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CLASIFICACION DE ARRITMIAS.
TAQUIARRITMIAS:
TQC Sinusal- TQC sinusal paroxstica.
Extrasistoles.
Supraventriculares (Auriculares o de la Union AV).
Ventriculares.
TQC SupraventricularesTQC paroxstica supraventricular.
TQC auricular con bloqueo.
TQC auricular multifocal.
TQC no paroxstica de la Union AV.
Fluter o aleteo auricular.
Fibrilacion auricular.
TQC Ventriculares.
TQC paroxstica ventricular.
Ritmo idioventricular acelerado.
Torsade de Pointes
Fibrilacion Ventricular.
Parasistolia.
Sindromes de preexitacion (S Wolff Parkinson White)
BRADIARRITMIAS.
SINUSALES:
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Migracin del marcapaso.
Paro sinusal.
Bloqueo sinoauricular.
Bloqueo AV
1 grado
2 grado.
3 grado.

ARRITMIAS CARDIACAS FARRERAS

TAQUIARRITMIAS:
1. TQC Sinusal- TQC sinusal paroxstica.
2. Extrasistoles.
i. Supraventriculares (Auriculares o de la Union AV).
ii. Ventriculares.
3. TQC Supraventricularesi. TQC paroxstica supraventricular.
ii. TQC auricular con bloqueo.
iii. TQC auricular multifocal.
iv. TQC no paroxstica de la Union AV.
4. Fluter o aleteo auricular.
5. Fibrilacion auricular.
6. TQC Ventriculares.
i. TQC paroxstica ventricular.
ii. Ritmo idioventricular acelerado.
iii. Torsade de Pointes
7. Fibrilacion Ventricular.
8. Parasistolia.
9. Sindromes de preexitacion (S Wolff Parkinson White)
1) Taquicardia sinusal
En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia superior a
100 lat/min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en general por un incremento
del tono simptico o una reduccin del tono vagal.
En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min, mientras que durante el ejercicio
y en los nios puede alcanza frecuencias ms elevadas, de hasta 200 lat/min.
Etiologa. La taquicardia sinusal puede presentarse sin causa aparente en individuos sanos,
en cuyo caso se denomina fisiolgica. De idntica significacin es la taquicardia sinusal que
aparece durante el ejercicio, la digestin, la ansiedad o las emociones. Cuando es patolgica,
obedece casi siempre a una causa determinada que debe investigarse como paso previo al
tratamiento. As, esta arritmia es una manifestacin Frecuente de la fiebre, la anemia, la
hipovolemia, la insuficiencia cardaca, el hipertiroidismo, el shock o la tromboembolia
pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, puede deberse a la accin de diferentes
frmacos, sobre todo estimulantes adrenrgicos (adrenalina, bencedrina) o inhibidores del
vago (atropina), as como al exceso de tabaco o caf.
Taquicardia sinusal paroxstica
En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis recortadas (10-20
lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia sinusal
habitual. Se debe a una reentrada en la regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con
cardiopata, en particular enfermedad del ndulo sinusal.

El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la observacin de un ritmo rpido, de comienzo

sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al ritmo normal
del paciente). Es caracterstico de este ritmo que se enlentezca antes de interrumpirse y que el
intervalo PR se alargue discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el masaje del seno
carotdeo. Las indicaciones de tratamiento y los frmacos empleados son similares a los
descritos para l taquicardia sinusal.

2) Extrasstoles
I)
Extrasistoles supraventriculares
Las extrasstoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de
origen ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las extrasstoles
supraventriculares pueden tener su origen en las aurculas o en la unin AV, y se producen
por dos mecanismos fundamentales: por un foco ectpico que adquiere de forma
momentnea un automatismo superior al del ndulo sinusal o, con mayor frecuencia, por una
reentrada.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el ECG, las extrasstoles supraventriculares aparecen
como complejos QRS prematuros, anticipados, de configuracin y duracin normales,
similares a los latidos sinusales .Cuando se originan en las aurculas, y por tanto stas se
activan antes que los ventrculos, se observa una onda P anormal (configuracin diferente a la
sinusal), que precede al menos en 0,12 seg al complejo QRS. En ocasiones, esta onda P queda
enmascarada por coincidir con la onda T del latido precedente, que presentar una morfologa
algo distinta al resto de las ondas T del trazado. Si el foco se sita en la unin AV, la onda P
tendr una polaridad opuesta a la del ritmo sinusal y ser negativa en DII y positiva en aVR.
Adems, la activacin auricular podr ocurrir antes, durante o incluso despus de la
ventricular, segn que el impulso elctrico se desplace con mayor velocidad hacia arriba o
hacia los ventrculos; por este motivo, la onda P puede preceder al QRS (en general con PR
inferior a 0,12 seg), coincidir con l o seguirlo. Tras la extrasstole se observa una pausa de
duracin algo superior a un ciclo normal, que se denomina compensadora. En las
supraventriculares la pausa suele ser incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal que
precede a la extrasstole y la que le sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal, y se debe a la
despolarizacin del ndulo sinusal por la extrasstole.
Aunque las de origen ventricular suelen tener pausa compensadora completa, este criterio
tiene slo un valor relativo en el diagnstico diferencial. Las extrasstoles tienen un
acoplamiento fijo, es decir, la distancia entre la onda P extrasistlica y la onda P sinusal previa
se mantiene constante. Sin embargo, puede existir una pequea variacin en el acoplamiento,
ms evidente en las auriculares que en las ventriculares.
Cuando las extrasstoles auriculares son muy precoces, el estmulo elctrico puede alcanzar el
ndulo AV durante su perodo refractario; de esta forma, el impulso elctrico quedar

bloqueado y el ECG mostrar una onda P anormal y anticipada Sin complejo QRS
(extrasstoles bloqueadas). Un fenmeno similar puede ocurrir en las ramas del haz de His, en
cuyo caso el complejo QRS de la extrasstole supraventricular tendr morfologa de bloqueo
de rama (extrasstoles supraventriculares aberrantes).
Con independencia de su origen, las extrasstoles pueden presentarse de forma aislada, sin un
patrn definido; otras veces alternan un latido sinusal y una extrasstole, lo que se denomina
bigeminismo.
La sucesin de dos latidos sinusales y una extrasstole se designa trigeminismo. Finalmente, la
sucesin de dos extrasstoles consecutivas se conoce como salva, y a partir de tres se
denomina ya taquicardia, en este caso supraventricular. En un mismo paciente pueden
presentarse extrasstoles con ondas P de dos o ms morfologas diferentes, que se originan
probablemente en focos distintos (extrasstoles multifocales).
Etiologa. Las extrasstoles supraventriculares ocurren con mucha frecuencia en individuos
sanos, en especial en presencia de un consumo elevado de tabaco, alcohol o caf, as como en
momentos de ansiedad. Pueden presentarse en pacientes con valvulopatas reumticas, sobre
todo insuficiencia mitral y tricspide, en la enfermedad coronaria, en el hipertiroidismo y en
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica con hipoxemia, en la insuficiencia cardaca o en
la intoxicacin digitlica.

II)
Extrasstoles ventriculares
Probablemente es la arritmia ms comn y se presenta tanto en individuos sanos como en
cardipatas. Las extrasstoles ventriculares se producen por un mecanismo de reentrada y,
con menor frecuencia, por un foco ectpico. En los ltimos aos se ha sealado que, en ciertas
circunstancias, como la intoxicacin digitlica, pueden deberse a pospotenciales..
Etiologa. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en los que pueden persistir durante
aos, incluso en forma de bigeminismo. En ocasiones estn favorecidas por el abuso de
alcohol, tabaco, caf y los frmacos simpaticomimticos.
Son tambin muy frecuentes durante la anestesia, en la hipoxemia y en los trastornos
electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. A veces aparecen durante el
ejercicio, incluso en los individuos sanos.
Pueden observarse en cualquier cardiopata, sobre todo en la enfermedad coronaria, el
prolapso de la vlvula mitral y las miocardiopatas. La intoxicacin digitlica es una causa muy
frecuente, en particular si se acompaa de hipopotasemia; por el contrario, pueden
presentarse en la insuficiencia cardaca y desaparecer con la digitalizacin al mejorar el
cuadro clnico.
3) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:
I)
Taquicardia paroxstica supraventricular
La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas se denomina
taquicardia supraventricular.

En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una frecuencia de
unos 200 lat/min, que comienza por una extrasstole supraventricular y termina tambin de
forma sbita. La duracin de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias
horas e incluso das; de igual forma, los episodios pueden presentarse de modo espordico, 1
o 2 veces por ao, o bien aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy
frecuentes, separadas apenas por unos latidos sinusales.
La taquicardia paroxstica supraventricular puede producirse por dos mecanismos distintos:
por reentrada o por aumento del automatismo, siendo el primero mucho ms frecuente (95%
de los casos). La reentrada puede ocurrir en diferentes niveles; con gran frecuencia, el ndulo
AV se disocia en dos vas con diferente velocidad de conduccin, de forma que el impulso baja
por la va lenta y sube en sentido retrgrado por la rpida, establecindose una reentrada. En
el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas normales de conduccin (ndulo AV y
haz de His) y vuelve a las aurculas a travs de un haz anmalo, cuya existencia, en muchas
ocasiones, no se aprecia en el ECG durante el ritmo sinusal (va oculta).
A este tipo de arritmias pertenecen, entre otras, las taquicardias paroxsticas del sndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuencia (10%), la reentrada se establece
exclusivamente en el interior de tejido auricular o incluyendo en su circuito al ndulo sinusal.
Por ltimo, como ya se ha mencionado, la taquicardia puede deberse a un aumento del
automatismo de un foco situado en las aurculas o en el haz de His. El diagnstico clnico de
estos mecanismos es hoy posible mediante tcnica de electroestimulacin y registros
intracavitarios que pueden resultar de una notable ayuda en el tratamiento de las
taquicardias que no responden a los frmacos habituales
Etiologa. Con mucha frecuencia estas taquicardias se presentan en individuos sin
cardiopata, en especial las producidas por reentrada en la unin AV. Tambin pueden
aparecer en pacientes con cardiopata reumtica, isqumica o hipertensiva y en la
tirotoxicosis. Son frecuentes en los sndromes de preexcitacin y a menudo constituyen la
nica evidencia de que existe un haz anmalo. Como se ha mencionado previamente, la
intoxicacin digitlica constituye la causa ms comn (50-75%) de taquicardia auricular con
bloqueo, aunque puede deberse tambin a una hipopotasemia. Otras causas son el cor
pulmonale crnico y el consumo excesivo de alcohol o tabaco.
II)

TQC auricular multifocal.

Denominada tambin ritmo auricular catico, se trata de una arritmia poco

frecuente, que suele aparecer en pacientes de edad avanzada o con enfermedad
pulmonar crnica. Se caracteriza por la presencia de un ritmo auricular a una
frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos, tres morfologas diferentes. La
conduccin AV suele ser normal y la mayora de los impulsos auriculares alcanzan los
ventrculos, de forma que la frecuencia cardaca es aceptable y no suelen observarse
alteraciones hemodinmicas. Tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo
que el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la enferme- dad subyacente, se
basa en la administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y
controlar la frecuencia ventricular en el caso de que sta se produzca. Se han utilizado

alternativamente el verapamilo y el propranolol con idnticos objetivos.

III)
Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular
En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de la unin AV puede aumentar y su
frecuencia sobrepasar a la del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unin AV que se
denomina taquicardia no paroxstica o taquicardia idionodal. Su mecanismo es, pues, un
aumento del automatismo normal de estos tejidos, en general acompaado de una
disminucin de la frecuencia sinusal.
Etiologa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin digitlica y el infarto de miocardio de
localizacin inferior; puede observarse tambin en la carditis reumtica, el cor pulmonale, tras
la ciruga cardaca y en los trastornos electrolticos.
4) Flter o aleteo auricular
Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontnea hacia la
fibrilacin auricular; no obstante, puede ser crnica o presentarse en episodios aislados de
breve duracin y sin causa aparente. A diferencia de la taquicardia paroxstica
supraventricular, suele presentarse en pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin
auricular.
El mecanismo que produce el flter auricular es todava motivo de discusin; en general se
atribuye a una reentrada o un movimiento circular alrededor de las aurculas, que ocasionara
una activacin muy rpida, con una frecuencia
de 250-350 lat/min.
Etiologa. El flter auricular, sobre todo el que se presenta en cortos episodios aislados,
puede aparecer en individuos sin cardiopata. Sin embargo, en la mayora de los casos es un
signo de enfermedad cardaca. Suele asociarse a cardiopata isqumica, cor pulmonale y
enfermedad valvular reumtica, especialmente mitral y tricspide. Otras causas frecuentes
son la tirotoxicosis, el alcoholismo, la pericarditis, las miocardiopatas y la comunicacin
interauricular.
5) Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes en la prctica clnica, en
particular en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser crnica y permanente. A
menudo, sobre todo en personas sin cardiopata, puede presentarse en paroxismos, cuya
duracin oscila desde unos minutos a varias horas, que ceden de manera espontnea. En esta
arritmia se pierde la secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista
electrofisiolgico, las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que se activan de
manera independiente; como consecuencia cesa la actividad mecnica til. Entre los factores
que favorecen su aparicin se incluyen la dilatacin auricular, la dispersin del perodo
refractario, el aumento de la velocidad de conduccin en las aurculas y la presencia de
extrasstoles auriculares frecuentes.
Etiologa. La fibrilacin auricular paroxstica, tambin denominada aislada, puede
presentarse en individuos sanos. No obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una

enfermedad cardaca y puede presentarse en cualquier tipo de cardiopata, como enfermedad

valvular reumtica, cardiopata isqumica (en especial en el curso del infarto de miocardio),
pericarditis constrictiva, cardiopata hipertensiva e insuficiencia cardaca. Tambin es
frecuente en el cor pulmonale, las miocardiopatas, la comunicacin interauricular y el
prolapso de la vlvula mitral. La fibrilacin auricular puede ser la primera manifestacin de
un hipertiroidismo o puede complicar un sndrome de WPW; en este ltimo se trata de una
arritmia grave, de la que se han descrito casos de fibrilacin ventricular y muerte.

6) Taquicardias ventriculares:
I)
TQC Ventricular.
Se conoce como taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles ventriculares
consecutivas. En su forma ms habitual, denominada taquicardia ventricular paroxstica o
extrasistlica, la frecuencia del ritmo ventricular es de 100-250 lat/min, en general entre 150
y 200.
Al igual que en otras taquicardias, los mecanismos que la producen pueden ser variados; sin
embargo, la aparicin de un foco ectpico y la reentrada son los ms frecuentes. Esta ltima
puede originarse en una pequea porcin del tejido de Purkinje o afectar una parte ms
extensa del ventrculo, incluyendo una de las ramas del haz de His. En la intoxicacin digitlica
es probable que los pospotenciales constituyan el mecanismo subyacente.
Etiologa. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular son la enfermedad coronaria,
las miocardiopatas, la intoxicacin digitlica o por antiarrtmicos, el prolapso valvular mitral
y las alteraciones electrolticas. En ocasiones puede presentarse en corazones sin alteraciones
orgnicas.
La causa ms frecuente es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda como despus
de superar sta. En estos casos suele adoptar la forma de una taquicardia monomrfica
sostenida secundaria a una reentrada en la zona limtrofe entre el tejido sano y la necrosis. Su
presencia es un signo de mal pronstico y suele asociarse a una disfuncin ventricular grave o
a un aneurisma. Idntico mal pronstico tienen los pacientes con infarto que presentan
episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfuncin ventricular. La segunda causa
en frecuencia es la miocardiopata dilatada, que se presenta en el 20% de los pacientes con
insuficiencia cardaca avanzada.
Se denomina displasia arritmognica del ventrculo derecho a una situacin clnica
caracterizada por alteraciones de la contractilidad del ventrculo derecho y episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El ecocardiograma y la presencia de un ECG basal anormal
permiten el diagnstico clnico de esta entidad. Se han descrito dos tipos de taquicardia
ventricular en pacientes sin cardiopata orgnica, una con morfologa de bloqueo de rama
izquierda y eje elctrico vertical (taquicardia monomrfica repetitiva), y otra con bloqueo de
rama derecha y eje a la izquierda (taquicardia fascicular). Estos dos tipos de taquicardia
responden bien al tratamiento con bloqueadores beta y verapamilo, respectivamente.

II)

Ritmo idioventricular acelerado:

Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la unin AV, un marcapasos

ventricular puede aumentar su automatismo y controlar el ritmo de los ventrculos.
Los criterios diagnsticos son similares a los de la taquicardia ventricular paroxstica,
excepto la frecuencia, que oscila entre 50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios
latidos de fusin, tras los cuales se establece un perodo de disociacin AV, hasta que
el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrculos; la duracin de estos episodios es en
general breve, de unos minutos, y son bien tolerados. Su causa ms frecuente es el
infarto de miocardio, en particular el de localizacin inferior, y no entraa un riesgo
especial, ya que no suele progresar a arritmias ms graves. Por este motivo, no
requiere tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la
prdida de la contribucin auricular determinan hipotensin; en este caso, la
administracin de atropina por va intravenosa consigue acelerar el automatismo
sinusal y restablecer el ritmo normal.
III)
Sndrome del QT largo Torsade de pointes.
Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy
rpida, del orden de 200-250 lat/min, caracterizada, adems, por complejos QRS de
configuracin variable, que parecen retorcerse alrededor de la lnea de base, con una
morfologa en ocasiones similara la de la fibrilacin ventricular. Suele aparecer en el contexto
de un sndrome de QT largo y cursar en episodios autolimitados que pueden, no obstante,
desembocar en un paro cardaco. Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular
multiforme o pleomrfica que se produce en pacientes con el QT normal.
El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma congnita o adquirida. Se han descrito
dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno electrocardiogrfico coexiste con una
sordera congnita y se transmite de forma autosmica recesiva (sndrome de Jervell y LangeNielsen), mientras que en el segundo la herencia es de tipo autosmica dominante y cursa sin
sordera (sndrome de Romano-Ward). La causa de esta anomala de la repolarizacin parece
residir en una asimetra en la actividad de los nervios simpticos cardacos.
Entre estos pacientes existe una incidencia elevada de muerte sbita.
Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona entre otros,
los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas lquidas, algunas lesiones
del SNC y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de
forma adquirida.
El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de taquicardia ventricular, puesto que
la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconseja la
implantacin de un marcapasos transitorio para estimular el corazn con una frecuencia
superior al ritmo sinusal basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo
monitorizacin continua del ECG puede resultar eficaz. La prevencin de las crisis y de la
muerte sbita en los pacientes con QT largo congnito se realiza con bloqueadores beta a las

dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes al tratamiento farmacolgico se ha

recomendado la gangliectoma de la cadena cervicotorcica del lado izquierdo.

7) Fibrilacin ventricular
Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de forma
desorganizada y parcelar, con mltiples movimientos de reentrada No existe actividad
mecnica til, por lo que, si no revierte en el plazo de 3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa
ms frecuente es la cardiopata isqumica, en particular el infarto agudo de miocardio, y
constituye, en las primeras horas de ste, la causa ms frecuente de muerte. Con menor
frecuencia puede ser la consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin
farmacolgica (digital). Su nico tratamiento eficaz consiste en practicar una desfibrilacin
elctrica y, si esto no es posible, maniobras de reanimacin cardiopulmonar hasta que se
disponga de un desfibrilador.
8) Parasistolia
Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e independientemente
a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido de los impulsos del otro marcapasos
por un bloqueo unidireccional que se localiza en su proximidad. En general, el ritmo sinusal
existe junto con un foco ectpico ventricular, pero se han descrito tambin parasstoles
auriculares y nodales. En el primer caso suele manifestarse en forma de latidos aislados,
similares a las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan constituyendo una
taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe sospecharse ante una extrasistolia
ventricular con acoplamiento variable y se confirma si la duracin de los ciclos interectpicos
es mltiplo del menor de los ciclos o si puede calcularse una frecuencia del marcapasos
ectpico que sea divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba un ritmo poco frecuente
y siempre asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en ocasiones en
individuos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El tratamiento es similar al de las
extrasstoles y la taquicardia ventriculares.

9) Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede conducir el impulso elctrico; de
esta forma, en condiciones normales, el ndulo AV y el haz de His constituyen la nica va por
la que la activacin elctrica puede progresar desde las aurculas a los ventrculos, o viceversa.
Puesto que el ndulo AV tiene una conduccin lenta y la onda de activacin se retrasa en l, el
ECG muestra en el individuo normal un intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con
una separacin clara entre la activacin auricular (onda P) y la ven-tricular (complejo QRS).
Algunos pacientes tienen conexiones anatmicas anmalas, que pueden evitar total o
parcialmente el paso a travs del ndulo AV. Segn el tipo y la localizacin del haz anmalo,
las manifestaciones electrocardiogrficas pueden ser distintas, pero en general estos casos
tienen en comn un intervalo PR inferior a 0,12 seg y la tendencia a presentar taquicardias

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supraventriculares. No obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun estando presentes,
no funcionen y slo se pongan de manifiesto mediante tcnicas especiales de electrofisiologa.
Desde un punto de vista prctico, los haces anmalos se Pueden dividir en dos tipos: los que
comunican directamente las aurculas y los ventrculos y los que comunican el ndulo AV o el
haz de His con el tejido auricular o ventricular, con lo que el impulso elctrico evita slo una
parte del tejido especfico de conduccin. El primer tipo, denominado haz de Kent, constituye
la base anatmica del sndrome de WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el punto de
vista electrofisiolgico, por un perodo refractario largo, una velocidad de conduccin elevada,
una inmunidad a la estimulacin vagal y una mayor susceptibilidad frente a ciertos frmacos,
como la quinidina, la procainamida o la amiodarona, entre otros. La conexin puede
establecerse en la cara lateral de la aurcula y del ventrculo derechos, en la pared lateral de
las cavidades izquierdas o bien en el tabique interventricular; con mucha menor frecuencia,
un paciente puede tener dos haces anmalos.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el sndrome de WPW el haz de Kent permite que el
impulso elctrico alcance rpidamente los ventrculos, cuya activacin se inicia en un punto
anormal, alejado del sistema de conduccin intraventricular; simultneamente, la onda de
activacin atraviesa el ndulo AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricular,
siguiendo un trayecto normal. Todo ello se manifiesta en el ECG por un intervalo PR corto
(inferior a 0,12 seg), un complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T
De hecho, la activacin ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedente del
haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido especfico de conduccin, por lo que el
complejo QRS es en realidad un latido de fusin; la contribucin de cada uno de estos
componentes vara en un mismo enfermo, que puede, en un momento dado, tener un trazado
electrocardiogrfico normal. La parte inicial del QRS, que traduce la activacin anmala, se
inscribe lentamente y muestra un empastamiento caracterstico denominado onda D. La
anchura del QRS y la altura y la duracin de la onda D dependern, fundamental- mente, de la
velocidad de conduccin a travs del haz anmalo y del sistema de conduccin, as como de la
localizacin del primero. Un intervalo PR muy corto con una onda D prominente indican que
gran parte de la activacin ventricular se ha llevado a cabo a partir de la va anmala. De
acuerdo con la morfologa del complejo QRS se distinguan dos tipos de sndrome de WPW; en
el tipo A las derivaciones V1 y V2 muestran ondas R predominantes, mientras que en el B,
estas mismas derivaciones presentan ondas S prominentes. Esta clasificacin, hoy en desuso,
no permite conocer con exactitud la localizacin de la va anmala; por el contrario, el ECG de
12 derivaciones orienta sobre la localizacin del haz anmalo, que puede identificarse
perfectamente durante el estudio electrofisiolgico. El ECG del sndrome de WPW puede
interpretarse errneamente como infarto de miocardio, en particular de localizacin inferior,
hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama. A su vez, otras situaciones clnicas, como
la miocardiopata hipertrfica o ciertas extrasstoles, pueden simular los hallazgos
electrocardiogrficos del sndrome.

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Etiologa. El sndrome de WPW se debe a la existencia de una va AV anmala; es, pues, una
enfermedad congnita. Adems, se ha descrito una incidencia familiar y en ocasiones
se asocia a otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein; habitualmente el
corazn es, por lo dems, normal. La prevalencia de este sndrome oscila entre 0,1 y 3 por
cada 1.000 ECG.
BRADIARRITMIAS.
SINUSALES:
10) Bradicardia sinusal.
11) Arritmia sinusal.
12) Migracin del marcapaso.
13) Paro sinusal.
14) Bloqueo sinoauricular.
15) Bloqueo AV
1 grado
2 grado.
3 grado

10) Bradicardia sinusal

Es una de las arritmias ms comunes que se define como un ritmo de origen sinusal con una
frecuencia inferior a 60 lat/min; se debe a una disminucin del automatismo del ndulo
sinusal. Es frecuente que se acompae de cierto grado de arritmia sinusal.
Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser secundaria a un aumento del tono
vagal, a una reduccin del tono simptico o a una alteracin anatmica del ndulo sinusal. A
menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre todo jvenes, deportistas, o bien durante el
sueo, denominndose en estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica
puede observarse en el infarto de miocardio, sobre todo en las primeras horas del infarto
inferior, en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin intracraneal; algunos
frmacos como la digital, los bloqueadores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los
simpaticomimticos y algunos antagonistas del calcio pueden tambin provocarla. Por ltimo,
puede presentarse durante maniobras vagales como el vmito o con ciertas manipulaciones
quirrgicas que producen un acusado predominio vagal. La bradicardia sinusal persistente,
secundaria a las alteraciones anatmicas del ndulo sinusal, forma parte del denominado
sndrome del ndulo sinusal enfermo (sick sinus syndrome).
11) Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los ciclos vara
ligeramente, la diferencia entre el PP ms largo y el ms corto no es superior a 0,12-0,16 seg.
Por encima de este lmite se considera que existe arritmia sinusal. En su forma ms habitual,

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las variaciones en los ciclos guardan relacin con la respiracin, de forma que el ritmo se
acelera durante la inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica,
aparece en jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La arritmia sinusal no
respiratoria se caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los ciclos sinusales (PP) sin
relacin con la respiracin y suele deberse a intoxicacin digitlica; en ausencia de
bradicardia sinusal grave o bloqueo AV acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo
tanto, tratamiento.
12) Migracin del marcapaso:
Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un hallazgo fortuito del
ECG. En ella el sitio de formacin del impulso se desplaza de manera intermitente de
unas regiones a otras del ndulo sinusal o desde ste a la aurcula o al ndulo AV. Se
reconoce por un cambio generalmente progresivo de la onda P, acompaado de un
enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca. Si el marcapasos se desplaza
hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa y el intervalo PR puede acortarse
por debajo de 0,12 seg. Traduce una hipertona vagal y no requiere tratamiento
13) Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular
El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el ritmo, que puede terminar con un
nuevo latido sinusal o un ritmo de escape; la duracin de la pausa es variable y nunca mltiplo
del ciclo sinusal de base. A menudo es difcil distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular,
con el que tiene en comn el significado clnico y el tratamiento.
El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico desde el ndulo sinusal al
tejido auricular circundante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la actividad del ndulo
sinusal no se registra en el ECG convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular
(bloqueo de primer grado) no puede diagnosticarse sin la ayuda de tcnicas especiales. La
interrupcin espordica de la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo grado impide
de forma intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el ECG por una pausa con
ausencia de onda P.
Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha bloqueado un impulso sinusal, y, en
cualquier caso, mltiplo del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la principal
diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal. Cuando antes de cada impulso
bloqueado la conduccin se alarga progresivamente (bloqueo de segundo grado tipo
Wenckebach), la distancia PP del ECG se acorta tambin en forma progresiva antes de la pausa
y sta es inferior al doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcincompleta de la
conduccin o bloqueo de tercer grado determina la ausencia de ondas P sinusales y requiere
la existencia de un ritmo de escape que mantenga la actividad cardaca. Su distincin clnica
con el paro sinusal es imposible. Las causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares
son la estimulacin vagal excesiva, las alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome
del ndulo sinusal enfermo) y la intoxicacin por frmacos como la digital, algunos
antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos antagonistas del calcio.

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Sndrome del ndulo sinusal enfermo

Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado por sncopes, mareos e insuficiencia
cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a disfuncin sinusal, secundaria a
su vez a alteraciones estructurales del ndulo sinusal. En el ECG se manifiesta como
bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias
supraventriculares que alternan con bradicardia (sndrome de taquicardia-bradicardia). Suele
acompaarse adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos, de forma que la
ausencia de un ritmo de escape eficaz contribuye a la aparicin de los sntomas; en muchos
casos existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una enfermedad generalizada
del sistema especfico de conduccin.
Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada y su incidencia es de aproximadamente
3 por cada 5.000ECG. La naturaleza de las alteraciones anatmicas observadas es muy
variada, y el sndrome se ha descrito en presencia de fibrosis difusa, amiloidosis y
aterosclerosis. Aunque su forma ms frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis,
infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colgeno y otros.
Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la disminucin de la frecuencia
cardaca y es, por tanto, similar a la de la bradicardia sinusal. Antes de instaurar el
tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante tcnicas de electrofisiologa;
el tiempo de recuperacin sinusal, el tiempo de conduccin sinoauricular, la frecuencia
cardaca intrnseca (tras el bloqueo farmacolgico simultneo del vago y el simptico) y la
respuesta del ndulo sinusal a la administracin de atropina o a las maniobras vagales son los
parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la disfuncin sinusal es responsable de
los sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de un marcapasos artificial; en los
pacientes con el sndrome de taquicardia-bradicardia, la administracin de antiarrtmicos
para controlar la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe tambin implantarse un
marcapasos antes de instaurar el tratamiento farmacolgico.

14) Bloqueo auriculoventricular

El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para alcanzar los
ventrculos (onda P no seguida de QRS) indican un trastorno de la conduccin que, en teora,
puede estar localizado en la propia aurcula, en el ndulo AV y en el haz de His o sus ramas. La
posibilidad de registrar el potencial elctrico que genera la activacin del haz de His mediante
tcnicas de electrofisiologa ha permitido conocer con exactitud la localizacin de los
bloqueos. El ndulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se localiza con mayor
frecuencia; en el primer caso se denomina bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano.
El bloqueo en el propio haz de His es menos frecuente.
Se distinguen tres tipos de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que
corresponden a grados crecientes de deterioro en la conduccin.
En el bloqueo de primer grado slo existe un retraso en la conduccin de los impulsos
elctricos, pero todos ellos alcanzan los ventrculos. De esta forma, el ECG muestra ondas

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P sinusales seguidas, en todos los casos, de complejos QRS, pero con un PR superior a
0,20 seg.
En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal queda a veces interrumpido,
de forma que el ECG muestra ondas P que, en ocasiones, no van seguidas del
complejo QRS correspondiente. Se distinguen 3 variedades: tipo I, Wenckebach o
Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de grado avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado
tipo I, el tiempo de conduccin se alarga progresivamente hasta que un impulso se
bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento progresivo del intervalo PR
hasta que una onda P no va seguida de QRS.
En el tipo II, por el contrario, el intervalo PR permanece constante previamente al
bloqueo de la onda P. En el primer caso, el bloqueo suele estar localizado en el ndulo,
mientras que en el tipo II por lo general es infrahisiano.
Por ltimo, el de grado avanzado se caracteriza porque se bloquean la mitad o ms de
las ondas P; en realidad no constituye una variedad diferente de las anteriores sino un
grado ms avanzado de cualquiera de ellas.
En el bloqueo AV, la morfologa del complejo
exactitud la localizacin del bloqueo.

QRS permite conocer con

relativa

As, cuando su duracin es inferior a 0,11 seg, se trata probablemente de un bloqueo

suprahisiano y la activacin intraventricular es normal.
Por el contrario, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una morfologa de
bloqueo de rama, con gran probabilidad se localiza por debajo de la bifurcacin del haz
de His
En el bloqueo de tercer grado, la interrupcin de la conduccin entre las aurculas y
los ventrculos es completa, de forma que laten de manera independiente.
Las aurculas pueden despolarizarse a partir del ndulo sinusal o, con
frecuencia, por una taquiarritmia supraventricular;

menor

los ventrculos lo hacen a partir de un ritmo de escape que se originar en la unin AV o

en los ventrculos segn la localizacin del bloqueo. El ECG mostrar ondas P rtmicas, de
origen sinusal, y complejos QRS a una frecuencia menor y con un ritmo regular
totalmente independiente del ritmo auricular.
Si el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape se origina en el haz de His, el
complejo QRS ser de configuracin y duracin normales, y su frecuencia oscilar entre
40 y 60 lat/min;
por el contrario, si se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de escape es
ventricular, el complejo QRS ser ancho, de morfologa similar a una extrasstole
ventricular y con una frecuencia inferior a 40 lat/min.
Etiologa. El alargamiento del PR puede presentarse en individuos normales con una
frecuencia del 5%; de igual forma, el registro continuo del ECG durante 24 h en personas

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sanas, mediante la tcnica de Holter, ha mostrado una incidencia de bloqueo AV de segundo

grado tipo I del 6%, y del 9% en deportistas. El bloqueo AV puede ser congnito y acompaar
a diferentes malformaciones, como la comunicacin interauricular, la enfermedad de Ebstein
y la transposicin de los grandes vasos. La estimulacin vagal, ciertos frmacos como la
digital, los bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio y antiarrtmicos, la fiebre
reumtica, las miocarditis y el infarto de miocardio de localizacin inferior pueden producir
bloqueos AV suprahisianos, que suelen ser transitorios y ceden cuando desaparece la causa
que los ha provocado. El bloqueo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteracin
estructural de las ramas y los fascculos del haz de His, y sus causas ms frecuentes son el
infarto de miocardio de localizacin anterior (necrosis del tabique interventricular), la
degeneracin y esclerosis del sistema de conduccin (enfermedad de Lengre) o su
calcificacin por invasin de calcio a partir de estructuras vecinas (enfermedad de Lev). As
pues, se trata de bloqueos crnicos y progresivos, que suelen ir precedidos durante aos de
bloqueos de rama y fasciculares y que rara vez remiten.