Anda di halaman 1dari 10

Dermatitis Atopik

Viqtor Try Junianto


102012414 / E4
Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat
Email : viqtor.2012FK414@civitas.ukrida.ac.id
A. Pendahuluan
Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis juga
dapat didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung dengan
zat kimia yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Dengan kata lain, dermatitis
adalah jenis alergi kulit. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70% kasus
dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja
/ dewasa.
Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik yang
meruapakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Dermatitis
atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan
rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik
ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA,
keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun
keluarganya.
B. Isi
1. Anamnesis
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu
lagi, kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan
dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama
mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat
menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak
gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah
penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan.1
Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah
mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat
diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk
mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam
konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat,
pekerjaan, keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam
keluarga, kondisi lingkungan tempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor,
dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal bersamanya, yang memungkinkan
1

dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut merupakan penyakit bawaan


atau ia tertular penyakit tersebut.
Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai
berikut:
a. Identitas Umum
Nama, umur, alamat, pekerjaan
b. Keluhan Utama
Beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua
tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu lalu.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
d. Riwayat Penyakit Dahulu
e. Riwayat Penyakit Keluarga
f. Riwayat Pengobatan
2. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan pemeriksaan kulit yang dibagi
menjadi dua berdasarkan lokalisasi dan sifat dari effloresensinya.2
1) Lokalisasi
a) Bayi : kedua pipi, kepala, badan, serta ekstremitas terutama
bagian ekstensor.
b) Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan
serta bagian flexor.
c) Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, leher dan dapat
mengenai kelopak mata.
2) Effloresensi
a) Bayi : eritema berbatas tegas, papupa dan vesikula milier
drisertai erosi dan eksudasi serta krusta
b) Anak : papula-paula millier, likenifikasi, sedikit skuama, kulit
kering dan tidak eksudatif
c) Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan terdapat
likenifikasi
Pemeriksaan Penunjang
- IgE Serum
IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan
80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan
kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi (alergi).
- Eosinofil
Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita
dermatitis atopik.
- Sel T
Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik
mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat
diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel
2

T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada


patogenesis dermatitis atopik.
- Dermatografisme Putih
Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon,
yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15
menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul
edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik
bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi
timbul kepucatan dan tidak timbul edema.
- Percobaan Asetilkolin
Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan
menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis
Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.
3. Diagnosis Banding
Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap
paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.3
- Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat
kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja
kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam
beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan
berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan
komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid
keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam
arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang
akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari
faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.
Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan
keluarnya mediator-mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya
dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak
iritan tidak melalui fase sensitisasi.4
Ada dua jenis bahan iritan yaitu:
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan
pertama pada hampir semua orang.
Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau
mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi,
misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi,
mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
- Dermatitis Kontak Alergik
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun
tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase
aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang
semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut
alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel
pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses
dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE
(Langerhans Epidermal).
Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan
terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+
(Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. Selanjutnya
sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1
(interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk
mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan
proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells,
yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan
limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak
berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia
berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam
pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi
yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis
kontak alergik.4
Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul
pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah
tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis.
Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang
sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan
merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma
akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1
(intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid.
Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk
melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan
permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai
macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.4

4. Diagnosis Kerja
Work Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa
hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Setiap diagnosis
kerja haruslah diiringi dengan diagnosis banding.5
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul dapat diduga kalau pasien anak lakilaki tersebut menderita Dermatitis Atopik. Dermatitis Atopik merupakan keadaan
peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi
4

selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE
dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita.
5. Etiologi
Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan etiologi DA.
Teori pertama menyatakan DA merupakan akibat defisiensi imunologik yang
didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi sel T
yang berfungsi kurang baik. Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade
reseptor beta adrenegik pada kulit. Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk
menjelaskan semua aspek penyakit DA.6
6. Epidemiologi
Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk
menginpretasi hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Di Amerika
Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, pravelensi Dermatitis
Atopik pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di
negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah, pravelensi DA jauh lebih
rendah. Wanita lebih banyak menderita DA, daripada pria dengan rasio 1,3:1.7
DA cenderung diturunkan. Lebih lagi dari seperempat anak dari seorang ibu
yang menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan 3 bulan pertama.
Bila salah satu orangtua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan
mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun dan akan meningkat sampai 79% bila
kedua orangtua menderita atopi. Resiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang
menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila DA yang dialami berlanjut
hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja
yaitu kira-kira 50%.7
7. Patofisiologi
Sampai saat ini patologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya
diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak
dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut
dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal
sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk
diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah
menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi
menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara
imunologik dan nonimunologik.7
Multifaktor: DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor
genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik.
Respon Imun Sistemik: Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik
alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.
Imunopatologi Kulit: Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah
CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk
mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah
perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan
petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+,
5

HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang
menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis
karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM).
Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada
keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit.
Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan
sel-sel T atau yang berada di microenvironment.
Respon imun kulit: Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang
diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer,
terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi
ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE.
Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik
didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi
makrofag dan eosinofil.
Genetik: Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33,
kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang
independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan
HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma
dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya
menderita DA adalah 86%
Faktor non imunologis: faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal
pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering
(xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas,
banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang
kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan
rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal
akan mengakibatkan rasa gatal.
8. Manifestasi Klinik
Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di
epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jaritangan
teraba dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan
inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau
merasa tertekan.
Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang
khas, berlangsung kronis dan residif. penderita dermatitis atopik mempunyai tingkat
ambang rasa gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbulsepanjang hari tetapi
umunya lebih hebat pada malam hari serta adanya stigmataatopik pada pasien
maupun keluarga yang lain.Tempat predileksi adalah hal yang paling penting untuk
diketahui dari pasien dermatitis atopik. Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda
pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga
saat dewasa. Pada setiap anak didapatkan derajat keparahan yang bervariasi, tetapi
secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa.8
Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu:7
6

a. Dermatitis atopik infantile ( 2 bulan-2 tahun)


Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula
terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk
basah. Mula-mula berupa papula milier kemudian timbul eritem,
papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi.
Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit
kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong.
Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan dapat berupa
papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi pada
anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi,
makanan, bulu binatang atau perubahan suhu.
b. Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun)
Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta.
Biasanya terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka
dan leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadangkadang karena makanan.
Stigmata Atopik pada anak :
a) Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif.
b) Lipatan bawah mata ( tanda Dennie-Morgan ).
c) Penipisan alis bagian lateral ( tanda Hertoghe ).
d) Kulit kering atau xerotik.
e) Pitiriasis alba.
f) Keratosis pilaris.
g) Muka pucat ( paranasal dan periorbita ).
h) Lipatan garis tangan berlebihan.
i) Keratokonus dan katarak juvenile.
j) Mudah terkena infeksi.
c. Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)
Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama
halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada
daerah ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada
DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental, iritasi dan makanan.
9. Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik
Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang
menonjol, yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak
dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan
Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat
ini:8
1) Kriteria Mayor
o Pruritus (gatal)
o Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas.
o Bersifat kronik eksaserbasi.
o Ada riwayat atopi individu atau keluarga.
7

2) Kriteria Minor
Tanda Dennie-Morgan

Eczema of the nipple

Keratokonus

Gatal bila berkeringat

Konjungtivitis rekuren

Awitan dini

Katarak subkapsuler anterior

Peningkatan Ig E serum

Cheilitis pada bibir

Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)

White dermatographisme

Kemudahan

Pitiriasis Alba

mendapat

infeksi

Stafilokokus dan Herpes Simpleks

Fissura pre aurikular

Intoleransi makanan tertentu

Dermatitis di lipatan leher anterior

Intoleransi beberapa jenis bulu binatang

Facial pallor

Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor

Hiperliniar palmaris
Keratosis palmaris
Papul perifokular hiperkeratosis
Xerotic

lingkungan dan emosi


Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis
bagian lateral).
Hiperpigmentasi daerah periorbita

Iktiosis pada kaki


Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas
dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.8
10. Komplikasi7
a) Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit alergi lain
di kemudian hari. Penderita, dermatitis atopik mempunyai kecenderungan
untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis,
abses, vaksinia Molluscum contagiosum dan herpes).
b) Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan
disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum
ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela,
baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat
tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah
dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi
penyebaran ke daerah kulit normal.
c) Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan meningkatnya
jumlah koloni Staphylococcus aureus.
11. Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).

a) Medica Mentosa
Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk
menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Secara
konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz &
Leung tahun 1996 adalah sebagai berikut:
1) Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder
2) Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus
yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi
DA.
I.
Pengobatan Topikal:8
1) Hidrasi kulit: pada kulit diberikan pelembab misalnya
krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan
hidrokortison 1% didalamnya.
2) Kortikosteroid topikal: pengobatan yang paling sering
digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi
dapat digunakan salap steroid berpotensi rendah misalnya
hidrokortison 1-2,5%.
II.
Pengobatan Sistemik:8
1) Kortikosteroid: hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut dalam jangka pendek dan dosis rendah
diberikan berselang seling atau dosis diturunkan secara
bertahap,
kemudian
diganti
dengan
pemberian
kortikosteroid topikal.
2) Antihistamin: untuk mengurangi rasa gatal yang hebat
terutama malam hari, sehingga menggangu tidur.
3) Anti-infeksi: bagi yang belum resisten dapat diberikan
eritromisis, asitromisin, atau klaritromisin, sedang yang
telah resisten dapat diberikan dikloksasin,oksasilin, atau
generasi pertama sefalosporin.
4) Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi
dan proliferasi sel TH2.
5) Siklosporin: untuk DA yang sulit diatasi dengan
pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan
dengan siklosporin dalam jangka pendek.
6) Terapi sinar: dapat digunakan PUVA untuk DA yang berat
dan luas. Terapi UVB atau Goeckerman dengan UVB dan
ter juga efektif.
b) Non-Medica Mentosa
1) Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen,
bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang
rendah dalam merespon berbagai iritan.
2) Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu
kekambuhan yang telah terbukti misal makanan, debu rumah,
bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.
9

3) Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan


pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab.
4) Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan
kulit : pemakaian pelembab dapat mempebaiki barier stratum
korneum.
12. Prognosis
Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila
kedua orangtua menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa
anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada
usia diatas 30 tahun.
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:
1) DA luas pada anak
2) Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial.
3) Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung
4) Awitan (onset) DA pada usia muda
5) Anak tunggal
6) Kadar IgE serum sangat tinggi.
C. Kesimpulan
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, dan setelah dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut, pasien diduga menderita dermatitis atopik. Namun karena
kurangnya hasil-hasil lain yang mendukung, diagnosis tidak dapat ditegakan secara jelas
dan pasti. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan
Rajka pada tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Dengan penanganan
yang baik dan teratur, penyakit ini dapat segera diatasi.
D. Daftar Pustaka
1. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.
2. Alimul A. Diagnosa fisik pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto;
2003.h.71-3.
3. Juanda HA. Solusi tepat bagi penderita TORCH. Solo: PT Wangsa Jatra Lesatari;
2007.h.19.
4. Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Jakarta: EGC; 2004.h.316-9.
5. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta:
EGC; 2000.h.2256-60.
6. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2005.h.33.
7. Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2005.h.401.
8. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta: Gramedia; 2005.h.1386-8,1393-5.

10