Anda di halaman 1dari 10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Saluran Pernapasan


Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari
hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk
rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks
bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan
mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang
kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan
partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong
lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam
sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan
tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk
kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah dibawahnya akan
menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan
sedemikian rupa sehingga udara yang mencapai faring hampir bebas debu,
bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100% ( Price,
2006).
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Alring terdiri
dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan
mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga diantara pita suara (yaitu glotis)

bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas
dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan
bawah. Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fonasi, tetapi
fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan,
gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi seperti pintu dari epiglotis
yang berbentuk daun pada pntu masuk masuk laring, berperan untuk mengarahkan
makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Jika benda asing masih mampu
masuk melampaui glotis, fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu
manghalau benda dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah ( Price,
2006).
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih
pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan
kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama
kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan
dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk
anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan klinis yang penting. Satu pipa
ET yang telah dipasang untuk menjamin patensi jalan udara akan mudah
meluncur ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika pipa tidak tertahan dengan baik
pada mulut atau hidung. Jika terjadi demikian, udara tidak dapat memasuki paru
kiri dan akan menyebabkan kolaps paru (atelektasis). Namun, demikian, arah
bronkus kanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan masuknya kateter
untuk melakukan pengisapan yang dalam. Selain itu, benda asing yang terhirup
lebih sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan karena arahnya vertikal (
Price, 2006).

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjidi bronkus
lobaris dan kemudiarr bronkus sigmentatis. Percabangan ini berjalan terus
menjadi bronkus yang ukuraniya semakin kecil sampai akhirnya menjadi
bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli
(kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm.
Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikeiilingi oleh otot
polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai
tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi
utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru ( Price,
2006).
Setelah bionkiolus terminalis terdapalasinus yang merupakan unit
fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan (3) sakus
alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru. Asinus atau kadang-kadang
disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 cm.
Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris
terminalis. Alveolus (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang
membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding
tipis atau septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn.
Lubang ini memungkinakan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris
terminalis. Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang diameternya lebih kecil
dibandingkan dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat sekitar

300 juta alveolus dengan luas permukaan sekuas sebuah lapangan tenis ( Price,
2006).

Gambar 2.1 Saluran Pernapasan

2.2 Bronkitis Akut


2.2.1 Definisi
Bronkitis akut adalah infeksi dan inflamasi akut saluran napas besar.
2.2.2

Etiologi

a. Virus (40%): influenza A dan B, Adenovirus, Rhinovirus, Coranovirus,


Parainfluenza, Respiratory synsitial virus. Herpes simplex.
b. Bakteri: M. Pneumoniae, M. Catarrhalis, Clamydia, S. Pneumoniae.

2.2.3

Gejala klinis
Batuk dengan atau tanpa dahak, demam ringan, rasa tidak enak substernal,
sesak napas, dan batuk darah. Pada pemeriksaan fisik auskultasi dijumpai
ronki basah, krepitasi, dan wheezing.

2.2.4

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium sputum cat gram, leukosit PMN dan kemungkinan bakteri
patogen.

2.2.5

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dengan foto toraks
tidak dijumpai infiltrat.

2.2.6

Diagnosis banding
Diagnosis banding dari bronkitis akut adalah pneumoniae dan asma
bronkial

2.2.7

Penatalaksanaan
a. Simtomatis
Antitusif: DMP 15 mg sehari 2 kali, codein 10 mg sehari 3 kali, doveri
100 mg sehari 3 kali.
Antipiretik: Paracetamol 500 mg sehari 3 kali.
b. Terapi terhadap penyulit: Bronkodilator, antibiotik.

2.3 Bronkitis Kronik


2.3.1 Definisi
Bronkitis kronik adalah batuk kronis produktif minimal 3 bulan dalam setahun,
dua tahun berturut-turut, yang tidak disebabkan oleh M. Tuberculosis, karsinoma
paru, bronkiektasis, kistik fibrosis dan dekompensasio kordis kronis.

2.3.2

Faktor Resiko
Paparan asap tembakau, occupational dust, polutan atmosfer, infeksi
saluran napas berulang terutama waktu bayi.

2.3.3

Patogenesis
Stimuli menimbulkan jejas epitel saluran napas dan terjadi
inflamasi. Mediator inflamasi merekrut neutropil. Neutropil menghasilkan
protease (elastase) dan spesies-spesies oksidan toksik yang dapat
menimbulkan jejas epitel saluran napas. Neutropil intraluminal merupakan
gambaran khan nronkitis kronik. Pada penyakit paru kronis dinding
saluran napas terinfiltrasi sel-sel radang mononuklear, limfosit dan
limfosit CD8+ (PDT, 2005)
Jejas

epitel

saluran

napas

menimbulkan

deskuamasi

sel,

selanjutnya terjadi repair. Proses repair melibatkan interaksi sel-sel epitel,


mediator-mediatir lokal dan komposisi matriks ekstraseluler lokal. Repair
tidak hanya diperankan oleh sel-sel epitel yang melapisi saluran napas tapi
juga sel epitel kelenjar saluran napas, sel-sel mesenkimal (fibroblast dan
otot polos) dan pembuluh darah. Hasil interaksi timbul hipertofi otot polos
dan kelenjar, fibrosis peribronkial, neovaskularisasi yang juga merupakan
bronkitis kronik (PDT, 2005)
Mukus yang berlebihan terjadi akibat perubahan patologis
(hipetrofi dan hiperpalsia) sel-sel penghasil mukusdi bronkus. Selain itu,
silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional
serta metapalsia. Perubahan pada sel penghasil mukus dan sel silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan akumulasi


mukus kental dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran
napas. Mukus berfungsi sebagai temapat perkembangan mikroorganisme
penyebab infeksi dan menajdi sangat purulen. Proses inflamasi terjadi
yang menyebabkan edema dan pembekakan jaringan serta perubahan
arsitektur paru. Ventilasi, terutama ekshalasi/ ekspirasi terhambat.
Hiperkapnia (peningkatan karbon dioksida) terjadi, karena ekspirasi
memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya
inflamasi. Penuruanan ventilasi menyebabkan rasio ventilasi, perfusi yang
mengakibatkan vasokonstriksi hipoksik paru dan hipertensi paru.
Walaupun alveolus normal, vasokonstriksi hipoksik dan buruknya
ventilasi menyebabkan penurunan pertukaran oksigen dan hipoksia

(Corwin, 2009).
Gambar 2.3 Patogenesis

2.3.4

Gambaran Klinis
Khas: batuk dengan dahak banyak, mukoid bertambah banyak dan purulen
waktu eksaserbasi. Batuk darah dijumpai waktu eksaserbasi. Sesak bersifat
progresif, berhubungan dengan aktivitas (dyspneu on effort), beberapa
penderita mendengar suara mengi.
Pada auskultasi terdengar suara-suara inspirasi kasar (terkait sekresi di
saluran napas besar) (PDT, 2005).

2.3.5

Diagnosis
a. Kriteria klinis.
b. Pemeriksaan fisik tidak khas, bisa dijumpai ronkhi basah, wheezing.
c. Radiologi: Pulmonary marking (brochovascular pattern) prominen
merupakan petunjuk bronkitis kronik

Gambar 2.2 Pulmonary marking


d. Faal paru, bisa normal atau ada obstruksi saluran napas
VC (Vital Capacity)

: normal/ turun

FEV1 (Force Expiratory Volume 1Second)

: normal/ turun

FEV1/ FVC

: turun

FEF 25-75% (Forced Midexpiratory Flow)

: turun

TLC (Total Lung Capacity)

: normal/ meningkat

RV/TLC (Residual Volume/ TLC)

: meningkat

e. Elektrokardiografi: mengetahui hipertrofi ventrikel kanan


f. Analisa gas darah.
2.3.6

Diagnosis Banding
a. Tuberkulosis paru
b. Asma bronkial
c. Tumor paru
d. Bronkiektasis

2.3.7

Penatalaksanaan
1. Non medikamentosa
-

Edukasi

Berhenti merokok, hindari paparan faktor-faktor iritan

Rehabilitasi medik

2. Medikamentosa
-

Terapi oksigen

Bronkodilator

Mukolitik, tapi masih kontroversi (N-acetyl systein)

Antibiotik: Patogen yang sering dijumpai waktu eksaserbasi, yaitu


H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catarrhalis.
a. Pilihan pertama:

10

Golongan penicillin: Ampicilin 500 mg sehari 3 kali, Amoxycilin


500 mg sehari 3 kali, Tetracycline 500 mg sehari 3 kali, dan
Cotrimoxazol sehari 2 kali 2 tablet.
b. Pilihan kedua:
Cephalosporin generasi II: Cefachlor 500-750 mg sehari 2 kali.
Cephalosporin generasi III: Cefixime 50-100 mg sehari 2 kali.
Co amoxyclav 625 mg sehari 3 kali
Macrolid baru: Azithromycin 500 mg sehari sekali. Clarithromycin
250-500 mg sehari 2 kali.
Fluoroquinolon: Ciprofloxacin 500 mh sehari 2 kali, Levofloxacin
500 mg sehari 1 kali, Moxifloxacin 400 mg sehari 1 kali (PDT,
2005).

11