Edema Serebri dikenal juga Edema Otak

Kategori: Artikel, ditulis oleh Adminsitrator Website

Friday, 09 December 2011 15:32

Edema umum lebih sering berkaitan dengan penyakit dasar yang signifikan (Bagan Alur 31.2).
Bukti keterlibatan sistemik dapat tampak dari anamnesis. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
awal sebaiknya mencakup perhatian yang saksama pada sistem kardiovaskular. Manifestasi
gagal jantung kongestif biasanya sudah lanjut sebelum edema muncul. Langkah kritis pada
evaluasi edema adalah pemeriksaan urine untuk bukti proteinuria yang signifikan. Anak
dengan proteinuria yang berada di dalam rentang nefrotik, hipoalbuminemia, edema, dan
hiperkolesterolemia menderita sindrom nefrotik. evaluasi sebaiknya meliputi penyelidikan
adanya kemungkinan infeksius atau sistemik berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik.
Khususnya, pasien yang berusia kurang dari 6 bulan sebaiknya diperiksa untuk adanya sifilis.
Ditemukannya azotemia, oliguria, edema, hematuria, dan hipertensi menunjukkan nefritis,
yang paling sering terjadi sekunder akibat glomerulonefritis postinfeksius dan berkaitan
dengan penurunan kadar C3 serum.
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di
dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume
intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah
substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
Edema otak dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler (interstisial), atau kombinasi keduanya.
Edema sel otak (edema sitotoksik) dapat terjadi akibat hiperosmolaritas intraseluler atau
akibat hipotonisitas ekstraseluler. Edema ekstraseluler (interstisial) terjadi akibat adanya
timbunan cairan di ruang ekstraseluler parenkim otak, yang dapat berupa edema hidrostatik,
vasogenik, osmotik, dan ekstraseluler akibat hidrosefalus. Berbagai bentuk edema tidak selalu
muncul sendiri-sendiri melainkan lebih sering muncul bersamaan

Sumber : http://dkk.sukoharjokab.go.id/read/edema-serebri-dikenal-juga-edema-otak

Edema Serebri
PENDAHULUAN
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam
jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler
(lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
ETIOLOGI
Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:
1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak,
dan infeksi otak.
2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna,
ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude
cerebral edema (HACE).
KLASIFIKASI
Edema otak dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler (interstisial), atau kombinasi keduanya.
Edema sel otak (edema sitotoksik) dapat terjadi akibat hiperosmolaritas intraseluler atau akibat
hipotonisitas ekstraseluler. Edema ekstraseluler (interstisial) terjadi akibat adanya timbunan
cairan di ruang ekstraseluler parenkim otak, yang dapat berupa edema hidrostatik, vasogenik,
osmotik, dan ekstraseluler akibat hidrosefalus. Berbagai bentuk edema tidak selalu muncul
sendiri-sendiri melainkan lebih sering muncul bersamaan.
DIAGNOSIS
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:
1. Nyeri kepala hebat.
2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.
3. Penglihatan kabur.
4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular.
Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada
keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler
serebral oleh edema.
5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara
progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat
terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes,
kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.
6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta
cup and disc ratio lebih dari 0,2.
Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema
serebri.
PENATALAKSANAAN

1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus
dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat
dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat
mungkin.
Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30.
2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan
sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator
atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan
untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.
3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena
merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak
sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang
abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien
edema otak buruk.
4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema
sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat
pemberian cairan hipotonik (balans 200 ml).
5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab
edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara
menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga
perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg
pascatrauma otak.
6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan
faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila
sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis.
Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.
Terapi Osmotik
Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.
Manitol
Efek Ostnotik
Efek Hemodinamik
Efek Oxygen Free Radical Scavenging
Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6
jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah
yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya
sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320
mOsmol/L.
Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol
dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu
dehidrasi osmotik.
Steroid
Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan
kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk
akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik

dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis
awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen
dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul
dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih
tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan
selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari
komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.
Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis.
Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan
disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan
terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis).
Hiperventilasi
Sasaran pCO, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral
sehingga menurunkan volume darah serebral.
Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat
dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter
terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan.
Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada
beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam
dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan.
Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS,
terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.
Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi
serebral akut.

Sumber http://www.alat.fisioterapi.web.id/2011/07/edema-serebri.html

EDEMA OTAK
A.Konsep Dasar
I. DEFINISI
Edema otak adalah peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun
ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruhpengaruh umum yang merusak (Harsono, 2005)
Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan
kadar air mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007).
Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar air
dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan otak
parah, dan pasien lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan
pemulihan. (Penerbit Salemba Medika 2001)
Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler
atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke Association. Stroke, 2000)
II. ETIOLOGI
Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial
( Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:
Traumatic Brain Injury (TBI)
Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI termasuk
jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek, dan serangan.
Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu, bisa
menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera
juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat
mencegah cairan meninggalkan otak.
Ischemic strokes
Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh gumpalan
darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak dapat
menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak
mulai mati. Karena tubuh merespon, pembengkakan terjadi.
Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes
Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang keluar
(bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling umum dari
pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak pecah. Sebagai
respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam
otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis
stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan kelainan
ini tidak diketahui sejak lahir.
Infeksi
Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat
menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:
1. Meningitis.

Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini dapat
disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.
2. Ensefalitis.
Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling sering
disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui gigitan serangga.
Kondisi serupa disebut ensefalopati.
3. Toksoplasmosis.
Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi janin,
bayi muda, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh rusak.
4. Empyema Subdural.
Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan nanah,
biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus. Infeksi dapat
menyebar dengan cepat, menyebabkan pembengkakan dan memblokir cairan lain
meninggalkan otak.
5. Tumor.
Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai akibat tumor
berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di beberapa bagian otak dapat
menghalangi cairan cerebrospinal mengalir keluar dari otak. Pembuluh darah baru yang
tumbuh di dekat tumor juga bisa menyebabkan bengkak.
II. MANIFESTASI KLINIS
Gejala pembengkakan otak bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan dan
penyebabnya. (Hudak & Gallo, 1996). Pada umumnya gejala-gejala yang timbul dari
adanya edema otak antara lain:
Sakit kepala.
Nyeri leher atau kekakuan.
Mual atau muntah.
Pusing.
Irregular bernapas (napas tidak teratur).
Kehilangan memori.
Ketidakmampuan untuk berjalan.
Kesulitan berbicara.
Pingsan.
Kejang.
Kehilangan kesadaran
III. PATOFISIOLOGI
Ada 3 tipe edema otak , yaitu:
Edema Vasogenik

Terjadi karena kenaikan permeabilitas kapiler, sehingga cairan dari pembuluh darah
masuk ke ruang ekstraselular terutama terletak dalam white matter. Penyebabnya adalah
tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.
Edema Sitotoksik
Terjadi karena gangguan permeabilitas membran sel sehingga terjadi penumpukan cairan
di ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut terletak di dalam white dan grey
matter. Penyebabnya adalah hipoksia, hipoosmolar, iskemia, dan meningitis bakteri.
Edema Hidrostatik
Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang
disebabkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di
interstitial daerah periventrikular. Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.
IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik.
Dapat dilakukan dengan pemeriksaan kepala dan leher.
Pemeriksaan radiologi.
CT scan kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.
MRI kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.
Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan
V. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.
(www.medicastore.com)
Menurunkan volume darah otak
1. Hiperventilasi
2. Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous
return.
3. Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat.
4. Cegah atau atasi kejang.
5. Cegah hiperpireksia.
6. Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi
Menurunkan volume dari cairan serebrospinal
1. Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25
mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari).
2. VP shunt
Menurunkan volume otak
1. Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,250,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam.

2. Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam.

3. Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1
mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari
Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal
dekompresi dengan kraniektomi.

Konsep Asuhan Keperawatan

I. PENGKAJIAN
Anamnesis
1. Identitas klien: usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa,tanggal masuk rumah sakit, dst.
2. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.
3. Riwayat penyakit sekarang: demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan
intrakranial serta gejala nerologik lokal.
4. Riwayat penyakit dahulu.
Pemeriksaan fisik.
Prosedur diagnostik.
1. Pemeriksaan laboratorium.
2. Pemeriksaan penunjang.
3. CT Scan: mengidentifikasi dan melokalisasi kemungkinan adanya abses besar dan
abses kecil disekitarnya.
4. Arteriografi
Menunjukkan lokasi edema
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan dengan respon penumpukkan cairan didalam jaringan otak.
Tujuan: nyeri teratasi atau dapat terkontrol.
Intervensi :
1. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
2. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.
3. Lakukan metode distraksi
4. Kolaborasi dengan tim medis lain
Rasional :
1. Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan
meningkatkan relaksasi.
2. Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.

3. Mengalihkan klien dari rasa nyeri.

4. Pemberian analgetik seperti asetaminofen, kodein, dsb dapat mengurangi rasa nyeri.
Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan persepsi atau kognitif,
penurunan kekuatan, dan imobilisasi
Tujuan: klien dapat menunjukkan cara mobilisasi yang optimal.
Intervensi :
1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional.
2. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)
- Nilai 0 : klien mampu mandiri.
- Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.
- Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/pengajaran.
- Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.
- Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.
Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun
katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan
dengan imobilisasi.
3. Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat
sedikit perubahan posisi antar waktu.
4. Berikan bantuan untuk melakukan ROM.
5. Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian
yang basah agar tetap bersih dan bebas dari kerutan.
6. Pantau pengeluaran urine. Catat warna dan bau urine.
Rasional :.
1. Mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan
intervensi yang akan dilakukan.
2. Perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan
menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.
3. Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan
menurunkan terjadinya vena statis.
4. Meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi
kulit.
Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi berhubungan dengan diseminata hematogen
dari patogen, statis cairan.
Tujuan : penyebaran infeksi tidak terjadi.
Intervensi :
1. Berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan.
2. Pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien,

pengunjung, maupun staf. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.

3. Teliti adanya keluhan nyeri dada, berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam
yang terus menerus.
4. Kolaborasi, berikan terapi antibiotik sesuai indikasi.
5. Siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.
Rasional :
1. Isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah
diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain.
2. Menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengontrol penyebaran sumber
infeksi, mencegah pemajanan pada individu terinfeks.
3. Infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan
intervensi lanjut
4. Obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu.
5. Mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau
ventrikel mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi
Kurang pengetahuan tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan edema otak
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : klien mengetahui tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan
edema otak.
Intervensi :
1. Berikan informasi dalam bentuk dan segmen yang sederhana.
2. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanya mengenai hal-hal yang tidak
diketahuinya
Rasional :
1. Menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk
menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan.
DAFTAR PUSTAKA
Batterden,hausman,ignatacius,dkk,1992 medikal surgical nursing.EGC
Company,saunder,harcout,dkk,1991 medical surgical nursing javanovich inc.EGC
Doeges,marllyne,e,dkk,1996 askep sistem perayarafan. EGC. Jakarta
Doeges,marllyne,e,dkk1989 rencana askep pedoman umtuk perencanaan dan
pendekomentasi keperawatan pasien, edisi 3. Jakarta. EGC
Hahn JF: Cerebral edema and neuro intensive care. Pediat clins N. Am. 27 : 587-592
(1980).
Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press,
2005

Pahria,tuti,et al. 1996. askep pada pasien dg gangguan sistem persarafan. Jakarta:
Kedokteran ECG

Sumber : http://cahaya-salim.blogspot.com/2013/04/laporan-askep-edema-otak.html
Sumber lengkap !! http://www.slideshare.net/lizalizajoseph/80051025-edemaserebri

BAB I PENDAHULUAN
Definisi Penyakit
Edema cerebral adalah satu akumulasi kelebihan dari air pada intracellular dan / atau ruang
extracellular dari otak (wikipedia.com)
Trauma kepala dapat mempengaruhi perubahan fisik maupun psikologis bagi klien dan
keluarganya (Siahaan, 1994).
Tipe Cerebral Edema
Empat jenis dari cerebral edema telah adalah:
(1 ) edema cerebral Vasogenic
Sehubungan dengan satu uraian simpang tiga endothelial ketat yang menyusun halangan
otak darah (BBB). Ini mengijinkan secara normal mengeluarkan protein intravascular dan
zalir untuk menembus ke dalam cerebral parenchymal extracellular atur jarak. Satu kali
plasma salib unsur utama BBB, awur edema; ini mungkin sangat cepat dan tersebar luas.
Saat air memasuki sumsum otak ini menggerakkan extracellularly sepanjang bidang serabut
dan juga dapat mempengaruhi otak kecerdasan. Jenis ini dari edema dilihat sebagai respons
atas trauma, tumor, inflamasi focal, langkah terlambat dengan cerebral ischemia dan
hypertensive encephalopathy .
Beberapa mekanisme menyokong ke kelainan fungsi tubuh BBB adalah: gangguan fisik oleh
hipertensi seperti urat nadi atau trauma, tumor memudahkan pelepasan dari vasoactive dan
senyawa destruktif endothelial (misalnya. asam arachidonic, excitatory neurotransmitters,
eicosanoids, bradykinin, histamine dan radikal bebas). Beberapa istimewa subcategories
dari vasogenic edema liputi:
Edema cerebral yang hidrostatis
Bentuk ini dengan edema cerebral dilihat pada akut, hipertensi tular. Ini dipikirkan untuk
akibat oleh transmisi langsung dari desakan ke kapilari cerebral dengan transudation dari
zalir ke dalam ECF dari kapiler.
Edema cerebral dari cancer otak
Cancerous sel glial ( glioma ) dari otak dapat meningkat pengeluaran dari faktor
pertumbuhan endothelial vaskuler (VEGF) perlemah yang simpang tiga dari halangan otak
darah . Dexamethasone dari bermanfaat bagi di kurang pengeluaran VEGF
Ketinggian tinggi Edema Cerebral
Ketinggian tinggi edema cerebral (atau HACE ) adalah satu bentuk (kadang kala fatal)
penyakit ketinggian . HACE adalah hasil dari bengkak dari tisu otak dari kebocoran dari zalir
dari hak kapiler tujuan hypoxia pada mitochondria -kaya sel endothelial dari halangan otak
darah.
Gejala dapat meliputi sakit kepala, rugi dari koordinasi (kehilangan keseimbangan),
kelemahan, dan taraf penurun dari kesadaran termasuk pengeliruan, rugi dari ingatan,
halusinasi, perilaku gila, dan pingsan. Ini umumnya terjadi setelah satu minggu atau lebih di
ketinggian tinggi . Kejadian jengkelkan dapat pimpin ke kematian kalau tidak diperlakukan
dengan cepat. Pendaratan langsung adalah satu penyelamatan hidup perlu ukuran (2,000

4,000 foot). Terdapat beberapa pengobatan (misalnya. dexamethasone ) yang mungkin

ditentukan untuk perlakuan pada bidang, tapi ini memerlukan medis sesuai berlatih pada
penggunaan mereka. Siapapun menderita dari HACE harus diungsikan ke satu fasilitas
medis untuk perlakuan tindak lanjut sesuai. SATU kantong gamow dapat kadang-kadang
menjadi dipergunakan untuk stabilkan penderita sebelum angkut atau turun.
Pemanjat juga kadang menderita ketinggian tinggi pulmonary edema (HAPE), pengaruhi
yang paru-paru. Sementara bukan sebagai pengancam hidup seperti HACE pada langkah
awal, kegagalan untuk turun menurunkan ketinggian atau mendapat perlakuan medis juga
dapat pimpin ke kematian.
(2 ) edema cerebral Cytotoxic
Di jenis ini dari edema BBB tersisa tetap utuh. Edema ini sehubungan dengan gangguan di
selular metabolisme menghasilkan pada berfungsi tidak cukup dari sodium dan kalium
masuk sel glial membran. Sebagai hasil di situ adalah retensi selular dari sodium dan air.
Ada membengkak astrocytes pada beruban dan sumsum otak. Edema Cytoxotic dilihat
dengan berbagai intoksikasi( dinitrophenol , triethyltin , hexachlorophene ,isoniazid ), di
Sindromnya reye , jengkelkan hipotermia , awal ischemia , encephalopathy , awal pukulan
atau hypoxia , penangkapan jantung, pseudotumor cerebri, dan toksin cerebral.
(3 ) edema cerebral Osmotic
Secara normal tulang belakang cerebral alir (CSF) dan extracellular alir (ECF) osmolality dari
otak adalah sedikit lebih besar dibandingkan plasma tersebut. Ketika plasma diencerkan
oleh masukan air berlebihan (atau hyponatremia ), sindrom dengan hormon antidiuretic tidak
sesuai pengeluaran (SIADH), hemodialysis , atau pengurangan cepat dari darah glukosa
pada hiper osmolar hyperglycemic status (HHS), tadinya hyperosmolar bukan ketotic
acidosis (BUNYI KLAKSON), otak osmolality akan maka lebihi serum osmolality
menciptakan satu gradien hidrolik kritis desakan abnormal memutuskan air yang akan
mengalir ke dalam edema sebab otak.
(4 ) edema cerebral Interstitial
Terjadi pada kepala edema bersifat menghalangi. Bentuk ini dari edema sehubungan
dengan perpecahan dari otak halangan CSF: ijinkan CSF untuk menembus otak dan awur
pada ruang extracellular dari sumsum otak. Dibedakan dari vasogenic edema di zalir itu
mengandung hampir tidak ada protein
3. Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi.
Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel syaraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi.
Otak tidak punya cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun
sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak
boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak
25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70 % akan terjadi gejala. Gejala permulaan disfungsi serebral, pada saat otak
mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses

metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat,
hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan laktat akibat metabolisme anaerob.
Hal ini menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal aliran darah serebral (CBF)
adalah 50 60 ml/mnt/100gr jaringan otak yang merupakan 16% daricurah jantung/kardiak
output (CO). Trauma kepala sampai otak tentunya akan menimbulkan gangguan pada
sistem-sistem besar tubuh yang dikendalikan oleh otak, diantaranya sistem kardiovaskuler,
respiratori, metabolisme, gastrointestinal, mobilisasi fisik. Selain itu juga mempengaruhi
faktor psikologis.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah rutin:
Hb, hematokrit, lekosit, trombosit, elektrolit, ureum, kreatinin, glukosa, golongan darah,
analisa gas darah bila perlu.
Foto kepala: AP, Lateral, Towne.
Foto sevical bila ada tanda-tanda frakturt servical.
CT- Scan
Arteriografi kalau perlu.
Burr Holes: dilakukan bila keadaan pasien cepat memburuk disertai dengan penurunan
kesadaran
Manajemen terapi
Obat-obatan: Dexamethason/Kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis
sesuai dengan berat ringannya trauma.
Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.
Pemberian analgetika.
Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40% atau
gliserol 10%.
Antibiotika yang mengandung barier darah otak (penisilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazole.
Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apaapa, hanya cairan infus dektrose 5%, aminofisin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya
kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
Pembedahan.
Pada trauma berat. Karena hari-hari pertyama didapat penderita mengalami penurunan
kesadaran dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit, maka hari-hari pertama (2-3
hari), tidak terlalu banyak cairan. Dekstrose 5% 8 jam pertama, Ringe dekstrose 8 jam kedua
dan Dekstrose 5% 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan
diberikan melalui nasogastric tube (2500-3000 cc TKTP). Pemberian protein tergantung nilai
urea N.
BAB II
Standar Asuhan Keperawatan
Masalah yang lazim muncul pada klien

Pola nafas tidak efetif

PK : Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Kelebihan Volume Cairan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan persepsi sensori
Nyeri akut
Cemas
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J, 1999, Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8, EGC, Jakarta
Doenges, M.E, Moorhouse, M. F, Geissler, A.C, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC,
Jakarta
McCloskey, J.C, Bulechek, G.M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), ,Mosby, St.
Luis
NANDA, 2001, Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2001 2002, Philadelpia
Bandini, Nancy Swift, Manual of Nursing, Little Brown And Company, Boston, 1993
Neurological
Long, B. c, Phipps, Wj, Esential of Medical Surgical Nursing, CV, Mosby Company, St. Luis.
1985

Sumber : https://www.facebook.com/permalink.php?
id=262424539633&story_fbid=10151624177324634

Edema Cerebri

Posted: March 30, 2011 in Bedah

Tags: Edema otak, Herniasi tentorial, Vasogenic edema

8 Votes

PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan
intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia,
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera.
Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.

Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang

berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis
dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini
umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari
ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.

Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan
stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas
jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak
(SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan
peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada
gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan
pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut
hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan
intervensi.

DEFINISI

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang
kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASI

Berdasarkan patofisiologi :

1.

1.

Vasogenic edema

2.

Cytotoxic edema

3.

Interstisial edema

Berdasarkan CT scan

2.

1.

Edema perifokal

2.

Edema difus

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI

3,5

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor
tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor
osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena
kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering
disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak
cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir
dari iskemia cerebral, dll.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan
dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki
sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan
membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti
terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk.
Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan
hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi
(dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia
berat.

Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia
alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika
tekanan intraventrikuler meningkat.

GEJALA KLINIS

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya

morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial
menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan
jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah,
pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan
kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.

Gejala efek massa di antaranya adalah:

1. Herniasi tentorial (lateral)

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada
bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan
intrakranial terus berlanjut dengan gejala:

Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan

Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan

Hemiparese ipsilateral

Ptosis
2. Herniasi tentorial (sentral)

Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak
lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan
otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

Gangguan gerakan bola mata

Gangguan kesadaran

Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah

3. Subfalcine midline shift

Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi
oklusi a. serebri anterior ipsilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 6

CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas
pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi
ventrikular.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang
mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.
Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit
neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga
disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung
menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu
didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun.

Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi
keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada
perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah
perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak
dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang
proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu
kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa
diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan
anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama.
Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema
serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai
dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 7

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator diberikan, maka
pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi pembuluh darah di wilayah
yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang
disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga
hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak kebagian,
malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai cerebral steal syndrome. Pemberian
O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan
edema serebri regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif
oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang
berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan inverse steal
syndrome.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri
regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepatcepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus
maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 8

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka tindakan
pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan
perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif
untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri
harus diberantas.

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat
dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan ADC juga
ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. ADC tetap
menurun sampai 100 hari setelah onset.

Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika
nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan
edema ekstraseluler.

Gejala Klinis

Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan
2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat,
pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar.

Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran, drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai
oleh satu atau lebih hal berikut ini :

1.

Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada
kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak; pupil asimetris bervariasi dari
0,5 sanpai 2 mm

2.

Nafas periodik

3.

Paresis N VI

4.

Respon planiar ekstensor

5.

Pupil edema

6.

Sakit kepala/muntah

7.

Sikap ekstensor spontan bilateral

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan
pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior,
pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada
stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang
otak, melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus
obstruktif. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan
displacement dari ventrikel keempat.

TERAPI EDEMA SEREBRI

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada
pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada
pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan
menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume
darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan
menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir
radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada
beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam
waktu 6 jam setelah onset stroke.

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan
tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada
edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri
media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan
intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal
ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa
laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke
iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol
secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina
menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan
secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa

Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg
BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta, memperoleh
hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan
stroke iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per
oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam
fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di
kawasan yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan

pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan

timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat
oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada
penderita diabetes yang mengidap stroke, glycerol memberikan keuntungan lebih besar,
oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan
hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita stroke yang hipertensif dan mempunyai gangguan
ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau
jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :

Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau
dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500
cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2
hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per infus,
adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan
glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan
baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan
fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah
pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak

diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan
rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus glycerol diteruskan
sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali
tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan,
pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. 8

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat
meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak
sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan
eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasuskasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona
infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong.

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Tapperly
off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. 3
EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA

Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan
akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus
dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada
dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.

Terapi diuretik
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5-1 gr/kgBB dalam 30 untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6
jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 30.

Loop diuretik (Furosemid)

Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan memperpanjang efek
osmotik serum manitol. Dosis : 40 mg/hari.

Terapi dengan kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio serebralberat. Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih kontroversial. Ada yang
mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan boleh saja diberikan tetapi efek
yang jelas memang terlihat dan berguna bila diberikan untuk cedera spinal.

Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan edema
otak dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil perbaikan motorik
dengan pemberian metil prednisolon.

Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8 hari)
sebagai berikut :

Hari ke

1 : bolus 10 mg IV, dilanjutkan 5 mg/3 jam IV

2 : 5 mg/4 jam IV

3 : 5 mg/6 jam IV

4 : 5 mg/8 jam IV/im

5 : 5 mg/12 jam im

6 : 5 mg/12 jam im

7 : 5 mg/24 jam im

Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari.

EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup,
akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Lagi pula
jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena
penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena, terjadilah
slosis yang cepat disusul dengan edema. 7

Pasien dengan tumor otak, sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam, atau
metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem
vasogenik yang berkaitan dengan tumor, primer atau metastase. Kemungkinan steroid berefek
langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper, 2001). 10

DAFTAR PUSTAKA

1.

Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2.

Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit

FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

3.

Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library Cataloguing-inPublication Data. 1993. 179-180.

4.

Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

5.

Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut
Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.

6.

Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.

7.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.

8.

Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.

9.

American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.

10.

Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001.

64-65.

Sumber : http://razimaulana.wordpress.com/2011/03/30/edema-cerebri/