
O : bising usus 35 x/mnt,
meteorismus, dan masih
ascites
A : masalah teratasi
P : intervensi dihentikan,

Diagnosa keperawatan 3.
Implementasi
Iibu mengatakan pagi ini anak BAB
mencret 1 kali dan tidak muntah, tidak
mual.
Mengobservasi bising usus 35 x/menit,
lingkar perut 53 cm, masih ascites, infus
aminofusin 200 cc/hari dan D5 saline

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan pagi ini BAB
1 x mencret, itdak muntah
O : bising usus dan flastus ada,
BB 15,5 kg, lingkar perut 53
cm, infus jalan lancar.

1200 cc/hari
Tidak ada muntah

4.

A : masalah nutrisi kurang belum


teratasi
P : intervensi diteruskan.

Diagnosa keperawatan 4.

Jam
Implementasi
09.00 Anak tampak tenang, jiak ditanaya
dapat mengatakan yan dan tidak, saat
akan diberikan injeksi dan dikatakan
kalau suntikan lewat slang, klien
tidak mengatakan takut dan tidak
berontak. Klien bermain dengan
boneka.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : --O : anak menjawab saat ditanaya,
mulai kooperatif dengan tindakan
keperawatan, tampak bermain
dengan bonekanya
A : masalah kecemasan anak teratasi
P : intervensi dihentikan

Tanggal 20 April 2002 (Sabtu)


Catatan dari status
S : tidak ada nyeri peut, muntah dan BAB juga tidak ada, BAK dan flastus
positif.
O : kompos mentis, edem periorbital kiri dan kanan, edem tungkai menurun,
lengan, tidak ada ronki dan whezeeng, BB 16 kg, masih ascites, bising
usus postif dan normal, distensi menurun, masih meteorismus, tidak ada
nyeri tekan.
Terapi : infus D 5 % 50 cc/hari, Cefotaxim 3 X 1 gram iv, lasix 3 X 18 mg iv,
diet TKTPRG 1200 cc + 32 gram protein, diet sonde tiap 2 jam 20 cc,
susu tiap 1 jam 10 cc.
Tanggal 21 April 2002 (Minggu)
Catatan dari status
S : BAB positif, tidak ada nyeri peut, muntah, tidak rewel dan flastus positif.
O : edem periorbital kiri dan kanan, edem tungkai menurun, lengan, tidak ada
ronki dan whezeeng, BB 15 kg, masih ascites, bising usus postif dan
normal, N 109 x/mwnit, T 105/70 mmHg, RR 27 X/menit, abdomen
supel.
Terapi : infus habis lepas, Cefotaxim 3 X 1 gram iv, lasix 3 X 16 mg iv, kalk 3
X 1 (po), prednison 3-2-2 (po), diet sonde 1250 kkal + 30 gram protein
tiap 2 jam 20 cc, susu tiap 1 jam 20 cc.
Tanggal 22 April 2002
1.
Diagnosa keperawatan 1.
Jam
08.45

09.15
11.50

Implementasi
BAK 24 jam 550 cc, BB 15 kg.
Mengobservasi : ronki tidak ada, edema
pada palpebra, lingkar perut 50 cm dan
supel.
Menjelaskan kepada ibu minum per oral
susu # X 200 cc, air putih maksimal 1
L/hari.
Memberikan injeksi Lasix 16 mg iv
Mengukur tanda vital : N 100 X/mnt, T

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : --O : edema periorbita, asicites
menurun, supel, lingkar perut
50 cm, balans cairan (-) 50 cc,
hasil lab : urine ginjal
mikroskopis albumin (=) 4,
urin e profil : protein 150
mg/dl (++), pH 8,0 dan Sg

12.30

2.
Jam
08.40

12.30

115/70 mmHg, RR 22 X/mnt


Mengukur tanda vital : N 110 X/mnt, T
110/75 mmHg, RR 22 X/mnt
Bak 250 CC
Balans cairan
Cm = 250 CC
Ck = 300 cc selisih 50 cc

1,010
A : masalah kelebihan volume
cairan teratasi sebagian
P : intervensi 1 6 diteruskan.

Diagnosa keperawatan 3.
Implementasi
Perut supel, flastus positif, bising usus 27
x/menit, BAB 1 kali agak lembek,
Klien makan bubur kasar/nasi lunak
habis 1 porsi
Terapi : diet nasi lunak 1300 kkal, 32
gram protein, bubur kasar 3 x/hari, susu
3 X 200 cc
Klien makan nasi, lauk dan sayur habis 1
porsi, ibu mengatakan sejak kecil tidak
begitu suka dengan susu sehingga saat
ini sulit minum susu. Ibu juga
mengatakan klien makan sudah habis 1
porsi, tidak ada muntah dan menceret.

Evaluasi
Pukuil 14.00
S : ibu mengatakan kien tidak
muntah, mencret dan setiap
kali makan selalu habis
O : bising usus 20 x/mnt, flastus
positif, ascites menurun, perut
supel, hasil lab. Total protein
5,4 g% (6,20-8) ; albumin 3,2
gr% (3,6-5) dan globulin 2,2
gr% (2,6-3)
A : masalah nutrisi teratasi
sebagian
P : intervensi 1 4 diteruskan

DAFTAR PUSTAKA
Berhman & Kliegman (1987), Essentials of Pediatrics, W. B Saunders, Philadelphia.
Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa, EGC,
Jakarta
Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto, Jakarta
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta
Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica, Jakarta
Tjokronegoro & Hendra Utama, (1993), Buku Ajar Nefrologi, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
-------, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo-Lab/UPF IKA, Surabaya.