Anda di halaman 1dari 15

JANTUNG REMATIK

A. Definisi jantung rematik


Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang
bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral)
juga katub-katub yang lain, sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR),
dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea
minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum. Jadi bisa dikatakan PJR merupakan
komplikasi dari Demam Rematik (DR), dimana PJR ini diperkirakan disebabkan reaksi
autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam rematik. .
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara
adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik.
Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan
seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran
tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah
menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan
mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami
perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup
tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran. Penderita umumnya mengalami sesak nafas
yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindahpindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan
tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga
turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja
demam.
B. Penyebab jantung rematik
Penyakit Jantung Rematik adalah suatu gangguan pada jantung, yang diakibatkan
oleh komplikasi dari Demam Rematik. Demam reumatik merupakan suatu reaksi
autoimun terhadap faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A yang mekanismenya
belum sepenuhnya dimengerti. Demam reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman
lain maupun infeksi Streptococcus di tempat lain. Jadi demam rematik itu sendiri bisa
kita katakan sebagai komplikasi dari faringitis (infeksi saluran pernapasan atas), dimana
adanya infeksi bakteri, akan membuat tubuh mengeluarkan suatu antibody atau
perlawanan terhadap bakteri, yang menjadi masalah adalah perlawanan terhadap bakteri
Streptococcus beta hemolyticus grup A yang menyebabkan faringitis ini belebihan,
sehingga bagian tubuh yang lainpun terkena seperti sendi, jantung, otak dan kulit. Jika
perlawanan yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh ini mengenai juga jantung,
maka akan terjadi suatu reaksi peradangan yang mempengaruhi jantung, keadaan inilah
yang kita kenal sebagai Penyakit Jantung Rematik atau PJR. Sebenarnya tidak semua
orang yang menderita faringitis akan berkembang jadi Penyakit Jantung rematik,
biasanya PJR ini terjadi apa individu-individu yang memiliki faktor resiko.

Insidens Demam rematik tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur 515 tahun dan pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko
terjadinya demam reumatik. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung
reumatik didahului pertama kali oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman
Streptococcus beta hemolyticus grup A dan selanjutnya diikuti periode laten yang
berlangsung 1-3 minggu kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan
berbulan-bulan. Setelah periode laten, periode berikutnya merupakan fase akut dari
demam reumatik dengan timbulnya berbagai manifestasi klinis, dan diakhiri dengan
stadium inaktif, yang pada demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penyakit jantung
reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Manifestasi klinis
demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor yaitu artritis, karditis
(pancarditis), korea, eritema marginatum dan nodulus subkutan. Manifestasi klinis minor
yaitu demam, artralgia, peningkatan LED dan C-reactive protein dan pemanjangan
interval PR. Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Jones (revisi 1992) ditegakkan bila
ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor +2 kriteria minor ditambah dengan
bukti infeksi Streptococcus grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi
Streptococcus.
Jadi Penyakit Jantuk rematik, merupakan suatu kelainan jantung akibat dari penyakit
Demam reumatik, yaitu suatu kondisi yang disebabkan karena proses autoimun atau
tubuh membentuk suatu antibodi yang berawal dari infeksi faringitis yang disebabkan
oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A, lalu tubuh membentuk antibody untuk
melawan bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A ini, namun antibody yang
terbentuk ini, tidak hanya melawan bakteri tersebut tetapi juga melakukan reaksi
silang terhadap stuktur protein organ-organ tubuh yang lain, salah satunya adalah
jantung sehingga terjadi peradangan pada bagian-bagian jantung, inilah yang dikenal
sebagai penyakit jantung rematik.
C. Proses terjadinya penyakit jantung rematik

Mengenai Penyakit Jantung Reumatik sendiri, seperti yang di jelaskan diatas,


bahwa adanya Demam reumatik yang terjadi akibat reaksi autoimun atau tubuh
membentuk sistem pertahanan yang berlebihan, akan mempengaruhi berbagai organ
tubuh, salah satunya adalah pada Jantung. Sebenarnya mekanisme terjadinya reaksi
autoimun ini sampai saat ini belum diketahui secara pasti, tetapi ada penelitian yang
mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik
terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu
infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer
antistreptoksisn O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan
dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Beberapa
faktor yang diduga menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama
adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus dan kedua besarnya responsi
umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring.

Prinsip reaksi autoimun sampai sekarang belum dipahamin secara jelas, Reaksi
berawal dari infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus grup A, akan membuat tubuh
membentuk antibody baik respon imun seluler maupun respon imun seluler maupun
respon imun hormonal, ternyata antibody yang terbentuk ini selain berusaha mematikan
bakteri, juga berdampak pada organ-organ tubuh lainnya, salah satunya jantung. Ini
terjadi karena diduga, bakteri Streptococcus beta hemoliticus group A memiliki
kesamaan dengan bagian di jantung yaitu Sakarida pada membrane sel bakteri mirip
dengan glikoprotein epitop dinding jantung, Kapsul bakteri mirip dengan hialuronat
jantung, Antigen M pada membrane bakteri (resisten difagositosis sehingga terbentuk
badan aschoff) mirip dengan sarcolema dan miokard pada jantung. Karena kemiripan
beberapa stuktur bakteri dengan beberapa stuktur jantung inilah maka di duga sistim
imun kita yang terbentuk itu juga menyerang jantung karena mengira stuktur jantung
yang mirip itu sebagai benda asing, sehingga reaksi antara antibodi dengan stukturstuktur jantung tersebut terjadilah gangguan pada bagian-bagian jantung yang dikenal
sebagai penyakit jantung rematik.
Menurut oliver (2004), bahwa dinding sel bakteri streptococus beta hemolitikum
grup A, mengandung protein yang dikenal sebagai protein M dan N asetil glukosamin,
yang mempunyai potensi rheumatogenik. M-protein adalah salah satu determinan
virulensi bakteri, stukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molekul alpha-helical
coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminim. Meskipun miosin tidak terdapat di
katup jantung, tetapi pada katup jantung memiliki molekul laminin. Laminim adalah
matrik protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katub jantung dan
bagian integral dari stuktur katub jantung.
Proses secara lengkapnya beawal dari Infeksi streptokokus yang akan
mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi
oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinya bakteriemia.
Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein
M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri tersebut. Kedua faktor antigen
tersebut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan
menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara
lain interleukin 2, 12, dll. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk
merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan juga
keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat
lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel plasma menjadi sel B yang
merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel memori ini lah yang
memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus
lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali
dengan bakteri penyebab tesebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang
menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon. Pada
penderita jantung reumatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan
beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil
glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung,
laminin pada katup jantung,. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel
terus menerus dengan makrofag. Kejadian ini akan meningkatkan sitoplasma dan organel
dari makrofag sehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel tesebut disebut dengan sel
epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan

jaringan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena
reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofag akan digantikan dengan jaringan
fibrosa atau scar atau jaringan parut. Terbentuknya scar atau jaringan parut ini lah yang
dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.
Terdapat bukti kuat bahwa respon autoimun terhadap antigen streptococus
memegang peranan dalam terjadinya demam rematik dan penyakit jantung rematik pada
orang yang rentan. Data terakhir menunjukan bahwa gen yang mengontrol low level
respon antigen streptococus berhubungan dengan class II humman leukocyte antigen,
HLA. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tempat tinggal
yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang
signifikan dalam distribusi penyakit ini. variasi cuaca juga mempunyai peranan yang
besar dalam terjadinya infeksi streptococcus untuk terjadinya demam rematik yang
kemudian berlanjut menjadi penyakit jantung rematik.
Pada jantung akibat adanya reaksi autoimun ini, akan menyebabkan terjadinya
reaksi peradangan yang dikenal dengan pancarditis atau karditis yaitu ditandai dengan
endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Pancarditis berarti terjadi infeksi atau
peradangan semua lapisan jantung, mulai dari peradangan pada lapisan dalam yaitu
endocardium, lapisan otot jantung atau miokarkardium dan pericardium atau lapisan luar
pembungkus jantung. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada
endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium
dapat juga terlibat. Pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa endokarditis
atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya
pankarditis atau perluasan proses radang.
D. Gejala klinis penyakit jantung rematik
Seperti dijelaskan diatas, bahwa penyakit jantung rematik ini mulanya berasal dari
infeksi salurang pernapasan (faringitis) yang disebabkan oleh infeksi bakteri
streptococus. Adanya bakteri ini akan merangsang respon imun humornal dan seluler
membentuk antibody. Pada dinding sel bakteri streptococcus mengandung protein M
yang diduga sebagai faktor virulensi kuman. Protein M pada bakteri ini homolog dengan
stuktur protein jantung seperti myosin dan katup endotelium. sehingga antibodi yang
terbentuk akan bereaksi silang dengan protein jantung (autoimun). Pada katub, meskipun
miosin tidak terdapat di katup jantung, tetapi pada katup jantung memiliki molekul
laminin. Laminim adalah matrik protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel
endothelial katub jantung dan bagian integral dari stuktur katub jantung. Karena laminin
ini homolog dengan stuktur M protein bakteri streptococus, maka antibodi dan sel T
yang dihasilkan akan melakukan reaksi silang dengan stuktur potein laminin dari jantung
(autoimun). Adanya suatu reaksi silang ini, merangsang pelepasan sitokin dan kerusakan
jaringan, ilaha yang menyebabkan gangguan pada katub jantung. Selain itu T-sel yang
responsif terhadap streptokokus yaitu pada dinding M-protein menyusup ke katub katup
melalui endotelium katup, diaktifkan oleh pengikatan karbohidrat antistreptococcal
dengan rilis atau tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin.

Jantung manusia memiliki tiga lapisan. Lapisan luar adalah struktur sperti
kantung yang disebut pericardium, lapisan tengah terdiri atas otot-otot jantung yang
disebut miokardium, dan lapisan bagian dalam jantung yang biasanya terdapat katub
jantung yang disebut lapisan endocardium. Ketika sistem kekebalan tubuh mulai
menyerang jantung, dapat mempengaruhi salah satu atau semua dari tiga lapisan jantung,
ini disebut pancarditis. Infeksi perikardium disebut pericarditis. Miokarditis adalah
infeksi pada lapisan miokardium dan daerah khusus peradangan pada miokardium yang
disebut badan Aschoff dimana peradangan ini mempengaruhi aktivitas listrik jantung
sehingga menyebabkan irama jantung yang aneh disebut aritmia. Infeksi endocardium
dikenal sebagai endokarditis yang terutama terjadi pada katup jantung. Yang perlu
diperhatikan adalah peradangan jantung sering timbul bersamaan dengan nyeri
persendian dan demam pada penderita Demam Rematik. Pada awalnya, memang
peradangan jantung tidak menimbulkan gejala, tetapi gangguan pada jantung dapat
menunjukan gejala apabila demam rematiknya terjadi berulang ulang atau kronis.
Jadi gejala klinis pada jantung disebabkan karena Demam rematik yang tidak
diobati, sehingga reaksi autoimun yang terbetuk menyerang semua lapisan jantung,
paling sering endokardium dan miokardium, jarang pericardium.
E. Efek akibat peradangan (autoimun) pada lapisan endocardium jantung
Jika peradangan berulang terjadi pada lapisan endokardium (Endocarditis) yang
terjadi pada demam rematik akut dapat memicu proses yang lebih kronis yang pada
akhirnya dapat menghasilkan kerusakan katup jantung. Dengan kata lain, dapat
menghasilkan penyakit jantung rematik. Sekali penyakit katup rematik dimulai, katub
cenderung untuk terus memburuk dari waktu ke waktu. Episode berulang dari demam
rematik dapat mempercepat kerusakan pada katup jantung. Jadi kerusakan katub jantung
terjadi jika mengalami inflamasi atau peradangan berulang. Katup jantung adalah struktur
yang mengatur aliran darah searah melalui empat bilik jantung. Sepanjang jalan, katup
membuka atau menutup tergantung pada tekanan pada setiap sisi.
Adanya reaksi autoimun (peradangan) yang berulang dapat menyebabkan dinding
dari katup jantung menebal karena terbentuk jaringan parut (fibrosis), sehingga
membatasi kemampuan katup untuk membuka. Atau dapat menyebabkan perlengketan
katup mitral, sehingga mencegah katup untuk membuka dan menutup dengan benar.
Gangguan pada katub mitral yang terjadi ada dua kemungkinan yaitu stenosis atau
infusiensi (regurgitasi). Infusiensi berarti keadaan dimana suatu katub jantung harusnya
menutup sempurna, tetapi ini tidak terjadi, akibatnya akan terjadi aliran balik yang di
kenal dengan istilah regurgitasi. Stenosis berarti katubnya tertutup sempurna, sehingga
darah yang seharusnya dialirkan ke ruang atau bilik jantung yang lain tidak
terjadi. Masalah katup mekanik (baik stenosis dan regurgitasi) yang disebabkan oleh
penyakit jantung rematik sangat dapat meningkatkan beban kerja pada otot jantung, dan
sebagai akibatnya akan berkembang menjadi gagal jantung setelah periode bertahuntahun.

Perlu dicatat bahwa endokarditis terlihat pada demam rematik (Endocarditis


rematik) berbeda dari " endokarditis infeksi " karena dalam demam rematik endokarditis
tersebut tidak disebabkan oleh infeksi bakteri langsung yang dibawah melalui aliran
darah ke jantung. Sebaliknya, endokarditis pada demam rematik disebabkan oleh
autoimun proses yang mempengaruhi banyak bagian tubuh di samping ke jantung, dan
dipicu oleh reaksi terhadap bakteri streptokokus yang menyebabkan radang tenggorokan.
Selain itu kelainan katub yang terjadi ini merupakan penyakit jantung katup kronis yang
dihasilkan oleh demam rematik berulang dan merupakan kondisi permanen.
Katub-katub jantung yang terkena yaitu katup mitral yang paling sering kena (6570% ), katup aorta kedua terbanyak (25%) dan ketiga katup trikuspid (10%) yang hampir
selalu dikaitkan dengan lesi katup mitral dan aorta. Sedangkan pada katup pulmonal
jarang terkena. Insufisiensi katup berat selama fase akut dapat menyebabkan gagal
jantung kongestif dan bahkan kematian (1% pasien). Akibat reaksi peradangan autoimun
yang terjadi selanjutnya adalah katub-katub jantung tersebut akan mengalami fibrosis
sehingga tidak bisa menutup dengan sempurna (Infusiensi), akibatnya akan terjadi
regurgitasi yaitu aliran balik darah melewati katub jantung tersebut. Jika terjadi stenosis,
justru aliran darah tidak bisa dipompa keluar salah satu bilik jantung tergantung katub
yang terkena, akibatnya terjadi penumpukan darah dalam satu bilik jantung.
Jika yang terkena katub mitral, maka seperti dijelaskan diatas, ada dua
kemungkinan yaitu infusiensi ataupun stenosis katub mitral. Sebelum kita mengetahui
efek yang akan terjadi akibat Stenosis ataupun infusiensi katub mitral, ada baiknya kita
mengetahui dahulu fisiologi dan anatomi jantung. Katub mitral terletak antara atrium kiri
dan ventrikel kiri. Atrium kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya
oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah tersebut
kemudian disalurkan ke ventrikel kiri melalui katub mitral.
Infusiensi mitral. Ini berarti katub mitral yang seharusnya menutup pada saat
ventrikel kiri berkontraksi, tidak menutup sempurna, sehingga terjadi kebocoran
(regurgitasi). Regurgitasi Katup Mitral adalah kebocoran aliran balik melalui katup
mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi memompa darah dari jantung menuju ke
aorta, sehingga sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan
meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri, karena meningkatnya tekanan dan
volume di atrium kiri, maka darah akan balik ke paru, melalui pembuluh darah paru-paru.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang
mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.
Pada awalnya, biasanya tidak menunjukan gejala, kelainannya bisa dikenali hanya
jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang
khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri
berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan
kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk
mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat

menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring
ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang
mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut
sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang
menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betulbetul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui
atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia
akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga
terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk,
sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
Stenosis mitral. Mitral stenosis merupakan penyempitan katup mitral yang
disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang
menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau
aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Secara normal pembukaan katub
mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen
sampai selebar pensil, sehingga darah yang seharusnya dipompa oleh atrium kiri ke
ventrikel kiri menjadi terhambat, akibat yang terjadi adalah :
Pada atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong
darah melewati katup yang sempit sehingga terjadi Hipertrofi atrium kiri untuk
meningkatkan kekuatan memompa darah dan Dilatasi atrium kiri terjadi karena
volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan
diri secara normal. akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri maka,
tekanan ditransmisikan ke pembuluh darah paru dan menyebabkan hipertensi
pulmonal, Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung kanan,
dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Pembesaran atrium
kiri sendiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat
dan tidak teratur.
Pada ventrikel kiri, karena pengisian ventrikel kiri tergantung pada tendangan atrium.
Hilangnya tendangan atrium karena fibrilasi atrium dapat menyebabkan penurunan
tajam dalam output jantung sehingga terjadi keadaan gagal jantung kongestif. Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung konestif termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung (salah satunya fibrilasi atrium), yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal.

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung,
dan resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru
berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak, karena terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas (dipsnu). Awalnya, sesak napas
hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat
pasien menjadi Ortopnu. Ortopnea adalah gangguan respirasi yang terjadi saaat
pasien berbaring sehingga memaksanya untuk duduk. Sebelum onset dipsnu
paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan
tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral
berat, tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional, yang disebut
sebagai hipertensi paru. Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan
ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung,
tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya
vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan
arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan
atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak
mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah
bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan
atau tanpa fibrilasi atrium. Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri
dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal
jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).
Jika terkena katub aorta maka akan terjadi infusiensi atau stenosis katub aorta
juga. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. ventrikel kiri adalah ruang
jantung yang memerima darah yang kaya oksigen dari atrium kiri melalui katub mitral
dan memompa darah ke seluruh tubuh melalui katub aorta menuju ke pumbuluh darah
besar atau aorta.
1. Stenosis katub aorta
Stenosis Katup Aorta adalah kerusakan katup jantung yang ditandai dengan
penyempitan katup aorta pada jantung, yang mana hal ini membatasi kemampuan
katup untuk membuka sepenuhnya. Aorta adalah pembuluh arteri utama yang
membawa darah keluar dari jantung. Biasanya ketika darah mengalir keluar
meninggalkan jantung, katup aorta akan terbuka agar darah dapat mengalir masuk
ke dalam aorta. Pada stenosis aorta, katup aorta tidak terbuka sepenuhnya.
o

Penyakit Demam rematik dapat menyebabkan stenosis katub aorta, dimana


infeksi streptococus beta hemoliticus grup A, akan merangsang pembentukan
antibodi, antibodi yang terbentuk ini, kemudian bereaksi silang dengan bagian
tubuh lain termasuk jantung, terutama katup jantung. Peradangan katup dapat
berkembang. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan permanen dan
menyebabkan penebalan dan jaringan parut beberapa tahun kemudian,
terutama pada katub aorta, sehingga katub menjadi sempit.

Jika penyempitan menjadi lebih buruk, ventrikel kiri harus bekerja lebih keras
untuk memompa darah ke aorta. Dinding ventrikel menjadi menebal
(hipertrofi). Jika tidak diobati, akan menyebabkan gagal jantung. Gejala yang
kemudian dapat berkembang meliputi:
Nyeri dada dimana disebabkan karena otot jantung yang menebal
sehingga harus memompa dan melawan tekanan yang tinggi agar
darah bisa melalui klep/katup jantung yang menyempit. Kondisi ini
menuntut suplai oksigen yang lebih banyak daripada yang dikirim oleh
darah sehingga menyebabkan nyeri dada.
Pinsan atau sinkop dan pusing yang disebabkan karena adanya
stenosis, menyebabkan suplai darah ketubuh berkurang, sehingga
pembuluh darah di tubuh akan mengalami vasodilatasi (pelebaran
pembuluh darah) sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah.
Hal ini menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen sehinga
penderita stenosis katup aorta akan pingsan. Pingsan juga dapat terjadi
ketika curah jantung menurun oleh denyut jantung tidak teratur (
aritmia ).
Sesak napas ini menunjukan adanya gagal jantung , dimana gagal
jantung ini terjadi karena kegagalan otot jantung untuk
mengkompensasi beban yang ekstrim dari adanya stenosis aorta. Sesak
napas disebabkan oleh peningkatan tekanan di pembuluh darah paruparu karena meningkatnya tekanan yang dibutuhkan untuk mengisi
ventrikel kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya selama kegiatan.,
lalu berkembang menjadi sesak napas padai saat istirahat bahkan
menjadi sesak nafas pada posisi berbaring (ortopnea).

2. Insufisiensi aorta
Insufisiensi aorta ( AI ) adalah kondisi di mana katup aorta tidak menutup
secara efisien sehingga memungkinkan darah bocor kembali ke ruang jantung
ventrikel kiri, padahal darah tersebut seharusnya terpompa ke aorta, sehingga
disebut juga regurgitasi aorta. Karena kebocoran katup aorta saat pengisian
(diastolik), maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi,
akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya,
yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah
yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah untuk
mendorong darah keluar (sistolik) meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer
melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun
drastis. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi
aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa
timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. Pada tahap kronik, faktor miokard primer

atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas


miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta
penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan
hipertensi vena pulmonal.
Gejala klinis kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi
arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri.
Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah
diastolik yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejalagejala gagal jantung, termasuk sesak saat aktivitas , sesak pada saat berbaring
(ortopnea) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak dan batuk pada malam hari),
edema paru, dan kelelahan. Palpitasi (aritmia) dan angina pektoris juga dapat
dirasakan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan
lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Dalam kasus
akut mungkin ada sianosis (kebiruan) dan kejutan (Syok).
Jika terkena katup trikuspid kemungkinan yang terjadi akan sama yaitu
stenosis dan infusiensi. Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Ventrikel kanan
adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan karbondioksida dari
atrium kanan melalui katub trikuspidalis. Selain itu ventrikel kanan juga berfungsi
berfungsi memompa darah ke pulmo melalui katup pulmonalis dan disalurkan ke
pulmo (paru-paru) oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister.
3. Stenosis katub tricuspid
Stenosis Katup Trikuspid adalah suatu kelainan pada katup jantung yang
ditandai dengan penyempitan (stenosis) katup trikuspid. Katup trikuspid adalah
katup jantung yang terletak diantara ruang jantung kanan atas (atrium kanan) dan
ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan). Katup ini mengontrol aliran darah
dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup
trikuspid terbuka agar darah dapat mengisi ventrikel kanan. Pada stenosis katup
trikuspid, katup trikuspid menjadi kaku dan tidak terbuka sepenuhnya, ini terjadi
karena daun katup menjadi menebal dan mengalamii sclerosis akibat peradangan
atau proses autoimun dari demam rematik. Hal ini mengurangi aliran darah yang
masuk kedalam ventrikel kanan, yang nantinya akan mengurangi jumlah darah
yang dipompa keluar dari jantung ke paru-paru, dan disertai dengan edema perifer
dan hepatomegali. Banyaknya darah yang berkumpul di atrium kanan,
meningkatkan tekanan dan beban kerja dari atrium kanan, yang dapat
menyebabkan pembesaran atrium kanan.

Gejala klinis akibat Stenosis katub tricuspid akan terlihat dimana penderita
bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras)
di leher, seluruh badan terasa lelah dan kulit menjadi dingin (karena curah jantung
yang rendah), rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas perut (karena
pembesaran hati, asites dan edema perifer). Distensi vena jugularis dapat terjadi,
meningkat dengan inspirasi (tanda Kussmaul). Wajah mungkin menjadi
kehitaman dan vena kulit kepala dapat melebarkan ketika pasien berbaring (tanda
suffusion).
4. Infusiensi katub tricuspid
Infusiensi katub trikuspid adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang
terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi (systole). Pada regurgitasi katup
trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya
pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke
atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam
atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi
ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan
tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung.
Tanda dan gejala Regurgitasi Trikuspid yang mungkin timbul dapa t
berupa : Berkurangnya produksi air seni (oliguria), Denyut yang aktif di urat nadi
leher, Kaki yang bengkak, Kelelahan, Mati rasa dan kesemutan pada tangan,
Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak teratur
atau cepat (jantung berdebar), Pembengkakan pada mata kaki, Pembengkakan
perut, Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari
tabuh), Sesak nafas, Suatu perasaan penuh yang konstan pada kuadran kanan atas
perut. Katub pulmonal jarang terkena akibat reaksi autoimun yang disebabkan
oleh adanya demam rematik. Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis
dan ventrikel kanan. Efek reaksi autoimun pada demam rematik yang
mempengaruhi katub pulmonal jantung jarang terjadi, sehingga gangguan pada
katub pulmonal kibat demam rematik tidak dijelaskan secara terperinci

F. Efek akibat peradangan (autoimun) pada lapisan myocardium dan pericardium jantung

Miokarditis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada
otot jantung yang terletak di lapisan tengah (miokardium) dinding jantung. Biasanya
disebabkan oleh berbagai infeksi salah satunya demam reumatik. Kondisi ini dapat
memperlemah kegiatan memompa jantung, mengurangi kemampuan jantung untuk
memompa darah keseluruh tubuh. Pada kasus-kasus yang ringan, penyakit ini tidak
memperlihatkan adanya gejala. Ketika miokarditis bertambah parah, hal ini dapat
menyebabkan otot jantung menjadi lemah dan menimbulkan berbagai tanda dan gejala
klinis. Pada lapisan miokardium jantung terdapat miosin. Miosin adalah sebuah protein
yang seringkali bertindak bersama-sama dengan aktin untuk menghasilkan kontraksi
suatu otot, salah satunya pada miokardium yang merupakan lapisan otot jantung. Stuktur
protein pada myosin yang terdapat pada otot jantung homolog dengan stuktur protein M
pada dinding sel bakteri streptococus sehingga antibody yang terbentuk bereaksi silang
dengan stuktur miosin yang terdapat pada miokardium jantung sehingga reaksi yang
terbentuk merupakan reaksi autoimun.
Miokarditis adalah infeksi Anda miokardium dan daerah khusus peradangan yang
disebut badan Aschoff atau nodul Aschoff terjadi di daerah ini. Peradangan ini akan
mempengaruhi aktivitas listrik jantung, dan menyebabkan irama jantung yang aneh
disebut aritmia. Nodul ini merupakan hasil dari peradangan di otot jantung dan
merupakan ciri khas dari penyakit jantung rematik. Nodul ini ditemukan oleh Ludwig
Aschoff dan Paul Rudolf Geipel, dan untuk alasan ini mereka menyebut nodul ini sebagai
badan Aschoff-Geipel. Nodul ASCHOFF berbentuk bulat atau fusiform struktur kecil
yang berbeda, dengan ukuran 1-2mm, terutama ditemukan di sekitar pembuluh darah
kecil dalam miokardium.
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau
tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau
eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam
penyebab salah satunya Demam rematik. Perikarditis bermula dari adanya proses
peradangan yang diakibatkan oleh reaksi autoimun pada demam rematik yang dapat
menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga perikardium dan dapat
menimbulkan kenaikan tekanan intrakardial. Kenaikan tekanan tersebut akan
mempengaruhi daya kontraksi jantung, sehingga akhirnya dapat menimbulkan proses
fibrotik dan penebalan perikardial, setelah lama kelamaan maka akan terjadi kontriksi
perikardial dengan pembentukan cairan, jika berlangsung secara kronis maka akan
menyebabkan fibrosis (pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam suatu
organ atau jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif). Penderita tampak seperti
mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung
seperti lelah, takikardia, dan bengkak. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda gagal
jantung kanan seperti peningkatan tekanan vena jugularis dan tanda kusmaule,
hepatomegali, asites, dan edema pretibial

G. Patologi atau perubahan fungsi dan struktur, mulai tingkat molekuler sampai
pengaruhnya
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan
proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ
lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi
selalu reversibel. Proses patologis pada demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau
jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi
kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan
keterlibatan jantung, sendi, dan otak
Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen
jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium
dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga
terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus eritematosus
sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya
ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa
endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan
adanya pankarditis atau perluasan proses radang.
Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik. Tingkat
perubahan histologis tidak perlu berkolerasi dengan derajat klinis. Pada stadium awal,
bila ada dilatasi jantung, perubahan histologis dapat minimal, walaupun gangguan fungsi
jantung mungkin mencolok. Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan
proliferatif menjadi lebih jelas. Stadium ini ditandai dengan perubahan edematosa
jaringan, disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan
beberapa granulosit. Fibrinoid, bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh
jaringan dasar. Bahan ini meliputi serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal
dari kolagen yang sedang berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahanbahan lain. Jaringan lain yang terkena oleh proses penyakit, seperti jaringan sendi, dapat
menunjukkan fibrinoid; hal ini dapat juga terjadi dalam jaringan yang sembuh pada
pasien penyakit kolagen lain.
Pembentukan sel Aschoff atau benda Aschoff diuraikan oleh Aschoff pada tahun
1940, menyertai stadium di atas. Lesi patognomonis ini terdiri dari infiltrat perivaskular
sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling
pusat fibrinoid yang avaskular. Beberapa sel mempunyai inti banyak, atau mempunyai
inti mata burung hantu dengan titik-titik dan fibril eksentrik yang menyebar ke
membran inti, atau mempunyai susunan kromatin batang dengan tepi gigi gergaji dan
nukleus kisi-kisi atau lingkaran yang melilit. Sel-sel yang khas ini disebut monosit
Anitschkow. Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi
paling sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling
sering dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis reumatik subakut
atau kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini menderita
karditis kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff ditemukan dalam
jaringan jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik.
Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan
endokarditis. Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding
endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis

reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta. Katup
trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat.
Tinjauan etiologi penyakit katup oleh Roberts menunjukkan bahwa etiologi
reumatik 70% dari kasus dapat berasal dari penyakit katup mitral murni (isolated) dan
hanya 13% dari kasus yang berasal dari penyakit katup aorta murni. Pada pasien yang
kedua katupnya (mitral dan aorta) terlibat, kemungkinan etiologi reumatik adalah 97%.
Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup.
Penemuan histologis dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan
katup dan korda tendine. Lesi yang khas endokarditis reumatik adalah tambalan (patch)
MacCallum, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam atrium kiri, yakni di atas
dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan
menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan
daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang
yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi katup. Klasifikasi mikroskopik dapat
terjadi pada pasien muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada pembalikan
proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan
pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pascaserangan.
Pasien dengan pankarditis, di samping menderita miokarditis juga menderita
perikarditis. Eksudat fibrin menutupi permukaan viseral maupun sisi permukaan serosa
(serositis), dan cairan serohemoragis yang bervariasi volumenya berada dalam rongga
perikardium.
H. Pengobatan penyakit jantung rematik
Cara terbaik untuk menangani penyakit jantung rematik, jelas, adalah untuk
mencegahnya. Penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari demam rematik. Jadi cara
terbaik untuk mencegah penyakit jantung rematik adalah dengan mencegah episode
demam rematik. Pencegahan ini ada dua yaitu pencegahan primer maupun pencegahan
sekunder. Pencegahan primer demam rematik akut (pencegahan serangan awal) dicapai
dengan pengobatan infeksi tenggorokan akut yang disebabkan oleh kelompok
streptokokus A.Orang-orang yang telah mengalami serangan sebelumnya demam rematik
beresiko tinggi untuk serangan berulang, yang memperburuk kerusakan jantung.
Pencegahan serangan berulang dari demam rematik akut dikenal sebagai pencegahan
sekunder. UNTUK PENCEHAN DAPAT DIBACA PADA PENATALKSANAAN
DEMAM REMATIK
Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal
pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak
dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung,
penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada
pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien
pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien.
Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung;
digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06
mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai
seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien

miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat.


Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak
berespons terhadap digitalis. Tirah baring dianjurkan selama masa kariditis akut. pasien
kemudian harus diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara
bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas yang cepat pada pasien yang sedang
menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya, kita harus mencegah praktek kuno yang
mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal
jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada
pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi kasus.
Jika sudah ada kerusakan permanen pada jantungnya, terutama katub jantung, maka
pengobatan yang dilakukan hanyalah dengan pembedahan.